CAMPAK

Dahulu, selama berabad-abad, campak ( rubeola, morbili) merupakan penyakit menular masa kanak-kanak yang paling umum. Walaupun campak tidak umum lagi di Negara yang memberikan vaksin secara luas, tetapi ketimpangan antara Negara maju dan Negara lain yang kurang perawatan kesehatan untuk bayi dan anak sangat mencolok. UNICEF memperkirakan lebih dari 1 juta kematian setahun disebabkan oleh campak dan komplikasinya pada anak di Negara berkembang di seluruh dunia.

Virologi

Virus campak adalah anggota genus Morbilivirus dari family paramiksovirus. Penyakit pada anjing, rinderpest (plak ternak), dan hewan pemamah biak peste des etits adalah morbilivirus lain yang memberikan derajat keterkaitanimunologi yang jelas dengan campak, member (anjing,ternak,kambing,manusia). Pada tahun 1988, di Baltik dan Laut Utara, ditemukan anggota kelima genus Morbilivirus yang menyebabkan kematian dibanyak pelabuhan laut. Penelitian yang lebih rinci tentang protein genom menegaskan identitasnya sebagai morbilivirus yang dinamakan virus yang menyebabkan penyakit pada anjing laut.Virus campak mempunyai RNA untai lurus negative didalam kapsid heliks protein yang tertutup oleh membrane luar lemak dan protein. Virionnya adalah pleomorfik, dengan diameter antara 100-250 nm. Enam protein structural telah ditemukan dan fungsiny terlibat dalam beberapa sifat jhas virus yang telah diketahui. Virus sangat tidak tahan panas tetapi hidup dalam jangka waktu lama pada temperature rendah. Virus campak memperbanyak diri dalam berbagai macam cara, baik di biakan sel primer maupun di barisan yang stabil; sel yang berasal dari manusia dan monyet paling dapat dipercaya untuk isolasi virus permulaan tetapi setelah beberapa kali isolasi, virus mudah berbiak dalam biakan jaringan spesies lain.

Perubahan morfologi biakan sel yang dipicu oleh virus campak ditandai dengan pembentukan sel raksasa berinti besar dan banyak atau pembentukan inklusi sinsitium dan eosinofil didalam nucleus dan sitoplasma, yang sangat mirip dengan yang diamati di specimen sitologi yang diambil dar secret traktus rspiratorius dan banyak jaringan penderita campak.Antibody muncul didalam serum12 samapi 15 hari setelah infeksi pada manusia atau hewan percobaan. Antibody itu menetralisasi kerja virus secara spesifik, memfiksasi komplemen dengan antigen virus, dan menghmbat hemaglutinasi dan hemolisis oleh virus. Tidak terbukti adanya perbedaan antigen yang bermakna pada strain camapk selama 40 tahun ini. Keseragaman ini berkaitan dengan sangat jarang terjadinya serangan kedua pada penyakit ini.PATOLOGI

Reaksi selular terutama monositik. Hyperplasia limfoid yang tersebar luas di adenoid,tonsil,timus,limpa,palk Pyer,apendiks,dan nodus limfatikus sangat khas; didalam focus yang sedang aktif ini ditemukan sel besar dengan nucleus multiple. Sel yang mengandung inklusi juga ditemukan di trakea,bronkus,dan bronkiolus. Dengan dikenainya lapisan mukosa saluran pernapasan ini, maka epitel yang terken rontok ke dalam saluran bersama dengan makrofag,lender,dan debris sel. Eksudat mononuclear peribronkus meluas ke berbagai derajat dengan pola interstisial dan terlihat makrofag di dinding alveolus.

Di kulit, nekrosis hialin dini sel epidermis diikuti oleh eksudasi serum perivaskuler, poliferasi sel endotel, dan nekrosis elemen epitel. Lesi di daerah bukal (bintik Koplik) terbentuk sebagai nekrosis setempat pada epitel basal kelenjar submukosa, dengan berkumpulnya sel bundar dan pembentukan vesikel.

