BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Jantung adalah organ penting dalam tubuh manusia yang difungsikan untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Darah yang dipompa ke seluruh tubuh melalui sistem peredaran darah membawa zat-zat yang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Pemompaan darah dipicu oleh simpul SA yang terdapat di sebelah serambi kiri jantung. Untuk mengetahui aktivitas elektris otot jantung diperlukan pencatatan atau perekaman dari permukaan tubuh. Perekaman dapat dilakukan pada permukaan tubuh sebab tubuh adalah konduktor yang baik. Perekaman ini dilakukan dengan menempelkan elektrode-elektrode pada lokasi tertentu yang disebut sandapan (lead) pada permukaan kulit pasien. Salah satu fungsi dari perekaman ini adalah mengetahui frekuensi detak jantung yang dinyatakan dengan satuan detak per menit. Frekuensi ini memberikan informasi mengenai bagaimana keadaan jantung, cepat lambatnya impuls jantung, ada tidaknya gangguan pembentukan impuls dan gangguan fungsi jantung. Frekuensi detak untuk jantung normal yaitu antara 60100 x/menit, takikardia adalah detak jantung yang lebih besar dari 100 x/menit, bradikardia adalah detak jantung yang lebih kecil dari 60 x/menit, takikardia abnormal adalah detak jantung antara 140250 x/menit, flutter adalah detak jantung antara 250-350 x/menit dan fibrilasi adalah detak jantung yang lebih besar dari 350 x/menit. Disritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia di definisikan sebagai gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan penghantaran impuls. Gangguan pembentukan impuls meliputi gangguan pembentukan sinus, pembentukan impuls di atria, pembentukan impuls di penghujung AV, pembentukan impuls diventrikel. Sedangkan gangguan penghantaran impuls meliputi blok sino-atrial, blok atrio-ventrikuler dan blok intra-ventrikuler.

1.2 Rumusan Masalah1. Apa Definisi dari Disritmia ?2. Apa Klasifikasi dari Disritmia ?3. Apa Etiologi dari Disritmia ?4. Bagaimanakah Manifestasi Klinis dari Disritmia ?5. Bagaimana Patofisiologi dari Disritmia ?6. Apa Pathway Disritmia ?7. Bagaimanakah Pemeriksaan Penunjang dari Disritmia ?8. Bagaimanakah Penatalaksanaan Medis pada Disritmia?9. Bagaimanakah Konsep Asuhan Keperawatan Disritmia?

1.3 Tujuan1.3.1 Tujuan UmumTujuan umum dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas pembuatan makalah mata kuliah Sistem Kardiovaskuler II dengan judul Asuhan Keperawatan Disritmia.1.3.2 Tujuan KhususTujuan Khusus penulisan makalah ini adalah :1. Untuk mengetahui Definisi dari Disritmia2. Untuk mengetahui Klasifikasi dari Disritmia3. Untuk mengetahui Etiologi dari Disritmia4. Untuk mengetahui Manisfetasi Kliniks dari Disritmia5. Untuk mengetahui Patofisiologi Disritmia6. Untuk mengetahui Pathway Disritmia7. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari Disritmia8. Untuk mengetahui Penatalaksanaan Medis Disritmia9. Untuk mengetahui Konsep Aasuhan Keperawatan Disritmia

1.4 Manfaat1.4.1 Bagi Individu Agar lebih memahami seluk beluk penyakit Disritmia serta dapat mengenali tanda tandanya.1.4.2 Bagi Masyarakat UmumAgar masyarakat awam mengetahui apa yang dimaksud dengan Disritmia.1.4.3 Bagi Dunia PendidikanSebagai referensi bahan ajar dan dapat menambah ilmu pengetahuan mengenai penyakit Disritmia.

