BAB I

KASUS

Nama : Tn. A

Usia : 41 tahun

Status : Menikah

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Alamat : Kp. Sarongge Kidul 01/08, Ds. Ciputri, Pacet, Cianjur

MRS : Senin, 9 Februari 2015

AUTOANAMNESIS

Keluhan Utama :

Nyeri perut kiri bawah

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUD Cianjur dengan keluhan nyeri pada perut kiri

bawah. nyeri dirasakan sejak 2 bulan SMRS. OS juga merasakan ada benjolan di

perut kiri bawah. Benjolan dirasakan sejak 4 bulan SMRS. Nyeri pada daerah

benjolan. Benjolan kira kira sebesar kelereng, tidak terasa membesar sejak 4 bulan

lalu. BAB pasien selalu cair sejak 4 bulan SMRS. BAB cair bercampur darah.

Darah menetes, bewarna merah segar. Terkadang BAB cair disertai lendir sejak 2

bulan SMRS. Os juga merasakan nyeri saat ingin BAB. Os mengaku berat badan

nya turun 10 kg dalam 2 bulan terakhir. Os merasakan mual namun muntah

disangkal. OS menyangkal demam, keluar tonjolan saat BAB dari anus, BAK

dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Belum pernah mengeluhkan

hal yang sama sebelumnya

- HT disangkal

- TB disangkal

- DM disangkal

1

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Keluhan yang sama dikeluarga disangkal

- Riwayat keganasan pada keluarga disangkal

Riwayat Pengobatan :

Pasien belum pernah melakukan pengobatan apapun.

Riwayat Kebiasaan :

Pasien merokok 1 bungkus perhari, kebiasaan makan 2 kali sehari,

makanan tidak menentu

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital :

- TD : 110/80 mmHg

- Suhu : 36,8°C

- Nadi :78x/menit

- Pernafasan :20x/menit

Status Generalis

Kepala : Normocephal, rambut hitam, tidak rontok

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung: Tidak ada deformitas, epistaksis (-)

Leher : pembesaran KGB (-), Pembesaran thyroid (-)

Thorax

Jantung

- I : Tidak tampak ictus cordis

- P : Teraba ictus cordis di ICS V linea mid clavicula sinistra

- P : Batas jantung normal

- A: Bunyi jantung I dan II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

2

Paru

- I : Bentuk dan gerak simetris

- P : Vocal fremitus sama pada kedua lapang paru

- P : Sonor di kedua lapang paru

- A : Vesikular di kedua lapang paru, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

- I : Abdomen datar

- P : nyeri tekan (+), teraba benjolan di LLQ, ukuran diameter 1 cm, nyeri

tekan (+), terfiksir, batas tegas. hepar membesar(-), lien membesar (-),

- P : timpani pada lapang abdomen, pekak hati (+)

- A : bising usus (+) normal

Ekstremitas:

- Superior : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

- Inferior : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

Status Lokalis a/r abdomen

nyeri tekan (+), teraba benjolan di LLQ, ukuran diameter 1 cm, nyeri tekan (+),

terfiksir, batas tegas

Status Lokalis a/r anus rektum

Inspeksi

o Fistula ani (-)

o Fissura ani (-)

o Hemorroid eksterna (-)

Rectal touche

Tonus sfingter ani baik, ampula recti : teraba massa arah jam 1, ukuran diameter

2cm, keras, nyeri tekan, terfiksir. feses (-), prostat : konsistensi kenyal, pool atas

prostat teraba, nyeri tekan (-) Sarung tangan : feses (-), darah (-)

3

Resume

Laki-laki usia 41 tahun datang dengan keluhan nyeri pada perut kiri

bawah. nyeri dirasakan sejak 2 bulan SMRS. Nyeri dirasakn terus

menerus. Nyeri tidak menjalar. OS juga merasakan ada benjolan di perut

kiri bawah. Benjolan dirasakan sejak 4 bulan SMRS. Nyeri pada daerah

benjolan. Benjolan kira kira sebesar kelereng, tidak terasa membesar sejak

4 bulan lalu. BAB pasien selalu cair sejak 4 bulan SMRS. BAB cair

bercampur darah. Darah menetes, bewarna merah segar. Terkadang BAB

cair disertai lendir sejak 2 bulan SMRS. Os juga merasakan nyeri saat

ingin BAB. Os mengaku berat badan nya turun 10 kg dalam 2 bulan

terakhir. Os merasakan mual namun muntah disangkal. OS menyangkal

demam, keluar tonjolan saat BAB dari anus, BAK dalam batas normal.

Status lokalis a/r abdomen: terdapat benjolan, diameter 1 cm, nyeri tekan

(+), konsistensi keras, batas tegas, tidak berbenjol-benjol, dan terfiksir.

