BLIGHTED OVUMAbstrakSebuah kasus blighted ovum pada primigravida, 24 tahun, umur kehamilan 12minggu. Pasien mengeluh keluar flek-flek dari jalan lahir sejak 5 hari SMRS.Sebelumnyapasienterlambathaid3bulan.Perdarahanmrongkol-mrongkoldisangkal. Keluar jaringan seperti lemak disangkal. Nyeri perut (+), riwayat trauma,minum jamu atau obat-obatan disangkal. Riwayat fertilitas dan riwayat obtetribelum dapat dinilai. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital dalam batasnormal.TFU tidak teraba, vulva / uretra tenang, dinding vagina dalam batasnormal, portio livide, OUE tertutup, darah (+), discharge (-).Pemeriksaan USGdidapatkan kesanmenyokong gambaran blighted ovum. Penatalaksanaan dengandilatasi dan kuretase.Kata Kunci : blighted ovum, flek, kuretase

2BAB IPENDAHULUANA.Latar Belakang MasalahBlighted ovum (kehamilan kosong) merupakan salah satu jenis keguguranyang terjadi pada awal kehamilan. Disebut juga anembryonic pregnancy,blighted ovum terjadi ketika telur yang dibuahi berhasil melekat pada dindingrahim, tetapi tidak berisi embrio, hanya terbentuk plasenta dan kulit ketubanyang ditandai dengan adanya kantung gestasi.Sekitar 60% blighted ovum disebabkan kelainan kromosom dalam prosespembuahan sel telur dan sperma. Infeksi TORCH, rubella dan streptokokus,penyakit kencing manis (diabetes mellitus) yang tidak terkontrol, rendahnyakadar beta-hCG serta faktor imunologis seperti adanya antibodi terhadap janinjuga dapat menyebabkan blighted ovum. Risiko juga meningkat bila usia suamiatau istri semakin tua karena kualitas sperma atau ovum menjadi turun. Teorilain menunjukkan bahwa blighted ovum disebabkan sel telur yang normaldibuahi sperma yang abnormal. Penyebab terjadinya blighted ovum ini sulitdipisahkan dengan penyebab abortus pada umumnya, karena faktor-faktorpenyebab gagalnya perkembangan hasil konsepsi ini dapat mengarah kegagalnya mempertahankan kehamilan.B.Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan masalahsebagai berikut:1.Bagaimanakah cara menegakkan diagnosisblighted ovum?

2.Bagaimanakah manajemen dan penatalaksanaan kasus blighted ovum?

3BAB IITINJAUAN PUSTAKAA.PENDAHULUANBlighted ovum(kehamilan kosong) merupakan salah satu jeniskeguguran yang terjadi pada awal kehamilan. Disebut juga anembryonicpregnancy, blighted ovum terjadi ketika telur yang dibuahi berhasil melekatpada dinding rahim, tetapi tidak berisi embrio, hanya terbentuk plasenta dankulit ketuban yang ditandai dengan adanya kantung gestasi. Kegagalanbiasanya terjadi saat usia 6 minggu, sehingga dapat diabsorbsi kembali olehuterus. Kasusiniditandai denganancamankeguguranatauabortussebelumnya.Abortus merupakan suatu keadaan dimana terjadinya pengeluaran hasilkonsepsi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat hasilkonsepsi kurang dari 500 gram. Abortus merupakan komplikasi palingsering dari kehamilan dan dapat menjadi stress emosional bagi pasanganyang mengharapkan anak. Pada kehamilan yang secara klinis diketahui,angka gagalnya kehamilan sebesar 15% untuk usia gestasi 20 minggudihitungdari haid pertama haid terakhir. Blighted ovumdianggapmerupakan kejadian kromosomal random yang terjadi pada sekitar 1:5hingga 1:10 kasus abortus.Pada saat konsepsi, sel telur (ovum) yang matang bertemu sperma.Perkembangan kehamilan dimulai dengan tumbuhnya villi korionik padapermukaan luar blastokist dan berimplantasi ke dinding rahim. Villimemproduksigonadotropinyangmerangsangpituitarymelepaskanlutenizing hormone (LH), yang berperan memicu corpus luteum di ovariummembentuk progesterone dalam jumlah banyak. Normalnya, pada tingkatini, massa inner cell mulai membelah dan berdiferensiasi menjadi organ-organ. Sekitar usia 6 minggu, fetus mulai mengembangkan sirkulasinya, dansetelah 8 minggu villi chorialis mengatur sirkulasi dan membentuk plasenta.

4Namun pada blighted ovum, kantung amnion tidak berisi fetus yangdisebabkan berbagai faktor maka sel telur yang telah dibuahi sperma tidakdapat berkembang sempurna, dan hanya terbentuk plasenta yang berisicairan. Meskipun demikian plasenta tersebut tetap tertanam di dalam rahim.Plasenta menghasilkan hormon hCG (human chorionic gonadotropin)dimana hormon ini akan memberikan sinyal pada indung telur (ovarium)dan otak sebagai pemberitahuan bahwa sudah terdapat hasil konsepsi didalam rahim. Hormon hCG yang menyebabkan munculnya gejala-gejalakehamilan seperti mual, muntah, dan menyebabkan tes kehamilan menjadipositif.B.ETIOLOGISekitar 60% blighted ovum disebabkan kelainan kromosom dalam prosespembuahan sel telur dan sperma. Infeksi TORCH, rubella dan streptokokus,penyakit kencing manis (diabetes mellitus) yang tidak terkontrol, rendahnyakadar beta-hCG serta faktor imunologis seperti adanya antibodi terhadapjanin juga dapat menyebabkan blighted ovum. Risiko juga meningkat bilausia suami atau istri semakin tua karena kualitas sperma atau ovum menjaditurun. Teori lain menunjukkan bahwa blighted ovum disebabkan sel teluryang normal dibuahi sperma yang abnormal. Penyebab terjadinya blightedovum ini sulit dipisahkan dengan penyebab abortus pada umumnya, karenafaktor-faktor penyebab gagalnya perkembangan hasil konsepsi ini dapatmengarah ke gagalnya mempertahankan kehamilan.1.Faktor GenetikAbnormalitas kromosom orang tua dan beberapa faktor imunologiberhubungan dengan blighted ovum dan abortus secara umum telahditeliti. Padatahun 1981 Granat dkk mendeskripsikan adanyatranslokasi 22/22 pada pria yang istrinya mengalami 6 kali abortussecara berurutan,. Pada tahun 1990, Smith dan Gaha menemukaninsiden yang cukup besar dari carrier translokasi kromosom pada suatu