BAB IIKONSEP TEORI

2.1 DefinisiDisritmia jantung adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia bermacam macam jenis berat dan efeknya pada fungsi jantung, dimana sebagian dipengaruhi oleh sisi asal (ventrikel atau supraventrikel). (Doenges, 2000).Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia adalah gangguan system hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat di identifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan bedasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, distritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA ) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus brakikardi. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia yaitu : nodus sinus, atria, nodus AV atau sambungn dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi brakikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut premature dan penyekat jantung. (Smeltzer,2002)Disritmia atau aritmia merupakan salah satu gangguan dari sistem kardiovaskuler. Disritmia adalah tidak teraturnya irama jantung. Disritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan konduksi. Hal ini termasuk terganggunya sistem saraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan. Sebab cardiac output dan miokardiac contractility.Irama jantung tidak teratur terjadi apabila sumber pencetus rangsangan bukan berasal dari tempat yang seharusnya (SA node).Suatu pemacu jantung yang berasal dari tempat lain di luar SA node disebut pemacu jantung ektopik. Pemacu jantung ektopik akan menyebabkan urutan kontraksi abnormal dari berbagai bagian jantung. Apabila SA note tidak mampu menjalankan fungsinya dengan baik, otonomi pengaturan irama jantung akan diambil oleh pemacu jantung ektopik seperti: oto atrium, septum, AV node, serabut Purkinje, dan otot ventrikel.Serabut AV node, jika tidak mendapat rangsangan dari SA node dan otot atrium, maka AV node mengeluarkan impuls sendiri dengan kecepatan intrinsik 40-60 kali/menit, dan serabut Purkinje mengeluarkan impuls dengan keepatan 15-40 kali/menit.Kecepatan ini berbeda dengan kecepatan normal SA node sebesar 70-80 kali/menit.SA node mengatur denyut jantung dan memegang peranan utama sebagai pengatur rangsangan karena kecepatan impuls beriramanya lebih besar daripada bagian jantung lainnya.

2.2 KlasifikasiPada umumnya disritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :1. Gangguan pembentukan impuls.a. Gangguan pembentukan impuls di sinus.1) Takikardia sinus2) Bradikardia sinus3) Aritmia sinus4) Henti sinusb. Gangguan pembentukan impuls di atria (disritmia atrial).1) Ekstrasistol atrial2) Takiakardia atrial3) Gelepar atrial4) Fibrilasi atrial5) Pemacu kelana atrialc. Pembentukan impuls di penghubung AV (disritmia penghubung).1) Ekstrasistole penghubung AV2) Takikardia penghubung AV3) Irama lolos penghubung AVd. Pembentukan impuls di ventricular (disritmia ventricular).1) Ekstrasistole ventricular.2) Takikardia ventricular.3) Gelepar ventricular.4) Fibrilasi ventricular.5) Henti ventricular.6) Irama lolos ventricular.2. Gangguan penghantaran impuls.a) Blok sino atrialb) Blok atrio-ventrikularc) Blok intraventrikuler

2.3 EtiologiPenyebab dari disritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :1. Irama abnormal dari pacu jantung.2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung.Adapun faktor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:1) Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.2) Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia, asidosis.3) Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.4) Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom QT panjang.5) Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi superventrikuler.6) Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.

2.4 Manifestasi Klinis Kebanyakan manifestasi klien dengan disritmia anxietas, gelisah, capek dan lelah serta gangguan aktivitas, palpitasi, nyeri dada, vertigo, syncope, tanda dan gejala sesak, crakles, dan tanda hipoperfusi Tanda dan gejala yang lain: 1. Disritmia Nodus Sinusa. Bradikardia sinusBradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.Berikut adalah karakteristik disritmia:a) Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menitb) Gelombang P: Mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normalc) Kompleks QRS: Biasanya normald) Hantaran: Biasanya normale) Irama: Regular