RT : Tonus sfingter ani baik, ampula recti : teraba massa arah jam 1,

ukuran diameter 2cm, keras, nyeri tekan, terfiksir. feses (-), prostat :

konsistensi kenyal, pool atas prostat teraba, nyeri tekan (-) Sarung

tangan : feses (-), darah (-)

Diagnosis banding

Ca recti

Ca colon desendens

Diverticulosis

Colitis ulserative

Bacterial Gastroenteritis

Hemorrhoid interna

4

Usulan Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin, dan fungsi hati (SGPT SGOT)

Colonoscopy + biopsi

Penatalaksanaan pada pasien

Tanggal 10/2/2015 dilakukan Colonoscopy + Biopsi

Hasil : procritis tidak spesifik, disarankan biopsi ulang

Tanggal 25/2/2015 dilakukan colostomi perlaparotomi + biopsi KGB

Hasil :

ditemukan massa tumor di rectum 1/3 proksimal dan KGB mesenterika

Ditemukan benjolan pada hepar diameter 3cm

Dilakukan colostomy

Terapi post operasi :

IVFD RL : D5

Injeksi Ceftriaxone 1 x 1 gr

Ketorolac 2 x 30 mg

BAB II

5

ANALISA KASUS

BAB III

6

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI DAN ANATOMI

Ca Rekti adalah kanker yang terjadi pada rektum. Rektum terletak

di anterior sakrum and coccyx panjangnya kira kira 15 cm. Rectosigmoid

junction terletak pada bagian akhir mesocolon sigmoid. Bagian sepertiga

atasnya hampir seluruhnya dibungkus oleh peritoneum. Di setengah

bagian bawah rektum keseluruhannya adalah ektraperitoneral.

Vaskularisasi rektum berasal dari cabang arteri mesenterika inferior dan

cabang dari arteri iliaka interna. Vena hemoroidalis superior berasal dari

pleksus hemorriodalis internus dan berjalan ke kranial ke vena mesenterika

inferior dan seterusnya melalui vena lienalis ke vena porta. Ca Recti dapat

menyebar sebagai embulus vena kedalam hati. Pembuluh limfe dari

rektum diatas garis anorektum berjalan seiring vena hemorriodalos

superior dan melanjut ke kelenjar limfa mesenterika inferior dan aorta.

Operasi radikal untuk eradikasi karsinoma rektum dan anus didasarkan

pada anatomi saluran limfa ini. Dinding rektum terdiri dari 5 lapisan, yaitu

mukosa yang tersusun oleh epitel kolumner, mukosa muskularis,

submukosa, muscularis propria dan serosa. 1,2,5,11

II. ANGKA KEJADIAN

Di USA Ca kolorektal merupakan kanker gastrointestinal yang

paling sering terjadi dan nomor dua sebagai penyebab kematian di negara

berkembang. Tahun 2005, diperkirakan ada 145,290 kasus baru kanker

kolorektal di USA, 104,950 kasus terjadi di kolon dan 40,340 kasus di 7

rektal. Pada 56,300 kasus dilaporkan berhubungan dengan kematian,

47.700 kasus Ca kolon dan 8,600 kasus Ca rectal. Ca kolorektal

merupakan 11 % dari kejadian kematian dari semua jenis kanker. 1, 4

Diseluruh dunia dilaporkan lebih dari 940,000 kasus baru dan

terjadi kematian pada hampir 500,000 kasus tiap tahunnya. (World Health

Organization, 2003). Menurut data di RS Kanker Dharmais pada tahun

1995-2002, kanker rektal menempati urutan keenam dari 10 jenis kanker

dari pasien yang dirawat di sana. Kanker rektal tercatat sebagai penyakit

yang paling mematikan di dunia selain jenis kanker lainnya. Namun,

perkembangan teknologi dan juga adanya pendeteksian dini

memungkinkan untuk disembuhkan sebesar 50 persen, bahkan bisa

dicegah.1,3,4

Dari selutruh pasien kanker rektal, 90% berumur lebih dari 50

tahun. Hanya 5% pasien berusia kurang dari 40 tahun. Di negara barat,

laki – laki memiliki insidensi terbanyak mengidap kanker rektal dibanding

wanita dengan rasio bervariasi dari 8:7 - 9:5. 1,2

III. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

1. Polip

Kepentingan utama dari polip bahwa telah diketahui potensial untuk

menjadi kanker kolorektal. Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan sebuah 8

proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari hiperplasia sel mukosa,

adenoma formation, perkembangan dari displasia menuju transformasi maligna

dan invasif kanker. Aktifasi onkogen, inaktifasi tumor supresi gen, dan

kromosomal deletion memungkinkan perkembangan dari formasi adenoma,

perkembangan dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma.13

2. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease

2.1 Ulseratif Kolitis

Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon

sekitar 1% dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Risiko

perkembangan kanker pada pasien ini berbanding terbalik pada usia terkena

kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif

kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun, 8% pada 20 tahun, dan 18%

pada 30 tahun. Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang dengan

risiko tinggi dari kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan mengunakan

kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada

pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun. Strategi yang digunakan

berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum terbentuknya

invasif kanker. Sebuah studi prospektif menyimpulkan bahwa kolektomi yang

dilakukan dengan segera sangat esensial untuk semua pasien yang didiagnosa

dengan displasia yang berhubungan dengan massa atau lesi, yang paling penting

dari analisa mendemonstrasikan bahwa diagnosis displasia tidak menyingkirkan

adanya invasif kanker. Diagnosis dari displasia mempunyai masalah tersendiri

pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan pendapat antara

para ahli patologi anatomi.13

2.2 Penyakit Crohn’s

9

Pasien yang menderita penyakit crohn’s mempunyai risiko tinggi untuk

menderita kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan

ulseratif kolitis. Keseluruhan insiden dari kanker yang muncul pada penyakit

crohn’s sekitar 20%. Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden yang tinggi