5penelitian terhadap keluarga abortus habitualis dan didapatkan 15balanced reciprocal translocations dan 9 fusi robertsonian padapopulasi ini. Kelainan kromosom yang paling banyak menyebabkanabortus habitualis adalah balanced translocation yang menyebabkankonsepsi trisomi. Kelainan struktural kromosom yang lain adalahmosaicism, single gene disorder dan inverse dapat menyebabkan abortushabitualis. Single gene disorder dapat diketahui dengan melakukanpemeriksaan yang seksama terhadap riwayat keluarga atau denganmengidentifikasi poladari kelainan

yangdikenal denganpolaketurunan.2.Kelainan AnatomiKelainan anatomi mungkin berupakelainan kongenital ataukelainan yang didapat. Kelainan kongenital termasuk fusi duktusMulleri yanginkomplit atau defek resorpsi septum, paparandiethylstilbestrol (DES) dan kelainan servik uterus. Wanita±wanitadengan septum intrauterin memiliki risiko abortus spontan sebesar 60%,kebanyakan abortus pada trimester dua, tetapi dapat juga terjadi padatrimester pertama. Apabila embrio berimplantasi pada septum karenaendometrium pada septum berkembang buruk dapat menyebabkankelainan plasenta. Pada paparan diethylstilbestrol (DES) intra uterinedapat menyebabkan kelainan uterus, yangpalingseringadalahhipoplasia yang dapat menyebabkan abortus pada trimester pertama dankedua, serviks inkompeten dan persalinan prematurus. Kelainananatomi didapat yang potensial menyebabkan abortus seperti adhesiintra uterine (Sindroma Asherman) yang disebabkan oleh kuretaseendometrium atau evakuasi hasil konsepsi yang terperangkap terlaludalam dan berulang, leiomioma yang mempengaruhi arah dari kavumuteri dan endometriosis.Hubungan keadaan ini dengan adanyakeguguran berulang secara teori ialah bahwa pada kasus adesi dan

6leiomioma terjadi adanya gangguan suplai darah, sementara padaendometriosis berhubungan dengan faktor imunologi.3.Kelainan HormonalFaktor±faktor endokrinologi yang berhubungan dengan abortus danblighted ovum termasuk insufisiensi fase luteal dengan atau tanpakelainan dimanaluteinizing hormone(LH)hipersekresi, diabetesmellitus, dan penyakit tiroid. Perkembangan pada kehamilan awaltergantung pada produksi estrogen yang dihasilkan oleh korpus luteumsampai kecukupannya terpenuhi diproduksi oleh perkembangantrofoblast, yang terjadi pada usia kehamilan 7±9 minggu. Abortusspontan terjadi pada kehamilan kurang dari 10 minggu jika korpusluteum gagal untuk memproduksi progesteron yang cukup, adanya

gangguan distribusi progesteron ke uterus, atau bila pemakaian hormonprogesteron pada endometrium dan desidua terganggu. Keguguran jugadapat terjadi apabila trofoblas tidak dapat menghasilkan progesteronyang seharusnya menggantikan progesteron dari korpus luteum ketikakorpus luteum menghilang.Sekresi LH yang abnormal juga memiliki akibat langsung padaperkembangan oosit, menyebabkan penuaan yang prematur, dan padaendometrium menyebabkan maturasi yang tidak sinkron. Dipihak lain,sekresi luteinizinghormoneyangabnormal dapat menimbulkankeguguran secara tidak langsung dengan cara meningkatkan kadarhormon testosteron. Keadaan gangguan sekresi luteinizing hormonebiasanya berhubungan dengan adanya polikistik ovarium.Mekanisme yang mungkin menyebabkan terjadinya keguguranpada penderita diabetes mellitus ialah gangguan aliran darah padauterus terutama sekali pada kasus-kasus dengan diabetes mellitus tahaplanjut.Hipotiroid merupakan gangguan endokrin lain yang dihubungkandengan adanyaabortusberulang, terutama sekalisebagai akibat

7disfungsi korpus luteum dan ovulasi yang sering menyertai penyakittiroid. Antitiroid antibodi juga dihubungkan dengan abortus berulang.Karena pada awal kehamilan tubuh membutuhkan kadar hormon tiroidyang lebih tinggi, adanya antitiroid antibodidapat menjadi suatupetanda bagi seseorang untuk terjadi peningkatan risiko terjadinyaabnormalitas tiroid yang dapat berakhir pada keguguran. Kelainan-kelainan regulasi hormonal tersebut jugamampu menyebabkankegagalan perkembangan atau pembentukan janin.4.Infeksi Saluran ReproduksiWalaupun keguguran telah dihubungkan dengan organisme sepertiUreaplasmaurealyticum,Mycoplasmahominis,Chlamydiatrachomatis, dan Toxoplasma gondii, namun tidak ada hubungan yangmeyakinkan dengan abortus berulang. Adanya organisme tersebut padasaat terjadinya keguguran tidak dapat dianggap sebagai bukti organismetersebut sebagai penyebab dari keguguran.

