INFLAMASI pd KULIT

Dermatitis stasis dan dermatitis dishidrosis (pompholyx)

DERMATITIS STASIS

Pendahuluan

Dermatitis stasis merupakan penyakit inflamasi kulit yang sering terjadi di ekstremitas bawah (tungkai) pada pasien dengan insufisiensi dan hipertensi vena. Penyakit ini umumnya menyerang pada usia pertengahan dan usia lanjut serta jarang terjadi sebelum dekade kelima kehidupan, kecuali pada keadaan di mana insufisiensi vena disebabkan oleh pembedahan (surgery), trauma, atau trombosis. Dermatitis stasis dapat merupakan prekursor dari keadaan lain seperti ulkus vena tungkai atau lipodermatiosklerosis.

Insufisiensi vena merupakan suatu keadaan di mana aliran darah vena tidak cukup kuat untuk kembali ke jantung, sehingga cenderung menumpuk dan bahkan kembali ke jaringan. Penyebabnya antara lain oleh inkompetensi katup vena oleh suatu sebab yang belum diketahui. Keadaan ini dapat diperparah oleh kondisi jika tubuh sedang berdiri dalam jangka waktu yang relatif lama sehingga semakin mempersulit naiknya darah dari vena di ekstremitas menuju jantung. Hal ini ditandai antara lain dengan pelebaran pembuluh vena secara abnormal, disebut sebagai varises (varicose vein).

Selain oleh inkompetensi katup, insufisiensi vena bisa juga disebabkan oleh kondisi tertentu seperti kehamilan (peningkatan tekanan di daerah abdomen). Hal ini disebut juga sebagai varises vena sekunder.[1]

Etiopatogenesis

Mekanisme terjadinya penyakit dermatitis stasis belum sepenuhnya dipahami. Terdapat beberapa teori (hipotesis) yang menerangkan proses terjadinya penyakit ini.

Teori pertama mengatakan bahwa terjadi peningkatan tekanan hidrostatik pada vena sehingga terjadi kebocoran fibrinogen ke dalam dermis. Fibrinogen ini akan berpolimerasi membentuk selubung fibrinogen perikapiler dan interstisial sehingga menghalangi difusi oksigen dan nutrisi menuju kulit. Akhirnya terjadi kematian sel. Tetapi terdapat data yang kurang mendukung hipotesis tersebut, antara lain (1) Derajat endapan fibrin tidak berhubungan dengan luasnya insufisiensi vena dan tekanan oksigen transkutan dan (2) selubung fibrin yang terbentuk tidak kontinu dan tidak teratur sehingga sulit berperan sebagai suatu sawar mekanik terutama untuk molekul kecil seperti oksigen dan nutrien.

Ada teori lain yang mengatakan bahwa inflamasi pada dermatitis stasis terjadi akibat adanya hubungan antara arteri-vena, menyebabkan terjadinya hipoksia dan kekurangan bahan makanan di kulit yang mengalami gangguan.

Hipotesis lain, yaitu hipotesis perangkap faktor pertumbuhan (growth factor trap hypothesis) mengemukakan bahwa hipertensi vena/kerusakan kapiler akan menyebabkan keluarnya molekul makro seperti fibrinogen dan α2-makroglobulin ke dalam dermis sehingga akan

membentuk semacam ‘perangkap’ terhadap growth factor dan substansi stimulator lain atau homeostatik. Dengan demikian jika terjadi kerusakan jaringan maka integritas dan proses penyembuhan sulit untuk terjadi.

Selain itu, terdapat hipotesis lain yaitu karena terperangkapnya sel darah putih (white cell trapping hypothesis). Hal tersebut terjadi sebagai akibat hipertensi vena dan perbedaan tekanan antara arteri dan vena sehingga kecepatan aliran kapiler berkurang, terjadi agregasi eritrosit dan sumbatan leukosit. Agregasi eritrosit akan menimbulkan hipoksia, sedangkan sumbatan leukosit membentuk sawar fisis dan memicu pelepasan mediator-mediator tertentu (seperti enzim proteolitik; sitokin, radikal bebas dan faktor kemotaktik) yang dapat mengubah permeabilitas kapiler. Akibatnya molekul besar seperti fibrinogen keluar menuju jaringan perikapiler.

