Bahan Kks Neuro Lengkap-nico

Palembang, 2007 Neurology Department

Nico Poundra Mulia 1

CEREBROVASCULAR DISEASE Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena sukar/tidak bisa berjalan yang disebabkan kelemahan pada lengan kanan/kiri dan tungkai kanan/kiri (tidak bisa digerakkan) yang terjadi secara tiba-tiba/ perlahan-lahan.

± .................. jam/hari SMRS, saat penderita bangun tidur/ istirahat/ aktifitas/…. tiba-tiba penderita mengalami kelemahan pada lengan kanan/kiri dan tungkai kanan/kiri (tidak bisa digerakkan) disertai/tanpa disertai kehilangan kesadaran selama ±.......menit/sampai sekarang. Saat serangan penderita merasa sakit kepala yang di sertai mual muntah, disertai/tanpa disertai kejang, tanpa disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah/lumpuh, disertai gangguan rasa baal, nyeri, kesemutan, dll pada sisi yang lemah/tidak bisa digerakkan. Kelemahan pada lengan kanan/ kiri dan tungkai kanan/kiri (tidak bisa digerakkan) dirasakan tidak sama/sama berat. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan/kiri. Penderita masih tidak dapat/tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan, dan isyarat. Penderita masih dapat/tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut penderita tidak mengot/mengot ke kanan/ kiri dan bicaranya tidak pelo.

Saat serangan penderita mengalami/ tidak mengalami jantung yang berdebar-debar disertai sesak napas (bila mengalami sejak kapan......berobat ke dokter atau tidak, control teratur atau tidak). Penderita sering mengeluh/ tidak sering mengeluh sakit kepala bagian belakang yang timbul pada pagi hari dan berkurang pada malam hari. penderita tidak pernah/ pernah mengalami koreng di kemaluan yang tidak gatal, tidak nyeri, dan sembuh sendiri. Penderita tidak pernah/pernah mengalami bercak merah di kulit yang tidak gatal, tidak nyeri, dan sembuh sendiri. Penderita tidak pernah/pernah mengalami nyeri pada tulang panjang. Penderita/ istri penderita tidak pernah/ pernah mengalami keguguran pada usia kehamilan lebih dari 16 minggu.

Penyakit ini/ seperti ini, diderita untuk pertama/ kalinya. (Bila lebih dari satu kali :pertama kali terjadi kelemahan pada lengan kanan/kiri dan tungkai kanan/ kiri kurang lebih bulan/ tahun yang lalu dan yang kedua sekarang.

Lues Stadium 1. Koreng di kemaluan tidak gatal, tidak nyeri sembuh sendiri 2. Bercak merah di kulit tidak gatal, tidak nyeri, sembuh sendiri 3. Nyeri tulang panjang 4. Keguguran usia kehamilan > 16 minggu SINDROMA GUILLIAN BARRE Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena sukar/tidak bisa berjalan yang disebabkan

kelemahan pada lengan kanan/kiri dan tungkai kanan/kiri (tidak bisa digerakkan) yang terjadi secara tiba-tiba/ perlahan-lahan.

±.......hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami demam, sakit kepala ada, nyeri di seluruh badan tidak ada, badan terasa lemas tidak dirasakan. Penderita masih bisa beraktifitas seperti biasa, ±....... jam sebelum masuk rumah sakit penderita merasa lemah pada kedua tungkai sehingga sulit digerakkan, penderita masih bisa duduk, buang air kecil masih seperti biasa.....jam sebelum masuk rumah sakit penderita merasa, kedua tungkai makin lama makin terasa lemah dan semakin lama kedua tungkai semakin berat. Penderita dibawa berobat ke RSMH.

Riwayat trauma pada punggung bawah tidak ada/ ada. Riwayat benjolan pada punggung bawah tidak ada/ ada.

Penyakit seperti ini diderita untuk yang.......kalinya.