Organisme-organismetersebut dapat menjadi penyebab keguguran apabila:a.Telah ada dalam waktu yang lama tanpa menimbulkan gejala padaibu secara nyata sehingga keadaan ini menjadi tidak terdiagnosisdan tidak diobatib.Memiliki jalur untuk masuk ke lingkungan intrauteri sehinggamenginfeksi jaringan fetus dan/atau menstimulasi terjadinya prosesradang.Terdapat bukti bahwa vaginosis bakterialis berhubungan dengankeguguran dan juga menjadi faktor risiko terjadinya persalinan preterm.Bakterial vaginosis disebabkan karena terganggunya flora normal darivagina.Terjadi pertumbuhan berlebih daribakteri anaerob danlactobacilli yang normal tidak ada atau sedikit. Tidak didapatkanadanya hubungan yang nyata dengan keguguran dan hubungan inimasih perlu dibuktikan. Terdapat teori yang menyatakan bahwa

8keguguran merupakan akibat dari aktivasi imunologi sebagai respondari adanya organisme patologis.5.ImunologikRespon imunologi diatur oleh gen-gen dari major histocompabilitycomplex (MHC) yang berlokasi pada kromosom G. Antigen MHCgolongan I (human leucocyte antigens (HLA)-A, HLA-B dan HLA-C)dan antigen MHC golongan II (HLA-DF, HLA-DP dan HLA-DQ)menentukan kompatibilitas imunologik jaringan. Golongan I antigenMHC penting utnuk mengenali struktur dalam menolak respon mediatordengan limposit T sitotoksik.Golongan II antigen MHC menunjukkan antigen untuk limposit Tdan memulai imunitas. Golongan II gen-gen MHC desebut gen-genrespon imun, secara genetik diatur dan dipercaya untuk menyebabkanpenyakit. Akhir-akhir ini, antigen golongan I MHC nonclassicaltruncated yang dikenal HLA-G telah dipaparkan dalam sitotrofoblasmanusia dan sel trofoblas JEG-3, tatapi kemaknaan HLA-G masihspekulasi karena ia merupakan trofoblas yang unik dan ada hipotasisyang mengatakan bahwa HLA-G penting untuk gestasi yang berhasildan respon terhadap HLA-G yang menyimpang akan mengakibatkanabortus. Faktor-faktor imunologi terbagi dua, yaitu:a.Kelainan imunitas selulerEndometrium dan desisua manusia penuh dengan sel-sel imundan inflamasi yang mampu mensekresi sitokin. Respon imun selulerT helper 1 yang abnormal melibatkan sitokin interferon-

(IFN-)dan tumor nekrosis factor (TNF) merupakan hipotesis yang palingsering dikemukakanuntuk kegagalan imunologi reproduksi.Hipotesis ini menyatakan bahwa konseptur merupakan target localdan respon cell mediate imun yang akan menyebabkan abortus. Padawanita-wanitayangmengalamiabortus,antigentrofoblasmengaktivasi makrofag dan limfosit, mengakibatkan respon imun

9seluler oleh sitokin T helper 1, IFN-dan TNF yang ditunjukkandenganmenghambatpertumbuhanembrioinvitrodanperkembangan sertafungsi dari trofoblast.Kadar TNFdaninterleukin 2 yang tinggi didapatkan di serum perifer pada wanita-wanita yang mengalami abortus dibandingkan dengan wanita hamilnormal, tetapi mekanisme dari hubungan ini belum dapat dijelaskan.Mekanisme imun seluler lain yang berperan dalam abortusseperti defisiensi sel supresor dan aktivasi makrofag berhubungandengan kematian janin, meskipun mekanismenyabelumbisadipaparkan. Ekspresi antigen golongan II MHC yang abnormal atauekspresi GolinganIMHC yangtinggipadasitotrofoblasmenimbulkan respon dari IFN-

yangmengakibatkan abortusmelalui serangan sitotoksik sel T yang tinggi.b.Kelainan imunitas humoralAntifosfolipid antibodiadalah autoantibodi yangditujukanmelawan fosfolipid yangbermuatan negatif,yang merupakankomponen esensial dari membran sel yang memiliki peranan pentingdalam fusi sel-membran sel. Antifosfolipid antibodi termasuk jugalupusantikoagulan (walaupun tidak terdapat sistemik lupuseritematosus)danantiboditerhadapkardiolipindanphospatydilgliserin.Secaraklinisantifosfolipidantibodidihubungkan dengan trombositopenia, trombosis dan keguguranberulang.Juga dihubungkan sebagai penyebab dari komplikasikehamilan yang lain apabila kehamilan berlanjut hingga trimesterketiga,seperti persalinan prematur, ketuban pecah sebelumwaktunya, kematian janin dalam rahim, pertumbuhan janinterhambat dan jugapreeklampsia.Uteroplasental trombosisdianggap sebagai penyebab utama dari berakhirnya kehamilan.Lupus antikoagulan menyebabkan tes koagulasi yang bergantungdenganphospholipid seperti activated partial thromboplastin time(APTT) menjadi memanjang dan dan tetap demikian walaupun telah

10ditambah dengan plasma yang normal. Anti kardiolipin IgG atauIgM dapat diidentifikasi dengan pemeriksaanELISA.Hasilpemeriksaan yang

positif sebaiknyadulangikembali setelahbeberapa minggu untuk memastikan kebenaran hasil positif ini.Prevalensi dari antifosfolipid antibodi ini pada populasi antenatalsecara umum adalah sekitar 2% dibandingkan dengan ibu-ibu yangmengalami keguguranberulangyaitu sekitar 15%.Tingkatkeberhasilan kehamilan pada keadaan yang tidak diobati ialah sekitar10-15% dan keguguran berulang seringkali merupakan manifestasiawal penyakit. Mekanisme untuk terjadinya keguguran akibat dariantifosfolipidantibodiadalahpeningkatantromboksandanpenurunan sintesis prostasiklin sehingga menimbulkan adesi plateletpada pembuluh darah di plasenta.Keadaan immunologik lain yang mungkin juga menyebabkanterjadinyakeguguranialahantibodiantisperma,antibodiantitrofoblas, dan defisiensi blocking antibody. Namun keadaan inimasih belum dapat dibuktikan.6.Faktor LainFaktor lain yangberhubungan dengan keguguran berulangtermasuk juga zat-zat racun pada lingkungan, terutama logam berat danpaparan yang lama terhadap pelarut organik, obat-obatan sepertiantiprogestogen, obat antineoplasma, anestesi, nikotin dan alkohol,demikian juga radiasi. Latihan yang berat juga belum dapat dibuktikansecara pasti menyebabkan terjadinya keguguran berulang.Koitusdihubungkan dengan adanya persalinan preterm tetapi untuk terjadinyakeguguran belum dapat dipastikan.