b. Takikardia sinusTakiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :a) Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.b) Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelamdalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.c) Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.d) Hantaran : Biasanya normal.e) Irama : Reguler.2. Disritmia Atriuma. Konraksi premature atrium penyebab :1) Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.2) Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif3) Stress atau kecemasan4) Hipokalemia5) Cedera6) Infark7) Keadaaan hipermetabolik.Karakteristik :a) Frekuensi: 60 sampai 100 denyut per menit.b) Gelombang P: Biasanya mempunyai konfigurasi yangberbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.c) Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.d) Hantaran : Biasanya normal.e) Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. GelombangP akan terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.b. Takikardia Atrium ParoksimalAdalah takikardia atrium yang ditandai dengan awalan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alkohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organik. Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.Karakteristik :a) Frekensi : 150 sampai 250 denyut per menit.b) Gelombang P: Ektopik dan mengalami distorsi dibanding P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).c) Kompleks QR: Biasanya normal, tetapi dapat mengalamidistorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.d) Hantaran: Biasanya normal.e) Irama : Reguler.c. Fluter atriumTerjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.Karakteristik :a) Frekuensi :Frekuensi atrium antara 250 sampai 400 kalidenyut per menit.b) Irama:Reguler atau ireguler, tergantung jenispenyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).c) Gelombang P:Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigigergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.d) Kompleks QRS:Konfigurasinya normal dan waktu hantarannyajuga normal.e) Gelombang T:Ada namun bisa tertutup oleh gelombangflutter.d. Fibrilasi atriumFibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.Karakteristik :a) Frekuensi :Frekunsi atrium antara 350 sampai 600 denyutpermenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.b) Gelombang P :Tidak terdapat gelombang P yang jelas;tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.c) Kompleks QRS :Biasanya normal.d) Hantaran :Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandaioleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.e) Irama :Ireguler dan biasanya cepat, kecuali bilaterkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

3. Disritmia Ventrikel a. Kontraksi prematur ventrikelKontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :1) Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit2) Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.3) Terjadi berpasangan atau triplet4) Terjadi pada fase hantaran yang peka.Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.Karakteristik :a) Frekwensi: 60 sampai 100 denyut per menit.b) Gelombang P: Tidak akan muncul karena impuls berasal dariventrikel.c) Kompleks QRS: Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari0, 10 detik.d) Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.e) Hantaran :Terkadang retrograde melalui jaringanpenyambung dan atrium.f) Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.b. Bigemini ventrikelBigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.Karakteristik :a) Frekwensi :Dapat terjadi pada frekwensi jantungberapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.b) Gelombang P:Seperti yang diterangkan pada PVC; dapattersembunyi dalam kompleks QRS.c) Kompleks QRS:Setiap denyut adalah PVC dengan kompleksQRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.d) Hantaran:Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinussecara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.e) Irama:Irreguler.c. Takikardia ventrikelDisritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyaikarakteristik sebagai berikut :a) Frekuensi : 150 sampai 200 denyut per menit.b) Gelombang P:Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bilaterlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.c) Kompleks QRS:Mempunyai konfigurasi yang sama denganPVC- lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.d) Hantaran:Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinanhantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.e) Irama:Biasanya regular, tetapi dapat juga terjaditakiakrdia ventrikel ireguler.d. Fibrilasi VentrikelFibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.Karateristik :1) Frekuensi:Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.2) Gelombang P:Tidak terlihat.3) Kompleks QRS:Cepat, undulasi ireguler tanpa pola yang khas(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.4) Hantaran:Banyak focus di ventrikel yang melepaskanimpuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.5) Irama:Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpapola yang khusus.6) Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.4. Abnormalitas Hantarana. Penyekat AV Derajat SatuPenyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin diebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.Karakteristik :a) Frekuensi: Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut permenit.b) Gelombang P: Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PRberdurasi lebih besar dari 0, 20 detik.c) Kompleks QRS:Mengikuti setiap gelombang P, biasanyanormal.d) Hantaran:Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiaptempat antara jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang.e) Hantaran ventrikel biasanya normal.f) Irama :Biasanya regular.Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.b. Penyekat AV Derajat DuaPenyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.Karakteristik :a) Frekuensi:30 sampai 55 denyut per menit. Frekuensiatrium dapat lebih cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekuensi ventrikel.b) Gelombang P:Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuksetiap kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.c) Kompleks QRS:Biasanya normal.d) Hantaran:Satu atau dua impuls tidak dihantarkan keventrikel.e) Irama:Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi iramaireguler, hal ini dapat diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya.Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.c. Penyekat AV Derajat TigaPenyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.Karakteristik :a) Asal:Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidakdihantarkan ke serat purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker.b) Frekuensi:Frekuensi atrium 60 sampai 100 denyut permenit, frekwensi ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.c) Gelombang P:Gelombang P yang berasal dari nodus SAterlihat regular sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.d) Kompleks QRS:Bila lolosnya irama berasal dari daerahpenyambung, maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC.e) Hantaran:Nodus SA melepaskan impuls dan gelombangP dapat dilihat. Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.f) Irama:Biasanya lambat tetapi regular.g) Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent bila penyekat bersifat menetap.d. Asistole VentrikelPada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS.Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernapasan.Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.Karakteristik :a) Frekuensi: Tidak ada.b) Gelombang P: Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan kenodus AV dan ventrikel.c) Kompleks QRS: Tidak ada.d) Hantaran: Kemungkinan, hanya melalui atrium.e) Irama: Tidak ada.Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.