KEJANG PARALISE TODD Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena kehilangan kesadaran disertai kejang-kejang

seluruh tubuh, ± .........jam/ hari sebelum masuk rumah sakit saat sedang beraktivitas tiba-tiba penderita

kehilangan kesadaran disertai kejang-kejang seluruh tubuh selama ±.....menit. Tangan penderita seperti menggenggam, mata penderita melirik ke sisi kanan/ kiri terus-menerus. Kejang tanpa didahului mencium sesuatu yang khas dan tanpa didahului melihat sesuatu bayangan putih (awan) disertai/ tidak muntah, tapa keluar/ keluar busa dari mulut. Setelah kejang terjadi kelamahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dan bicara pelo. Penderita masih dapat mengingat apa yang terjadi sebelum dan sesudah kejang.

Pada saat serangan punderita tidak/merasa jantung berdebar-debar, berkeringat dingin dan pucat. Penderita tidak minum obat-obat terlarang. Riwayat kejang dengan keluar busa dari mulut tidak ada/ ada. Dalam keluarga tidak pernah/pernah ada yang kejang. Penderita tidak mengeluh sakit kepala yang timbul pada pagi hari dan berkurang pada malam hari. Riwayat trauma kepala tidak ada/ ada.

Penyakit seperti ini diderita untuk yang......kalinya.

TRAUMA KAPITIS Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena sakit kepala/ kehilangan kesadaran yang disebabkan benturan pada kepala akibat dipukul orang dengan kayu/besi/terpeleset/ dan kepala membentur dinding/lantai kamar mandi.

± .......hari/jam SMRS penderita terjatuh saat dibonceng (oleh temannya/mengendarai) naik sepeda motor. Penderita terpeilanting dan kepalanya membentur aspal dan terluka (dijahit/tidak). Penderita langsung pingsan ±.....menit (commotion)/ > (contusion). Tidak ada darah yang keluar dari kedua lubang hidung, mulut, serta liang telinga kanan dan kiri penderita. Setelah sadar penderita mengeluh pusing dan sakit kepala disertai mual dan muntah. Penderita masih/tidak ingat peristiwa-peristiwa sebelum dan sesudah kejadian.

Riwayat penderita menderita sakit kepala berputar-putar tidak ada/ada. Riwayat sering pingsan tidak ada/ada. Riwayat sering pingsan disertai keringat dingin, disertai kejang berulang tidak ada/ada.

Penyakit seperti ini diderita untuk yang.......kalinya. HIPERTENSI ENSEFALOPATI Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena penurunan kesadaran disertai kejang yang terjadi secara tiba-tiba.

± .........hari/jam sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh sakit di belakang kepala yang hebat, mual dan muntah tidak ada/ada. Kemudian penderita diurut oleh dukun pijat, tapi setelah dipijat penderita muntah, timbul kejang di seluruh tubuh, lama kejang (15) menit. Setelah kejang penderita pingsan, bila dirangsang penderita timbul kejang lagi, lalu penderita dibawa ke (bidan desa). Penderita muntah lalu kejang di seluruh tubuh ± (5) menit. Penderita disuntik tapi tidak tahu nama obatnya. Penderita dianjurkan dibawa ke rumah sakit. Selama di perjalanan penderita kembali muntah disertai kejang, lama kejang (5) menit. Setelah kejang penderita tidak sadar, lalu diinfus dan disuntik.

Riwayat sakit di belakang kepala yang timbul pada pagi hari dan berkurang pada sore hari ada sejak ............................................................bulan/ tahun yang lalu. Riwayat sering kejang disertai kehilangan kesadaran sebelumnya tidak ada.

Penyakit seperti ini diderita untuk yang.....kalinya.



TETRAPARESE Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan yang disebabkan kelemahan pada kedua tungkai dan kedua lengan yang terjadi secara perlahan-lahan.

± ..........jam/hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh batuk, darah tidak ada/ ada, demam tidak ada/ ada. Penderita sering berkeringat pada malam hari, nafsu makan menurun. Penderita berobat ke dokter dan di rontgen dada. Penderita diberi obat paru yang menyebabkan air kencing penderita berwarna merah. ± .....(10) hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami gangguan rasa di kulit berupa kesemutan rnulai dari puting susu sampai jari kaki, kelemahan pada kedua lengan dan kedua tungkai secara tiba-tiba. Penderita tidak dapat buang air kecil dan buang air besar. Penderita menghentikan makan obat paru. Penderita berobat ke RSMH dan dirawat.

