PatogenesisInfeksi dapat mencapai selaput otak melalui: (1)1. Aliran darah (hematogen) oleh karena infeksi ditempat lain seperti faringitis, tonsilitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan otak.2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus.3. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal dan mielokel.4. Meningitis pada neonatus dapat terjadi oleh karena : Aspirasi dari cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir. Infeksi bakterial secara transplacental terutama listeria.

Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran hematogen. Saluran napas merupakan port of entry utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta. Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen mempunyai tahap-tahap sebagai berikut: (1)1. Bakteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi)2. Bakteri menembus rintangan mukosa3. Bakteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari sel fagosit dan aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakterimia4. Bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal5. Bakteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal6. Bakteri menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otakBakteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu melampaui semua tahap dan masing-masing bakteri mempunyai mekanisme virulensi yang berbeda-beda, dan masing-masing mekanisme mempunyai peranan yang khusus pada satu atau lebih dari tahap-tahap tersebut. Terjadinya meningitis bacterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa factor, yaitu : (1)

Faktor hostBeberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis: (1)1. Telah dibuktikan bahwa laki-laki lebih sering menderita meningitisdibandingkan dengan wanita. Pada neonatus sepsis yang menyebabkanmeningitis, laki-laki dan wanita berbanding 1,7:1.2. Bayi dengan berat badan lahir rendah dan prematur lebih mudah menderitameningitis dibanding bayi cukup bulan.3. Ketuban pecah dini, partus lama, manipulasi yang berlebihan selamakehamilan, adanya infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudahterjadinya sepsis dan meningitis.4. Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterial dari leukosit,defisiensi beberapa komplemen serum, rendahnya konsentrasi IgM dan IgA(IgG dapat ditransfer melalui plasenta pada bayi, tetapi IgA dan IgM sedikitatau sama sekali tidak ditransfer melalui plasenta), akan mempermudahterjadinya infeksi atau meningitis pada neonatus. Rendahnya IgM dan IgA berakibat kurangnya kemampuan bakterisidal terhadap bakteri gram negatif.5. Defisiensi congenital dari ketiga immunoglobulin ( gamma globulinemiaatau dysgammaglobulinemia, kekurangan jaringan timus congenital,kekurangan sel B dan T, asplenia congenital mempermudah terjadinyameningitis.6. Keganasan seperti system RES, leukemia, myeloma multiple, penyakitHodgkin menyebabkan penurunan produksi immunoglobulin sehinggamempermudah terjadinya infeksi.7. Pemberian antibiotik, radiasi dan imunosupresan juga mempermudahterjadinya infeksi.8. Malnutrisi.

Faktor mikroorganisme (1)Penyebab meningitis bacterial terdiri dari bermacam-macam bakteri.Mikroorganisme penyebab berhubungan erat dengan umur pasien. Pada periodeneonatal bakteri penyebab utama adalah golongan enterobakter terutama Escherichia coli disusul oleh bakteri lainnya seperti streptococcus grub B, streptococcus pneumonia, staphylococcus sp dan Salmonella sp. Sedangkan pada bayi umur 2 bulan sampai dengan 4 tahun yang terbanyak adalah Hemophillusinfluenza type B disusul oleh streptococcus pnemoniae dan neisseria meningitides. Pada anak lebih besar 4 tahun yang terbanyak adalah streptococcus pnemoniae, neisseria meningitides. Bakteri lain yang dapat menyebabkan meningitis bakterial adalah kuman batang gram negative seperti proteus , areobakter, enterobakter, klebsiella Sp dan seprata Sp.Faktor lingkungan (1)Kepadatan penduduk, kebersihan yang kurang, pendidikan rendah dan sosialekonomi yang rendah memegang peranan penting untuk mempermudah terjadinyainfeksi. Pada tempat penitipan bayi apabila terjadi infeksi lebih mudah terjadi penularan. Adanya vektor binatang seperti anjing, tikus, memungkinkan suatu predisposisi untuk terjadinya leptospirosis.