Bila terjadi ensefalomielitis setelah campak, terjadi serangan demielinasi perivaskular yang menonjol terutama di substansia alba juga di lapisan korteks lebih dalam. Bendungan perivaskular sel microglia,limfosit,dan sel plasma jelas terlihat disekitar vena kecil, yang sel endotelnya membengkak. Temuan neuropatologi panensefalitis sklerosis subakut(SSPE).

Patogenesis

Infeksi mulai saat orang yang rentan menghirup percikan mengandung virus dari secret nasofaring pasien campak. Di temat masuk kuman, terjadi periode pendek perbanyakan virus local dan penyebaran terbatas, diikuti oleh viremia primer singkat bertiter rendah , yang memberikan kesempatan kepada agen untuk menyebar ke tempat lain, tempat virus secara aktif memperbanyak diri di jaringan limfoid. Viremia sekunder yang memanjang terjadi, berkaitan dengan awitan prodromal klinis dan perluasan virus. Sejak saat itu (kira-kira 9 sampai 10 hari setelah terinfeksi) sampai permulaan keluarnya ruam, virus dapat dideteksi di seluruh tubuh, terutama di traktus respiratorius dan jaringan limfoid; virus juga dapat ditemukan di secret nasofaring,urine,dan darah. Pasien paling mungkin menularkan pada orang lain dalam periode 5 sampai 6 hari. Dengan mulainya awitan ruam(kira-kira 14 hari setelah infeksi awal), perbanyakan virus berkurang, dan pada 16 hari sulit menemukan virus, kecuali di urine, tempat virus bias menetap selama beberapa hari lagi. Insiden bersamaan dengan munulnya eksantema adalah deteksi antibody campak yang beredar dalam serum yang ditemukan pada hampir 100% pasien di hari kedua timbulnya ruam. Perbaikan gejala klinis dimulai saat ini, kcuali pada beberapa pasien, dimulai beberapa hari kemudian karena penyakit sekunder yang disebabkan oleh bakteri yang bermigrasi melintasi barisan sel epitel traktus respiratorius. Terjadi sinusitis, otitis media, bronkopneumonia skunder akibat hilangnya pertahanan normal setempat.

Sebanyak 10% pasien memperlihatkan pleositosis dalam cairan serebrospinalis dan 50% memperlihatkan kelainan elektroensefalografi di puncak serangan penyakit. Namun, hanya 0,1% yang memeperlihatkan gejala dan tanda ensefalomielitis. Beberapa hari setelah serangan akut, terlihat kelainan system saraf pusat, saat antibody serum berlimpah dan virus menular tidak dapat lagi dideteksi. Hal ini diperkirakan merupakan ensefalitis autoimun. Pada pasien SSPE, hilangnya virus campak dari sitem saraf pusat beberapa tahun kemudian setelah infeksi campak primer menekanka perlunya penjelasan lebih lanjut tentang interaksi virus dengan system saraf pusat, baik secara akut maupun kronis. SSPE bia disebut sebgai ensefalitis virus campak lambat.

EpidemiologiDi kebanyakan Negara, campak merupakan penyakit permulaan masa kanak-kanak, dengan insiden puncaknya ditemukan pada anak uia pra sekolah dan usia sekolah awal. Laju serangan penyakit yang sangat tinggi pada yang peka dan terpajan mengakibatkan periodisitas epidemic dengan interval 2 atau 3 tahun, saat kelompok anak yang peka meningkat. Di daerah perkotaan yang padat, insiden paling tinggi pada kelompok usia 1 samapi 5 tahun, sementara distribusi usia bergeser ke usia 5 sampai 10 tahun di daerah pinggiran dan pedesaan, saat pajanan tertunda sampai mulai masuk sekolah. Hampir 100% dewasa muda pernah menderita campak atau mendapat vaksin campak., tetapi ada sedikit individu yang mungkin lolos dari infeksi selama masa kanak-kanak, tetapi kemudian terinfeksi bila terpajan dengan anak yang terinfeksi. Epidemiologi berubah tiba-tiba di Negara-negara yang telah menggunakan vaksin secara luas. Pembicaraan selanjutnya termasuk di bagian imunisasi aktif.