Gambaran klinis

Peningkatan tekanan vena akan menyebabkan pelebaran vena, varises, dan edema. Lama kelamaan kulit berwarna kehitaman dan timbul purpura (warna kemerahan akibat ekstravasasi sel darah merah ke dalam dermis) serta hemosiderosis (peningkatan cadangan besi jaringan). Edema dan varises mudah terlihat jika penderita berdiri dalam jangka waktu yang lama. Kelainan ini dimulai dari permukaan tungkai bawah sisi medial/lateral di atas malleolus, lalu meluas hingga ke bawah lutut dan bagian dorsal kaki. Selanjutnya terjadi tanda-tanda dermatitis yaitu eritema, skuama, gatal dan terkadang ada eksudasi cairan.

Apabila sudah berlangsung lama maka kulit menjadi tebal dan fibrotik meliputi sepertiga tungkai bawah, keadaan ini disebut lipodermatosklerosis.

Dermatitis stasis bisa mengalami komplikasi berupa ulkus di atas malleolus, disebut ulkus venosum/ulkus varikosum. Dapat juga mengalami infeksi sekunder, misalnya selulitis. Dermatitis stasis dapat diperberat karena mudah teriritasi oleh bahan kontaktan, atau mengalami autosensitisasi.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditemukan. Selain itu dapat juga dilakukan pemeriksaan radiologi/Doppler untuk melihat adanya perubahan (dilatasi) vena yang dalam, trombosis atau gangguan katup. Pada pemeriksaan histologis akan ditemukan adanya tanda-tanda inflamasi, agregasi hemosiderin di dermis atau penebalan arteriol/venula.[2]

Diagnosis banding antara lain dermatitis kontak (dapat terjadi bersamaan dengan dermatitis stasis), dermatitis numularis, dan penyakit Schamberg.

Tatalaksana

Untuk mengatasi edema akibat varises, maka tungkai dinaikkan (elevasi) sewaktu tidur atau duduk. Bila tidur kaki diusahakan agar terangkat melebihi permukaan jantung selama 30 menit dilakukan 3-4 kali sehari untuk memperbaiki mikrosirkulasi dan menghilangkan

edema. Dapat pula kaki tempat tidur disangga balok setinggi 15-20 cm (sedikit lebih tinggi dibanding letak jantung). Apabila sedang menjalankan aktivitas, memakai kaos kaki penyangga varises atau pembalut elastis.

Eksudat yang ada dapat dikompres dan setelah kering diberi krim kortikosteroid potensi rendah sampai sedang. Apabila terdapat infeksi sekunder maka dapat ditangani dengan pemberian antibiotika sistemik.[3]

 

 

DERMATITIS DISHIDROSIS/POMPHOLYX

Pendahuluan

Dermatitis dishidrosis merupakan dermatitis vesikular palmoplantar yang bersifat rekuren atau kronik, di mana etiologinya belum diketahui secara pasti. Dermatitis dishidrosis disebut juga pompholyx, yang diambil dari istilah Yunani ‘cheiropompholyx’ yang artinya ‘tangan dan gelembung’. Etiologi dermatitis dishidrosis belum diketahui dan diduga bersifat multifaktorial melibatkan faktor eksogen dan endogen.

Etiopatogenesis

Mekanisme mengenai terjadinya dermatitis dishidrosis sendiri masih belum jelas. Hipotesis paling awal mengemukakan bahwa lesi-lesi vesikel yang timbul pada dermatitis dishidrosis disebabkan oleh ekskresi keringat yang berlebihan (excessive sweating). Namun sekarang hipotesis ini sudah tidak digunakan lagi karena lesi-lesi vesikular yang timbul pada dermatitis dishidrosis tidak berkaitan dengan saluran kelenjar keringat. Walaupun demikian, hiperhidrosis (keringat berlebihan) merupakan salah satu tanda yang terlihat secara khas pada 40% penderita dermatitis dishidrosis (istilah dishidrosis datang dari gejala berkeringat banyak/salah berkeringat).

Dermatitis dishidrosis dikaitkan dengan riwayat atopia, di mana sekitar 50% penderita dermatitis dishidrosis juga menderita dermatisis atopik.