Penderita demam, tidak pernah mengalami benjolan di tempat...............Riwayat trauma tidak ada/ ada.

Penyakit seperti ini diderita untuk yang .. kalinya. D/K tetraparese tipe spastik Hipestesi setinggi papila mammae sampai ujung jari kaki Retensio uri et alvi D/T lesi transversal total medulla spinalis setinggi C4 D/E susp. Spondylitis TB DD/ metastase

PARKINSON Anamnesis Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena sukar berjalan yang disebabkan kedua tungkai dan kedua lengan gemetar, gerakan lambat disertai kekakuan yang terjadi secara perlahan-lahan. ±... bulan smrs, penderita mengalami gemetaran pada kedua lengan secara terus-menerus. ±... bulan smrs penderita mengalami gemetaran pada kedua tungkai dan gemetar pada kedua lengan semakin parah. ±... bulan smrs gerakan kedua lengan dan tungkai semakin lambat yang disertai kekakuan. Kemudian penderita sukar berjalan karena saat berjalan seperti mau jatuh ke depan. Penderita tidak pernah mengalami demam yang diikuti gerakan cepat, terpatah-patah dan terus-menerus pada keempat ekstremitas. Penderita tidak pernah mengalami gerakan lambat, terus-menerus, melentik-lentik seperti penari jawa. Penderita juga tidak pernah mangalami gerakan seperti melempar cakram. Penyakit ini diderita untuk ....... kalinya. Status Neurologicus Fungsi motorik Lka Lki Tka Tki Gerakan C C C C Kekuatan 5 5 5 5 Tonus Rigiditas (+) Klonus - - R. Fisiologis N N N N R. Patologis - - - - Gerakan abnormal : Resting Tremor (+) Rigiditas (+) Trias Parkinson Hipokinesia (+) Gait dan Keseimbangan : Profulsion Gait

DK: Parkinson Disease DT: Ganglia Basalis DE: Degeneratif



Th/ : Madopar 2 x 1 tab THP 2 x 1 tab ( u/ rigiditas) Atau Sifrol 2 x 1 tab (u/ tremor) EXTRAPYRAMIDAL Anamnesis Penderita dirawat di bagian saraf RSMH kerena kejang yang terjadi secara tiba-tiba. ±... jam smrs, saat sedang duduk tiba-tiba penderita mengalami kejang tonik selama ± .... menit, .... kali kejang sampai saat ini. Tanpa didahului sakit kepala yang disertai mual-muntah. Setelah kejang penderita sadar. Penderita tidak pernah mengalami trauma kepala. Penderita tidak pernah mengalami pingsan yang disertai kejang berulang. Penderita mengalami demam ±.... hari yang lalu, demam tinggi terutama sore hari. Penderita berobat ke dokter, mendapat .... macam tablet. Penderita tidak tahu nama obatnya (bila tahu sebut generiknya). Penyakit ini diderita untuk .... kalinya. PF: Sens : CM Vital sign : N St. Neurologicus : tidak ada kelainan DK : Kejang DT : system extrapyramidal DE : iatrogenik reaction (obat) Th/ : Diazepam 2 mg tab 3 x 2 tab Neurotonika MENINGITIS TB Anamnesis Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena penurunan kesadaran yang didahului demam dan batuk berdahak yang terjadi secara tiba-tiba. ±.... hari smrs penderita mengalami penurunan kesadaran yang didahului demam tinggi terus-menerus dan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk pada seluruh bagian kepala. Demam dan sakit kepala dirasakan penderita sejak ... minggu yang lalu, namun berkurang setelah minum obat dari puskesmas. Riwayat penderita sering demam tidak begitu tinggi pada malam hari yang disertai batuk berdahak dan berat badan cenderung menurun ada sejak ±.... tahun yang lalu. penderita berobat ke dokter, di-rontgen, dinyatakan sakit paru-paru, dianjurkan minum obat selama 6 bulan namun penderita tidak mematuhinya. Riwayat keluar cairan berbau dari telinga dan bengkak di belakang telinga tidak ada. Riwayat menderita influenza, diare dan gondongan (parotitis) baru-baru ini tidak ada (bila ada sebut waktunya). Riwayat trauma kepala tidak ada. Penyakit ini diderita untuk .... kalinya. CONTOH Sens : somnolen GCS: 9 E2M5V2 TD : 130/90 N: 88 RR: 20 T: 37ºC St. Neurologicus: GRM : kaku kuduk (+) Lasseque (-) Kerniq (-) Brudzinsky (-) Cheek sign (-) Neck sign (-) Symphisis sign (+) Leg I Leg II (-) Lain-lain: tidak ada kelainan


