SGD 8 LBM 3Ulkus kornea

STEP 1

STEP 21. Mengapa matanya terasa cekot, merah, dan hny dpt meliht bayang?2. Mengapa pda saat maghrib n cuaca mndung mata kiriny kemeng dan berair?3. Mengapa kepala terasa mau pecah dsertai mual muntah?4. Mengapa penglihatan terasa kabur dan sorot lampu d jalan dirasakan pecah menjadi warna seperti pelangi?5. Mengapa stelah dlakukan px oftamologis dokter segera mngatakan bahwa keadaan darurat n hrus dtangani segera ol dokter mata u/ mncgh penglihatan menghilang scara permanent?6. Mengapa keluhanny hilang sewaktu tidur?7. Hub usia si ibu dng keluhan?8. Mengapa keluhan itu hilang timbul?9. Penybab penglihatan hilang scara permanent?STEP 3

1. Mengapa matanya terasa cekot, merah, dan hny dpt melihat bayang?Cekot : ssuatu yg mnghsikan trlalu bnyk sehingg nervus trdesak shingg cekot , tek intra okuler mningkt , lapisan peka pada nyeri , penempelan iris d trabekulumoverflow pndesakan n.optikus cekot ,persarafan kornea : n.ciliaris longus cab n ophtalmicus cab n.trigeminus dari stroma ke epitel.Nyeri lebih ke perih atau cekot?n.optikus (sensorik) chaya dan nyeri d retina?Papil odem nervi optici?Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya (Salmon, 2009). Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa (Salmon, 2009).

Glaukoma menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan dengan cara merusak syaraf optik. Neuropati optik, hilangnya lapang pandangan dan peningkatan TIO sebagai faktor resiko merupakan manifestasi dari penyakit ini (Lisegang, et al., 2009; Wong, 2001). Gangguan syaraf optik ini masih belum begitu jelas mekanismenya, tetapi ada dua hipotesa yang menggambarkan perkembangan dari neuropati optik pada glaukoma yaitu kerusakan neuron primer (primary neuronal damage) dan kerusakan neuron sekunder (secondary neuronal damage). Kerusakan neuron primer terdiri atas faktor mekanik, faktor iskemik dan reperfusion injury. Sebenarnya teori ini saling berkaitan satu sama lainnya (Dada, et al., 2006; Lisegang, et al.,2005; Agarwal, 1997).Sebaliknya, kerusakan neuron sekunder lebih ditekankan adanya kerusakan dari sel-sel ganglion retina dan sel-sel disekitarnya yang diakibatkan oleh trauma ataupun faktor-faktor yang bersifat toksik yang berasal dari kerusakan primer yang terjadi sebelumya seperti eksitotoksisiti glutamat, NMDA, dan nitrik oksida dan radikal bebas ( Lisegang,et al., 2005), Kondisi iskemik dapat mencetuskan berbagai proses selular yang masing-masing dapat berjalan sendiri ataupun saling berkaitan, namun semuanya bisa berakhir dengan kerusakan dari syaraf optik yang menetap. Rangkaian proses tersebut dimulai dengan berkurangnya pasokan oksigen kemudian diikuti proses selular yang meliputi peningkatan glutamat, proses inflamasi dengan peningkatan pelepasan sitokin dan migrasi leukosit serta terbentuknya radikal bebas (Dada, et al., 2006).Radikal bebas bersifat sangat reaktif dan cenderung bereaksi dengan molekul lain untuk mencari pasangan elektronnya yang bersifat lebih stabil. Radikal bebas dapat bereaksi dengan berbagai molekul terutama lipid membran, protein, dan DNA sehingga dapat merubah struktur dan fungsinya yang pada akhirnya menyebabkan kematian sel (Drog, 2002). Stress oksidatif adalah ketidakseimbangan antara radikal bebas (spesies oksigen reaktif) dan antioksidan. Stress oksidatif terjadi apabila SOR yang dihasilkan lebih besar dibanding dengan yang dapat diredam oleh mekanisme pertahanan tubuh. Pada situasi seperti ini, radikal bebas dapat menjadi faktor pencetus dan dapat merusak jaringan dan organ yang berinteraksi dengan lipid, protein, dan DNA (Halliwel, 1991).

Kenaikan TIK TIO ,kasus?Mekanisme kenaikan TIO menimbulkan papil odem nervi optici mnimbulkan cekot?

Merah: adny dilatasi pemb darah , tedpt trauma (bila ulkus),karena bakteri, virus , infeksi (mnimbulkan kemerahan karena inflamasi) berkedip limbus bkerja mmberikan nutrisi d stroma kornea ad keratosit pnghasil kolagentir film ,humor aquos sikatriksGlaucoma: injeksi konjungtiva dan injeksi ciliar peningkatan TIO