PatofisiologiAkhir-akhir ini dikemukakan sebuah konsep baru mengenai patofisiologi meningitis bakterial, yaitu suatu proses yang kompleks, komponen-komponen bakteri dan mediator inflamasi berperan dalam menimbulkan respon peradangan pada selaput otak (meningen) serta menyebabkan perubahan fisiologis dalam otak berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan aliran darah otak, yangdapat mengakibatkan timbulnya gejala sisa. Proses ini dimulai setelah ada bakteremia atau embolus septik, yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalamsusunan saraf pusat dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat-tempat yang lemah, yaitu di mikrovaskular otak atau pleksus koroid yangmerupakan media pertumbuhan yang baik bagi bakteri karena mengandung kadar glucose yang tinggi. Segera setelah bakteri berada dalam cairan serebrospinal,maka bakteri tersebut akan memperbanyak diri dengan mudah dan cepat olehkarena kurangnya pertahanan humoraldan aktivitas fagositosis dalam cairanserebrospinal, kemudian tersebar secara pasif mengikuti aliran cairan serebrospinal melalui system ventrikel keseluruh ruang subaraknoid. (1)

Bakteri pada waktu berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akanmelepaskan dinding sel atau komponen-komponen membral sel ( endotoksin, teichoic acid) yang menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan peradangan di selaput otak (meningen) melalui beberapa mekanisme, sehinggatimbul meningitis. Bakteri gram negatif pada waktu lisis akan melepaskanlipopolisakarida/endotoksin, dan kuman gram negative akan melepaskan teichoic acid (asam teikoat). (1)

Produk-produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel danmakrofag disusunan saraf pusat (sel astrosit dan microglia) memproduksimediator innflamasi seperti interleukin I ( IL1) dan tumor nekrosis faktor (TNF).Mediator inflamasi berperan dalam proses awal dari beberapa mekanisme yangmenyebabkan peeningkatan tekanan intracranial, yang selanjutnya mengakibatkanmenurunya aliran darah otak. Pada meningitis bacterial dapat juga terjadi sindrominaappropiate anti diuretic hormone (SIADH) diduga disebabkan oleh karena proses peradangan akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebocoranvasopressin endogen system supraoptikohipofise meskipun dalam keadaanhipoosmolar, dan SIADH ini menyebabkan hipervolemia, oliguria, dan peningkatan osmolaritas urin meskipun osmolaritas serum menurun, sehinggatimbul gejala-gejala waterintoksication yaitu mengantuk iritabel dan kejang. (1)

Akibat peningkatan tekanan intracranial adalah penurunan aliran darah otak yang juga disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otah oleh thrombusdan adanya penurunan autoregulasi, terutama pada pasien yang mengalamikejang. Akibat yang lain adalah penurunan tekanan perkusi cerebral yang jugadapat disebabkan oleh Karena penurunan darah sistemik 60mmhg sistole. Dalamkeadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunan autoregulasi cerebral danvaskulopati. Kelainan-kelainan inilah yang menyebabkan kerusakan pada sel saraf yang menimbulkan gejala sisa. Adanya gangguan aliran darah otak, peningkatantekanan intracranial dan kandungan air diotak akan menyababkan gangguanfungsi metabolic yang menimbulkan ensefalopati toksik yaitu peningkatan kadar asam laktat dan penurunan PH caiaran cerebrospinal dan asidosis jaringan yangdisebabkan metabolism anaerobic, keadaan ini menyebabkan penggunaan glucosemeningkat dan berakibat timbulnya hipoglikorakia. (1)

Ensefalopati pada meningitis bacterial dapat juga terjadi akibat hipoksiasistemik dan demam. Kelainan utama yang terjadi pada meningitis bacterialadalah peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bahan- bahan toksik bakteri. Peradangan selaput otak akan menimbulkan rangsangan pada saraf sensoris, akibatnya terjadi reflex kontraksi otot-otot tertentu untuk mengurangi rasa sakit, sehingga timbul tanda kernig dan brudzenski serta kakukuduk. Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaput otak adalahmual, muntah iritabel, nafsu makan menurun dan sakit kepala. Gejala-gejalatersebut dapat juga disebabkan karena peningkatan intrakrania, dan bila disertaidengan distorsi nerveroots makan timbul hiperestasi dan fotofobia. (1)