Nico Poundra Mulia

5

Laboratorium: LCS tanggal 18-4-2006 Warna : tidak berwarna Kejernihan : jernih Bekuan : tidak ada Jumlah sel : 248/mm3 Glukosa : 43 mg/dl Protein : 35 mg/dl None : (-) Pandy : (+) Harus kultur untuk menegakkan diagnosis meningitis bacterial. LCS jernih: lues Meningitis TB Stadium awal M. Bacterial .:.2 hari kemudian – LP ulang Pemeriksaan penunjang:

Ro. Thorax PA Pemeriksaan BTA sputum CT-Scan kepala untuk melihat peningkatan TIK penderita meningoensefalitis

DK : meningitis TB DT : meningen DE : infeksi Th/ : - Ampicilin 6 x 1 gr IV

Kloramfenikol 4 x 1 gr IV Dexamethasone 4 x 5 mg IV : Lebih pengaruh ke otak dibanding prednison

Kuur Cegah perlengketan, cegah sumbatan Sumbatan dalam aliran liquor hidrocephalus Walaupun ESO dexa menurunkan imun pada penderita TB (sebenarnya bukan kontraindikasi)

Radin 2 x 1 Amp. IV OAT

AB broad spectrum (Ampi, Kloramt) selama 4 hari akan mempengaruhi jumlah sel LCS menurun/ menjadi normal. Dd/ : Subarachnoid bleeding sakit kepala hebat, yang bahaya vasospasme pembuluh darah Nimotop dengan syring pump bila TD rendah. BELL’S PALSY Anamnesis Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena sukar mengunyah yang disebabkan mulut mengot yang diawali rasa nyeri pada daerah belakang telinga kiri yang terjadi secara tiba-tiba. ±.... hari yang lalu saat bangun tidur tiba-tiba penderita merasa mulut mengot ke kanan, kelopak mata kiri sukar dipejamkan, keluar air dari mata kiri yang didahului rasa nyeri kepala pada bagian belakang telinga kiri. Penderita menjadi sulit mengunyah, saat mengunyah air liur keluar dari sudut mulut kiri. Penderita tidak pernah mengalami trauma kepala. Riwayat keluar cairan berbau dari telinga kiri dan bengkakpada bagian belakang telinga kiri tidak ada. Penderita tidak mengalami telinga kiri berdenging dan tidak mengalami gangguan/ kurang pendengaran pada telinga kiri. Wajah penderita sebelah kiri setiap malam terkena semburan angin dari kipas angin. Penyakit ini diderita untuk ... kalinya.



St. Neurologicus : N VII: kerutan dahi kiri datar lagophthalmus (+) mata kiri plica nasolabialis kiri datar sudut mulut kiri tertinggal lain-lain : tak ada kelainan DK : parese N. VII sinistra perifer DT : N. VII di Proc. Stylomastoideus sinistra DE : terjepit Th/ : Dexamethason 3 x 1 Amp IV Radin 2 x1 Amp IV Methycobal 1 x 500 mg IV Grahabion 3 x 1 tab ATP Dankos 3 x1 tab Fisiotherapy Faradisasi Bila ada kurang pendengaran, untuk singkirkan Dd/ Tumor

CT-Scan cerebellopontin angle Ro. Mastoid kanan-kiri

Bell’s Palsy: Reaksi radang yang tidak diketahui sebabnya.

Bangun pagi Habis bergadang Semprot kipas angin Nyeri di belakang telinga – telinga berdengung- Dd/ N. Stapedius

KU : sukar mengunyah, keluar air mata Dd/ : Tumor Infeksi-mastoiditis Trauma kepala

CONTOH SOAL-SOAL PERTANYAAN DIAGNOSTIK MAHASISWA KKS NEUROLOGI

Cerebrovascular Disease Teori: 1. Coba dibaca anamnesis.