dari adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis. Adenokarsinoma

meningkat pada tempat strikturoplasty menjadikan sebuah biopsy dari dinding

intestinal harus dilakukan pada saat melakukan strikturoplasty. Telah dilaporkan

juga bahwa squamous sel kanker dan adenokarsinoma meningkat pada fistula

kronik pasien dengan crohn’s disease.14

3. Faktor Genetik

3.1 Riwayat Keluarga

Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan

riwayat kanker kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga

terdekat yang mempunyai kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk

menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan

seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal pada keluarganya.13

3.2 Herediter Kanker Kolorektal

Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal

menuju mukosa kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma

dan adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan mutasi. Langkah yang

paling penting dalam menegakkan diagnosa dari sindrom kanker herediter yaitu

riwayat kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat pada adenoma yang

lebih kecil dari 1 cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada ¾ dari seluruh

kanker kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma

kolon dan adenoma yang besar.2 Dua sindrom yang utama dan beberapa varian

yang utama dari sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali

karakternya. Dua sindrom ini, dimana mempunyai predisposisi menuju kanker

kolorektal memiliki mekanisme yang berbeda, yaitu familial adenomatous

polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC).13

10

3.3 FAP (Familial Adenomatous Polyposis)

Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC, yang berlokasi

pada kromosom 5q21. Adanya defek pada APC tumor supresor gen dapat

menggiring kepada kemungkinan pembentukan kanker kolorektal pada umur 40

sampai 50 tahun. Pada FAP yang telah berlangsung cukup lama, didapatkan

polip yang sangat banyak untuk dapat dilakukannya kolonoskopi polipektomi

yang aman dan adekuat; ketika hal ini terjadi, direkomendasikan untuk

melakukan prophylactic subtotal colectomy diikuti dengan endoskopi pada

bagian yang tersisa. Idealnya prophylactic colectomy harus ditunda kecuali

terdapat terlalu banyak polip yang dapat ditangani dengan aman. Prosedur

pembedahan elektif harus sedapat mungkin dihindari ketika memungkinkan.

Screening untuk polip harus dimulai pada saat usia muda. Pasien dengan FAP

yang diberi 400 mg celecoxib, dua kali sehari selama enam bulan mengurangi

rata rata jumlah polip sebesar 28%. Tumor lain yang mungkin muncul pada

sindrom FAP adalah karsinoma papillary thyroid, sarcoma, hepatoblastomas,

pancreatic carcinomas, dan medulloblastomas otak. Varian dari FAP termasuk

gardner’s syndrom dan turcot’s syndrom.13,15

3.4 HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer)

Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynch’s sindrom I dan II.2

Generasi multipel yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal muncul pada

umur yang muda (±45 tahun), dengan predominan lokasi kanker pada kolon

kanan. Abnormalitas genetik ini terdapat pada mekanisme mismatch repair yang

bertanggung jawab pada defek eksisi dari abnormal repeating sequences dari

DNA, yang dikenal sebagai mikrosatellite (mikrosatellite instability). Retensi dari

squences ini mengakibatkan ekspresi dari phenotype mutator, yang

dikarakteristikkan oleh frekuensi DNA replikasi error (RER+ phenotype), dimana

predisposisi tersebut mengakibatkan seseorang memiliki multitude dari

malignansi primer. Pasien dengan HNPCC mungkin juga memiliki adenoma

sebaceous, carcinoma sebaceous, dan multipel keratocanthoma, Termasuk

kanker dari endometrium, ovarium, kandung kemih, ureter, lambung dan

traktus biliaris. Jika dibandingkan dengan sporadic kanker kolorektal, tumor

pada HNPCC seringkali poorly differentiated, dengan gambaran mucoid dan 11

signet-cell, reaksi yang mirip crohn’s (nodul lymphoid, germinal centers, yang

berlokasi pada perifer inflitrasi kanker kolorektal), kehadiran infiltrasi

lymphocytes diantara tumor. Karsinogenesis yang terakselerasi muncul pada

HNPCC, pada keadaan ini adenoma kolon yang berukuran kecil dapat menjadi

karsinoma dalam 2-3 tahun, bila dibandingkan dengan proses pada rata-rata

kanker kolorektal yang membutuhkan waktu 8-10 tahun.

Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk menderita

kanker kolorektal pada umur yang sangat muda, dan screening harus dimulai

pada umur 20 tahun atau lebih dini 5 tahun dari umur anggota keluarga yang

pertama kali terdiagnosa kanker kolorektal yang berhubungan HNPCC. Angka

rata-rata pasien dengan HNPCC yang didiagnosa menderita kanker kolorektal

pada umur 44 tahun, dibandingkan dengan pasien kontrol yang menderita

kanker kolorektal pada umur 68 tahun. Prognosis dari pasien HNPCC terlihat

lebih baik daripada pasien dengan sporadic kanker kolon. Dari penelitian

menunjukkan bahwa pasien dengan HNPCC kurang mendapat manfaat dari

adjuvant kemoterapi berdasarkan kombinasi fluorourasil daripada pasien tanpa

kelainan ini. 13,15

4. Diet

Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah

serat berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada

kebanyakan penelitian, meskipun terdapat juga penelitian yang tidak

menunjukkan adanya hubungan antara serat dan kanker kolorektal. Ada dua

hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan resiko kanker

kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi untuk

asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal.

Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan

perkembangan resistensi insulin diikuti dengan peningkatan level insulin,

trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada sirkulasi. Faktor sirkulasi ini

mengarah pada sel epitel kolon untuk menstimulus proliferasi dan juga 12

memperlihatkan interaksi oksigen reaktif. Pemaparan jangka panjang hal

tersebut dapat meningkatkan pembentukan kanker kolorektal. Hipotesis kedua

adalah identifikasi berkelanjutan dari agen yang secara signifikan menghambat

karsinogenesis kolon secara experimental. Dari pengamatan tersebut dapat

disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya fungsi pertahanan lokal epitel

disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah akibat terpapar toksin

yang tak dapat dikenali dan adanya respon inflamasi fokal, karakteristik ini

didapat dari bukti teraktifasinya enzim COX-2 dan stres oksidatif dengan

lepasnya mediator oksigen reaktif. Hasil dari proliferasi fokal dan mutagenesis

dapat meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci. Proses

ini dapat dihambat dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki permukaan

lumen kolon; (b) agen anti-inflamasi; atau (c) anti-oksidan. Kedua mekanisme

tersebut, misalnya resistensi insulin yang berperan melalui tubuh dan kegagalan

pertahanan fokal epitel yang berperan secara lokal, dapat menjelaskan

hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal.13,16

5. Gaya Hidup

Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko

tiga kali untuk memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar.

Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun berhubungan dengan risiko dua

setengah kali untuk menderita adenoma yang berukuran besar.

Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker kolorektal di Amerika

dihubungkan dengan pemakaian rokok. Pemakaian alkohol juga menunjukkan

hubungan dengan meningkatnya risiko kanker kolorektal.

Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas,

obesitas dan asupan energi dengan kanker kolorektal. Pada percobaan terhadap

hewan, pembatasan asupan energi telah menurunkan perkembangan dari

kanker. Interaksi antara obesitas dan aktifitas fisik menunjukkan penekanan

pada aktifitas prostaglandin intestinal, yang berhubungan dengan risiko kanker

kolorektal. The Nurses Health Study telah menunjukkan hubungan yang

berkebalikan antara aktifitas fisik dengan terjadinya adenoma, yang dapat 13

diartikan bahwa penurunan aktifitas fisik akan meningkatkan risiko terjadinya

adenoma.

6. Usia

Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut (≥ 65 thn) pria dan

wanita adalah 61% dan 56%. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7

kali (2158 per 100.000 orang per tahun) dan pada wanita berusia lanjut sekitar 4

kali (1192 per 100.000 orang per tahun) bila dibandingkan dengan orang yang

berusia lebih muda (30-64 thn). Sekitar setengah dari kanker yang terdiagnosa

pada pria yang berusia lanjut adalah kanker prostat (451 per 100.000), kanker

paru-paru (118 per 100.000) dan kanker kolon (176 per 100.000). Sekitar 48%

kanker yang terdiagnosa pada wanita yang berusia lanjut adalah kanker

payudara (248 per 100.000), kanker kolon (133 per 100.000), kanker paru paru

(118 per 100.000) dan kanker lambung (75 per 100.000).

Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko kanker

kolorektal pada sebagian besar populasi. Risiko dari kanker kolorektal meningkat

bersamaan dengan usia, terutama pada pria dan wanita berusia 50 tahun atau

lebih, dan hanya 3% dari kanker kolorektal muncul pada orang dengan usia

dibawah 40 tahun. Lima puluh lima persen kanker terdapat pada usia ≥ 65

tahun, angka insiden 19 per 100.000 populasi yang berumur kurang dari 65

tahun, dan 337 per 100.000 pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun.13

Di Amerika seseorang mempunyai risiko untuk terkena kanker kolorektal

sebesar 5%. Sedangkan kelompok terbesar dengan peningkatan risiko kanker

kolorektal adalah pada usia diatas 40 tahun. Seseorang dengan usia dibawah

empat puluh tahun hanya memiliki kemungkinan menderita kanker kolorektal

kurang dari 10%. Dari tahun 2000-2003, rata-rata usia saat terdiagnosa

menderita kanker kolorektal pada usia 71 tahun. Insidensi berdasarkan usia

dibawah 20 tahun sebesar 0,0%, 20-34 tahun sebesar 0,9%, 35-44 tahun sebesar

3,5%, 45-54 tahun sebesar 10,9%, 55-64 tahun sebesar 17,6%, 65-74 tahun

sebesar 25,9%, 75-84 tahun sebesar 28,8%, dan > 85 sebesar 12,3%.17

14

IV. MANIFESTASI KLINIK

1. Histologi

Histologi merupakan suatu faktor penting dalam hal etiologi,

penanganan dan prognosis dari kanker. Secara mikroskopis kanker

kolorektal mempunyai derajat differensiasi yang berbeda-beda, tidak

hanya dari tumor yang satu dengan tumor yang lain tetapi juga dari area ke

area pada tumor yang sama, mereka cenderung mempunyai morfologi

yang heterogen. Gambaran histopatologis yang paling sering dijumpai

adalah tipe adenocarcinoma (90-95%), adenocarcinoma mucinous (17%),

signet ring cell carcinoma (2-4%), dan sarcoma (0,1-3%).