Bayang: adany kelainan pda media refrakta(adanya kekeruhan media refrakta ),sebab bayangan tidak jatuh d vovea centralis? dan di hub dgn mata merah? lukany td karena kolagen mnimbulkan bekas menetap kelihatan adny bayangan , lebih kerasa ad yg ganjel

cekot2Karena terjadi peningkatan TIO secara mendadak sehingga mendesak saraf saraf di sekitarnya seperti N. V ( nyeri sesuai dengan distribusi serabut saraf dari N. V )Mata merahKarena terjadi pelebaran pembuluh darah di sekitar limbus yaitu a. siliaris anterior ( injeksi siliar)Ilmu Penyakit Mata, Pro.f dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Mengapa pasien hanya dapat melihat bayang-bayang?Karena terjadi edema kornea yang terjadi di stroma kornea sehingga pembentukan bayangan pada retina menjadi terganggu dan penglihatan terganggu pulaIlmu Penyakit Mata, dr. Nana Wijana S.D

2. Mengapa pda saat maghrib n cuaca mndung mata kiriny kemeng dan berair?kemeng Intensitas chaya rendah ad defisiensi vit A mnggu produksi kornea terkena trauma n epitelisasi kornea ulkus Defisiensi vit A rabun senja. Gelap & cuaca mendung pupil midriasis Sudut irido kornealis semakin kecil mnghmbt pengaliran humor aquos (ketidak seimbangan antra produksi n absorbsi)--> lama kelamaan meny TIO meningkt mendesak kornea Pupil melebar iris pendek gendut menutup sudut irido kornealis menutup pengaliran Sudut iridokornealis adny peningkatan produksi tidak dbarengi absorbs TIO meningkt diperparah dgn pupil melebar sehingga TIO nyeriMata berair? N ciliaris longuscab n ophtalmikus ad nervus lakrimal dapat merangsang lakrimal Kelainan kornea Merangsang Tir film sebagai media untuk membersihkan. Persarafan : N.trigeminus sensoris N.simpatis lwt gln.cervicale N.fascialis parasimpatis

3. Mengapa kepala terasa mau pecah dsertai mual muntah?

Karena terjadi peningkatan TIO secara mendadak sehingga mendesak/ menekan saraf saraf disekitarnya yang salah satunya adalah N Vagus.

4. Mengapa penglihatan terasa kabur dan sorot lampu d jalan dirasakan pecah menjadi warna seperti pelangi? Kornea memliki penglihatan terkuat 40 dioptri kelainan kornea kekeruhan + odem kornea prisma menguraikan cahaya HALO (cahaya dipantul kebias) odem kornea karena TIO

Gambar pembiasan cahaya ? TIO Mendesak Endotel kornea mengalami kerusakan Avaskuler , uniform , deturgenensis yg mengatur pompa bikarbonat (mekanisme)Nutrisi dri depan n belakang(lebih penting).

Ap harus ad kerusakan?

5. Mengapa stelah dlakukan px oftamologis dokter segera mngatakan bahwa keadaan darurat n hrus dtangani segera ol dokter mata u/ mncgh penglihatan menghilang scara permanent? Terjadi penekanan serabut saraf n peningkatan TIO (waktu) glaucoma ulkus kornea 1 hari >7 hari smpai semua epitel ketutup dari stroma, degenerasi epitel bukan endotel lama kelamaan menutupi kornea buta Kapan harus d kasi obat n dirujuk ?rujuk langsung? Mkanisme peningkatan TIO smpai kebutaan?

Glaukoma menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan dengan cara merusak syaraf optik. Neuropati optik, hilangnya lapang pandangan dan peningkatan TIO sebagai faktor resiko merupakan manifestasi dari penyakit ini (Lisegang, et al., 2009; Wong, 2001). Gangguan syaraf optik ini masih belum begitu jelas mekanismenya, tetapi ada dua hipotesa yang menggambarkan perkembangan dari neuropati optik pada glaukoma yaitu kerusakan neuron primer (primary neuronal damage) dan kerusakan neuron sekunder (secondary neuronal damage). Kerusakan neuron primer terdiri atas faktor mekanik, faktor iskemik dan reperfusion injury. Sebenarnya teori ini saling berkaitan satu sama lainnya (Dada, et al., 2006; Lisegang, et al.,2005; Agarwal, 1997).Sebaliknya, kerusakan neuron sekunder lebih ditekankan adanya kerusakan dari sel-sel ganglion retina dan sel-sel disekitarnya yang diakibatkan oleh trauma ataupun faktor-faktor yang bersifat toksik yang berasal dari kerusakan primer yang terjadi sebelumya seperti eksitotoksisiti glutamat, NMDA, dan nitrik oksida dan radikal bebas ( Lisegang,et al., 2005), Kondisi iskemik dapat mencetuskan berbagai proses selular yang masing-masing dapat berjalan sendiri ataupun saling berkaitan, namun semuanya bisa berakhir dengan kerusakan dari syaraf optik yang menetap. Rangkaian proses tersebut dimulai dengan berkurangnya pasokan oksigen kemudian diikuti proses selular yang meliputi peningkatan glutamat, proses inflamasi dengan peningkatan pelepasan sitokin dan migrasi leukosit serta terbentuknya radikal bebas (Dada, et al., 2006).Radikal bebas bersifat sangat reaktif dan cenderung bereaksi dengan molekul lain untuk mencari pasangan elektronnya yang bersifat lebih stabil. Radikal bebas dapat bereaksi dengan berbagai molekul terutama lipid membran, protein, dan DNA sehingga dapat merubah struktur dan fungsinya yang pada akhirnya menyebabkan kematian sel (Drog, 2002). Stress oksidatif adalah ketidakseimbangan antara radikal bebas (spesies oksigen reaktif) dan antioksidan. Stress oksidatif terjadi apabila SOR yang dihasilkan lebih besar dibanding dengan yang dapat diredam oleh mekanisme pertahanan tubuh. Pada situasi seperti ini, radikal bebas dapat menjadi faktor pencetus dan dapat merusak jaringan dan organ yang berinteraksi dengan lipid, protein, dan DNA (Halliwel, 1991).

