(iga ) SGD 14 LBM II

download (iga ) SGD 14 LBM II

of 18

Transcript of (iga ) SGD 14 LBM II

Nyeri dada kiri yang dijalarkanSTEP 1-STEP 21. Mengapa bisa terjadi nyeri dada?2. Apa pengaruh obesitas terhadap nyeri dada?3. Mengapa pasien merasa sesak saat timbul serangan nyeri?4. Mengapa nyeri dada kiri dijalarkan sampai ke leher dan lengan kiri?5. Apa pengaruh DM terhadap nyeri dada?6. Kenapa nyari dada muncul setelah beraktivitas?7. Mengapa dokter memberi obat antihipertensi kepada pasien?8. Apa hubungan pola hidup penderita dengan penyakit yang diderita oleh pasien?9. Apa hubungan muntah dan berkeringat dingin dengan penyakit yang diderita?10. Patofisiologi nyeri dada11. Dari skenario nyeri yang dialami pasien termasuk dalam klasifikasi apa?12. Apa diagnosisnya?13. Bagaimana penatalaksanaan untuk pasien?14. Pemeriksaan penunjang? Berikan alasannya15. Faktor resiko?16. Apa komplikasi dari penyakit tersebut?17. Diagnosis banding?18. Pada kasus nyeri dada apakah kelainannya msti di dada?19. Nyeri dada bisa dijantung (koroner) dan non jantung (nonkoroner), bedanya apa?20. Apa yang menguatkan diagnosis skenario tersebut angina pectoris? Khas dari angina pectoris apa?

STEP 3 1. Mengapa bisa terjadi nyeri dada?Jawab :Karena ada sumbatan plak pada a. Coronaria, bisa jg karna adanya vasokonstriksi sehingga pasokan oksigen berkurang. Ada ketidakseimbangan pada kerja jantung dengan pasokan oksigen2. Apa pengaruh obesitas terhadap nyeri dada?Jawab :Pada orang obes, lemaknya banyak membuat plak dalam pembuluh darah a. Coronaria nyeri 3. Mengapa pasien merasa sesak saat timbul serangan nyeri?

Jawab :Karena ada sumbatan plak pada a. Coronaria, bisa jg karna adanya vasokonstriksi sehingga pasokan oksigen berkurang. Ada ketidakseimbangan pada kerja jantung dengan pasokan oksigen.

Adanya metabolisme anaerob menghasilkan asam laktat yang berlebih, asam laktat akan mengirim impuls rasa nyeri pada otak akan menghambat kerja pengangkutan oksigen

Ada lemak didinding pmbuluh darah, nah lemak yang menempel pada pembuluh darah dianggap sebagai antigen lalu mengundang trombosit lalu muncul trombus yang menyebabkan kekakuan pada pembuluh darah tersebut4. Mengapa nyeri dada kiri dijalarkan sampai ke leher dan lengan kiri?

Jawab :Karna pada waktu embriologi, jantung bergabung dengan lengan sehingga persarafannya sama yaitu medulla spinalis jd otomatis klo muncul nyeri pada dada maka akan disalurkan ke lengan jga5. Apa pengaruh DM terhadap nyeri dada?Jawab :Pada orang DM, hiperglikemi maka glukosa pada darah tinggi akibatnya tekanan darah besar kerja jantung dalam memompa semakin keras suplai oksigen sedikit metabolisme anaerob menghasilkan asam laktat nyeri6. Kenapa nyeri dada muncul setelah beraktivitas?Jawab :Aktivitas vasokonstriksi ada sumbatan pd pembuluh darah > keseimbangan oksigen dan kerja jantung terganggu nyeri7. Mengapa dokter memberi obat antihipertensi kepada pasien?Karna pada pmeriksaan fisik dinyatakan bahwa pasien mengalami hipertensi dan ingin menormalkan kerja jantung yang berat

Pembuluh darah menyempit jadi untuk menormalkan pembuluh darah perlu diberikan obat anti hipertensi

8. Apa hubungan pola hidup penderita dengan penyakit yang diderita oleh pasien?Pola hidup sebagai salah satu faktor resiko, lemak mnumpuk > menyumbat pembuluh darah, pembuluh darah sebagai jalan bagi oksigen karna oksigen terhambat kerja jantung tertekan muncul sesak dan nyeri