11C.GEJALA KLINIKBlighted ovum adalah keadaan dimana seorang wanita merasa hamil

tetapi tidak adabayidi dalam kandungan. Seorangwanitayangmengalaminya juga merasakan gejala-gejala kehamilan seperti terlambatmenstruasi, mual dan muntah pada awal kehamilan (morning sickness),payudara mengeras, serta terjadi pembesaran perut, bahkan saat dilakukantes kehamilan baik planotest maupun laboratorium hasilnya pun positif.Gejala penderita dengan blighted ovum menyerupai keguguran padaumumnya. Keluhan antaralain berupakeluarbercak darah akibatberkurangnya kadar hormon, dan keluhan kehamilan akan berkurang. Jikamulai terjadi proses keguguran atau sirkulasi fetus dan villi korialis mulaitidak stabil, sekitar usia 10 minggu, dapat terjadi perdarahan intermiten ataukontinu, yang diikuti nyeri dan abortus komplit. Pada pemeriksaan denganinspekulo, ostium uteri bisa tertutup (yang didiagnosis dengan abortusimminens) atau terbuka (abortus inkomplit).Pada beberapa kasus, dapat terjadi resorpsi kehamilan kosong, sehinggatanda-tanda hamil dapat menghilang dan akhirnya pada pemeriksaan, pasiendianggap tidak hamil. Hal ini dapat membingungkan bagi penderita karenaterjadi perubahan dari kondisi hamil menjadi tidak hamil.D.DIAGNOSISBlighted ovum dapat segeraterdeteksi segerapadapemeriksaanultrasonografi pada minggu 6, karena tidak tampaknya fetus. Pada usia 7minggu dipastikan tidak ada fetus. Pencitraan USG dapat dilakukantransabdominal maupun transvaginal, namun cara yang kedua lebih akuratpada usia kehamilan yang sangat dini.Pada usia 8 dan 9 minggu, jika perhitungan HPHT tepat, detak jantungbayi atau pulsasi sudah dapat terdeteksi. Kantung gestasi mulai tampak padapertengahan minggu ke 4, dan yolk sac normalnya tampak pada minggu 5.Sehingga, embrio dapat terlihat jelas mulai pertengahan minggu 5 pada

12pemeriksaan USG tranvaginal.Gambar1.GambaranUSG Blighted OvumDibandingkan denganKehamilan NormalTidak ditemukan fetal pole, dengan kantung gestasi (ges sac) diameter lebih

dari 10 mm tanpa yolk sac, diameter 15 mm tanpa mudigah pada USGtransvaginal atau lebih dari 25 mm pada USG transabdominal. Sedangkanpada gambar di sebelah kanan tampak gambaran hiperechoic berupa fetalpole di dalam ges sac.'LNXWLS GDUL :LOOLDP¶V *\QHFRORJ\Gambar 2. Blighted ovum pada uterus bicornu unicolisPemeriksaan kadar hormon pada kehamilan dapat juga membantupemeriksaan dimana beta-hCG dibentuk oleh plasenta. Normalnya, padapemeriksaan darah hormon ini dapat dideteksi pada hari 11 setelah konsepsi,dan pada tes urin pada hari ke 12-14 hari. Produksi hormone ini akan

13menjadi 2 kali lipat tiap 72 jam. Kadarnya akan mencapai jumlah tertinggipada kehamilan usia 8-11 minggu lalu menurun. Jika penurunan kadar beta-hCG ini terjadi lebih dini, dapat dicurigai terjadinya blighted ovum.E.PENATALAKSANAANJika telah didiagnosis blighted ovum, maka tindakan selanjutnya adalahmengeluarkan hasil konsepsi dari rahim (kuretase). Hasil kuretase akandianalisis untuk memastikan apa penyebab blighted ovum lalu mengatasipenyebabnya. Jika karena infeksi maka dapat diobati sehingga kejadian initidak berulang. Jika penyebabnya antibodi maka dapat dilakukan programimunoterapi sehingga kelak dapat hamil sungguhan.Untuk mencegah terjadinya blighted ovum, maka dapat dilakukanbeberapa tindakan pencegahan seperti pemeriksaan TORCH, imunisasirubellapadawanitayanghendak hamil, bilamenderita penyakitdisembuhkan dulu, dikontrol gula darahnya,melakukan pemeriksaankromosom terutama bila usia di atas 35 tahun, menghentikan kebiasaanmerokok agar kualitas sperma/ovum baik, memeriksakan kehamilan yangrutin dan membiasakan pola hidup sehat.Penderita keguguran akan memiliki pertanyaan menyangkut risikoberulangnya keguguran atau blighted ovum. Beberapa peneliti menyatakanriwayat blighted ovum tidak memberikan risiko keguguran selanjutnya, dan80-85% kehamilan selanjutnya pada berlangsung hingga aterm. Namun,berbagaipenelitian menggambarkan 25-50%wanitadenganriwayatkeguguran dapat mengalami keguguran ulang. Hal ini sangat berhubungandengan

etiologidarikeguguran,sehinggadeteksipenyebabdanpenatalaksanaan yang tepat perlu dilakukan.Apabila, tindakan evakuasi dilakukan untuk mengeluarkan sisa hasilkonsepsi, penting untuk untuk diperiksa apakah terdapat kelainan padauterus seperti uterus bikornus, adanya septum uterus.Pada terhentinyakehamilan pada trimester pertama, hasil konsepsi sebaiknya dikirim ke