6. Mengapa keluhanny hilang sewaktu tidur?Tidur miosis sudut iridokornealis melebar pengaliran lancar menurun TIO Saraf simpatis berkurang pngruh hipotalamus nucleus supra chiasmatic midriasis kerjanya malam d korneaSaraf parasimpatis miosis7. Hub usia si ibu dng keluhan? 40 th keatas + dlldegenerasi lapisan d kornea fungsi menurun Ptrygium harus d operasi d atas 40 thGlaucoma terbuka bertahap stahun d atas 25 th. Lensa g elastis, pupil tmbah besar jika mydrias sudut akan menambah mnyempitkan sudut iridokornealis8. Mengapa keluhan itu hilang timbul?9. Penybab penglihatan hilang scara permanent?

Gambar5.Glaucoma2.2PatofisiologiMekanismeutamapenurunanpenglihatanpadaglaukoma adalahapoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan intidalamretina serta berkurangnya akson dinerves opticus. Diskus optikus menjadiatrofik,disertai pembesaran cawan optik.Patofisiologipeningkatantekananintraokularbaikdisebabkanolehmekanismesudutterbukamaupunyangtertutup akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya.Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besarpeningkatantekananintraokular.Padaglaukomasuduttertutupakut,tekananintraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada irisyang disertai edema kornea dan kerusakan nerves opticus. Pada glaukoma sudutterbuka primer, tekanan intraokular biasanyatidak meningkatlebihdari30mmHgdankerusakanselganglionterjadi setelah waktu yang lama, sering setelah bebetahun.Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retinamungkin rentanmengalamikerusakanakibattekananintraokulardalamkisarannormal,ataumekanismekerusakannya yang utama mungkin iskemia capit nervi optici.28 Mengapa saat menjelang maghrib matanya menjadi kemeng dan berair?Biasanya serangan diprovokasi oleh lebarnya pupil / midriasis ( pada waktu gelap ), jika sudut mata sempit harus waspada terhadap kemungkinan serangan pada pupil yang dapat melebar.Ilmu Penyakit Mata, Pro.f dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M Kenapa saat tidur keluhan menjadi hilang?Pupil miosissudut iridokornealis melebarkeluhan berkurang Bagaimana proses pandangannya pecah menjadi warna2 pelangi dan kabur?Karena terjadi edema kornea sehingga sinar itu berpendar sehingga terlihat seperti pelangi.Ilmu Penyakit Mata, FK Undip, 2005 Bagaimana proses glaukoma menjadi kebutaan permanen?Kerusakan sel batang dan kerucut yang bisa menyebabkan kebutaan permanen Apa saja klasifikasi dari glaukoma?sebut dan jelaskan (gejala objektif),gejala subjektif??? Glaukoma primer = berdasarkan pd apakah iris : Menutupi jalinan trabekula Sudut tertutup Tdk menutupi jalinan trabekula Sudut terbuka Glaukoma sekunder Trauma Pembedahan mata Terkait dg peny mata Peningkatan tek vena episklera Terinduksi steroid Glaukoma kongenital Glaukoma infantum Glaukoma yufenilisOpthalmologi, AirlanggaGlaukoma Primer Sudut Tertutup Stadium ProdromalJika ada serangan glaukoma baru ada keluhan, jika tdk ada serangan tdk ada keluhan Subjektif Mata nyeri Mata merah Penglihatan kabur karena edema kornea Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo) krn edema kornea shg sinar berpendar Objektif Palpebra edema Edema kornea COA dangkal Pupil lebar, berbentuk lonjong Reflek pupil +, lambat, bahkan bisa Stadium Akut Subjektif Mata cekot - cekot Mata merah Kdg disertai mual, muntah Penglihatan kabur Melihat hallo Objektif Visus menurun ( /60 ) Tanda2 kongesti + TIO meningkat ( > / 60 mmHg ) Stadium Absolut Proses kronis timbul atrofi N II visus = 0 Sakit kepala Mata merah TIO sangat tinggi, kesakitan Stadium Degeneratif Visus = 0 Kornea bullous keratopati krn TIO tinggi Lensa katarak warna x kehijauan Iris Atrofi iris warna x putih keabuan Rubiosis iridis neovaskularisasi, bs jg terjadi di angulus( Jika pecah hypema ) Corpus ciliaris tdk memproduksi HA lg lembek kempes atrofi bulbi yi krn pengecilan bola mata dg bentuk teraturIlmu Penyakit Mata, FK Undip, 2005Glaukoma Primer Sudut Terbuka Subjektif Mata tenang, tdk merah, tdk cekot2 Biasanya mengenai kedua mata Visus turun jk sdh trjasi excavasio glaukomatosa Sering tersandung krn lapang pandang x sempit Mekanisme Degenerasi jaringan trabekulum terlalu rapat outflow humor akuos tergangguGlaukoma SekunderAdalah glaukoma yg disebabkan oleh karena kelainan / peny di dlm mata tsb.Penyebab : Kelainan cornea Leucoma adherent Kelainan di C.O.A Hyphema dan hypopyon Kelainan di iris Rubeosis iridis Kelainan di pupil Oclutio dan seclutio pupil Kelainan di lensa Cataract immatur dan hyper matur Kelainan di corpus vitreum Haemophthalmos Kelainan