Faktor-faktor eksogen seperti (1) kontak terhadap nikel, balsam, kobalt, (2) sensitivitas terhadap besi yang teringesti, (3) infeksi oleh dermatofita dan (4) infeksi bakteri juga dapat memicu dermatitis dishidrosis. Antigen-antigen ini dapat bertidak sebagai hapten dengan afinitas spesifik terhadap protein di stratum lucidum daerah palmar dan plantar. Ingesti ion metal seperti kobalt akan menginduksi hipersensitivitas tipe 1 dan 4, serta mengaktivasi limfosit T melalui jalur independen antigen leukosit. Pengikatan hapten tersebut terhadap reseptor jaringan dapat menginisiasi munculnya vesikel-vesikel di daerah palmar/plantar.

Faktor lain, seperti stres emosional dan faktor lingkungan (pergantian musim, temperatur dan kelembaban) juga dapat memperburuk dermatitis dishidrosis.      Pemberian imunoglobulin intravena dilaporkan dapat memicu dermatitis dishidrosis (dyshidrotic-like eczematous).

 

Pada beberapa pasien, infeksi jamur dapat menyebabkan dermatitis dishidrosis di daerah palmar. Sebuah studi mengungkapkan sepertiga kasus dermatitis dishidrosis dapat diatasi setelah penanganan untuk penyakit tinea pedis (kutu air), suatu penyakit di sela jari dan telapak kaki akibat infeksi jamur.

Gambaran klinis

Gambaran klinis berupa keluhan gatal-gatal (pruritus) disertai munculnya vesikel/bula secara mendadak di telapak tangan dan kaki. Biasanya rasa nyeri dan gatal terjadi sebelum munculnya vesikel.

Beberapa faktor yang digali dari anamnesis dapat terkait dengan dermatitis dishidrosis, antara lain stress emosional, riwayat atopik diri sendiri atau keluarga, pajanan terhadap antigen tertentu (seperti kobalt, nikel, balsam, krom, dll), riwayat pengobatan dengan terapi imunoglobulin intravena, atau riwayat penyakit HIV.[4]

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditemukan, kultur bakteri dan sensitivitas, uji tempel, dan histopatologi (adanya spongiosis disertai infiltrasi limfosit dan/atau bula/vesikel intraepidermal). Diagnosis banding antara lain pemfigus bulosa, dermatitis kontak, epidermolisis bulosa.

Tatalaksana

Tatalaksana dapat berupa kompres basah untuk bula dan pemberian kortikosteroid sistemik dan topikal yang berfungsi sebagai antiinflamatorik dan mempengaruhi sistem imun tubuh.[5]

INFLAMASI PADA SUPERFICIAL

Trombosisdan DVTpada usia 56 tahun pada 1952 karena trombosis koroner. Fakta lainnya, angka kematian di Amerika Serikat akibat trombosis arteri dan vena, berikut penyakit penyertanya diperkirakan mencapai dua juta orang setiap tahun. Karenanya, trombosis menjadi penyebab kematian paling utama di Amerika (angka kematian akibat kanker sekitar 570 ribu setahun).Si “Darah Beku”PenyebabKematianseseorang. Trombosisdapat terbentuk pad arteri (pembuluh nadi) atau vena (pembuluhbalik). Trombosis berperan akan timbulnya serangan jantung, stroke, tromboemboli vena (VTE) dengan emboli paru, dan terjadinya emboli pada pasien dengan fibrilasi atrium. Trombosis juga dapat mengakibatkan kelumpuhan, kebutaan (trombosis pembuluh retina mata), wanita yang tidak dapat memiliki anak pada sindrom antifosfolipid (APS), dan keguguran berulang akibat trombosis pembuluh plasenta. Trombosis arteri berhubungan