2.5 PatofisilogiDisritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh:1) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)2) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner, misalnya iskemia miokard, infark miokard).3) Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi)5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.6) Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat7) Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis)8) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)9) Gangguan irama jantung atau gagal jantung10) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung11) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

2.6 Pathway

Frekuensi pengisian ventrikel menurunCurah jantung menurunPenurunan curah jantungMemperpendek pengisian ventrikel dan curah jantungMengurangi suplay O2 Ke arteri koronerGangguan perfusi jaringanHipoksiaIskemiaNekrosisNyeri dadaBradikardiTakikardiKecepatan jantung menurunPeradangan jantungGangguan sirkulasi koronerGangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusatGangguan metabolicgangguan endokrinGangguan irama jantung/ gagal jantungGangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantungGangguan irama jantung karena penyakit degenerasiGangguan keseimbangan elektrolitPerubahan elektrofisiologi sel miokardiumPerubahan potensial aksiPerangsangan parasimpatisPerangsangan simpatisDepolarisasi menurunDepolarisasi Spontan MeningkatKecepatan jantung meningkat

2.7 PenatalaksanaanPada prinsipnya tujuan terapi disritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah terbentuknya bekuan darah.Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.1. Obat-obatanObat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).2. KardioversiKardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.3. DefibrilasiDefibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.

4. Defibrilator Kardioverter ImplantabelAdalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.5. Terapi PacemakerPacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.6. Pembedahan Hantaran JantungTakikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.

2.8 Pemeriksaan Penunjang1. EKGMenunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak seimbangan elektrolit dan obat jantung.2. Monitor holderGambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.3. Foto dada Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.4. Skan pencitraan miokardiaDapat menunjukan area iskemik miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.5. Tes stress latihanDapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.6. Elektrolit Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. 7. Pemeriksaan obatDapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat jalanan, atau dugaan obat intraksi, contoh digitalis, quinidin, dll.8. Pemeriksaan tiroidPeningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia.9. Laju sedimentasiPeninggian dapat menunjukan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai factor pencetus untuk disritmia.10. GDA/nadi oksimetriHipoksemia dapat menyebabkan/ mengeksasernasi disritmia.

