CASE BASED DISCUSSION DERMATITIS ATOPIKDiajukan untuk

Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat

Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Kesehatan Kulit Kelamindi RST dr. Soejono Magelang

Disusun oleh :Arwinda Ayu Andanari01.208.5613Pembimbing :dr. Susilowati, Sp.KKBAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT KELAMINFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2012

STATUS ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMINDERMATITIS ATOPIK

SKENARIO

Pasien mengeluh gatal-gatal pada kedua tangan dan kaki. Keluhan sudah dirasakan sekitar tiga bulan yang lalu. Keluhan akan bertambah bila penderita berkeringat dan di malam hari. Pertama lesi sedikit dan karena garukan meluas. Penderita sudah berobat sebelumnya dan sembuh, tapi obat habis kambuh lagi, dan diberikan salep baricord belum berkurang.Penderita memiliki riwayat keluarga ibu dan kakak asma. Dari pemeriksaan fisik didapatkan papul eritematosa, ekskoriasi, skuama, simetris kanan kiri..A. Identitas Pasien

1. Nama

:Anak Kaila

2. Umur: 8 tahun

3. Jenis Kelamin:Perempuan

4. Alamat :Vila Krincing Permai, magelang

5. Pekerjaan:Pelajar

B. Keluhan Utama

Gatal-gatal pada kedua tangan dan kaki.C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh gatal-gatal pada kedua tangan dan kaki. Keluhan sudah dirasakan sekitar tiga bulan yang lalu. Keluhan akan bertambah bila penderita berkeringat dan di malam hari. Pertama lesi sedikit dan karena garukan meluas. Penderita sudah berobat sebelumnya dan sembuh, tapi obat habis kambuh lagi, dan diberikan salep baricord belum berkurang. D. Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama.

Riwayat alergi disangkal.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu Asma

Kakak Asma

F. Riwayat Sosial EkonomiAyah : Akmil

Ibu : Ibu Rumah tangga

G. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis : dalam batas normal

Status Dermatologi :

UKK : papul eritematosa, ekskoriasi, skuama, simetris kanan kiri. Lokasi : di kedua lengan dan kaki

H. Usulan Pemeriksaan Penunjang

a. Imunoglobulin IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA transien banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90% penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi b. Leukosit

i. Limfosit Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada asma, rinitis alergilk, maupun pada DA Walaupun demikian pada beberapa penderita DA berat. dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B.

ii. Eosinofil Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat. Peningkatan ini seiring dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring dengan beratnya penyakit. iii. Leukosit polimorfonuklear (PMN) Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas normal.

iv. Komplemen Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau sedikit meningkat.

c. Bakteriologi Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri patogen, seperti Staphylococcus aureus. walaupun tanpa gejala klinis infeksi.

d. Uji kulit dan provokasi Diagnosis DA ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. Untuk mencari penyebab timbulnya DA harus disertai anamnesis yang teliti dan bila perlu dengan uji kulit serta uji eliminasi dan provokasi. Korelasi uji kulit hanya baik hasilnya bila penyebabnya alergen hirup. Untuk makanan dianjurkan dengan uji eliminasi dan provokasi. Reaksi pustula terhadap 5% nikel sulfat yang diberikan dengan uji tempel dianggap karakteristik untuk DA oleh beberapa pengamat. Patogenesis reaksi pustula nikel fosfat ini belum diketahui walaupun data menunjukkan reaksi iritan primer.

I. Diagnosis Banding1. Dermatitis seboroik Penyakit ini dibedakan dari DA dengan: (1) pruritus ringan, (2) onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah terang, dan (3) sisik kuning gelap pada pipi, badan dan lengan. Dermatitis seboroik infantil sering berhubungan dengan dermatitis atopik. Pada suatu penelitian, 37% bayi dengan dermatitis seboroik akan menjadi DA 5-13 tahun kemudian. 2. Dermatitis NumularisSangat gatal dengan lesi vesikel dan papulovesikel, membesar dan berkonfluensi serta meluas ke samping. Lesi seperti uang logam dan berbatas tegas (ada central healingnya).

3. Skabies

Pada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan tidak mengenai telapak tangan serta kaki. Tanda skabies pada bayi ditandai dengan papula yang relatif besar (biasanya pada punggung atas), vesikel pada telapak tangan dan kaki, dan terdapat dennatilis pruritus pada anggota keluarga. Tungau dan telur dapat dengan mudah ditemukan dari scraping vesicle. Skabies memberi respons yang baik terhadap pengobatan dengan -benzen heksaklorida. 4. PsoriasisKhasnya ada skuama kasar, transparan berlapis-lapis, serta terdapat fenomena kobner dan fenomena autpitz

J. Diagnosis Kerja

Dermatitis AtopikK. Rencana Terapi

1. Topikal2. Sistemik

TINJAUAN PUSTAKAA. Definisi Keadaan peradangan kulit kronis dan residif yang disertai gatal yang umumnya terjadi pada masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (DA, rhinitis alergi, dan atau asma bronkial). Kelainan kulit yang didapat berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi, dan likenifikasi, predileksinya di lipatan.B. EpidemiologiDitemukan di negara industri kurang lebih 10 20 %, menyerang pada dewasa 1 3 %. Sedangkan perbandingan wanita : pria = 1.3 : 1, dan apabila salah satu orang tua menderita, lebih dari separuh anak menderita, bila keduanya meningkatkan 70%.

C. Etipatogenesis

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.

Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi, trauma, keringat, imunologik

Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.

Imunopatologi Kulit Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil.

Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%.

Reaksi imunologis DASekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi.

Ekspresi sitokinKeseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut.

Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur meningkat.

Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering digunakan, namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA.

Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya di epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema.

Antigen Presenting CellsKulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi.