dengan kondisi menahun, seperti atherosclerosis, yang dapat mengakibatkan kondisi serius seperti stroke dan serangan jantung.27SOLUSITrombosis vena dalam (DVT, deep vein thrombosis) adalah terbentuknya bekuan darah (trombus) pada vena dalam, biasanya di tungkai. Bekuan darah dapat terbentuk padavena permukaan (superfisial) dan vena dalam. Bekuan yang disertai inflamasi pada vena superfisial (tromboflebitis) jarang menimbulkan masalah. Bekuan pada vena dalam (DVT)memerlukan penanganan khusus yang segera. DVT menjadi fatal karena bekuan ini dapat lepas, ikut dengan aliran darah, dan menyumbat pembuluh yang halus di paru (emboli paru). DVT juga dapat membawa masalah jangka panjang akibat kerusakan vena, misalnya nyeri dan bengkak pada daerah tungkai disertai perubahan warna kulit. istirahat terlalu lamaBeberapa faktor risiko utama terjadinya DVT adalah istirahat (bed rest) lama seperti perawatan di rumah sakit, adanya hiperkoagulasi (aktivitas sistem pembekuan darah berlebihan) akibat faktor genetik tidak normal, operasi ortopedi (panggul, lutut), operasi rongga dada dan perut pada penderitakanker, pengobatan kanker (kemoterapi), kelumpuhan akibat trauma tulang belakang, dan pemakaian kateter vena sentral di ruang rawat intensif (ICU). Studi di Swedia melaporkan 19% pasien dengan trombosis juga menderita kanker saat didiagnosis. Kanker yang paling sering berhubungan dengan trombosis adalah kanker darah(leukemia, limfoma), kanker paru, dan kanker saluran cerna. Adanya metastasis pada kanker stadium lanjut akan meningkatkan risiko trombosis sampai 20 kali lipat. Faktor risiko lain yang juga harus diperhatikan adalah berat badan berlebih (overweight), perokok, usia di atas 40 tahun, kehamilan, perjalanan panjang dengan mobil atau pesawat udara, penggunaan pil anti-hamil dan terapi hormon pengganti (hormone-replacement therapy), obat raloxifen untuk osteoporosis dan tamoxifen untuk kanker payudara. Di Inggris, tiap rumah sakit kini diwajibkan untuk menetapkan tingkat risiko VTE (venous thromboembolism) pada semua pasien yang dirawat, sebagai bagian dari peningkatan keamanan perawatan (‘patient safety’).antikoagulan atauobat ‘pengencer darah’

(b lood thinners), sepertiheparin dan warfarin,untuk mencegah trombusmembesar, lepas, dan ikutaliran darah sebagai emboli.Heparin yang diberikansebagai terapi awal DVTdapat menurunkan angkakematian akibat emboliparu 60–70%. Penggunaanobat anti-koagulan memerlukan

waktu minimalTROMBOSIS VENA DALAMTROMBOSIS VENA DALAM

PENGERTIANIstlah penyakit tromboembolik mencerminkan hubungan antara trombosis, yaitu proses pembentukan bekuan darah, dan resiko emboli. Seringkali tanda pertama dari trombosis vena adalah emboli paru.Trombosis Vena Dalam adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi /trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian.Trombosis Vena Dalam (DVT) menyerang pembuluh-pembuluh darah system vena dalam. Serangan awalnya disebut trombosis vena dalam akut. Emboli paru-pariu merupakan resiko yang cukup bermakna pada trombosis vena dalam.Kebanyakan trombosis vena dalam berasal dari ekstrimitas bawah. Banyak yang senbuh spontan, dan sebagian lainnya berpotensi membentuk emboli. Penyakit ini dapat menyerang satu vena bahkan lebih. Vena-vena di betis adalah vena-vena yang paling sering terserang. Trombosis pada vena poplitea, femoralis super fisialis, dan segmen-segmen vena ileofemoralis juga sering terjadi.

PATOFISIOLOGIPenyabab utama rombosis Vena belum jelas, tatapi ada tiga kelompok factor pendukung yang dianggap berperan penting dalam pembentukannya yang dikenal sebagai TRIAS VIRCHOW;Stasis aliran darah vena, terjadi bila aliran darah melambat, seperti pada gagal jantung atau syok; ketika vena berdilatasi, sebagai akibat terapi obat, dan bila kontraksi otot skeletal berkurang, seperti pada istirahat lama, paralysis ekstremitas atau anastesi.Hal-hal tersebut menghilangkan pengaruh dari pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah di ekstremitas bawah.Cedera dinding pembuluh darah, diketahui dapat mengawali pembentukan thrombus. Penyebabnya adalah trauma langsung pada pembuluh darah, seperti fraktur dan cedera jaringan lunak, dan infuse intravena atau substansi yang mengiritasi, seperti kalium klorida, kemoterapi, atau antibiotic dosis tinggi.Hiperkoagulabilitas darah, terjadi paling sering pada pasien dengan penghentian obat antikoagulan secara mendadak. Kontrasepsi oral dan sejumlah besar diskrasia.Rangsangan trombosis venaMe ↑ kan resistensi aliran vena dari ekstremitas bawahPengosongan vena tergangguRangsangan trombosis venape↑an vol. dan tek.darah vena