Pada penelitian mengenai gambaran histologi kanker kolorektal dari

tahun 1998-2001 di Amerika Serikat yang melibatkan 522.630 kasus kanker

kolorektal. Didapatkan gambaran histopatologis dari kanker kolorektal sebesar

96% berupa adenocarcinoma, 2% karsinoma lainnya (termasuk karsinoid tumor),

0,4% epidermoid carcinoma, dan 0,08% berupa sarcoma. Proporsi dari

epidermoid carcinoma, mucinous carcinoma dan carcinoid tumor banyak

diketemukan pada wanita. Secara keseluruhan, didapatkan suatu pola hubungan

antara tipe histopatologis, derajat differensiasi dan stadium dari kanker

kolorektal. Adenocarcinoma sering ditemukan dengan derajat differensiasi

sedang dan belum bermetastase pada saat terdiagnosa, signet ring cell

carcinoma banyak ditemukan dengan derajat differensiasi buruk dan telah

bermetastase jauh pada saat terdiagnosa, lain pula pada carcinoid tumor dan

sarcoma yang sering dengan derajat differensiasi buruk dan belum bermetastase

pada saat terdiagnosa, sedangkan small cell carcinoma tidak memiliki derajat

differensiasi dan sering sudah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa.

Dari 201 kasus kanker kolorektal periode 1994-2003 di RS Kanker

Dharmais (RSKD) didapatkan bahwa tipe histopatologis yang paling sering

dijumpai adalah adenocarcinoma [diferensiasi baik 48 (23,88%), sedang 78

(38,80%), buruk 45 (22,39%)], dan yang jarang adalah musinosum 19 (9,45%)

dan signet ring cell carcinoma 11 (5,47%). Jika dari hasil penelitian di RSKD

15

didapatkan bahwa frekuensi terbanyak adalah adenocarcinoma dengan derajat

differensiasi sedang (38,80%), maka lain halnya dengan penelitian yang

dilakukan oleh Soeripto et al di Jogjakarta pada tahun 2001 yang mendapati

frekuensi derajat differensiasi kanker kolorektal banyak didominasi oleh derajat

differensiasi baik. Perbedaan pola demografik dan klinis yang berhubungan

dengan tipe histopatologis akan sangat membantu untuk studi epidemiologi,

laboratorium dan klinis di masa yang akan datang. 13,16

2. Gejala Klinis

Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektal antara lain ialah : 1,2,5,7,8,12

Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah

segar maupun yang berwarna hitam.

Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat

BAB

Feses yang lebih kecil dari biasanya

Keluhan tidak nyama pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh

pada perut atau nyeri

Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya

Mual dan muntah,

Rasa letih dan lesu

Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada

daerah gluteus.

3. Metastase

Metastase ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus

pada saat direseksi. Invasi ke pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60%

kasus. Metastase sering ke hepar, cavum peritoneum, paru-paru, diikuti kelenjar

adrenal, ovarium dan tulang. Metastase ke otak sangat jarang, dikarenakan jalur

limfatik dan vena dari rektum menuju vena cava inferior, maka metastase

kanker rektum lebih sering muncul pertama kali di paru-paru. Berbeda dengan

16

kolon dimana jalur limfatik dan vena menuju vena porta, maka metastase

kanker kolon pertama kali paling sering di hepar.11

V. DIAGNOSIS DAN STAGING

1. Diagnosis

Ada beberapa tes pada daerah rektum dan kolon untuk mendeteksi kanker rektal,

diantaranya ialah : 1,2,5,7,8,9,12

1) Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan CEA (Carcinoma Embrionik

Antigen) dan Uji faecal occult blood test (FOBT) untuk melihat perdarahan

di jaringan

2) Digital rectal examination (DRE) dapat digunakan sebagai pemeriksaan

skrining awal. Kurang lebih 75 % karsinoma rektum dapat dipalpasi pada

pemeriksaan rektal, pemeriksaan digital akan mengenali tumor yang terletak

sekitar 10 cm dari rektum, tumor akan teraba keras dan menggaung.

1. Gambar 3. Pemeriksaan colok dubur pada Ca Rekti

Ada 2 gambaran khas dari pemeriksaan colok dubur, yaitu indurasi dan

adanya suatu penonjolan tepi, dapat berupa :

a. suatu pertumbuhan awal yang teraba sebagai indurasi seperti cakram

yaitu suatu plateau kecil dengan permukaan yang licin dan berbatas

tegas.