14bagian histologi untuk konfirmasi diagnosis dan untuk kariotiping. Padakeguguran dimana fetus telah terbentuk maka kariotipe fetus harus diperiksadan pasangan tersebut disarankan agar bersedia dilakukan pemeriksaanautopsi. Kemudian harus dilakukan follow up dan konseling pada pasien.Pemeriksaan yang sebaiknya dilakukan rutin apabila menemukan adanyaabortus dan blighted ovum ialah sebagai berikut.1.Periksa kariotipe kedua pasangan2.Lakukan histerosalfingografi atau apabila terdapat ahlinyalakukanultrasonografi transvaginal atau histeroskopi untuk melihat kelainanbentuk uterus, panjang serviks, ataupun adanya adhesi intrauterus3.Pemeriksaan luteinizing hormon pada hari 3-6 siklus, pemeriksaanFollicle Stimulating hormone serta testosteron untuk memeriksa adanyahipersekresiLuteinizing hormoneatau adanyasindroma polikistikovarium. Selain itu ultrasonografi transvaginal juga berperan dalammenentukan adanya polikistik ovarium selain untuk memeriksa kelainanpada uterus atau rongga uterus.4.PemeriksaanGlycosylatedhemoglobin(HbA )1capabilapasiendiketahuimengidap diabetes mellitus atau memiliki riwayat keluargadengan diabetes mellitus5.

Penapisan antifosfolipid antibodi untuk Lupus antikoagulan, IgG dan IgManticardiolipin antibodi dan antinuclear faktor.Hal ini juga berartidilakukannya pemeriksaan VDRL dan APTT6.Uji fungsi tiroid, termasuk hormone stimulasi tiroid dan antibodiantitiroid7.Pemeriksaan platelet8.Pemeriksaan spermaHal-hal yang perlu diperiksa pada sediaan sperma antara lain volume,waktu mencairnya, jumlah sel sperma per mililiter, gerakan sperma, PH,jumlah sel darah putih dan kadar fruktosanya. Sebelum dilakukanpengambilan sampel sperma (semen) harus melakukan abstinen/tidak

15mengeluarkan sperma/ ejakulasi 2 - 5 hari sebelumnya. Hal ini bertujuanagar sperma dalam kondisi paling baik.Tabel 1. Komponen Analisis SpermaVolumeNormal : minimal 2 mL - 6,5 mL per ejakulasi Abnormal : Volume yang rendah atau bahkan yangberlebih dapat menyebabkan masalah kesuburan Waktu mencairNormal : Kurang dari 60 menit Abnormal: Masa mencair yang lama bisa merupakantanda infeksi Jumlah spermaNormal : 20±150 juta per mL Abnormal : Jumlah yang rendah kadang masih bisamenghasilkan keturunan secara normal. Bentuk spermaNormal : Minimal 70% memiliki bentuk dan strukturnormal. Abnormal : Sperma yang abnormal bentuknya kurangdari 15 % disebut teratozoopsermia. GerakanspermaNormal : Minimal 60% sperma bergerak maju kedepan atau minimal 8 juta sperma per-mL bergeraknormal maju ke depan. Abnormal : Jika sebagian besar geraknya tidak normalakan menyebabkan masalah fertilitas. pHNormal : pH of 7.1±8.0 Abnormal : pH yang tinggi atau lebih rendah dapatmengganggu penetrasi

Sel darah putihNormal : Tidak ada sel darah putih atau bakteri. Abnormal : Bakteri dan sel darah putih yg banyakmenunjukkan adanya infeksi. Kadar fruktosaNormal : 300 mg per 100 mL ejakulat Abnormal :Tidak adanya fruktosa memperlihatkan

16tidak adanya vesikula seminalis atau blokade padaorgan ini. Jika ditemukan jumlah spermayangrendah atautingginyaabnormalitas, perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan seperti pengukurankadar hormon: testosteron, luteinizing hormone (LH), follicle-stimulatinghormone (FSH), atau hormon prolaktin. Juga dilakukan biopsi testis(zakar) dalam kondisi yang sangat ekstrim (steril misalnya).9.Kultur serviks untuk mikoplasma, ureaplasma dan klamidia.Pemeriksaan lain dilakukan setelah pemeriksaan rutin ini didapatkanpenemuan yang positif, yaitu :1.Faktor GenetikBila ditemukan adanya tanda-tanda abnormalitas dari genetik makaperlu dilakukan konsultasi terhadap ahligenetik.Perlu dilakukankonseling terhadap pasangan karena pemeriksaan dari keadaan inimemerlukan biaya yang besar, selain itu kemungkinan untuk terjadinyakehamilan yang normal kecil.2.Kelainan AnatomiBentuk dari kavum uteri harus diperiksa pada setiap wanita yangmengalami keguguran tiga kali atau lebih secara berturut-turut untukmengeluarkan kemungkinan penyebab berupa kelainan bentuk dariuterus.Metodepemeriksaanyangdapatdigunakanialahhisterosalfingografi, tetapi dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografitransvaginal atau histeroskopi untuk memeriksa kelainan tersebut .Defek yang kecil tidak berarti harus dilakukan operasi. Tindakanmetroplasti abdominal dilakukan pada keadaan terdapatnya septum

uterus, tetapi tindakan ini belum pernah dilakukan evaluasi prospektifsecara baik dan dikatakan memiliki hubungan dengan keadaan infertilitaspostperatif. Tindakan operatif untuk menghilangkan septum uterus