BAB IIIKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.7 PengkajianA. Identitas Klien1. Nama:Untuk membedakan pasien satu dengan yanglain karena banyak orang yang namanya sama2. Umur:Bisa terjadi pada semua umur3. Jenis Kelamin:Bisa terjadi pada laki-laki dan perempuan.4. Suku Bangsa:Untuk mengetahui darimana asal dan letakgeografis tempat tinggal klien.5. Status Perkawinan:Pada penyakit disritmia tidak dipengaruhi oleh status perkawinan.6. Pendidikan:Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim (SD/SMP) mendapat pengetahuan tentang Disritmia akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanyamenganggap penyakit Disritmia hanya biasa danmelakukan aktivitas berat sehingga akan memperparah penyakit ini.7. Pekerjaan:Pada umumnya disritmia menyerang para olahragawan atau atlit.8. Alamat:Untuk mengetahui lingkungan dan tempattinggal klien, berhubungan dengan penyakit disritmia.B. Riwayat Kesehatan1. Keluhan UtamaKeluhan utama merupakan faktor utama yang mendorong klien mencari pertolongan atau berobat ke rumah sakit. Pasien didapatkan keluhan tremor terus menerus.2. Riwayat penyakit sekarangPasien dengan disritmia biasanya akan diawali dengan tanda-tanda seperti nyeri dada dan sesak. Perlu juga ditanyakan mulai kapan keluhan itu muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan-keluhannya tersebut.3. Riwayat penyakit dahuluRiwayat penyakit dahulu pada klien pernah mengalami hipertensi.4. Riwayat penyakit keluargaada anggota keluarganya yang menderita penyakit jantung.C. Pemeriksaan Fisik1. Keadaan Umum : Klien tampak Lemah2. Kesadaran : Compos mentis3. Tanda-tanda Vital (TTV)TD : MeningkatN : MeningkatRR : MeningkatT : Meningkat4. Pemeriksaan Head To Toea) Kepala Mesosepal, rambut hitam, tipis, bersih dan tidak ada nyeri kepala.b) LeherTidak ada pembesaran kelenjar tiroidc) MataAnemis (+), sklera ikterik (-), pupil mengalami perubahan d) HidungCuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), tidak terpasang NGTe) TelingaSerumen (-), bentuk simetrisf) MulutBau mulut (-), stomatitis (-), gigi lengkap, kelainan lidah tidak ada.g) PayudaraBersih dan tidak ada masah) Dada :Jantung Inspeksi : Tampak ictus cordisPalpasi :Perkusi : Pekak ada pembesaran jantungAuskultasi : Ada suara bisingParu-paruInspeksi : Pengembangan paru kanan-kiri asimetrisPalpasi : Ada tarikan intercostePerkusi : Pekak Auskultasi : Nafas pendek, bunyi nafas tambahan (krekles, ronkhi,wheezing) i) AbdomenInspeksi : tidak ada benjolan Auskultasi : Bising usus (+)Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak teraba pembesaran hatiPerkusi : Tympanij) Genetalia Inspeksi : Tidak ada penyakit kelamin, tidak ada hemoroidPalpasi : Tidak ada pembesaran genitaliak) EkstremitasInspeksi : Ada oedema, pada tangan kiri terpasang infus RLPalpasi : Akral DinginD. Pola Kesehatan Fungsional Menurut Gordon1. Pola Persepsi dan pemeliharaan kesehatanKlien mengatakan kesehatan merupakan hal yang penting, jika ada keluarga yang sakit maka akan segera dibawa ke pelayanan kesehatan terdekat. 2. Pola Nutrisi dan MetabolikSebelum sakit: Klien makan 3 x sehari dengan porsi cukup dan minum air putih sekitar1500 cc.Selama sakit : Klien tidak nafsu makan disebabkan dipsnea dan minum air putih sebanyak sekitar 400-500cc.3. Pola EliminasiSebelum sakit : klien BAK dan BAB normal.Selama Sakit : klien BAK adanya retensi urin / inkonteninsia dipsnea dan BAB adanya konstipasi.4. Pola Aktivitas dan LatihanAktivitas sehari-hari, termasuk kerja, rekreasi, dan acara santai.Sebelum Sakit : Klien biasanya berolah raga setiap hari karena klien seorang olahragawan.Selama Sakit : Klien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasanya karena adanya sesak dan nafas pendek. 5. Pola Istirahat dan tidurSebelum Sakit : Klien tidur malam mulai pukul 21.00 dan bangun pukul 04.00 WIB.Selama Sakit : Klien tidur malam mulai pukul 20.00, kalau malam sering terbangun karena adanya sesak dan bangun pukul 05.30 WIB.6. Pola Persepsi Sensori dan KognitifPersepsi tentang identitas diri, kemampuan, gambaran diri, dan harga diri/ nilai diri.Sebelum Sakit : Klien belum mengerti tentang keadaanya dan merasa harus segera berobat.Selama Sakit : Klien sudah mengerti tentang keadaanya dan merasa harus segera berobat.7. Pola hubungan dengan orang lainSebelum Sakit : Klien bertingkah laku biasa/ normal dengan keluarganya.Selama Sakit : Klien dapat berhubungan dengan orang lain secara baik tetapi akibat kondisinya pasien malas untuk keluar dan memilih untuk istirahat.8. Pola reproduksi dan seksualSebelum Sakit : klien dapat berhubungan seksual.Selama Sakit : Klien berjenis kelamin laki laki dan akibat penyakitnya klien tidak bisa berhubungan seksual . 9. Pola diri dan konsepSebelum Sakit : Klien selalu tampak ceria, dapat memenuhi kebutuhannya dengan mandiri dan pasien banyak bicara.Selama Sakit : Klien ingin cepat sembuh dan tidak ingin mengalami penyakit seperti ini lagi.10. Pola mekanisme KopingSebelum Sakit : Klien dapat memecahkan semua masalah dengan tenang dan merasa nyaman.Selama Sakit : Klien apabila merasakan tidak nyaman sekali dan memegangi dadanya. 11. Pola nilai kepercayaan / keyakinanSebelum Sakit : Klien selalu melaksanakan ibadah tepat waktuSelama Sakit : Klien tetap melaksanakan ibadah dengan keadaan terbatas.