17

b. suatu pertumbuhan tonjolan yang rapuh, biasanya lebih lunak, tetapi

umumnya mempunyai beberapa daerah indurasi dan ulserasi

c. suatu bentuk khas dari ulkus maligna dengan tepi noduler yang

menonjol dengan suatu kubah yang dalam (bentuk ini paling sering)

d. suatu bentuk karsinoma anular yang teraba sebagai pertumbuhan

bentuk cincin

Pada pemeriksaan colok dubur ini yang harus dinilai adalah:

a. Keadaan tumor: ekstensi lesi pada dinding rektum serta letak bagian

terendah terhadap cincin anorektal, cervix uteri, bagian atas kelenjar

prostat atau ujung os coccygis. Pada penderita perempuan sebaiknya

juga dilakukan palpasi melalui vagina untuk mengetahui apakah

mukosa vagina di atas tumor tersebut licin dan dapat digerakkan atau

apakah ada perlekatan dan ulserasi, juga untuk menilai batas atas dari

lesi anular. Penilaian batas atas ini tidak dapat dilakukan dengan

pemeriksaan colok dubur.

b. Mobilitas tumor: hal ini sangat penting untuk mengetahui prospek

terapi pembedahan. Lesi yang sangat dini biasanya masih dapat

digerakkan pada lapisan otot dinding rektum. Pada lesi yang sudah

mengalami ulserasi lebih dalam umumnya terjadi perlekatan dan

fiksasi karena penetrasi atau perlekatan ke struktur ekstrarektal seperti

kelenjar prostat, buli-buli, dinding posterior vagina atau dinding

anterior uterus.

c. Ekstensi penjalaran yang diukur dari besar ukuran tumor dan

karakteristik pertumbuhan primer dan sebagian lagi dari mobilitas atau

fiksasi lesi.

3) Dapat pula dengan Barium Enema,. yaitu Cairan yang mengandung barium

dimasukkan melalui rektum kemudian dilakukan seri foto x-rays pada

traktus gastrointestinal bawah.

4) Sigmoidoscopy , yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum

dan sigmoid apakah terdapat polip kakner atau kelainan lainnya. Alat

sigmoidoscope dimasukkan melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip

atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi.

18

5) Colonoscopy yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan

sigmoid apakah terdapat polip kanker atau kelainan lainnya. Alat

colonoscope dimasukkan melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau

sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi.

6) Biopsi. Jika ditemuka tumor dari salah satu pemeriksaan diatas, biopsi harus

dilakukan. Secara patologi anatomi, adenocarcinoma merupakan jenis yang

paling sering yaitu sekitar 90 sampai 95% dari kanker usus besar. Jenis

lainnya ialah karsinoma sel skuamosa, carcinoid tumors, adenosquamous

carcinomas, dan undifferentiated tumors.1,2

19

2. Staging

The American Joint Committee on Cancer (AJCC)

memperkenalkan TNM staging system, yang menempatkan kanker menjadi

satu dalam 4 stadium (Stadium I-IV). 1,2,5

1. Stadium 0

Pada stadium 0, kanker ditemukan hanya pada bagian paling dalam rektum.yaitu

pada mukosa saja. Disebut juga carcinoma in situ.

2. Stadium I

Pada stadium I, kanker telah menyebar menembus mukosa sampai lapisan

muskularis dan melibatkan bagian dalam dinding rektum tapi tidak menyebar

kebagian terluar dinding rektum ataupun keluar dari rektum. Disebut juga Dukes

A rectal cancer.

3. Stadium II

Pada stadium II, kanker telah menyebar keluar rektum kejaringan terdekat namun

tidak menyebar ke limfonodi. Disebut juga Dukes B rectal cancer.

4. Stadium III

Pada stadium III, kanker telah menyebar ke limfonodi terdekat, tapi tidak

menyebar kebagian tubuh lainnya. Disebut juga Dukes C rectal cancer.

5. Stadium IV

Pada stadium IV, kanker telah menyebar kebagian lain tubuh seperti hati, paru,

atau ovarium. Disebut juga Dukes D rectal cancer

Gambar 7. Stadium Ca Recti I-IV

20

21

Tabel 1. CT Staging System for Rectal Cancer*

Stadium Deskripsi

T1Massa polypoid Intraluminal; tidak ada penebalan pada dinding

rectum

T2Penebalan dinding rectum >6 mm; tidak ada perluasan ke

perirectal

T3aPenebalan dinding rectum dan invasi ke otot dan organ yang

berdekatan.

T3bPenebalan dinding rectum dan invasi ke pelvic atau dinding

abdominal

T4 Metastasis jauh, biasanya ke liver atau adrenal

*Modified from Thoeni (Radiology, 1981)

Tabel 2. TNM/Modified Dukes Classification System*

TNM

Stadium

Modified Dukes

StadiumDeskripsi

T1 N0 M0 A Tumor terbatas pada submucosa

T2 N0 M0 B1 Tumor terbatas pada muscularis propria

T3 N0 M0 B2 Penyebaran transmural

T2 N1 M0 C1 T2, pembesaran kelenjar mesenteric

22

T3 N1 M0 C2 T3, pembesaran kelenjar mesenteric

T4 C2 Penyebaran ke organ yang berdekatan

Any T, M1 D Metastasis jauh

*Modified from the American Joint Committee on Cancer (1997)

VI. PENTATALAKSANAAN

Berbagai jenis terapi tersedia untuk pasien kanker rektal. Beberapa

adalah terapi standar dan beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis.