17ataupun perlengketan dapat dilakukan dengan cara reseksi transervikalhisteroskopi, dikatakan bahwa tindakan ini memiliki hasil yang cukupmemuaskan, namun tindakan operatif ini hanya dapat dilakukan olehklinisi yang telah mendapatkan pelatihan yang memadai serta memilikipengalaman dalam tindakan operatif dengan histeroskopi.Ada peningkatan risiko terjadinya persalinan preterm dan jugaabortus pada wanita dengan kelainan uterus walaupun telah dilakukanperawatan antenatal yang intensif. Hal ini sering dihubungkan denganadanya inkompeten serviks. Pemberian tokolitik oral sebagai profilaksistidak disarankan, tetapi evaluasi rutin mengenai pendataran dan dilatasiserviks perlu dilakukan setiap kunjungan antenatal, dan lebih baik biladilakukan pemeriksaan ultrasonografi transvaginal.Pada keadaan adhesi intrauterin (Sindroma Asherman), diagnosisdidapatkan dari histerosalfingografi atau dari histeroskopi. Perlengketandapat dilepaskan dengan menggunakan histeroskopi kemudian dialkukanpemasangan IUD selama 6 minggu untukmencegah terjadinyaperlengketan kembali.Antibiotik berspektrum luas perlu diberikansampai 1 minggu postoperasi.Perkembangan janin pada kehamilansetelah tindakan harus diawasi secarahati-hatikarenaadanyakemungkinan implantasi pada tempat yang kurang ideal.Mengenai leiomyoma maka perlu dilakukan tindakan operatif bilamioma tersebut berupa mioma submukosa. Tindakan operatif tersebutberupa miomektomi. Pemberian GnRH selama tiga bulan juga dapatmengurangi ukuran dari mioma tersebut.3.Abnormalitas HormonalGangguan fase luteal ditegakkan dengan cara pemeriksaan suhubasal dimana fase luteal berlangsung selama kurang dari 10 hari, ataukadar progesteron serum kurang dari 15 nmol/L selama lima siklusberturut-turut. Namun pada penelitian ternyata didapatkan bahwa tidakadanya bukti yang mendukung secara nyata bahwa pemberian hormonprogesteron tidak mengurangi risiko terjadinya keguguran .

18Hipersekresi luteinizing hormon ditegakkan apabila kadar hormon

tersebut pada pemeriksaan darah meningkat 10 IU/L atau lebih, sehinggaperlu dilakukan pemeriksaan darah secara serial. Sebagai alternatif dapatdilakukan pemeriksaan kadar luteinizing hormon pada urine dimanahipersekresi lutinizing hormon ditegakkan bila konsentrasi dala urinsebesar 100IU/L atau lebih. Pengobatan keadaan ini dadalah denganpemberian GNRH analog yang akan menekan luteinizing hormone.Pemeriksaan bagi wanita tanpa adanya gejala atau riwayat diabetesmellitus tidak perlu dilakukan.Pengendalian kadar gula darah yangoptimal sebelumkehamilan merupakancarauntuk keberhasilankehamilan. Pemeriksaan tiroid secara rutin juga belum dapat mendeteksigangguan fungsi tiroid.Biasanya pemeriksaan ini dilakukan apabilatelah ditemukan adanya gejala gangguan tiroid.4.Infeksi Saluran ReproduksiMengenai penatalaksanaan infeksi saluran reproduksi ini disesuaikandengan jenis organisme yang menginfeksi. Belum ditemukan perlunyadilakukan imunisasi kecuali pada kasus penyakit rubella.5.ImunologikPemeriksaan anticardiolipin harus dilakukan pada semua wanitadengan riwayat abortus berulang. Tanpa pengobatan hanya didapatkan10-15% kehamilan yang berhasil.Pengobatan dengan aspirin dosisrendah (75 mg/hari) atau heparin dosis rendah (5000-10000 unit tiap 12jam) telah dilakukan dan menunjukkan adanya perbaikan pada kehamilanbaik itu dipergunakan sebagai obat tunggal atau kombinasi.Tetapipemakaian obat-obatan ini memiliki risiko.Heparin jangka panjangdiketahuidapatmenyebabkanosteoporosis,danaspirindapatmenimbulkan perdarahan gastrointestinal.F.GAMBARAN HISTOPATOLOGIPada penelitian awal didapatkan adanya gambaran infark yang luas dannekrosis pada plasenta wanita yang mengalami abortus yang disebabkan

19

antifosfolipid antibodi. Berdasarkan dari penelitian ini dan adanya hubunganantara antifosfolipid antibodi (aPL) dengan adanya trombosis plasenta padaabortus habitualis, para penemu sepakat mengatakan bahwa adanya trombosispada plasenta menyebabkan infark dan menimbulkan kematian fetus. Padapenelitian De Wolf dkk, didapatkan adanya gambaran vaskulopati desiduayang nekrotik pada pasien dengan aPL. Ciri-cirinya adalah nekrosis fibrinoid,atherosis pembuluh desidua (infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-seldengan sitoplasma yang jernih atau foamy cytoplasm) dan inti yang menebal.Ia juga menemukan bukti adanya vaskulopati desidua pada suatu modelmurine dengan kehamilan antifosfolipid. Pada penelitian ini didapatkanadministrasi sistemik pada fraksi IgG pada wanita dengan aPL menyebabkanabortus. Pada pemeriksaan histologik didapatkan deposit IgG dan fibrin didalam atau disekeliling desidua.Pada penelitian kasus-kontrol yang lain didapatkan mengenai hubunganantara patologi plasenta dan aPL dan didapatkan bahwa 47 kehamilanmenghasilkan janin mati. Plasenta dari wanita yang menderita aPL memilikiplasenta yang lebih fibrosis, villi hipovaskular, trombosis dan membran yanginfark dan sedikit memiliki vaskulosinsitial dibandingkan dengan wanitatanpa aPL. Kenyataannya pada wanita dengan aPL didapatkan plasentanyatrombosis atau infark. Penelitian ini memberikan bukti yang kuat untukpenyebab trombosis pada janin mati pada wanita dengan aPL.Penelitian lain menyebutkan adanya hubungan antara peningkatan kadarMSAFP dan keguguran dengan wanita dengan aPL. Peningkatan kadar initidak bias dijelaskan dan ditemukan pada 13 dari 60 kehamilan dengan aPL.Pada penelitian ini juga didapatkan bahwa dengan peningkatan kadar MSAFPmenyebabkan peningkatan insiden kematian janin (63% berbanding6%) dankematian perinatal (77% berbanding 15%) dibandingkan dengan kadar yangnormal. Pada aPL peningkatan kadar MSAFP pada trimester dua bisamerupakan marker untuk kerusakan palsenta pada trimester dua.Plasenta dari embrio dengan kromosom trisomi jarang memiliki gambaranyang bervariasi bila dilihat dengan mata telanjang meskipun ada yang tampak