E. Pemeriksaan Penunjang1. EKGMenunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak seimbangan elektrolit dan obat jantung.2. Monitor holderGambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.3. Foto dadaDapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.4. Skan pencitraan miokardiaDapat menunjukan area iskemik miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.5. Tes stress latihanDapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.6. ElektrolitPeningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. 7. Pemeriksaan obatDapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat jalanan, atau dugaan obat intraksi, contoh digitalis, quinidin, dll.8. Pemeriksaan tiroidPeningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia.9. Laju sedimentasiPeninggian dapat menunjukan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai factor pencetus untuk disritmia.10. GDA/nadi oksimetriHipoksemia dapat menyebabkan/ mengeksasernasi disritmia.

3.2 Contoh Analisis DataNoAnalisis DataEtiologiProblem

1DS : Klien mengatakan badannya lemas DO : TD : 130/80 mmHgN : 84x/menitRR : 24x/menitT : 380 CPasien tampak gelisah Pasien tampak tremor

Frekuensi pengisian ventrikel menurun

Penurunan curah jantung

2DS : pasien mengatakan sesak nafas DO :TD : 130/80 mmHgN : 84x/menitRR : 24x/menitT : 380 CAdanya sianosisEkstremitas dinginPasien terlihat pucat dan lemasAkral dingin

Kurangnya suplai O2

Gangguan perfusi jaringan

3DS : pasien mengatakan nyeriDO :P: Nyeri pada pada saatberaktifitasQ: Nyeri seperti ditusukR: Nyeri pada dada sebelah kiriS: Skala nyeri 6T: Nyeri hilang timbul

Nekrosis sekunder terhadap hipoksia

Gangguan rasa nyaman (nyeri)

3.3 Diagnosa Keperawatan1. Resiko tinggi penurunan curah jantung b/d Frekuensi pengisian ventrikel menurun2. Gangguan perfusi jaringan b/d Kurangnya suplai O2 3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) b/d Nekrosis sekunder terhadap hipoksia

3.4 Perencanaan KeperawatanNama Pasien :Ruang/kelas:Umur: No. Reg:No DxTujuan & Kriteria HasilIntervensiRasional

1Tujuan : Setelah dilakukan proses keperawatan selama 2x24 jam diharapkan curah jantung pasien meningkatKriteria Hasil :K: Klien mengetahui penyebab penurunan curah jantung A: Klien merasakan tremornya menurun P: Klien mampu melakukan aktivitas secara normalP: Tidak ada bunyi jantung tambahan S3 (gallop) dan S4 (murmur) TTV:TD:120/80mmHg RR :20x/menit; N :80x/menit; T :36,50C1. Observasi tanda vital dan kaji keadekuatan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode disritmia.2. Demonstrasikan/dorong penggunakan perilaku pengaturan stress. Contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas/dalam.

3. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.