Perhatikan kalimat-kalimat di dalam anamnesis sesuai dengan definisi anamnesis. Bahwa anamnesis adalah riwayat penyakit yang merupakan KESIMPULAN dari wawancara antara pemeriksa (dokter) dengan penderita (observer). Perhatikan juga pola anamnesis supaya tidak ditambahi atau dikurangi, sehingga memenuhi syarat anamnesis di SMF Neurologi yaitu: to the point dan lengkap yang artinya lengkap pada arah yang tertentu.

2. Apa yang dimaksud dengan kesimpulan?

Kesimpulan adalah keputusan yang diambil pemeriksa (dokter) mengenai apa yang dimaksud penderita dalam hal gejala-gejala yang kita butuhkan untuk bahan diagnosis banding.

3. Apa isi anamnesis?

Anamnesis terdiri dad: - Keluhan utama - Penyakit-penyakit - Insult atau kronologi - Residivitas 4. Apa yang ditanyakan pada keluhan utama?

Keluhan utama harus dapat menjawab: mengapa penderita dirawat atau datang berobat Ketentuan: Penderita dirawat jika ada gangguan ADL Penderita memerlukan pemeriksaan/eksplorasi lebih lanjut Jelaskan gangguan ADL tersebut disebabkan oleh gangguan fungsi nerurologi yang mana

(motorik/sensorik/kesadaran/GRM/keseimbangan/dll) Jelaskan bagaimana gangguan fungsi tersebut terjadi (akut atau tidak akut) 4 hal ini

berhubungan dengan anamnesis selanjutnya yaitu insult atau kronologi.


Nico Poundra Mulia

7

5. Apa yang saudara lakukan setelah anamnesis mengenai keluhan utama? Mengapa? Setelah anamnesis mengenai keluhan utama dilakukan pemeriksaan klinis (neurologis). Karena dari pemeriksaan akan didapatkan diagnosis klinik/morfologis yang merupakan "arch" anamnesis selanjutnya. Jadi arah anamnesis adalah diagnosis klinik.

6. Jadi pada anamnesis saudara, apa insult, apa kronologi? Insult ⇒ karena CVD terjadinya akut 7. Apa yang ditanyakan pada insult? (apa isi insult)

Gejala-gejala dari kemungkinan-kemungkinan topik dan etiologi dari diagnosis klinik. 8. Yang mana gejala-gejala dari kemungkinan-kemungkinan topik? Yang mana gejala-gejala dari

kemungkinan-kemungkinan etiologi? Pertanyaan dapat diubah dengan menyuruh mahasiswa memberikan tanda garis bawah pada gejala-gejala dari kemungkinan-kemungkinan topik/etiologi. Pertanyaan dilanjutkan dengan gejala-gejala tersebut.

9. Apa itu gejala fokal?

Gejala fokal adalah gejala defisit motorik (bukan gejala defisit neurologik, hanya defisit motorik saja!) akibat lesi sebagian area motorik di cortex cerebri.

10. Contohnya?

Hemiparese yang kelumpuhan lengan dan tungkainya tidak sama berat Monoplegi/monoparese brachialis atau cruralis Paralisis/parese N. Facialis Afasia motorik cortikalis

11. Gejala fokal itu merupakan ciri khas lesi dimana? Coba jelaskan mengapa?

Gejala fokal merupakan ciri khas lesi di cortex cerebri. Karena 3 alasan: Area motorik di cortex cerebri luas Vaskularisasi ⇒ 1 end arteri Di cortex cerebri banyak terdapat anastomosis, sehingga lesi yang luas menjadi

menyempit/mengecil. 12. Ciri khas lesi di cortex yang lain apa?

Gejala defisit sensorik Gejala iritatif (kejang-kejang)

13. Dapatkah saudara jelaskan mengapa gejala defisit sensorik merupakan ciri khas lesi di cortex?

Karena vaskularisasi dari daerah motorik menyeberang melewati fissura sylvii ke daerah sensorik di gyrus post centralis.

