Li. 1 MM tentang Virus Morbilli

Lo. 1.1 Klasifikasi

Paramyxoviridae merpakan famili yang besar dan mempunyai tiga genus, yaitu:

1. Paramyxoviridae (parotis epidemika, parainfluenza tipe 1 – 5 dan penyakit New Castle)

2. Morbillivirus (campak, morbili, distemper dan rinderpest bovin)3. Pneumovirus (sinsitial pernapasan)

Lo. 1.2 Morfologi

1. Struktur Virion : Sferis, Bersifat pleomorfik yang diameternya berkisar sekitar antara 150-300 nm dan pekaeter (eter sensitive)

2. Selubung : Selubung (peplos) yang penuh dengan tonjolan-tonjolan serta mudah sekali rusak.

3. Genom : RNA untai-tunggal, linear, Tidak bersegmen, nukleokapsidnya mempunyai simetri helikal dan negative-sense.

4. Komposisi : RNA (1%), protein (73%), lipid (20%), karbohidrat (6%)

5. Sifat biologik

Kebanyakan paramyxovirus menempel pada reseptor nukleoprotein yang terdapat pada eritrosit dan sel hopes dengan pertolongan tonjolan glikoprotein (HN) pada permukaan partikel virus. Pada beberapa anggota dari golongan virus ini, protein tersebut mempunyai sifat yang kedua sebagai enzim perusak reseptor atau disebut juga neuraminidasa. Karena hal ini maka reaksi hemaglutinasi dilaksanakan pada 40 C, di mana hemaaglutinin adalah aktif, sedangkan neuraminidasa tidak. Kebanyakan anggota paramyxovirus mempunyai hemolisin, yaitu suatu zat yang dapat melisiskan eritrosit.

Paramyxovirus dapat menimbulkan peristiwa fusi sel (cell fusion), sehingga terjadi suatu polikariosit atau sel raksasa pada kejadian infeksi manusia. Peristiwa fusi sel kini dipakai sebagai suatu cara unuk menandapakan hibrida sel yaitu suatu teknik yang penting dan banyak dipakai dalam genetika sel somatik.

Kebanyakan anggota dari famili Paramyxoviridae dapat menimbulkan suatu infeksi persisten yang tidak sitosidal pada biakan sel. Sifat ini mempunyai arti klinik yang penting untuk menerangkan sindrom panensefalitis sklerosa sub akut.

Li. 2 MM tentang Campak 

Lo. 2.1 Definisi

Campak, measles atau rubeola adalah  penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus campak. Penyakit ini sangat infeksius, menular  sejak awal masa prodromal sampai lebih kurang 4 hari setelah munculnya ruam. Infeksi disebarkan lewat udara (airborne).

Lo. 2.2 Etilogi

Penyakit ini disebabkan oleh golongan paramyxovirus (Anonim), yaitu virus RNA dari famili Paramixofiridae, genus Morbillivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui. Selama masa prodromal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.

Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia. Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.

Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes semprotan selama masa prodromal (stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah pemajanan (mulai fase prodromal), pada beberapa keadaan awal hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul.

Lo. 2.3 Epidemiologi

Virus sangat menular, tipe serum tunggal, tidak terdapat reservior hewan, infeksi tadak nyata dan jarang terjadi, dan infeksi menyebabkan kekebalan seumur hidup. Prevalen dan insiden campak berhubungan dengan faktor kepadatan penduduk, ekonomi dan lingkungan, dan penggunaan vaksin virus-hidup yang efektif.

Campak bersifat endemik di seluruh dunia. Pada umumnya, secara teratur endemi kambuh tiap 2-3 tahun. Keadaan populasi yang kebal merupaan faktor yang menentukan; penyakit akan kambuh jika terdapat banyak anak-anak yang rentan. Beratnya epidemi berhubungan dengan jumlah individu yang rentan.

Campak jarang menyebabkan kematian pada orang sehat di negara maju. Namun, pad anak-anak dengan malnutrisi di negara berkembang dimana perawatan campak tidak cukup tersedia, campak merupakan penyebab utama pada bayi.

Lo. 2.4 Patofisiologis

Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berbiak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit  menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.  