4. Kolaborasikan pemberian obat sesuai dengan resep dokter 1. Meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.

2. Meningkatkan partisipasi pasien dalam mengeluarkan beberapa rasa kontrol dalam situasi penuh stress.3. Ketidakseimbangan elektrolit bseperti kalium,magnesium, dan kalsium, secara merugikan mempengaruhi irama dan kontraktilitas jantung. 4. Tidak salah obat dan yakin benar dalam pemberian obat dengan resep dokter

2Setelah dilakukan proses keperawatan selama 2x24 jam perfusi jaringan adekuat.Kriteria Hasil :K: Klien dapat mengetahui penyebab perfusi jaringan menurun A: Klien merasakan berkurangnya sianosis P: Klien dapat merubah gaya hidupnya P: Klien sudah tidak pucat TTV:TD:120/80mmHg RR :20x/menit; N :80x/menit; T :36,50C1. Observasi TTV

2. Kaji kemampuan klien untuk meningkatkan suplai oksigen 3. Berikan posisi yang nyaman,seperti semifowler4. Anjurkan klien untuk banyak minum

5. Kolaborasi dengan medis untuk memberikan terapi oksigen pada klien

1. Perubahan deratis pada TTV2. Memantau peningkatan suplai oksigen 3. Untuk mengetahui peningkatan suplai oksigen 4. Menghindarkan bahan iritan yang menyebabakan penurunan perfusi jaringan 5. Mensuplai oksigen kedalam jaringan

3Setelah dilakukan proses keperawatan selama 2x24 jam diharapkan nyeri pasien dapat berkurang.Kriteria Hasil :A: Klien dapat menjelaskan akibat nekrosis dan hipoksia A: Klien merasakan nyeri berkurang atau hilang P: Klien dapat mendemonstrasikan penggunaan ketrampilan relaksasi dan distraksi nyeri P: Wajah pasien rileks , skala nyeri (0-3)1. Kaji keluhan nyeri, skala nyeri, karakteristik dan sekalian yang dirasakan pasien.

2. Berikan posisi yang nyaman, seperti semifowler.

3. Lakukan pendekatan kepada klien dengan tenang dan meyakinkan bahwa nyerinya dapat berkurang atau hilang.4. Kolaborasi dengan medis untuk terapi analgetik.1. Untuk menentukan tingkat nyeri yang dialami oleh pasien sehingga perawat bisa memberikan intervensi yang tepat .2. Posisi yang nyaman dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan pasien3. Agar terbina hubungan kasih sayang dan saling percaya antara pasien dan perawat.4. Analgetik dapat mengurangi rasa nyeri

3.5 ImplementasiNama Pasien :Ruang/kelas:Umur: No. Reg:Tgl/ JamNo dxImplementasiRespon PasienTtd

Senin,01/12/201408.00

08.15

08.45

09.00

09.30

10.00

10.30

11.00

11.30

12.00

12.15

12.30

13.00

1

3

2

1

3

2

1

2

3

2

2

3

1

Melakukan Observasi tanda vital dan kaji keadekuatan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode disritmia.DS: Pasien mengatakan bersedia untuk dilakukan observasiDO: Pasien terlihat gelisahTTV:TD : 120/80mmHgN : 80x/menitRR: 24x/menitT : 36,50 C

Memberikan posisi yang nyaman pada pasien,seperti semifowler.

DS: Pasien bersedia untuk diberikan posisi yang nyamanDO: pasien terlihat nyaman

Menganjurkan pasien untuk banyak minum

DS: Pasien mengerti dan merespon dengan baikDO: Pasien terlihat antusias

Melakukan pemantauan pada pasien dalam pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.DS: Pasien bersedia untuk dilakukan pemantauanDO: Pasien terlihat kooperatif

Mengkaji keluhan nyeri, skala nyeri, karakteristik dan sekalian yang dirasakan pasien.DS: Pasien merespon dengan baikDO: Pasien terlihat nyaman Skala nyeri 0-3

Melakukan kolaborasi dengan medis untuk memberikan terapi oksigen pada klien

DS: pasien bersedia melakukan kolaborasiDO: pasien terlihat kooperatif

Mendemonstrasikan/dorong penggunakan perilaku pengaturan stress. Contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas/dalamDS: Pasien bersedia mematuhinyaDO: pasien terlihat tenang

Mengkaji kemampuan klien untuk meningkatkan suplai oksigen

DS: pasien merespon dengan baik dan mengertiDO: pasien terlihat antusias

Melakukan kolaborasi dengan medis untuk terapi analgetik.DS: pasien bersedia untuk dilakukan kolaborasiDO: pasien terlihat kooperatif

Melakukan observasi TTV pada pasien

DS: pasien bersedia untuk dilakukan observasiDO: pasien terlihat kooperatifTTV:TD : 120/80mmHgN : 80x/menitRR: 20x/menitT : 36,50 C

Memberikan posisi yang nyaman pada pasien,seperti semifowler.