14. Apa itu afasia?

Afasia adalah gangguan fungsi luhur dimana seseorang tidak dapat mencetuskan isi hatinya dengan kata-kata, tulisan, atau isyarat dan/atau tidak dapat mengerti maksud orang lain yang dicetuskan dengan kata-kata, tulisan, maupun isyarat meskipun bagian-bagian yang terkait tidak terganggu atau tidak mengalami lesi.

15. Apakah gejala afasia motorik murni?

Pada afasia motorik murni seseorang tidak dapat mencetuskan isi hatinya dengan kata-kata, tapi masih dapat mencetuskannya dengan tulisan dan isyarat, meskipun tidak terdapat gangguan pada otot-otot vokalisasi.

16. Lesinya di mana dan apa yang mengalami kerusakan?

Lesinya di subcortex hemispher dominan. Kerusakan pada serabut asosiasi yang menghubungkan area Broca di cortex dengan daerah otot vokalisasi di area motorik di cortex cerebri.


Nico Poundra Mulia

8

17. Apa itu afasia nominal? Gangguan fungsi bahasa dimana penderita tidak bisa mengenali/menyebutkan nama benda yang sudah pernah dikenalnya sebelumnya.

18. Apa yang ditanyakan pada kronologi? (apa isi kronologi)

Kronologi adalah tahapan-tahapan defisit sensorik yang dikaitkan dengan waktu. Perhatikan tahapan gejala neurologi:

Ringan menjadi berat (parestesi, hipestesi, anestesi) Retensio urine, automatic bladder, atonic bladder, incontinensia urine, dll Dari ujung ke proximal atau sebaliknya Dari kiri ke kanan Motorik dulu atau sensorik dulu

Perhatikan juga mengenai deskripsi waktu, harus seragam. (setahun yang lalu, 6 bulan yang lalu, atau pada tanggal ... dst.)

19. Apa yang ditanyakan pada anamnesis penyakit-penyakit? Penyakit-penyakit yang ada hubungan langsung dengan penyebab diagnosis klinik.

20. Apa yang dimaksud dengan residivitas?

Apakah penderita pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya. 21. Apa diagnosis klinik penderita saudara?

Definisi diagnosis klinik adalah kelainan-kelainan neurologis yang dijumpai pada pemeriksaan (Minis neurologis). Perhatikan juga, statement diagnosis klinik harus lengkap. Misalnya kalau motorik, apakah sentral/spastik atau perifer/flaksid, kin atau kanan.

Pertanyaan selaniutnya adalah mengenai statements dalam diagnosis klinik 22. Hemiplegia ada berapa stadium? Sebutkan gejala masing-masing stadium!

Tiga stadium. Stadium I

Kelumpuhan seluruh otot separuh bagian tubuh sebelah kanan (tanpa kecuali mulai dari ujung rambut sampai ujung jari kanan).

Pada inspeksi tampak: Deviation conjugae Pernapasan "kantong tembakau" Pernapasan tertinggal pada dada dan perut sisi yang lumpuh Bagian ekstremitas yang lumpuh di tempat tidur terlihat lebih lebar (karena tonus yang

rendah/atoni) Disebut juga sebagai STADIUM DENERVASI AKUT ⇒ lepasnya pengaruh saraf total

seluruh otot-otot separuh badan yang lumpuh. Stadium II

Ciri khas ⇒ Ekstremitas yang lumpuh sudah mulai bergerak narnun gerakannya bukan "gerakan tangkas". Hal ini disebabkan mulai berfungsinya sistem ekstra piramidal dari sisi kontralateral.

Hipertonus, hiperrefleks, dan refleks patologis (+) Disebut juga STADIUM MANIFESTASI EKSTRAPIRAMIDAL.

Stadium III

Disebut juga sebagai STADIUM RESIDUAL. Dapat terjadi 2 kemungkinan:

Kecacatan ⇒ ankylosis, shortening tendo achilles, pes equinovar, dll Penyembuhan ⇒ mulai ada gerakan-gerakan tangkas

23. Apa itu fenomena Des Breites Beines?

Fenomena yang terjadi pada stadium I hemiplegia dimana tungkai yang paralisis bentuk pahanya melebar karena tonusnya hilang.


Nico Poundra Mulia

9

24. Apa yang dimaksud dengan hemiparese dextra spastik? Berkurangnya gerakan dan kekuatan lengan dan tungkai kanan disertai hipertonus, hiperrefleks, dan adanya refleks patologis pada ekstremitas yang lumpuh tersebut.