↓Stasis & penimbunan darah di ekstremitasTrombus melekat di PDRisiko embolisasi

Emboli menuju sirkulasi paru

FAKTOR RISIKO UTAMAImobilitas yang nyatadehidrasikeganasan lanjutdiskrasia darahriwayat DVTvarises vena, danOperasi atau truma pada tungkai bawah atau pelvis.

FAKTOR PREDISPOSISIPemakaian obat anti hamil yang mengandung esterogenkehamilangagal jantung kongestif kronikobesitas

MANIFESTASI KLINISEmboli paru, sebagai petunjuk klinis pertama dari trombosisEdema dan pembengkakan ekstremitas karena aliran darah tersumbatNyeri tekan akibat inflamasi dinding venaTanda Homan : nyeri tekan pada betis sewaktu dorsofleksi kakiTanda Lowenburg : nyeri di paha atau betis sewaktu pengembungan mansetPeningkatan turgor jaringan,Kenakan suhu kulitBintik-bintik dan sianosis karena stagnasi aliranPenurunan Hb

DIAGNOSA KEPERAWATANKurang pengetahuan tentang proses penyakit, program pengobatan yang ditandai denagan:Pernyataan tentang persepsi masalahKetidakmampuan dalam mengikuti instruksiBerkembangnya/tendensi untuk terjadinya komplikasi.

PENCEGAHANPencegahan merupakan perawaan yang terbaik pada trombosis vena dalam seperti :Mobilisasi diniPemakaian stoking elastik• Di gunakan pagi hari sebelum tungkai diturunkan dari tempat tidur dan diepas pada malam hari• Stoking ini memberi tekanan secara terus menerus dan merata di seluruh permukaan betis, menurunkan diameter vena superficial di tungkai, sehingga meningkatkan aliran vena yang lebih dalam.

Latihan gerak kaki dan jari secara aktif• Saat pasien di tempat tidur, kaki & tungkai bawah harus ditinggikan beberapa derajat melebihi jantung. Posisi ini memungkinkan vena superficial & tibialis mengosongkan diri dengan cepat & tetap kolaps• Latihan tungkai aktif & pasif khususnya yang melibatkan otot betis, harus dilakukan sebelum & sesudah operasi untuk meningkatkan aliran vena• Latihan menarik nafas dalam membantu pengosongan vena besar.pemberian antikoagulan (bila ada indikasi)