Periode infektivitas yang umum berkisar antara 6 sampai 7 hari seblum ruam muncul sampai hari kedua atau ketiga eksantema. Batuk dan bersin selama periode kataralis mempertinggi sebaran infeksi melalui percikan. Kelabilan virus yang relative pada pajanan sinar, kekeringan dan panas membatasi lama masa penularan. Hanya manusia yang dikenal sebagai pejamu alami, tetapi primate lainnya juga peka dan bias menimbulkan penyakit bila terpajan dekat dengan anak yang terinfeksi. Tidak dikenal adanya vector serangga.

Kekebalan

Serangan tunggal campak memberikan kekebalan seumur hidup. Individu kebal yang mempunyai titer antibody serum yang menurun sampai level rendah atau ke level tidak terdeteksi bisa memperlihatkan riwayat antibody yang meningkat dengan cepat setelah terpajan atau setelah inokulasi, tetapi hal ini terjadi tanpa adanya gejala atau tanda infeksi dan pelepasan virus yang keluar tidak terdeteksi. Vaksinasi dengan vaksin virus campak hidup yang dilemahkan menimbulkan kekebalan yang jelas; antigen tidak aktif hanya menghasilkan efek protektif yang bertahan selama 6 sampai 18 bulan.

Bila campak di ubah atau di hilangkan dengan memberikan globulin imun(IG) di awal masa tunas, terjadi kekebalan yang bervariasi. Pada pasien tertentu, keadaan imunologi setelah infeksi diubah IG hanya dapat ditentukan dengan mengukur antibody spesifik campak yang beredar dalam darah.

Oleh karena antibody IgG penetralisir virus mudah melintasi plasenta, bayi yang lahir dari ibu yang kebal terhadap penyakit camapk, terlindung dari penyakit paling kurang 6 samai 7 bulan setelah lahir. Bayi akan mudah terserang campak, di pertengahan kedua tahun pertama dan bila terpajan bisa mendertita penyakit dengan keparahan yang berbeda-beda. Bayi dari ibu yang tidak pernah terkena campak atau vaksin(jarang) bisa mendapat infeks setiap saat setelah lahir. Penelitian tentang antibody sekretoris pada komponen IgA dari sekresi traktus respiratorius memperlihatkan terjadinya antibody spesifik campak setelah infeksi alami atau telah diberi vaksin yang dilemahkan, tetapi bukan setelah diberikan antigen yang tidak diaktifkan.

Manifestasi Klinis

Pada kebanyakan pasien tanda dan gejala campak sngat khas, dan waktu munculya gejala dan tanda ini serta urutannya selalu konsisten. Setelah kira-kira 10 hari terpajan, tanda pertama penyakit adalah demam dan malaise. Setelah itu diikuti oleh batuk, selesna, dan konjungtivitis. Gejala yang memburu secara berangsur-angsur menyertai peningkatan demam yang jelas selama 4 hari berikutnya. Dua hari sebelum keluar eksantema, terjadi bintik Koplik, suatu enantema yang klasik. Dengan timbulnya ruam 14 hari setelah infeksi, maka gambaran klinis mencapai keparahan maksimal, mencapai puncaknya ketika disertai oleh erupsi yang mengenai seluruh tubuh hari kedua sampai hari keempat sesudah itu. Gejala konstitusi dalam periode 10 hari ini berbeda, tetapi keluhan yang sering adlah sakit kepala, nyeri abdomen, muntah, diare, dan mialgia. Demam mencapai 40 sampai 41oC, yang sering