Tiga terapi standar untuk kanker rektal yang digunakan antara lain ialah :

1. Pembedahan

Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan

terutama untuk stadium I dan II kanker rektal, bahkan pada pasien suspek

dalam stadium III juga dilakukan pembedahan. Meskipun begitu, karena

kemajuan ilmu dalam metode penentuan stadium kanker, banyak pasien

kanker rektal dilakukan pre-surgical treatment dengan radiasi dan

kemoterapi. Penggunaan kemoterapi sebelum pembedahan dikenal sebagai

neoadjuvant chemotherapy, dan pada kanker rektal, neoadjuvant

chemotherapy digunakan terutama pada stadium II dan III. Pada pasien

lainnya yang hanya dilakukan pembedahan, meskipun sebagian besar

jaringan kanker sudah diangkat saat operasi, beberapa pasien masih

membutuhkan kemoterapi atau radiasi setelah pembedahan untuk

membunuh sel kanker yang tertinggal. 2,7

Tipe pembedahan yang dipakai antara lain : 1,2,9

Eksisi lokal : jika kanker ditemukan pada stadium paling dini, tumor dapat dihilangkan

tanpa tanpa melakukan pembedahan lewat abdomen. Jika kanker ditemukan dalam

bentuk polip, operasinya dinamakan polypectomy.

Reseksi: jika kanker lebih besar, dilakukan reseksi rektum lalu dilakukan anastomosis.

Jiga dilakukan pengambilan limfonodi disekitan rektum lalu diidentifikasi apakah

23

limfonodi tersebut juga mengandung sel kanker.

24

Gambar 8. Reseksi dan Anastomosis Gambar 9. Reseksi

dan Kolostomi

Pengangkatan kanker rektum biasanya dilakukan dengan reseksi

abdominoperianal, termasuk pengangkatan seluruh rectum, mesorektum dan

bagian dari otot levator ani dan dubur. Prosedur ini merupakan pengobatan

yang efektif namun mengharuskan pembuatan kolostomi permanen.

Rektum terbagi atas 3 bagian yaitu 1/3 atas, tengah dan bawah. Kanker

yang berada di lokasi 1/3 atas dan tengah ( 5 s/d 15 cm dari garis dentate )

dapat dilakukan ” restorative anterior resection” kanker 1/3 distal rectum

merupakan masalah pelik. Jarak antara pinggir bawah tumor dan garis dentate

merupakan faktor yang sangat penting untuk menentukan jenis operasi.

Goligher dkk berdasarkan pengalamannya menyatakan bahwa

kegagalan operasi ”Low anterior resection ” akan terjadi pada kanker rectum

dengan jarak bawah rectum normal 2 cm. Angka 5 cm telah diterima sebagai

jarak keberhasilan terapi. Hasil penelitian yang dilakukan oleh venara dkk pada

243 kasus menyimpulkan bahwa jarak lebih dari 3 cm dari garis dentate aman

untuk dilakukan operasi ” Restorative resection”. ”Colonal anastomosis” diilhami

oleh hasil operasi Ravitch dan Sabiston yang dilakukan pada kasus kolitis

ulseratif. Operasi ini dapat diterapkan pada kanker rectum letak bawah, dimana

teknik stapler tidak dapat dipergunakan. Local excision dapat diterapkan untuk

mengobati kanker rectum dini yang terbukti belum memperlihatkan tanda-

tanda metastasis ke kelenjar getah bening. Operasi ini dapat dilakukan melalui

beberapa pendekatan yaitu transanal, transpinchteric atau transsacral.

Pendekatan transpinshter dan transacral memungkinkan untuk dapat

mengamati kelenjar mesorectal untuk mendeteksi kemungkinan telah terjadi

metastasis. Sedang pendekatan transanal memiliki kekurangan untuk

mengamati keterlibatan kelenjar pararektal.

Pada tumor rektum sepertiga tengah dilakukan reseksi dengan

mempertahankan sfingter anus, sedangkan pada tumor sepertiga distal

dilakukan amputasi rektum melalui reseksi abdominoperineal Quenu-Miles.

Pada operasi ini anus turut dikeluarkan.25

Pada pembedahan abdominoperineal menurut Quenu-Miles, rektum

dan sigmoid dengan mesosigmoid dilepaskan, termasuk kelenjar limf

pararektum dan retroperitoneal sampai kelenjar limf retroperitoneal. Kemudian

melalui insisi perineal anus dieksisi dan dikeluarkan seluruhnya dengan rektum

melalui abdomen.

Reseksi anterior rendah pada rektum dilakukan melalui laparotomi

dengan menggunakan alat stapler untuk membuat anastomosis kolorektal atau

koloanal rendah.

Eksisi lokal melalui rektoskop dapat dilakukan pada karsinoma terbatas.

Seleksi penderita harus dilakukan dengan teliti, antara lain dengan

menggunakan endoskopi ultrasonografik untuk menentukan tingkat penyebaran

di dalam dinding rektum clan adanya kelenjar ganas pararektal.