9. Apa hubungan muntah dan berkeringat dingin dengan penyakit yang diderita?Muntah diawali dg mual, pasokan oksigen ke gaster mnurun muncul peningkatan asam lambung perasaan mual dan ingin muntah

Keringat dingin sebagai kompensasi tubuh, mengkompensasi jantung dg cara glikolisis anaerob yang menghasilkan air tubuh berkeringat

10. Patofisiologi nyeri dadaTidak suka olahraga, makan lemak banyak lemak menyumbat PD perdaran dipembuluh darah terganggu suplai oksigen terganggu kerja jantung lebih keras embriologi jantung dan leher persarafannya sama menimbulkan nyeri

11. Apa diagnosisnya?Angina pectoris dmana tubuh butuh oksigen banyak tp suplainya sedikitAda 3 :Stabil : nyeri saat beraktivitas, pada frekuensi dan lama nyeri biasanya samaParismental : nyeri saat istirahat, sama dg varian tidak???Tidak stabil : campuran, frekuensi dan lma serangan berbeda dan progresif

klasifikasi nyeri, ada:1. Kelas 1 : 2. Kelas 2 :3. Kelas 3 :4. Kelas 4 : timbul saat istirahat12. Diagnosis banding?PJK Infark miokard, apa lagi???13. Dari skenario nyeri yang dialami pasien termasuk dalam klasifikasi apa?Nyari dada ada 2 :1. Pleuritik2. Non pleuritik

14. Pemeriksaan penunjang?EKG for what??radiologi thorax pemeriksaan lipid15. Faktor resiko?Obesitas krna kolesterol dan lemak tinggi pada lansia krna elastisitas berkurang Jenis kelaminLife styleDMHipertensi

Ada 2 Bisa dikoreksi : obesitas, life style, penyakit hiperlipidemia, DM tipe 2, merokok, hipertensi, emosiTidak bisa dikoreksi : gender, usia, 16. Apa komplikasi dari penyakit tersebut?Infark miokard

17. Bagaimana penatalaksanaan untuk pasien?Non farmakologi : perbaikan life style diet rendah lemak, berhenti merokok, olahraga,Farmakologi : aspirin, statin, beta bloker : menurunkan kerja jantung dan arteri, Ca antagonis : mengurangi beban jantung, bedah pintas koroner memberi darah lebih banyak pada otot jantungPemberian obat diutamakan pada obat yang bisa menurunkan serangan jantung dan kematianGolongan nitrat : nitogliserin (vasodilatator dan menghilangkan nyeri kerja pendek)21. Pada kasus nyeri dada apakah kelainannya msti di dada?22. Nyeri dada bisa dijantung (koroner) dan non jantung (nonkoroner), bedanya apa?23. Apa yang menguatkan diagnosis skenario tersebut angina pectoris? Khas dari angina pectoris apa?

STEP 71. Mengapa bisa terjadi nyeri dada?PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (Nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdf

2. Apa pengaruh obesitas terhadap nyeri dada?

3. Mengapa pasien merasa sesak saat timbul serangan nyeri?4. Mengapa nyeri dada kiri dijalarkan sampai ke leher dan lengan kiri?5. Apa pengaruh DM terhadap nyeri dada?Diabetes MelitusPenderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima hiperplasia membran basalis arteria, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas trombosit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi). Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi.

http://www.pantirapih.or.id/index.php?option=com_content&view=article&id=138:angina-pectoris&catid=51:umum&Itemid=97

6. Kenapa nyari dada muncul setelah beraktivitas?Pada saat beraktivitas tubuh kita lebih banyak membutuhkan oksigen daripada saat kita istirahat, sehingga pada saat kita beraktivitas penderita akan mengalami nyeri , karena miocardium akan menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan oksigennya. Pada saat istirahat kebutuhan energi jantung berkurang maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat, sehingga dengan menghilangnya penimbunan asam laktat maka nyeri merada.