PENATALAKSANAANTujuan penanganan medis DVT adalah mencegah perkembangan dan pecahnya thrombus beserta risikonya yaitu Embolisme Paru dan mencegah tromboemboli kambuhan.ü Terapi antikoagulan dapat mencapai kedua tujuan itu. Heparin yang diberikan selama 10 – 12 hari dengan infuse berkelanjutan, dapat mencegah berkembangnya bekuan darah dan tumbuhnya bekuan baru. 4 – 7 hari sebelum terapi heparin intravena berakhir, pasien mulai diberikan antikoagulan oral. Pasien mendapat antikoagulan oral selama 3 bulan atau lebih untuk pencegahan jangka panjang.Penatalaksanaan Keperawatan.ü Tirah baring, peninggian ekstremitas yang terkena, stoking elastic, dan analgetik untuk mengurangi nyeri adalah tambahan untuk terapi ini. Biasanya diperlukan tirah baring 5 – 7 hari setelah terjadi DVT. Ketika pasien mulai berjalan, harus dipakai stoking elastik. Berjalan-jalan akan lebih baik daripada berdiri atau duduk lama-lama. Latihan di tempat tidur, seperti dorsofleksi kaki melawan papan kaki, juga dianjurkan.ü Kompres hangat dan lembab pada ekstremitas yang terkena dapat mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan DVT. Analgetik ringan untuk mengontrol nyeri, sesuai resep, akan menambah rasa nyaman.Penyuluhan pasien yang menjalani terapi antikoagulan1. Minum tablet antikoagulan pada waktu yang sama setiap hari, biasanya antara jam 08.00 – 09.00 pagi2. Mengenakan atau membawa identitas yang menunjukan bahwa sedang memakai antikoagulan3. Mematuhi setiap kunjungan untuk uji darah4. Jangan minium salah salah satu obat berikut tanpa persetujua dokter. ( vitamin, obat flu, antibiotic, aspirin, minyak mineral, dan obat antiradang ) Karena obat tersebut mempengaruhi kerja antikoagulan.5. Hindari alcohol, karena dapat mengganggu respon tubuh terhadap antikoagulan6. Hindari perubahan pola makan, diet yang drastic atau perubahan kebiasaan makan yang mendadak7. Jangan minum obat Caumadin, kecuali dianjurkan oleh dokter atau perawat8. Jangan menghentikan Coumadin yang telah direpkan kecuali atas saran dokter atau perawat9. Apabila berobat ke dokter lain, tunjukkan bahwa sedang memakai antikoagulan10. Hubungi dokter pribadi ebelum mencabut gigi atau pembedahan elektif11. Apabila muncul salah satu tanda berikut, laporkan segera kepada dokter;

a. Pingsan, pusing, atau semakin lemahb. Sakit kepala atau perut yang beratc. Warna urine merah atau cokelatd. Adanya perdarahan, seperti luka yag tidak berhenti berdarahe. Lecet yang bertambah ukurannya, perdarahan hidung atau perdarahan abnormal pada setiap bagian tubuhf. Tinja merah atau hitamg. Kulit kemerahan12. Hindari cedera yang dapat mengakibatkan perdarahan13. wanita harus memberitahu dokter apabila ada dugaan hamil.

INFLAbeberapa bulan sebelum

INFLAMASI TULANG

REMATIKAugust 30th, 2011

OSTEOARTHRITIS ( OA ) ?

Penyakit reumatik sendi yang paling banyak penderitanya, menyerang semua umur, laki dan perempuan.

Merupakan penyakit kronis pada tulang rawan & tulang sendi, akibat proses “ wear & tear ” dari persendian.

Terutama menyerang sendi tangan dan sendi besar lainnya yang menanggung berat badan, seperti sendi panggul, lutut, pergelangan kaki, dan ruas tulang belakang. Kadang-kadang menyerang sendi ibu jari kaki.

Terjadi dua perubahan di persendian, y.i : -kerusakan tulang rawan sendi yang progresif -pembentukan tulang rawan baru di tempat kerusakan tepi sendi yang dinamakan osteofit.

Tahitian Noni untuk rematik

KELUHAN PENDERITA Rematik OA

1) Nyeri sendi

Biasanya nyeri bertambah bila bergerak dan berkurang bila istirahat.

2) Hambatan gerak sendi

Kesukaran bergerak pada sendi sering sudah timbul meskipun penyakitnya masih dini. Lambat laun, hambatan gerak sendi bertambah berat sampai menimbulkan kontraktur.

3) Kaku pagi

Kaku dan nyeri pada sendi bisa timbul setelah istirahat cukup lama (imobilitas), seperti duduk terlalu lama atau setelah bangun tidur.

4) Sendi berbunyi (krepitasi)

Rasa berderak pada sendi yang sakit bila digerakkan dapat dirasakan oleh penderita atau pemeriksa, bahkan kadang dapat terdengar. Mungkin akibat gesekan kedua permukaan tulang sendi saat digerakkan.

5) Pembengkakan sendi

Sendi yang sakit lambat-laun membesar. Seringkali terlihat di sendi lutut dan tangan. Pembengkakan bisa terjadi akibat adanya cairan pada sendi atau karena adanya osteofit.

6) Gangguan berjalan

Hampir semua penderita OA di persendian yang menjadi tumpuan berat badan seperti pergelangan kaki, tumit, lutut, atau panggul, mengalami kesukaran saat berjalan karena rasa nyeri atau kerusakan sendi.