20mikrositik, perubahan vesikuler yang fokal tetapi hampir 50% secaramakroskopik normal. Pada pemeriksaan histologi sebagaian dari plasenta inimenunjukkan perubahan fokal villi-villi yang hidrofili dan difus, tampak villitrofoblas hipoplastik dan tampak sel sitotrofoblastik dalams troma villi, sel-VHO LQL GLWHPXNDQ ROHK 3KLOOLSSH GDQ %RX¡ SDGD WDKXQ ____ GDQ ____, &RKHQSDGD WDKXQ ____ GDQ +RQRU¡, 'LOO GDQ 3RODQG SDGD WDKXQ _____ $GDQ\D VHO-sel tersebut merupakan gambaran khas dari plasenta trisomi dan adanyadeskuamasi dari lapisan trofoblastik.3KLOOLSSH GDQ %RX¡ SDGD WDKXQ ____ PHQ\DWDNDQ EDKZD EDQ\DN sel-seltampak pada kasus WULVRPL &, ' DWDX (, WHWDSL +RQRU¡_ 'LOO GDQ 3RODQG SDGD

tahun 1976 menyatakan bahwa sel-sel tersebut dapat tampak pada seluruhjenis sindroma trisomi. Adanya intra stroma bukan merupakan gambaranyang spesifik pada plasenta trisomi karena mungkin sel-sel ini didapatkanpada kromosom normal. Hampir 50% pada plasenta trisomi, villinya tidakmenunjukkan perubahan villi tetapi ada juga yang menunjukkan sel-selstroma immatur yang persisten dari sel-sel sitotrofoblastik intra stroma.Gambar 3. Perbandingan Gambaran Histologi Kehamilan Normal denganAbnormalPada gambar A tampak ovum normal berimplantasi pada usia 11-12 hari,sedangkan pada gambar B tampak konsepsi abnormal, dengan tropoblasdefektif dengan lacuna yang membesar dan kantung korion yang kosong,dan akan meluruh. 'LNXWLS GDUL :LOOLDP¶V *\QHFRORJ\

21BAB IIIILUSTRASI PENDERITAA.Anamnesis1.Identitas penderitaNama: Ny. AUmur: 24 tahunJenis kelamin: PerempuanPekerjaan: Ibu rumah tanggaAgama: IslamStatus perkawinan: Kawin 1 kali dengan suami 3 bulanHPMT: 28-04-2013HPL: 05-02-2014UK: 12 mingguTanggal masuk: 22-7-2013No. CM: 012076722.Keluhan UtamaKeluar darah dari jalan lahir3.Riwayat penyakit sekarangDatang seorang G P A , 24 tahun, kiriman dari puskesmas Manahan dengan

100keterangan janin tidak berkembang.Pasien terlambat mens 3 bulan. Pasienmengeluh keluar darah dari jalan lahir sejak 5 hari SMRS. Perdarahan berupaflek-flek, pasien mengganti pembalut dua kali sehari. Perdarahan mrongkol-mrongkol disangkal. Keluar jaringan seperti lemak disangkal. Nyeri perut(+), riwayat trauma (-), riwayat jatuh (-), riwayat minum jamu (-), riwayatminum obat-obatan (-).4.Riwayat penyakit dahulua.Riwayat sesak nafas: disangkalb.Riwayat hipertensi: disangkalc.Riwayat penyakit jantung: disangkald.Riwayat DM: disangkal

22e.Riwayat asma: disangkalf.Riwayat alergi obat/makanan: disangkalg.Riwayat minum obat selama hamil: disangkal5.Riwayat penyakit keluargaa.Riwayat mondok: disangkalb.Riwayat hipertensi: disangkalc.Riwayat penyakit jantung: disangkald.Riwayat DM: disangkale.

Riwayat asma: disangkalf.Riwayat alergi obat / makanan: disangkal6.Riwayat fertilitasBelum dapat dinilai7.Riwayat obstetriH.ISekarang8.Riwayat ante natal care (ANC)Teratur, pertama kali periksa ke puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan9.Riwayat haidg.Menarche: 12 tahunh.Lama menstruasi: 7 harii.Siklus menstruasi: 28 hari10.Riwayat perkawinanMenikah 1 kali selama 3 bulan dengan suami sekarang11.Riwayat KBBelum pernah menggunakan KBB.Pemeriksaan Fisik1.Status internaKeadaan umum : sedang, CM, gizi cukupTanda vital:Tensi: 120/80 mmHgNadi: 80x/menit

23Respiratory rate: 20x/menit

Suhu: 36,5 C0Kepala: mesocephalMata: conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)THT: tonsil tidak membesar, pharinx hiperemis (-)Leher: pembesaran kelenjar tiroid (-)Thorax: gld. Mammae dalam batas normal, aerola mamaehiperpigmentasi (+)Cor:Inspeksi: IC tidak tampakPalpasi: IC tidak kuat angkatPerkusi: batas jantung kesan tidak melebarAuskultasi: bunyi jantung I ± II intensitas normal, reguler,bising (-)Pulmo:Inspeksi: pengembangan dada ka = kiPalpasi: fremitus raba dada ka = kiPerkusi: sonor / sonorAuskultasi: suara dasar vesicular (+/+) ronki basah kasar (-/-)Abdomen:Inspeksi: dinding perut > dinding dada,striae gravidarum (-)Palpasi: supel, NT (-), hepar lien tidak membesarPerkusi: timpaniAuskultasi: peristaltik (+) normalGenital: darah (+), discharge (-)Ekstremitas:Oedema

-- --

24Akral dingin-- -- 2.Status ObstetriInspeksiKepala: mesocephalMata: conjungtiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-)Wajah: kloasma gravidarum (-)Thorax: glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammaehiperpigmentasiAbdomen:Inspeksi: dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (-)Palpasi: supel, nyeri tekan (-),tinggi fundus uteri tidakteraba, tidak teraba massa.Perkusi: timpani.Auskultasi: DJJ (-)Genital eksterna: /vutidak ada kelainan, darah (+), peradangan (-)tumor (-)Pemeriksaan dalamInspekulo: vulva/uretra tenang, dinding vagina dalam batasnormal, portio livide, portio kesan tertutup, darah(+), discharge (-), peradangan (-), tumor (-)VT: vulva/uretra tenang, dinding vagina dalam batasnormal, portio lunak, OUE tertutup, CU sebesar

telur bebek, A/P kanan kiri dalam batas normal,darah (+), discharge (-).EkstremitasOedema-- --