Indikasi dan kontra indikasi eksisi lokal kanker rectum

1. Indikasi

Tumor bebas, berada 8 cm dari garis dentate

T1 atau T2 yang dipastikan dengan pemeriksaan ultrasound

Termasuk well-diffrentiated atau moderately well diffrentiated secara

histologi

Ukuran kurang dari 3-4 cm

2. Kontraindikasi

Tumor tidak jelas

Termasuk T3 yang dipastikan dengan ultrasound

Termasuk Poorly diffrentiated secara histologi

2. Radiasi

Sebagai mana telah disebutkan, untuk banyak kasus stadium II dan

III lanjut, radiasi dapat menyusutkan ukuran tumor sebelum dilakukan

pembedahan. Peran lain radioterapi adalah sebagai sebagai terapi

tambahan untuk pembedahan pada kasus tumor lokal yang sudah diangkat

26

melaui pembedahan, dan untuk penanganan kasus metastasis jauh tertentu.

Terutama ketika digunakan dalam kombinasi dengan kemoterapi, radiasi

yang digunakan setelah pembedahan menunjukkan telah menurunkan

resiko kekambuhan lokal di pelvis sebesar 46% dan angka kematian

sebesar 29%. Pada penanganan metastasis jauh, radiesi telah berguna

mengurangi efek lokal dari metastasis tersebut, misalnya pada otak.

Radioterapi umumnya digunakan sebagai terapi paliatif pada pasien yang

memiliki tumor lokal yang unresectable. 1,2,9

3. Kemoterapi

Adjuvant chemotherapy, (menengani pasien yang tidak terbukti

memiliki penyakit residual tapi beresiko tinggi mengalami kekambuhan),

dipertimbangkan pada pasien dimana tumornya menembus sangat dalam

atau tumor lokal yang bergerombol ( Stadium II lanjut dan Stadium III).

Terapi standarnya ialah dengan fluorouracil, (5-FU) dikombinasikan

dengan leucovorin dalam jangka waktu enam sampai dua belas bulan. 5-

FU merupakan anti metabolit dan leucovorin memperbaiki respon. Agen

lainnya, levamisole, (meningkatkan sistem imun, dapat menjadi substitusi

bagi leucovorin. Protopkol ini menurunkan angka kekambuhan kira – kira

15% dan menurunkan angka kematian kira – kira sebesar 10%. 1,2,9

VII. PROGNOSIS

Secara keseluruhan 5-year survival rates untuk kanker rektal adalah sebagai

berikut :

a. Stadium I - 72%

b. Stadium II - 54%

c. Stadium III - 39%

d. Stadium IV - 7%

27

Lima puluh persen dari seluruh pasien mengalami kekambuhan

yang dapat berupa kekambuhan lokal, jauh maupun keduanya.

Kekambuhan lokal lebih sering terjadi pada. Penyakit kambuh pada 5-30%

pasien, biasanya pada 2 tahu pertama setelah operasi. Faktor – faktor yang

mempengaruhi terbentuknya rekurensi termasuk kemampuan ahli bedah,

stadium tumor, lokasi, dan kemapuan untuk memperoleh batas - batas

negatif tumor. 2

DAFTAR PUSTAKA

1. Hassan, Isaac., 2006. Rectal carcinoma. Available from www.emedicine.com.

(Download : 1 maret 2015)

28

2. Cirincione, Elizabeth., 2005. Rectal Cancer. Available from www.emedicine.com.

(Download : 1 maret 2015).

3. American Cancer Society, 2006. Cancer Facts and Figures 2006. American Cancer

Society Inc. Atlanta

4. Anonim, 2006. A Patient’s Guide to Rectal Cancer. MD Anderson Cancer Center,

University of Texas.

5. Anonim, 2006. Rectal Cancer Facts : What’s You Need To Know. Available from

Available from www.healthABC.info. (Download : 1 maret 2015)

6. Anonim, 2006. Rectal Cancer - Overview, Screening, Diagnosis & Staging.

Available from www.OncologyChannel.com. (Download : 1 maret 2015)

7. Anonim, 2005. Rectal Cancer Treatment. Available from

www.nationalcancerinstitute.htm. (Download : 1 maret 2015)

8. De Jong Wim, Samsuhidajat R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

9. Casciato DA, (ed). 2004. Manual of Clinical Oncology 5th ed. Lippincott Willi ams

& Wilkins: USA.p 201

10. Schwartz SI, 2005. Schwartz’s Principles of Surgery 8th Ed. United States of

America: The McGraw-Hill Companies.

11. Lynch HT, Chapelle ADL. Hereditary Colorectal Cancer. the New England Journal

of Medicine. Available from www.pubmed.com. p.348:919-932, (Download :1

maret 2015)

12. Soeripto et al. Gastro-intestinal Cancer in Indonesia. Asian Pacific Journal of

Cancer Prevention, (Online), 2003; Vol. 4, No. 4, Available from

http://www.apocp.org/ cancer_download/Vol4_No4/Soeripto.pdf,. (Download :

1 maret 2015)

13. National Cancer Institute. 2006. SEER Cancer Statistics Review 1975-2003,

Available from http://seer.cancer.gov/statfacts/html/colorect.html.

(Download : 1 maret 2015)

29