7) Tanda-tanda peradangan

Tanda peradangan berupa nyeri bila ditekan, gangguan gerak, rasa hangat, dan warna kemerahan di atas persendian yang sakit.

 Perubahan bentuk sendi yang permanen (deformitas)

Bentuk sendi yang berubah bisa timbul bila terjadi kontraktur pada sendi.

TUJUAN PENGOBATAN :

•untuk meredakan nyeri,

•mengoptimalkan fungsi sendi,

•menghambat progresivitas penyakit,

•meningkatkan kwalitas hidup untuk mengurangi ketergantungan kepada orang lain, dan

mencegah timbulnya komplikasi

CARA PENGOBATAN OA:

 

Tahitian Noni Juice   (Morinda Citrofilia) saat ini merupakan salah satu pilihan utama untuk Pencegahan dan Pengobatan Rematik  osteoarthritis

US Patent No. 7,033,624  — April 25, 2006

KHASIAT NONI :

Morinda Citrifolia  mempunyai khasiat , meningkatkan kekuatan tulang, antiradang/anti inflamasi, antibakteri, meningkatkan daya tahan tubuh (immunostimulator), pembersih darah, antikanker, peluruh kencing (diuretik), pereda demam (anti piretik)

MANFAAT Tahitian Noni NONI BAGI OSTEOARTHRITIS

MEMPERBAIKI KELUHAN YANG ADA

MENGURANGI KEMUNDURAN FUNGSI

MENGURANGI DEGENERASI TULANG RAWAN DAN PROTEIN PADA TL RAWAN

MENINGKATKAN KWALITAS HIDUP PENDERITA OA

KERJA Tahitian NONI :

•NONI BEKERJA SEPERTI COX-1 DAN COX-2 DALAM MENGURANGI PERADANGAN DI TULANG RAWAN SENDI DAN MEREDAKAN NYERI AKIBAT PROSES PERADANGAN (INFLAMASI) TERSEBUT.

•NONI MENGHAMBAT DEGENERASI TULANG RAWAN SENDI.

•ZAT AKTIF YANG BEKERJA ANTARA LAIN QUERCETIN, RUTIN, XERONINE

KOMPOSISITAHITIAN NONI JUICE (TNJ):

•Noni (Morinda citrifolia)

•Anggur

•Blue berry

BERMANFAAT UNTUK PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN  REMATIK OSTEOARTHRITIS SESUAI DENGAN PATEN YANG DIBERIKAN OLEH PEMERINTAH AMERIKA SERIKAT

DOSIS:

Pencegahan         2 x 30 – 60 ml/hari

Pengobatan         3 x 60 ml/hari

menurut hasil pemeriksaan

laboratorium berkala.

Pemakaian antikoagulan

yang tepat dapat menurunkan

INFLAMASI PADA OTOT

INFLAMASI DAN NYERI PADA OTOT

INFLAMASI

Inflamasi adalah sebuah proses yang komplek dari jaringan untuk mencegah terjadinya kerusakan lebih berat akibat trauma atau infeksi. Ciri khas dari inflamasi (peradangan) sebagai berikut :

1. Kalor : Panas di sekitar area peradangan sebagai akibat dari banyaknya pasokan darah yang dialirkan. 

2.  Rubor : Adanya kemerahan karena vasodilatasi pembuluh darah. 

3. Tumor : Timbulnya bengkak, disebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga

  terjadi eksudasi (perembesan cairan darah masuk ke jaringan sekitarnya). 

4. Dolor : Nyeri yang timbul akibat tekanan terhadap saraf setempat dan peningkatan sensitasi nosiseptor. 

5.  Functiolesia : Gangguan fungsi jaringan.

 