DS: pasien mengerti dan merespon dengan baikDO: Pasien terlihat semangat untuk sembuh

Melakukan pendekatan kepada klien dengan tenang dan meyakinkan bahwa nyerinya dapat berkurang atau hilangDS: pasien mengerti dan merespon dengan baikDO: Pasien terlihat antusias

Melakukan kolaborasikan pemberian obat sesuai dengan resep dokterDS: Pasien bersedia untuk dilakukan kolaborasiDO: pasien terlihat kooperatif

3.6 EvaluasiNama Pasien :Ruang/kelas:Umur: No. Reg:Tanggal/jamNo. DxEvaluasiTtd

Senin,03-12-201413.001S : Pasien mengatakan tremornya hilangO : 1. TTV normal TD :120/80mmHg; RR :20x/menit; N :80x/menit; T :36,50C, 2. Tidak ada bunyi jantung tambahan baik S3 maupun S4 A : Masalah teratasiP : Intervensi dihentikan

2S : Pasien mengatakan tidak sesak nafas O : 1. TTV normalTD : 120/80mmHg; RR : 20x/menit; N: 80x/menit; T :36,50C, 2. Tidak ada sianosis, 3. Tidak ada oedema, 4. Ekstremitas hangat A : Masalah teratasiP : Intervensi dihentikan

3S : Pasien mengatakan nyeri berkurang O : 1. TTV normal TD :120/80mmHg; RR :20x/menit; N :80x/menit; T : 36,50C, 2. Skala nyeri 0-3A : Masalah teratasiP : Intervensi dihentikan

BAB IVPENUTUP

4.1 Kesimpulan4.1.1 Pengkajian Identitas pasien Riwayat kesehatan Pemeriksaan fisik (Head to Toe dan GORDON) Pemeriksaan penunjang4.1.2 Diagnosa: Penurunan curah jantung b/d Frekuensi pengisian ventrikel menurun Gangguan perfusi jaringan b/d Kurangnya suplai O2 Gagguan rasa nyaman (nyeri) b/d Nekrosis sekunder terhadap hipoksia4.1.3 Evaluasi: Diagnose 1: S: Pasien mengatakan tremornya hilangO: TTV normal (TD 120/80mmHg; RR 20x/menit; Nadi 80x/menit; suhu 36, 50C), tidak ada bunyi jantung tambahan baik S3 maupun S4A: Masalah teratasiP: Intervensi dihentikan

Diagnose 2: S: Pasien mengatakan tidak sesak nafasO: TTV normal (TD 120/80mmHg; RR 20x/menit; Nadi 80x/menit; suhu 36,50C), tidak ada sianosis, tidak ada oedema, ekstremitas hangatA: Masalah teratasiP: Intervensi dihentikan Diagnosa 3: S: Pasien mengatakan nyeri berkurangO: TTV normal (TD 120/80mmHg; RR 20x/menit; Nadi 80x/menit; suhu 36,50C), skala nyeri 0-3A: Masalah teratasiP: Intervensi dihentikan

4.2 Saran4.2.1 Bagi petugas perawat Dalam fungsinya sebagai pelaksana pelayanan keperawatan harus meningkatkan kemampuan dan keterampilan yang dimiliki serta harus memiliki kerja sama yang baik dengan petugas kesehatan yang lain dengan klien dan keluarga.4.2.2 Bagi klien/pasienPasien harus dapat bekerja sama dengan baik pada petugas/tenaga kesehatan agar keberhasilan dalam asuhan keperawatan dapat tercapai serta semua masalah pasien dapat terpecahkan.4.2.3 Bagi rumah sakitRumah sakit harus berusaha untuk mempertahankan pelayanan yang sudah ada dan selalu berusaha untuk memberikan pelayanan yang terbaik untuk pasien.

40