Pada fase akut, bahan-bahan toksik bakteri mula-mula menimbulkanhyperemia pembuluh darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruangsubaraknoi, dan selanjutnya merangsang sel polimorfonuklear untuk menembusendotel pembuluh darah melalui tight junction dan selanjutnya memfagosit bakteri, sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalam ruang subaraknoid yangcepat meluas dan cendrung terkumpul didaerah konveks otak tempat cairanserebrospinal di absorbs oleh vili araknoid, didasar sulkus dan fisura sylvii sertasisterna basalis dan sekitar serebelum. (1)

Pada awal infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel polimorfonuklear yangmemfagosit bakteri, secara berangsur-angsur sel polimorfonuklear digantikan olehsel limfosit, monosit dan histiosit yang jumlahnya akan bertambah banyak dan pada saat ini terjadi eksudasi fibrinogen. Dalam minggu ke-2 infeksi, mulaimuncul sel fibroblast yang berperan dalam proses organisasi eksudat, sehinggaterbentuk jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan perlekatan- perlekatan. Bila perlekatan terjadi di daerah sisterna basalis, maka akanmenimbulkan hidrosefalus komunikan, dan bila terjadi di aqueductus sylvii,foramen luschka dan magendi maka terjadi hidrosefalus obstruktif. Dalam waktu48-72 jam pertama arteri subaraknoid juga mengalami pembengkakan, proliferasisel endotel dan infiltrasi neutrofil kedalam lapisan adventisia, sehingga timbulfocus nekrosis pada dinding arteri yang kadang-kadang menyebabkan thrombosisarteri. Proses yang sama terjadi di vena. Focus nekrosis dan thrombus dapatmenyebabkan oklusi total atau partial pada lumen dari pembuluh darah, sehinggakeadaan tersebut menyebabkan aliran darah otak menurun dan dapatmenyebabkan terjadinya infark.Infark vena dan arteri yang luas akanmenyebabkan hemiplegia, dekortikasi atau deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. Kejang yang timbul selama beberapa hari pertama dirawat tidak mempengaruhi prognosis, tetapi kejang yang sulit dikontrol, kejang menetap lebihdari 4 hari dirawat dan kejang yang timbul pada hari pertama dirawat dengan penyakit yang sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan menyebabkanmanifestasi sisa yang menetap. Kejang fokal dan kejang yang berkepanjanganmerupakan petunjuk adanya ganggaun pembuluh darah otak yang serius daninfark serebri, sedangkan kejang yang timbul sebelum dirawat seringmenyebabkan gangguan pendengaran atau tuli yang menetap. (1)

Thrombosis vena kecil dikorteks akan menimbulkan nekrosis iskemik korteksserebri. Kerusakan korteks serebri akibat oklusi pembuluh darah atau karenahipoksia, invasi kuman akan mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang fokaldan gangguan fungsi motorik berupa paresis yang sering timbul setelah minggu I-II, selain itu juga menimbulkan gangguan sensorik, dan gangguan fungsi intelek berupa retardasi mental dan gangguan tingkah laku, gangguan fungsi intelek merupakan akibat kerusakan otak karena proses infeksinya, shok dan hipoksia.Kerusakan langsung pada selaput otak dan vena di duramater atau araknoid yang berupa tromboflebitis, robekan-robekan kecil dan perluasan infeksi araknoidmenyebabkan transudasi protein dengan berat molekul kecil kedalam ruangsubaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi subdural yang emnimbulkanmanifestasi neurologis fokal, demam yang lama, kejang dan muntah. (1)

Karena adanya vaskulitis maka permeabilitas sawar darah otak (blood brain barier) meningkat akan menyebabkan edema vasogenik, karena pleiositosis dantoksin akan menyebabkan terjadinya edema sitotoksik, dan karena aliran cairanserebro spinal terganggu/hidrosefalus akan menyebabkan terjadinya edema interstisial. (1)

Meskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi absorbsidan penetrasi toksin kuman dapat terjadi, sehingga menyebabkan edema otak danvaskulitis; kelainan saraf cranial pada meningitis bacterial disebabkan karenaadanya peradangan local pada perineurium dan menurunnya persediaan vascular kesaraf cranial, terutama saraf VI, III, dan IV. Sedang ataksia yang ringan, paralisis saraf cranial VI dan VII merupakan akibat infiltrasi kuman keselaputotak dibasal otak, sehingga menimbulkan kelainan batang otak. (1)

Gangguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradangan kemastoidsehingga timbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran tipekonduktif. Kelainan saraf cranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkankebutaan tetapi dapat juga disebabkan karena infark yang luas di korteks serebri,sehingga terjadi buta kortikal. Manifestasi neurologis fokal yang timbuldisebabkan oleh trombosit arteri dan vena dikorteks serebri akibat edema dan peradangan yang menyebabkan infark serebri, dan adanya manifestasi inimerupakan petunjuk prognosis buruk, karena meninggalkan manifestasi sisa danretardasi mental. (1)

Manifestasi klinisTidak ada satupun gambaran klinis yang patognomonik untuk meningitis bacterial tanda dan manifestasi klinis meningitis bacterial begitu luas sehinggasering juga didapatkan pada anak-anak baik yang terkena meningitis maupuntidak. Tanda dan gambaran klinis sangat bervariasi tergantung umur pasien, lamasakit dirumah sebelum diagnosis dibuat dan respons tubuh terhadap infeksi. (1)

Meningitis pada bayi baru lahir dan premature sangat sulit didiagnosis, gambaran klinis sangat kabur dan tidak khas. Demam pada meningitis bayi baru lahir hanya terjadi pada dari jumlah kasus. Biasanya pasien tampak lemah dan malas, tidak mau minum, muntah-muntah, kesadaran menurun, ubun-ubun besar tegang dan membonjol, leher lemas, respirasi tidak teratur, kadang-kadang disertaiikterus kalau sepsis. Secara umum apabila didapatkan sepsis pada bayi baru lahir kita harus mencurigai adanya meningitis. (1)

Bayi berumur 3 bulan 2 tahun jarang member gambaran klasik meningitis.Biasanya manifestasi yang timbul hanya berupa demam, muntah, gelisah, kejang berulang, kadang-kadang didapatkan pula high pitched cry (pada bayi). Tanda fisik yang tampak jelas adalah ubun-ubun tegang dan membenjol, sedangkan tanda brudzinski dan kernig sulit dievaluasi.oleh karena insidens meningitis padaumur ini sangat tinggi, maka adanya infeksi susunan saraf pusat perludicurigai pada anak dengan demam terus menerus yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. (1)

Pada anak besar dan dewasa meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik. Gejala biasanya dimulai dengan: (1) (2) Demam menggigil muntah Nyeri kepala. Kadang-kadang gejala pertama adalah kejang, gelisah, gangguan tingkah laku. Penurunan kesadaran seperti delirium, stupor dan koma dapat juga terjadi tanda klinis yang biasa didapatkan adalah kaku kuduk, tanda brudzinski dan kernig. Nyeri kepala timbul akbat inflamasi pembuluh darah meningen, sering disertai dengan fotofobi dan hiperestesi, kaku kuduk disertai rigiditas spinal disebabkan karena iritasi meningen sertai radiks spinalis. (1)

Kelainan saraf otak disebabkan oleh inflamasi pada perinerium, juga karenaterganggunya suplai vascular ke saraf. Saraf-saraf cranial VI, VII dan IV adalahyang paling sering terkena. Tanda serebri fokal biasanya sekunder karena nekrosiskortikal atau vaskulitis karena nekrosis kortikal atau vaskulitis oklusif, palingsering karena thrombosis vena kortikal. Vaskulitis serebral dapat menyebabkanserebritis dan abses. Thrombosis vascular dapat menyebabkan kejang dan hemiparesis. (1)DAFTAR PUSTAKA1. Soetomenggolo T, Ismael S. Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta : IDAI. 1991.2. Depkes RI, Buku saku pelayanan kesehatan anak di Rumah Sakit,Depkes RI. 2008