25Akral dingin-- -- C.Pemeriksaan Penunjang1.Laboratorium darah tanggal 22 Juli 2013Hb: 12,8 g/dlHct: 38 %AE: 4,5. 10 __/6 AL: 5,4. 10 __/3 AT: 296. 10 __/3 Gol darah: BGDS: 111 mg/dlHbsAg: (-)2.Ultrasonografi (USG) tanggal 22 Juni 2013Tampak VU terisi cukup, uterus membesarTampak GS intrauterin ukuran 2,66 setara umur kehamilan 7+5 mingguPulsasi (-)Fetal pole (-)Kesan : menyokong gambaran Blighted OvumD.KesimpulanSeorang G

1P A , 24 tahun, hamil dengan janin tidak berkembang.00Riwayat fertilitas baik, T : 120/80 mmHg. Pasien mengalami perdarahansejak 5 hari SMRS. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan tidakditemukan kelainan. Dari hasil pemeriksaan USG menyokong gambaranBlighted Ovum.E.DiagnosisBlighted Ovum

26F.PrognosaJelekG.Penatalaksanaan-Dilatasi dan kuretase-Dilatasi dengan misoprostol 50 mcg/5jam pervaginam-Konsultasi anestesi-Informed consentH.FOLLOW UPTanggal 21 Juli 2013Keluhan : -KU: Baik, Compos MentisVS: T: 120/80Rr : 20x/menitN : 80x/menitS: 36,5 Co Mata: CA (-/-), SI (-/-)Thorax: Cor : BJ I-II, intensitas normal, reguler, bising (-)Pulmo : SDV (+/+), ST (-/-)Abdomen :supel, nyeri tekan (-), TFU tidak terabaGenitalia : darah (+), discharge (-)

Diagnosis: Blighted OvumTerapi : Dilatasi dan kuretaseTanggal 22 Juli 2013Keluhan : -KU: Baik, Compos MentisVS: T: 120/80Rr : 18x/menitN : 80x/menitS: 36,2 Co Mata: CA (-/-), SI (-/-)Abdomen :supel, nyeri tekan (-), TFU tidak terabaGenitalia : darah (+), discharge (-)

27Diagnosis : Blighted OvumTerapi : Dilatasi dan kuretaseTanggal 23 Juli 2013Keluhan : -KU: Baik, Compos MentisVS: T: 110/80Rr : 20x/menitN : 76x/menitS: 36,6 Co Mata: CA (-/-), SI (-/-)Abdomen :supel, nyeri tekan (-), TFU tidak terabaGenitalia : darah (+), discharge (-)Diagnosis : Blighted OvumTerapi: dilatasi dan kuretase

28

BAB IVANALISA KASUSPada kasus ini ditegakkan diagnosa blighted ovum berdasarkan1.AnamnesaPada pasien ini ditemukan keluhan•Pasien terlambat haid3 bulan (amenorhoea). Keadaan ini merupakan tandatanda kehamilan subyektif.•Perdarahan per vaginam.2.Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan abdomen pasien ini ditemukan•Usia kehamilan pasien 12minggu, dengan TFU tidak teraba. Pada usiakehamilan pasien ini TFU seharusnya 2 jari di atas simfisis ossis pubis.Pembesaran uterus pasien tidak sesuai dengan umur kehamilannya (lebihkecildari seharusnya).Hal inidisebabkan oleh janin yangtidakberkembang.•Pada palpasi tidak teraba massa.•Pada auskultasi tidak ditemukan denyut jantung janin.3.Pemeriksaan penunjangPada pemeriksaan USG :Tampak GS IU ukuran 2,66 setara umur kehamilan 7+5 mingguPulsasi (-)Fetal pole (-)Kesan : menyokong gambaran Blighted OvumAnalisis TerapiPada pasien ini dilakukan tindakan kuretase untuk mengeluarkan hasil konsepsidari dalam rahim. Sebelumnya dilakukan dilatasi serviks dengan misoprostol 50mcg/5jam pervaginam karena OUE masih tertutup.

29DAFTAR PUSTAKA1.Wibowo B, Wiknjosastro H: Kelainan dalam lamanya kehamilan. Dalam:Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T: Ilmu kebidanan. Edisi ketiga.Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 1994; 302-3122.Hill JA: Recurrent spontaneous early pregnancy loss. In: Berekj JS, Adashi

(<, +LOODUG 3$_ 1RYDN¶V J\QHFRORJ\ __thedition. Pennsylvania: Williams &Wilkins Co, 1996;963-9793.Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD,Cunningham FG. First trimester abortion. In: Williams Gynecology 22nded.New York: McGraw-Hill; 2008:298-3254.3RUWHU )7, %UDQFK ':, 6FRWW -5_ (DUO\ SUHJQDQF\ ORVV_ ,Q_ 'DQIRUWK¶VObstetric and Gynecology 10thed. New York. Lippincott Williams & Wilkins;2009:61-705.Prawirohardjo S, Wiknjosastro H: Gangguan bersangkutan dengan konsepsi.Dalam: Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T: Ilmu kandungan. Edisikedua. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 1997; 246-2506.Hatasaka HH: Recurrent miscarriage: epidemiologic factors, definitions andincidence. In: Clin obstet gynecol 37; 1994; 625-6347.Byrne JLB, Ward K: Genetic factors in recurrent abortion. In: Clin obstetgynecol 37; 1994; 693-7048.Hunt JS, Roby KF: Implantation factors. In: Clin obstet gynecol 37; 1994; 635-6459.Brent RL, Beckman DA: The contributional of environmental teratogens toembryonic and fetal loss. In: Clin obstet gynecol 37; 1994; 646-664