di retina Thrombosis vena centralis retinaGlaukoma Kongenital Terjadi oleh karena trabekulum tertutup membran Tanda dini : Lakrimasi Photophobia blefarospasme Tanda lanjut Pengeruhan kornea Penambahan diameter kornea (Buphtalmos) = 13 15 mm Penambahan diameter bola mata Terpisahnya membran descement Peninggian TIO Patogenesis Anderson : Adanya jaringan mesenkim embrional yg persisten di bagian perifer COA yg menutupi trabekula Kanalis schlem tdk terbentuk Seefelder insersi iris adl di bagian 1/3 anterior trabekula W.B Clark m siliaris longitudinal berjalan ke dpn & berinsersi pd trabekula jk serat2 ini berkontraksi kanalis schlem tertutup Klasifikasi Glaukoma Infantum Didapat pd wkt lahir / umur 1 3 th Menyebabkan pembesaran bola mata krn dg elastisnya bola mata mengikuti meningginya TIO Glaukoma Yuvenilis Didapat pada anak yg lebih besar Terapi Goniotomi TrabekulotomiIlmu Penyakit Mata, dr. Nana Wijana S.D Apa saja pemeriksaan yang harus dilakukan? Ukur tekanan bola mata Cara digital Dengan tonometer Schiotz Dengan tonometer aplanasi Tonografi Untuk mengukur jumlah penyaluran cairan humor (outflow facility) Funduskopi Perhatikan pada papil N.II, adanya excavation glaucomatosa Pemeriksaan lapangan pandang Dengan test konfrontasi Dengan perimeter Pemeriksaan gonioskopi Dengan lensa gonioskopi untuk menilai lebar sudut COA Pemeriksaan test provokasi Dengan cara minum air Dengan cara kamar gelap Dengan cara midriatikum Dengan cara tidur tengkurap jika perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi Apa itu glaukoma?Adalah sekelompok peny kerusakan saraf optik (neuropati optik) yg biasanya disebabkan oleh efek peningkatan TIO pada papil saraf optik.Opthalmologi, AirlanggaTanda-tanda TIO tinggi ( Normal = 15 - 20 ) Pencekungan papil N II Penyempitan lapang pandangan yang spesifik Ilmu Penyakit Mata, FK Undip, 2005 Apa penyebab dari glaukoma?Disebabkan gangguan dinamika humor aquos : Pembentukan humor aquos berlebihanKarena iridosiklitis, tetapi biasanya kenaikan tidak nyata, karena diimbangi dengan outflow yang meningkat selama tak ada hambatan Hambatan pengaliran humor aquos Blok pupil- Lensa yang letaknya lebih ke depan hambatan pupil / iris bombe retensi HA tek pd COP > tinggi COA peningkatan TIO- Sinekia posterior ( seklusio pupilae ) penempelan iris pada lensa blok pupil Sudut COA sempitFaktor anatomis :- Bulbus okuli yg pendek ( hipermetropi )- Tumbuhnya lensa- Kornea yg kecil- Tebalnya irisFaktor fisiologis :- Akomodasi- Dilatasi pupil ( obat midriatika, diam diruang gelap) pupil midriasis iris melipat menjadi lebih tebal iris menempel ke kornea perifer (Sinekia anterior perifer) sudut menjadi tertutup Hambatan pembuangan ( out flow ) humor aquos Gangguan pada trabecular meshwork Hambatan pada kanalis Schlemm Bendungan sistem venaIlmu Penyakit Mata, dr. Nana Wijana S.D Bagaimana mekanisme dari terjadinya glaukoma?Glaukoma sudut terbuka primerLensa kontak khusus (lensa gonioskopi) yang diletakkan pada kornea memungkinkan untuk melihat sudut irodokornea dengan slit lamp. Pada glaukoma sudut terbuka, struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan okular. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain: penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori; berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas; peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekula.Suatu bentuk glaukoma juga terjadi di mana terjadi kehilangan lapang pandang glaukomatosa dan cupping lempeng optik meski tekanan intraokular tidak meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah). Diduga papil saraf optik pada pasien ini secara ticlak biasa rentan terhadap tekanan intraokular dan/atau memiliki aliran darah intrinsik yang berkurang (Gambar 10.3).Sebaliknya, tekanan intraokular dapat meningkat tanpa bukti adanya kerusakan visual atau cupping lempeng optik patologis (hipertensi okular). Pasien-pasien ini merepresentasikan ujung ekstrim kisaran normal tekanan intraokular; namun sebagian kecil pasien ini kemudian akan mengalami glaukoma.Glaukoma Sudut tertutupTingkat tekanan intraokuler tergantung pd keseimbangan antara produksi dan ekskresi akueous humor. Akueous dihasilkan oleh sekesi dan ultrafiltrasi dr prosesus siliaris ke dalam bilik posterior. Kemudian akueous mengalir melalui pupil untuk memasuki bilik anterior dan meninggalkan mata terutama mell jalinan trabekula, kanal schlemm dan vena episklera (jalur konvensional), sebagian kecil akueous (4%) mengalir mell korpus siliaris ke ruang suprakoroid dan kedalam sirkulasi vena pada sklera (jalur uveosklera), ada 2 teori mengenai kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokuler :Tanda dan gejala1. Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik2. Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optikPatofisiologi glaukoma bersifat multifaktor dan kedua mekanisme ini sama pentingnya Faktor mekanik : TIO segmen anterior yng diteruskan seluruh bola mataPapil nervus optikum rentan thd fotoreseptor terbentuk cekungan pemberian nutrisi serta metabolite terhambat dan aliran impuls juga terhambat akibat kerusakan aliran saraf optikus Faktor sistemik : hipersensitivitas, hiperkoagulasi TIO normal tetapi Apa diagnosanya? Ukur tekanan bola mata Cara digital Dengan tonometer Schiotz Dengan tonometer aplanasi Tonografi Untuk mengukur jumlah penyaluran cairan humor (outflow facility) Funduskopi Perhatikan pada papil N.II, adanya excavatio glaucomatosa Pemeriksaan lapangan pandang Dengan test konfrontasi Dengan perimeter Pemeriksaan gonioskopi Dengan lensa gonioskopi untuk menilai lebar sudut COA Pemeriksaan test provokasi Dengan cara minum air Dengan cara kamar gelap Dengan cara midriatikum Dengan cara tidur tengkurap jika perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi Apa saja penatalaksanaanya/ prinsip terapi? Obat-obatan Carbonik anhydrase inhibitor azetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet (diamox, glaupax) untk mengurangi prodksi HA Parasimpatomimetik ( Miotikum ) utk meningkatkan outflow pilocarpin 2% - 4%, 3 6 dd 1 tetes sehari, eserin 0,25% - 0,5%, 3 6 dd 1 tetes sehari Simpatomimetik (epinefrin 0,5% - 0,2%, 2 dd 1 tetes sehari) untk mengurangi prodksi HA Beta blocker (Timolol maleat 0,25% - 0,5%, 1 2 tetes sehari) Primperan untk mual dn muntah Operasi Goniotomi Trabekulektomi Iridektomi SiklodiatermiIndikasi operasi : TIO dp dipertahankan dibwh 22 mmHg Lapang pandangnya semakin mengecil Alergi thdp obat medikamentosa Tak tersedia obat2 an yg diperlukanIlmu Penyakit Mata, dr. Nana Wijana S.D Apa prognosisnya? Apa saja diagnosis banding dari glaukoma? Patofisiologi neuropatik glaucoma Jelaskan mekanisme penurunan visus pada glaucoma primer sudut tertutup akut. Factor resiko glaucoma primer sudut tertutup akut Usia, meskipun setiap orang dapat menderita glaukoma, tapi lebih banyak pada usia diatas 40 tahun. Pasien dengan riwayat glaukoma dalam keluarga (orang tua, saudara kandung.) Miopia tinggi (penderita rabun jauh). Diabetes mellitus (kencing manis) Pengobatan dengan steroid jangka lama, misalnya pada penderita asma, rematik, dll. Hipertensi Pasien dengan riwayat migraine. Pasien dengan riwayat trauma mata.Glaukomaterdeteksimelaluipemeriksaan mata yang komprehensif meliputi: Tesketajaman visual.Tes ini penting untuk mengetahui ketajaman penglihatan pada berbagai jarak. Uji lapanganvisual.Tes ini berrguna untuk mengukurlapang pandang perifer atau ke sampimg. Pada penderita glaukoma,penglihatan tepi sudah mulai hilang. Pemeriksaan dengan pendilatasian mata.Dalam pemeriksaan ini, diteteskan obat untuk mendilatasikan pupil.Selanjutnya dilakukan pemeriksaan retinadan sarafoptik untuktanda-tanda kerusakan.Setelahujian,pandangan close up dapat tetapkaburselama beberapa jam. Tonometryadalah pengukurantekanan di dalam matadengan menggunakanalat yang disebuttonometer.Biasanya dilakukan pemberian anestesi untuk melakukan pemeriksaan ini. Sebuahtonometermengukur tekanandi dalam matauntuk mendeteksiglaukoma. Pachymetryadalah pengukuranketebalankorneaAnda. Pada pemeriksaan inidilakukan pemberian anestesi untuk kemudian menggunakaninstrumengelombang ultrasonik untukmengukur ketebalankornea.TatalaksanaPengobatan untuk kejadian ini ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin, memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. Penurunan pembentukan akueous humor merupakan metode untuk menurunkan tekanan intraocular pada semua bentuk glaucoma. Tindakan bedah dapat dilakukan jika pemberian obat tidak memberikan hasil. Pada glaucoma sudut terbuka, tindakan yang dilakukan adalah untuk mempermudah aliran akueous humor melalui jalinan trabekula. Untuk glaucoma sudut tertutup, dilakukan perbaikan akses aqueous humor menuju sudut kamera anterior apabila terdapat unsur penutupan sudut yang reversible. Contohnya adalah iridotomi laser perifer apabila penyebabnya adalah sumbatan pupil. 1Perlu tidaknya tindakan terapi segera diberikan dan efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraocular, inspeksidiskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.Daftar Pustaka