Faktor non imunologis Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.

D. Klasifikasi1. Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda, sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur. 2. Bentuk anak Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering (xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan, kaki dan periorbita.3. Bentuk remaja dan dewasa DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya berlokasi di daerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas. Lesi berbentuk dermatitis kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi.

E. Faktor Predisposisi1. MakananBerdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya.2. Alergen hirupAlergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.3. Infeksi kulitPenderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal.F. Gejala Klinis Manifestasi klinis yang muncul umumnya kering,pucat, kadar lipid epidermis berkurang dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan dingin. DA asterisk biasanya ada gangguan pada psykisnya. Gejala utama pruritus hilang timbul dan umumnya lebih hebat pada malam hari. Timbul bermacam-macam kelainan kulit, berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta.

G. Diagnosis

Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977Kriteria mayor ( > 3)

Pruritus

Morfologi dan distribusi khas :dewasa : likenifikasi fleksura

bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor

Dermatitis bersifat kronik residif

Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor ( > 3)

XerosisIktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilaris

Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat

Peningkatan kadar IgE

Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular

Dermatitis pada areola mammae

Keilitis

Konjungtivitis berulang

Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita

Keratokonus

Katarak subskapular anterior

Hiperpigmentasi daerah orbita

Kepucatan/eritema daerah muka

Pitiriasis alba

Lipatan leher anterior

Gatal bila berkeringat

Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven

Gambaran perifolikular lebih nyata

Intoleransi makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi

White dermographism/delayed blanch

H. Pemeriksaan Penunjang

1. Imunoglobulin IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA transien banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90% penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi 2. Leukosit

i. Limfosit Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada asma, rinitis alergilk, maupun pada DA Walaupun demikian pada beberapa penderita DA berat. dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B.

ii. Eosinofil Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat. Peningkatan ini seiring dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring dengan beratnya penyakit. iii. Leukosit polimorfonuklear (PMN) Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas normal.

iv. Komplemen Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau sedikit meningkat.

3. Bakteriologi Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri patogen, seperti Staphylococcus aureus. walaupun tanpa gejala klinis infeksi. 4. Uji kulit dan provokasi Diagnosis DA ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. Untuk mencari penyebab timbulnya DA harus disertai anamnesis yang teliti dan bila perlu dengan uji kulit serta uji eliminasi dan provokasi. Korelasi uji kulit hanya baik hasilnya bila penyebabnya alergen hirup. Untuk makanan dianjurkan dengan uji eliminasi dan provokasi. Reaksi pustula terhadap 5% nikel sulfat yang diberikan dengan uji tempel dianggap karakteristik untuk DA oleh beberapa pengamat. Patogenesis reaksi pustula nikel fosfat ini belum diketahui walaupun data menunjukkan reaksi iritan primer.

I. Penatalaksanaan Non Farmakologi

Identifikasi makanan atau allergen yang berpengaruh

Mandi air hangat dan dibasuh air biasa serta memakai sabun tanpa pewangi

Hindari sabun antibakteri

3 menit setelah mandi aplikasikan pelembab untuk memaksimalkan penetrasi.

Hindari memakai pakaian tebal dan kasar

Menggunakan emolien dan kompres basah

Farmakologi

Topikal1. Hidrasi Kulit ( Hidrofilik urea 10% dan/ ditambah hidrokortison 1% (setelah mandi, kulit di lap, dilanjut dengan emolien ( kulit lembab s.dd lama kerja 6jam)

2. Kortikosteroid Topikal

i. Bayi ( potensi rendah 1 2,5%

ii. Anak dan dewasa ( kerja menengah ( triamsinolon

1. Catatan : daerah muka, genitalia, intertriginosa memakai potensi rendah, bila sudah terkontrol ( pakai secara intermiten 2 x seminggu dan dipakai potensi rendah.

2. Pada lesi basah kompres dengan permanganas kalikus 1 : 5000

3. Imunomodulator

Trakolimus Sediaan 0,03 0,1 %. Untuk anak 2 15 th gunakan yang berkonsentrasi 0,03% Pimekrolimus (Askomisin) 1 %

Digunakan untuk DA derajat ringan sampai sedang dan digunakan untuk usia 2 th.4. Preparat Ter

( Antipruritus & antiinflamasi u/ lesi kronis (salap hidrofilik likuor karbonis detergen 5 10% atau Crude coal tar 1%)

5. Atihistamin

( Tidak dianjurkan, tapi dilaporkan doksepin 5% (1 mgg), tanpa terjadi sensitasi `Sistemik

1. Kortikosteroid Sistemik

Prednison 1 mg/kgBB penggunaan kurang dari 1 minggu, dan digunakan pada masa akut.

2. Inhibitor Kalsineurin sistemik / imunomodulator

a. Siklosporin

Capsul gelatin 25 atau 100 mg. penggunaan kurang dari 1 th.

3. Anti infeksi

FototherapiKESIMPULAN

Pasien mengeluh gatal-gatal pada kedua tangan dan kaki. Keluhan sudah dirasakan sekitar tiga bulan yang lalu. Keluhan akan bertambah bila penderita berkeringat dan di malam hari. Pertama lesi sedikit dan karena garukan meluas. Penderita sudah berobat sebelumnya dan sembuh, tapi obat habis kambuh lagi, dan diberikan salep baricord belum berkurang.Penderita memiliki riwayat keluarga ibu dan kakak asma. Dari pemeriksaan fisik didapatkan papul eritematosa, ekskoriasi, skuama, simetris kanan kiri. Dari pemeriksaan fisik didapatkan papul eritematosa, ekskoriasi, skuama, simetris kanan kiri. Pasien disimpulkan terkena penyakit Dermatitis Atopik.EMBED Word.Picture.8

_1426523063.doc