 

Lo. 2.5 Manifestasi Klinik

Masa inkubasi sekitar 10-12 hari jika gejala-gejala prodromal pertama dipilih sebagai waktu mulai, atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih, jarang masa inkubasi dapat sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama sekitar 24 jam.Penyakit ini dibagi dalam 3 stadium, yaitu :

1. Stadium Kataral (prodromal)

Biasanya stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas (38,5 ºC), malaise, batuk, nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah. Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum. Kadang-kadang terdapat makula halus yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza. Diagnosis perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.

2. Stadium Erupsi

Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik. Terjadinya eritema yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Diantara makula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam

mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Terdapat pula sedikit splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah “black measles”, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

3. Stadium Konvalesensi

Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.

 

Lo. 2.6 Anamnesis

Adanya demam tinggi terus menerus 38,50 C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam, timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami kejang demam. Saat ruam timbul, batuk dan diare bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi.

Lo. 2.7 Pemeriksaan fisik

Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium :

        Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi di depan molar tiga disebut bercak Koplik.

        Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ke ekstrimitas.

        Stadium penyembuhan (konvalesens), setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu.

        Sangat penting untuk menentukan status gizi penderita, untuk mewaspadai timbulnya komplikasi. Gizi buruk merupakan risiko komplikasi berat.

Lo. 2.8 Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

        Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri

        Pemeriksaan antibodi IgM anti campak

        Pemeriksaan untuk komplikasi :

1.      Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar elektrolit darah dan analisis gas darah

2.      Enteritis : feses lengkap

3.      Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah.

 

Lo. 2.9 Diagnosis

Ditegakkan berdasarkan adanya :

Anamnesis, tanda klinik dan tanda yang patognomonik pemeriksaan serologik atau virologik yang positif

Lo. 2.10 Diagnosis Banding

Ruam kulit eksantema akut yang lain seperti :

        rubela,

        roseola infantum (eksantema subitum),

        infeksi mononukleosus,

        erupsi obat.

1. Jerman Measles

Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.

2. Eksantema Subitum

Ruam akan muncul bila suhu badan menjadi normal. (Hassan.R. et al, 1985)Rubeola infantum (eksantema subitum) dibedakan dari campak dimana ruam dari roseola

infantum tampak ketika demam menghilang. Ruam rubella dan infeksi enterovirus cenderung untuk kurang mencolok daripada ruam campak, sebagaimana tingkat demam dan keparahan penyakit. Walaupun batuk ada pada banyak infeksi ricketsia, ruam biasanya tidak melibatkan muka, yang pada campak khas terlibat. Tidak adanya batuk atau riwayat injeksi serum atau pemberian obat biasanya membantu mengenali penyakit serum atau ruam karena obat. Meningokoksemia dapat disertai dengan ruam yang agak serupa dengan ruam campak, tetapi batuk dan konjungtivitis biasanya tidak ada. Pada meningokoksemia akut ruam khas purpura petekie. Ruam papuler halus difus pada demam skarlet dengan susunan daging angsa di atas dasar eritematosa relatif mudah dibedakan.

Lo. 2.11 Komplikasi

        Campak menjadi berat  pada pasien dengan gizi buruk dan anak yang lebih kecil

        Diare dapat diikuti dehidrasi

        Otitis media

        Laringotrakeobronkitis (croup)

        Bronkopneumonia

        Ensefalitis akut,

        Reaktifasi tuberkulosis

        Malnutrisi pasca serangan campak

        Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE), suatu proses degeneratif susunan syaraf pusat dengan gejala karakteristik terjadi deteriorisasi tingkah laku dan intelektual, diikuti kejang. Disebabkan oleh infeksi virus yang menetap, timbul beberapa tahun setelah infeksi merupakan salah satu komplikasi campak onset lambat.

Lo. 2.12 Penatalaksanaan

Tatalaksana medik

               i.      Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari :

1.      Pemberian cairan yang cukup

2.      Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya komplikasi

3.      Suplemen nutrisi

4.      Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder

5.      Anti konvulsi apabila terjadi kejang

6.      Pemberian vitamin A.

             ii.      Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi.

            iii.      Campak tanpa komplikasi :

1.      Hindari penularan

2.      Tirah baring di tempat tidur

3.      Vitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari

4.      Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi

           iv.      Campak dengan komplikasi :

1.      Ensefalopati/ensefalitis

a.       Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitis

b.      Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis

c.       Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit

2.      Bronkopneumonia :

a.       Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia

b.      Oksigen nasal atau dengan masker

c.       Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit

3.      Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis dehidrasi).