TAMBAHAN Apa saja penyebab mata merah yang sebenasnya pada kasus hiperemi (dilatasi) Mata terlihat merah akibat melebarnya pembuluh darah konjungtiva, yang terjadi pada peradangan akut misalnya konjungtivitis, keratitis, dan iridosikitis atau pecahnya pembuluh darah. Pada keratitis, maka pleksus arteri konjungtiva permukaan melebar, sedang pembuluh darah arteri perikornea yang lebih dalam akan melebar pada iritis dan glaucoma akut kongestif. Peda konjungtivitis dimana pembuluh darah superficial yang melebar, maka diberi epinefrin topical akan terjadi vasokonstriksi sehingga mata akan putih. Pada konjungtiva terdapat pembuluh darah :1. Arteri konjungtiva posterior memperdarahi konjungtiva bulbiMelebarnya pembuluh darah ini dapat terjadi akibat pengaruh mekanis, alergi, mata kering (dry eyes), kurang tidur, iritasi akibat klorida, asap, dan benda asing, ataupun infeksi pada jaringan konjungtiva.Sifat : Mudah digerakkan dasarnya Pembuluh darah ini terutama didapatkan di daerah forniks pada radang konjungtiva Ukuran pembuluh darah makin besar ke bagian perifer, karena asalnya dari bagian perifer atau arteri siliar anterior Berwarna pembuluh darah yang merah segar.1. Arteri siliar anterior Melebarnya pembuluh darah perikornea atau injeksi siliar atau injeksi perikornea terjadi akibat radang, tukak kornea, benda asing pada kornea, radang jaringan uvea, glaucoma, endoftalmitis ataupun penoftalmitis.Sifat : Berwarna lebih ungu disbanding dengan pelebaran pembuluh darah konjungtiva Tidak ikut serta dengan pergerakan konjungtiva bila digerakkan, karena menempel erat dengan jaringan perikornea Ukuran sangat halus terletak di sekitar kornea Pembuluh darah perikornea tidak menciut bila diberi epinefrin. Bila terjadi pelebaran pembuluh darah diatas maka akan terjadi mata merah. Selain daripada pelebaran pembuluh darah, mata merah dapat juga terjadi akibat pecahnya salah satu dari kedua pembuluh darah diatas dan darah tertimbun dibawah jaringan konjungtiva (hematoma subkonjungtiva).Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta IIyas, SpM, FKUI Apa saja penyebab dasar penurunan visus? Tajam pengelihatan akan menurun bila terdapat suatu proses yang mengakibatkan media penglihatan terganggu. Media penglihatan tersebut adalah kornea, cairan mata, lensa mata, dan badan kaca. Kelainan semacam ini terdapat pada penyakit tertentu seperti glaucoma congenital, katarak, retinopati, dan proses lainnya pada jalur penglihatan yang berjalan kronis.Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta IIyas, SpM, FKUI Apa saja DD dari mata merah visus menurun?a) Radang kornea Keratitis Keratitis bacterial Keratitis dendritik herpetic Keratitis herpes zoster Keratitis pungtata epithelial Keratitis disformis Keratitis lagofthalmos Keratitis neuroparalitik Keratokonjungtivitis sikab) Tukak / ulkus kornea Tukak kornea sentral Tukak kornea sentral bakterial Tukak kornea sentral viral Tukak kornea sentral akibat jamur Tukak kornea marginal Ulkus kataral simpleks Tukak cincin Ulkus moorenc) Glaucoma akutd) Uveitis anterior Iritis akut Iridosiklitis akute) Oftalmia simpatikaf) Endoftalmitisg) Endoftalmitis purulen, panoftalmitish) Endoftamitis nonpurulenPenuntun Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta IIyas, SpM, FKUIKERATITIS Apa definisi dan penyebab keratitis?adalah peradangan pada kornea, disebabkan bakteri, virus, jamur, autoimun. Pada umumnya didahului proses trauma, penggunaan lensa kontak, pemakaian obat golongan kortikosteroid tak terkontrol atau perluasan infeksi konjungtiva Sebut dan jelaskan gejala dan tanda keratitis dan ulkus korneaGejala : mata merah, berair, nyeri, silau, sensasi benda asing, penglihatan kaburTanda : Injeksi silier (+), infiltrat kornea ( infiltrasi sel radang ). Pada ulkus kornea terbentuk jaringan nekrotik kornea, Bisa disertai reaksi peradangan pada COA( flare / hipopion ), baik akibat perforasi maupun akibat toksin kuman yang masuk ke COA melalui kornea yang masih intakInfiltrat korneaUlkus kornea cum hipopion Ulkus kornea perforasi Apa pemeriksaan tambahan untuk dx terapi keratitis dan ulkus kornea? Tes flouresin Tes sensibilitas kornea Keratoskop placido Scrapping epitel kornea Tes sensitivitas Apa kemungkinan akibat keratitis dan ulkus akibat infeksi/ trauma? Phtisis bulbi, atrofi bulbi Terbentuk sikatrik. Ada 3 jenis sikatrik kornea,yaitu:Nebula Makula LekomaNebula : Penyembuhan akibat keratitis superfisialis. Kerusakan kornea pada membrana Bowman sampai 1/3 stroma Pada pemeriksaan terlihat seperti kabut di kornea, hanya dapat dilihat di kamar gelap dengan focal ilumination dan bantuan kaca pembesarMakula : Penyembuhan akibat ulkus kornea. Kerusakan kornea pada 1/3 stroma sampai 2/3 ketebalan stroma Pada pemeriksaan terlihat putih di kornea, dapat dilihat di kamar terang dengan focal ilumination / batere tanpa bantuan kaca pembesarLekoma : Penyembuhan akibat ulkus kornea Kerusakan kornea lebih dari 2/3 ketebalan stroma. Kornea tampak putih, dari jauh sudah kelihatan. Apabila ulkus kornea sampai tembus ke endotel, akan terjadi perforasi, dengan tanda iris prolaps, COA