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf

7. Mengapa dokter memberi obat antihipertensi kepada pasien?8. Apa hubungan pola hidup penderita dengan penyakit yang diderita oleh pasien?9. Apa hubungan muntah dan berkeringat dingin dengan penyakit yang diderita?10. Patofisiologi nyeri dadaMekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (Nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan redarepository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdf11. Dari skenario nyeri yang dialami pasien termasuk dalam klasifikasi apa?a. Angina pectoris stabil.- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.- Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.b. Angina pectoris tidak stabil.- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi beratdan lamanya meningkat.- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.- Fisical assessment tidak membantu.- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.c. Angina variant.Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf

12. Apa diagnosisnya?Angina pectorisDiagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yangmempunyai ciri khas sebagai berikut : Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu hati, leher, rahang, gigi, bahu. Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat, aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

http://www.pantirapih.or.id/index.php?option=com_content&view=article&id=138:angina-pectoris&catid=51:umum&Itemid=9713. Bagaimana penatalaksanaan untuk pasien?Penatalaksanaan angina bertujuan untuk:

- memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit.

- Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina

- Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

a. Memperbaiki faktor risiko Walaupun masih diperdebatkan ternyata menurunkan kolesterol darah dalam jangka lama dapat mengurangi progresifitas penyakit. Pencegahan primer dengan diet ternyata bermanfaat.Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untukmengurangi kerja jantung. Pngobatan hipertensi juga dapat mengurangi progresifits penyakit, demikian juga merokok perlu dilarang, karena merokokmengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksajantung bekerja keras. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalinyang dapat menimbulkan vasokontriksipembuluhdarah. Pengontrolan gula darah.

b. Pemberian obat-obatan 1. Nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina2. Beta- Bloker Beta Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian besar penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi denyut jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. Beta Bloker lebih jarang dipilih diantara jenis obat lain walaupun dosis pemberian hanya sekali sehari. Efek samping jarang ditemukan akan tetapi tidak boleh diberikan pada penderita dengan riwayat bronkospasme, bradikardi dan gagal jantung.

3. Ca-antagonis Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma koroner, Nifedipin dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina, memperkuat efek nitrat oral dan memperbaiki toleransi exercise. Merupakan pilihan obat tambahan yang bermanfaat terutama bila dikombinasi dengan beta-bloker sangat efektif karena dapat mengurangi efek samping beta bloker. Efek anti angina lebih baik pada pemberian nifedipin ditambah dengan separuh dosis beta-bloker daripada pemberian beta-bloker saja.

4. Antipletelet dan antikoagulan Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan antikoagulan. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat disimpulkan sebagai berikut:

- Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut maupun sesudahnya

- Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan.

- Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat ditambah dengan nifedipin.

- Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.

c. Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery) Prinsipnya bertujuan untuk : - memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung

- memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan :

1. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri

2. Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner

3. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard.

4. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf

14. Pemeriksaan penunjang? Berikan alasannyaPEMERIKSAAN PENUNJANG ANGINA PEKTORIS

Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes melitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pektoris.Pemeriksaan Troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai pertanda paling penting dalam diagnosis sindrom koroner akut. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada nekrosis bila ada Troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu.CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.

Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill, atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris.Thallium Exercise Myocardial ImagingPemeriksaan ini dilakukan bersama sama uji latihan jasmani dan dapat menambah sensitivitas dam spesifitas uji latihan. Thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien istirahat dan kembali nomal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.Penyadapan JantungPenyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya. Pada pasien angina pektoris dapat dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik untuk konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan langkah selanjutnya pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan intervensi atau tindakan operasi bypass. Pada arteriografi koroner akan tampak penyempitan pembuluh koroner, letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun banyaknya pembuluh darah yang menyempit.Indikasi arteriografi koroner ialah :- Angina pektoris- Infark jantung- Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah utama kiri atau kemungkinanpenyempitan 3 pembuluh darah (3 vessel disease)- Uji treadmill yang positif- Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf

15. Faktor resiko?Faktor resiko dapat di bedakan atas dua yaitu faktor resiko yang dapat di ubah dan faktor resiko yang tidak dapat di rubah

Faktor resiko yang Dapat Diubah (dimodifikasi) Diet (hiperlipidemia) Rokok Hipertensi Stress Obesitas Kurang aktifitas Diabetes Mellitus Pemakaian kontrasepsi oral Syndrom metabolik Faktor resiko yang Tidak dapat diubah Usia Jenis Kelamin Ras Herediterhttp://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/252932229.pdf

16. Apa komplikasi dari penyakit tersebut?Komplikasi dari Angina Pektoris: fibrilasi Atrial Cardiac failure Cardiac arrest Miokard infark angina tidak stabil strokehttp://www.emedicinehealth.com/angina_pectoris/article_em.htm17. Diagnosis banding?Diagnosis banding dari angina pectoris adalah: miokard infark.