4.      Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu dipantau terhadap adanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.

5.      Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk.

Tatalaksana Epidemiologi

1.      Imunisasi campak termasuk dalam program imunisasi nasional sejak tahun 1982, angka cakupan imunisasi menurun < 80% dalam 3 tahun terakhir sehingga masih dijumpai daerah kantong risiko tinggi transmisi virus campak.

2.      Strategi reduksi campak terdiri dari :

a.       Pengobatan pasien campak dengan memberikan vitamin A   

b.      Imunisasi campak

                                     i.      PPI : diberikan pada umur 9 bulan.

                                     ii.      Imunisasi campak dapat diberikan bersama vaksin MMR pada umur 12-15 bulan

                                    iii.      Mass campaign, bersamaan dengan Pekan Imunisasi nasional

                                   iv.      Catch-up immunization, diberikan pada anak sekolah dasar kelas 1-6, disertai dengan keep up dan strengthening.

c.       Survailans

pemantauan terus menerus terhadap kejadian tersangka kasus campak di masyarakat, yang meliputi kegiatan pencatatan, pelaporan, penyelidikan dan penganalisaan kasus campak. Hal ini dilakukan untuk mengetahui permasalahan dalam penanggulangan campak yang meliputi : kelompok umur, status imunisasi, wilayah yang bermasalah, waktu kejadian dan memprediksi kemungkinan terjadinya KLB campak

Lo. 2. 13 Pencegahan

  Vaksin campak merupakan bagian dari imunisasi rutin pada anak-anak. Vaksin biasanya diberikan dalam bentukkombinasi/campuran dengan gondongan dan campak Jerman (vaksin MMR/mumps/gondongan, measles, rubella),disuntikkan pada otot paha atau lengan atas. Dalam bentuk MMR, dosis pertama diberikan pada usia 12-15 bulan.

Jika hanya mengandung campak, vaksin campak untuk bayi diberikan pada usia 9 bulan.imunisasi campak termasukdalam program imunisasi nasional sejak tahun 1982, angka cakupan imunisasi menurun <80% dalam 3 tahun terakhirsehingga masih dijumpai si daerah kantong risiko tinggi transmisi virus campak. strategi reduksi campak terdiri dari:

pengobatan pasien campak dengan memberikan vitamin A imunisasi campak

- bayi mendapat imunitas lewat plasenta dari ibu yang pernah mengalami campak atau sudah mendapatimunisasi campak sebelumnya. imunitas ini biasanya sudah lengkap pada usia 3-4 bulan dan semakinberkurang sampai akhirnya hilang. walaupun antibodi maternal biasanya sudah tidak terdeteksi setelahusia 9 bulan, perlindungan terhadap anak tetap bertahan tapi sebaiknya padausia 12 bulan anak sudahdiimunisasi campak. anak yang lahir dari ibu yang rentan terhadap campak dapat terjangkit campakbersama ibunya sebelum dan setelah melahirkan.

- program pengembangan imunisasi (PPI) diberikan pada umur 9 bulan- imunisasi campak dapat diberikan bersama vaksin MMR pada umur 12-15 bulan - mass campaign, bersamaan dengan pekan imunisasi nasional- catch up immunization, diberikan pada anak sekolah dasar kelas 1-6

Daftar pustaka :

http://medlinux.blogspot.com/2007/09/campak.html

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-esnj280.htm

http://www.scribd.com/doc/40077137/Campak

Jawetz, Melnick, Adelberg, (1996).Mikrobiologi Kedokteran Ed. 20. Hal: 530-532. Jakarta: EGC

Jawetz, Melnick, Adelberg. (1996).Mikrobiologi Kedokteran Ed. 20. Hal: 542-546. Jakarta: EGC

Syahrurachman, dkk. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran edisi revisi. hal: 398-399. FKUI

http://www.scribd.com/doc/40077137/Campak