NYERI

Nyeri merupakan gejala fisiologis tubuh yang menunjukan bahwa jaringan mengalami kerusakan akibat gangguan kimia, mekanis, suhu dan infeksi. Nyeri bersifat subyektif karena dirasakan orang dapat berbeda – beda tergantung dari derajat nyeri dan kepekaannya. Mekanisme nyeri melibatkan banyak serabut saraf di perifer, mediator nyeri, medulla spinalis dan saraf pusat. Indera untuk nyeri adalah ujung – ujung saraf (sensory nerve endings) yang berada hampir di seluruh permukaan tubuh/kulit (lihat gambar). Terbentuk 2 (dua) jalur nyeri berdasarkan jarak stimulusnya ke otak yaitu nyeri cepat dan nyeri lambat. Nyeri lambat

stimulusnya dihantarkan oleh serat C akar dorsal di medulla spinalis (sumsum tulang belakang) dengan kecepatan 0,5-2 m/det, sedangkan nyeri cepat akan dihantarkan melalui system nosiseptor (serat Aδ) dengan kecepatan 12-30 m/det.

Klasifikasi Nyeri

Berdasarkan waktu

Nyeri akut: onset (mula terjadinya) cepat dan durasi (lama terjadinya) singkat, contoh nyeri karena trauma 

Nyeri kronis 

: Nyeri yang diderita sudah lama dan sudah mendapat terapi, contoh nyeri rematik, osteoarthritis atau kanker.

Berdasarkan Lokasi Nyeri

Nyeri somatic : nyeri yang terlokalisasi hanya pada tempat terjadinya kerusakan, bersifat tajam, mudah

    dilihat dan mudah ditangani, contoh nyeri karena trauma atau sayatan.

Nyeri visceral : nyeri yang terkait kerusakan organ dalam, contoh nyeri karena trauma di hati atau paru-paru.

Nyeri reperred/rujukan 

: nyeri yang dirasakan jauh dari lokasi nyeri, contoh nyeri angina.

Berdasarkan persepsi nyeri

Nyeri Nosiseptis 

: kerusakan jaringannya jelas

Nyeri neuropatik

: kerusakan jaringan tidak jelas, kerusakan berhubungan dengan kelainan pada susunan saraf.

 

Mekanisme Nyeri

Ada 3 (tiga) jenis mekanisme nyeri, yaitu jenis I (proses stimulasi singkat), jenis II (proses stimulasi berkepanjangan, menyebabkan lesi atau inflamasi jaringan) dan jenis III (proses terjadi akibat lesi dari system saraf).

 

NYERI OTOT (MUSCULAR PAIN)

Setiap orang akrab dengan rasa nyeri. Reseptor nyeri terdapat di hampir di seluruh tubuh termasuk di otot. Nyeri otot merupakan keluhan yang sering dijumpai terutama pada orang – orang yang belum terbiasa dengan aktivitas berat, saat beraktivitas berat, otot berkontraksi,

menjadi tegang dan menimbulkan rasa nyeri, sampai sulit untuk digerakan. Nyeri otot juga selalu timbul sebagai akibat dari melakukan posisi yang tetap, tertekan, dalam waktu yang lama, seperti misalnya menyetir dalam waktu lama. Nyeri otot akut dan kekakuan otot juga bisa disebabkan karena flu, lingkungan terlalu lembab, perubahan suhu yang terlalu drastic, memar, dan terpapar AC.

Dalam beberapa kasus, stimulus dari dalam seperti gangguan tekanan darah, sembelit dan gangguan saluran cerna lain juga menyebabkan nyeri otot.

Prevalensi nyeri otot tertinggi adalah nyeri otot bahu, karena lokasi dan strukturnya, bahu menjadi subyek yang paling banyak terkena tekanan serta beban dibandingkan sendi yang lain, sebagai tambahan, struktur pendulumnya juga menjadikan bahu terus – menerus terkena daya tarik gravitasi bumi. Nyeri otot bahu paling sering diderita oleh manula, atlet dan orang dengan pekerjaan yang membutuhkan pergerakan bahu seperti misalnya tukang cat rumah. Terapi local pada nyeri sendi dalam jangka pendek dapat membantu meredakan nyeri serta gejala – gejala lainnya.

angka kekambuhantrombosis dalam 3 bulanpertama. Saat menggunakanwarfarin, perlu didukungpola makanan yangbervitamin K tinggi sepertisayuran hijau (bayam danbrokoli), teh hijau, hatisapi, dan hati ayam. Pentinguntuk diingat adalahpencegahan trombosisdengan antikoagulan padakelompok orang berisikotinggi, lebih bermanfaa