Miokard InfarkMiokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Etiologi- Aterosklerosis pembuluh darah koroner.- Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli.

PatofisiologiProses Terjadinya InfarkTrombus menyumbat aliran darah arteri koroner yang menyebabkan suplai nutrisi dan O2 Kebagian distal terhambat. Bila hal ini berlangsung terus sel otot jantung bagian distal akan mengalami hipoksia lalu iskemia dan akhirnya terjadi infark pada otot jantung. Saat terjadi infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. Hal ini menyebabkan hemoglobin menjadi tereduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, lalu dinding arteri menjadi permiable selanjutnya terjadi edematosa sel dan pada akhirnya nekrosis pada sel otot jantung.

Manifestasi Klinik- Nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk-tusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada dapat menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, bahu kiri dan kanan, atau kedua lengan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari 30 menit. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri juga tidak berhubungan dengan aktifitas.- Nafas pendek- Pucat dan berkeringat dingin- Pusing dan kepala ringan- Mual serta muntah

DiagnosisDiagnosis ditegakkan dengan ditemukannya gejala dan melalui pemeriksaan penunjang elektrokardiogram dan laboratorium.- Elektrokardiogram.Mula-mula peninggian segmen ST (kadang-kadang baru terjadi setelah beberapa jam serangan). Disertai pembentukan Q patologis.- LaboratoriumPeningkatan kadar enzim atau isoenzim. Enzim-enzim yang terpenting adalah (CPK,SGOT,LDH,alfa-HBDH)

http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/252932229.pdf

18. Pada kasus nyeri dada apakah kelainannya msti di dada?

Tempat nyeri pada gangguan jantung antara lain, di belakang tulang dada, di belakangtulang dada menjalar ke leher, dari dada menjalar ke bahu dan dada. Lokasi lain adalah,dari dada menjalar ke rahang, dari dada bawah di ulu hati, sertai di daerah punggung diantara kedua belikat.http://www.pjnhk.go.id/content/view/4271/31/19. Nyeri dada bisa dijantung (koroner) dan non jantung (nonkoroner), bedanya apa?Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

A. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :

- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. 1. Kardial

a.Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa. c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.

3. Aortal Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina.

5. Mulkuloskletal Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis.

6. Fungsional Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

7. pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal.

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf

20. Apa yang menguatkan diagnosis skenario tersebut angina pectoris? Khas dari angina pectoris apa?Nyeri typical angina pectoris merupakan nyeri dada yang di sebabkan iskemik dari sel-sel miokardium, yaitu sebagai berikut :

Lokasi Nyeri Lokasi dari perasaan nyeri biasanya di dada,di daerah sternal/mid sternal atau di daerah precordialatau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang dan bahu kiri sampai pada lengan dan jari- jari bagian ulnar kadangsampaike daerah pergelangan tangan. Kualitas Nyeri Kualitas nyeri hiasanya merupakan nyeri yang tumpul, seperti rasa tertindih atau berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti di remas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat di sertai keringat dingin dan sesak nafas serta perasaan takut mati.Tidak jarang pasien hanya merasa tidak enak di dadanya. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, dan hilang dengan istirahat, tapi tak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri atau kekanan. Nyeri juga dapat di cetuskan oleh stress fisik maupun stress emosional,Kadang-kadang nyeri dada tercetus sesudah makan banyak.Nyeri dada pada angina pektoris lebih mudah timbul padacuaca dingin.. Kuantitas nyeri Lama dan beratnya rasa nyeri dada perlu juga diketahui untukmenilai berat ringannya dan perkembangan dari gangguansirkulasi koroner serta akibatnya. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit pada angina stabil. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus di pertimbangkan sebagai angina tidak stabil. Nyeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari- hari biasanya bukanlah nyeri angina pectoris.http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/252932229.pdf