dangkal, TIO menurun. Sembuh menjadi lekoma adheren (lekoma disertai sinekhia anterior Penyulit keratitis Ulkus kornea Iridosiklitis Endoftalmitis Pengelolaan keratitis Kausatif dengan memperhatikan bentuk infiltrat, scrapping kornea dan tes sensitivitas / kultur Supportif : artificial tears, serum otologus, golongan kortikosteroid ( untuk keratitis profunda ) Operatif : Flap konjungtiva / amnionUVEITIS DefinisiRadang pada uvea ( Iris, corpus ciliare, choroid ) Klasifikasi Pembagian menurut anatomi : Uveitis anterior : Iritis : radang terutama pd iris Iridocyclitis : radang pd iris dan corpus ciliare Keratouveitis : radang pd iris dan kornea Sclerouveitis : radang pd iris dan sclera Uveitis intermediate : Radang pd bagian belakang corpus ciliare (pars planitis) Uveitis posterior : Radang pd choroid (choroiditis/chorioretinitis) Panuveitis : Radang seluruh jaringan uvea Pembagian menurut gambaran klinik : Uveitis akut : Timbul keluhan secara tiba-tiba 6 minggu atau kurang Uveitis kronik : Proses berjalan berbulan-bulan, kadang bertahun-tahun. Sering dimulai ringan dan asymptomatik. Sering diikuti eksaserbasi akut. Pembagian menurut etiologi : Uveitis exogen Uveitis endogen ( dr dlm tbh pasien ) Berhubungan dengan penyakit sistemik (mis spondilitis) Infeksi bakteri, jamur, virus, protozoa (toxoplasma), helminthiasis Idiopatic dgn tanda spesifik uveitis (syndroma uveitis dari Fuchs). Idiopatic dgn tanda uveitis non-spesifik Pembagian menurut patologi : Granulomatosa Non-granulomatosa Gejala Mata merah Penglihatan kabur Kemeng / sakit Silau Nrocos UVEITIS ANTERIOR : Visus turun (sebab?) Cilier injectie Keratic praecipitates (KPs) COA keruh (efek tyndal positif), hypopion Iris oedem Pupil miosis Synechia (anterior / posterior) Nodul di iris (Koeppe, Busacca) KeratopatiUVEITIS INTERMEDIATE : Sel radang di vitreus Snowball opacities Eksudat diatas pars plana (snowbanking) Vitreal strands Cyclitic membrane formation Ciliary body detachment HipotoniUVEITIS POSTERIOR: Infiltrasi sel radang di retina / choroid Inflamasi perivascular Atrofi / hipertrofi epitel pigmen retina Atrofi / edema retina, choroid atau papil nervus IIKelainan pd retina & choroid dpt unifocal, multifocal atau diffuse PenatalaksanaaanOBSERVASI: Terjadinya komplikasi Perubahan / progresifitas penyakitMEDIKAMENTOSA: Spesific antimicrobial (sesuai causa) Cycloplegics (cyclogyl, sulfas atropin) Kortikosteroid Mainstay of uveitis therapy Topikal (tetes / salep), oral, injeksi subtenon /intravitreal Anti inflamasi Mencegah dan mengobati komplikasi (misal edema makula kistik) Perhatian terhadap efek samping / komplikasi penggunaannya ImmunosuppressivesPEMBEDAHAN / OPERASI: Diagnostic procedures: aspirasi humor akuos, biopsi vitreus, biopsi chorioretina Reparative procedures: operasi katarak, rekonstruksi pupil, operasi antiglaukoma, peeling membran epiretinal, scleral buckling, vitrektomi Penyulit Glaukoma sekunder Katarak komplikata Endoftalmitis Epiretinal membran Ablasio retina Edema / degenerasi makula Atrofi retina & choroid Ptisis bulbiULKUS KORNEA Definisi Hilangnya sebagan permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea.Ilmu Penyakit Mata. Prof.Dr.H.Sidarta Illays,Sp.M Etiologi Penyebab tukak adalah bakteri, jamur, akantamuba dan herpes simpleks Tukak kornea perifer dapt disebabkan oleh reaksi toksik, alergi, autoimun dan infeksi. Infeksi pada kornea perifer biasanya oleh karena kuman stafilokok aureus, h.influenza dan m.lacunata. Defisiensi vitamin A, lagoftalos akibat parese saraf ke VIII, lesi saraf ke III atau neurotrofik dan ulkus Mooren.Pada tukak kornea yang disebabkan oleh jamur dan bakteri akan terdapat defek epitel yang dikelilingi leukosit polimorfnuklear.Bila infeksi disebabkan virus, akan terlihat reaksi hipersensitivitas disekitarnyaIlmu Penyakit Mata. Prof.Dr.H.Sidarta Illays,Sp.M Manifestasi klinisTukak kornea akan memberikan gejala mata merah sakit mata ringan hingga berat, fotofobia, penglihatan menurun, dan kadang kotor.Gejala yang dapat menyertai adalah terdapat penipisan kornea, lipatan Descement, reaksi jaringan uvea ( akibat gangguan vaskularisasi iris), berupa suar, hipopion, hifema dan sinekia posteriorIlmu Penyakit Mata. Prof.Dr.H.Sidarta Illays,Sp.M Penatalaksanaan Bertujuan untuk menghalangi hidupnya bakteri dengan antibiotika dan mengurangi reaksi radang dengan steroid. Secara umum tukk diobati sebagai berikut : Tidak boleh dibebat, karena akn menaikkan suhu sehingga akan berfungsi sebagai incubator Secret yang terbentuk dibersihkan 4 kali satu hari Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaucoma sekunder Debriment sangat membantu penyembuhan Diberi antibiotika yang sesuai dengan kausa. Biasanya diberi local kecuali keadaan berat.Pengobatan dihentikan bila sudah terjadi epitelisasi dan mata terlihat tenang kecuali bila penyebabnya pseudomonas yang memerlukan pengobatan ditambah 1-2 minggu.Pada tukak kornea dapat dilakukan pembedahan/ keratoplasti apabila : Dengan pengobatan tidak sembuh Terjadinya jaringan aprut yang mengganggu penglihatanIlmu Penyakit Mata. Prof.Dr.H.Sidarta Illays,Sp.M

DEFINISIGlaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata meningkat, sehingga terjadi kerusakan padasaraf optikusdan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.

Terdapat 4 jenis glaukoma:

Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma Sudut Tertutup Glaukoma Kongenitalis Glaukoma Sekunder.Keempat jenis glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan di dalam bola mata dan karenanya semuanya bisa menyebabkan kerusakan saraf optikus yang progresif.

PENYEBABBilik anteriordanbilik posteriormata terisi oleh cairan encer yang disebuthumor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior, melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran.

Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan.

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus danretinadi bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati.

Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentukbintik butapada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

GEJALA

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif.

Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang pandang, menyebabkan kebutaan.

Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderitadiabetesataumiopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam.

Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak menimbulkan gejala.Lama-lama timbul gejala berupa:- penyempitan lapang pandang tepi- sakit kepala ringan- gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).

Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebutpenglihatan terowongan).

Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUPGlaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris.

Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara mendadak.

Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.

Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan:- penurunan fungsi penglihatan yang ringan- terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya- nyeri pada mata dan kepala.Gejala tersebut berrlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut.

Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.

Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.

GLAUKOMA SEKUNDER

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat:

Infeksi Peradangan Tumor Katarakyang meluas Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik anterior.Penyebab yang paling sering ditemukan adalahuveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatanvena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

GLAUKOMA KONGENITALIS

Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan perkembangan pada saluran humor aqueus. Glaukoma kongenitalis seringkali diturunkan.

DIAGNOSAPemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah:

Pemeriksaan denganoftalmoskopbisa menunjukkan adanya perubahan pada saraf optikus akibat glaukoma Pengukuran tekanan intraokuler dengantonometri.Tekanan di dalam bilik anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa diukur dengantonometri.Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari 20-22 mm, dikatakan telah terjadi peningkatan tekanan.Kadang glaukoma terjadi pada tekanan yang normal. Pengukuran lapang pandang Ketajaman penglihatan Tesrefraksi Respon refleks pupil Pemeriksanslit lamp Pemeriksaangonioskopi(lensa khusus untuk mengamati saluran humor aqueus.

PENGOBATAN

Glaukoma sudut terbuka

Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka. Obat yang pertama diberikan adalahbeta bloker(misalnya timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan cairan di dalam mata.

Juga diberikan pilocarpine untuk memperkecilpupildan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Obat lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan).

Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi).

Glaukoma sudut tertutup

Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikaninhibitorkarbonik anhidrase (misalnya acetazolamide).

Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker.

Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitolintravena(melalui pembuluh darah).

Terapi laser untuk membuat lubang pada iris akan membantu mencegah serangan berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara permanen. Jika glaukoma tidak dapat diatasi dengan terapi laser, dilakukan pembedahan untuk membuat lubang pada iris.

Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka kedua mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada salah satu mata.

Glaukoma sekunder

Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya. Jika penyebabnya adala peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan.

Glaukoma kongenitalis

Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan.

PENCEGAHANTidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka. Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan.

Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi untuk mencegah serangan akut.