25. Apa gejala parese N. VII sentral?

Perhatikan: yang ditanyakan di sini adalah GEJALA, bukan hasil pemeriksaan (mulut mengot, dsb). Jadi jawaban yang diinginkan adalah:

Otot dahi tidak lumpuh Otot orbicularis oculi BAGIAN ATAS tidak lumpuh (jangan bilang M. Orbicularis oculi

superior) Otot orbicularis oculi bagian bawah lumpuh Otot mimik di daerah pipi dan dagu lumpuh

26. Apa gejala parese N. VII perifer?

Semua otot mimik ipsilateral lesi lumpuh disertai gejala-gejala lain tergantung letak lesi. (pertanyaan dapat dilanjutkan dengan Bell's palsy)

27. Mengapa kalau lesi N. VII sentral otot dahi dan orbicularis oculi bagian atas tidak lumpuh? Jelaskan! Karena otot dahi dan orbicularis bagian atas mendapat innervasi dari kedua sisi hemispherium cerebri (bilateral). ⇒ jika perlu harap dijelaskan dengan gambar Pertanyaan dapat dilanjutkan dengan menanyakan Nn. Craniales yang lain. Misalnya jika jawaban pertanyaan di atas salah ke arah Nn. Craniales yang lain. Dapat ditanya M. Levator palpebrae diinnervasi oleh saraf apa? Kemudian dilanjutkan dengan pertanyaan tentang N. III, misalnya mengenai ophtalmoplegia totalis, dll.

28. Apa gejala parese N. XII sentral?

Kelumpuhan otot lidah ½ bagian yang kontralateral lesi. Pada pemeriksaan: penderita menjulurkan lidahnya. Tampak lidah deviasi ke kontralateral lesi atau ke arah otot yang lumpuh. (jika perlu jelaskan dengan gambar).

Tidak ada atrofi papil lidah Tidak ada fasikulasi/fibrilasi lidah

29. Apakah saudara pernah mendengar mengenai intracerebral steal syndrome? Coba jelaskan!

Intracerebral steal syndrome adalah suatu keadaan dimana pemberian vasodilatansia pada penderita iskemik infark tidak memperbaiki pengaliran darah ke daerah iskemik, sebaliknya darah dari daerah iskemik tersedot ke daerah normal. Hal ini dapat terjadi karena pada iskemik infark stadium akut pembuluh darah di distal sumbatan mengalami vasoparalise sehingga tidak bereaksi terhadap vasodilatansia, justru pembuluh darah normal di sekitar daerah infark yang bereaksi.

30. Apa diagnosis topik penderita saudara? Bagaimana saudara mendapat diagnosis topik tersebut?

Diagnosis topik didapat dari diagnosis banding topik. Yang nantinya akan menjadi diagnosis topik dicantumkan di nomor terakhir. Kemudian bandingkan satu-persatu gejala dari kemungkinan topik yang pertama dengan

gejala yang ada pada penderita. Jika ada gejala dari kemungkinan topik secara umum misalnya gejala fokal, maka harus disebutkan gejala fokal apa yang terdapat pada penderita.

Gejala-gejala yang dibandingkan tidak hanya berasal dari anamnesis saja tapi juga dari hasil pemeriksaan.

Pada hemiplegiaa sinistra pada penderita yang TIDAK kidal, topik subcortex tidak perlu dimasukkan ke dalam diagnosis banding topik. Karena tidak ada gejala yang khas, tidak ada bedanya apakah lesi di cortex/subcortex atau capsula interna/subcortex.

Sedangkan pada hemiplegiaa dextra topik subcortex harus dimasukkan ke dalam diagnosis banding topik.

Sekaligus diperiksa diagnosis banding etiologi. Pada prinsipnya caranya sama dengan diagnosis banding topik, mencakup gejala-gejala yang didapatkan dari pemeriksaan.


Nico Poundra Mulia

10

31. Jadi pada iskemik infark pada stadium akut terapi apa yang saudara berikan? Apa hasil yang saudara harapkan? Pada stadium akut diberikan vasotonika. Mekanisme keria vasotonika: Vasotonika ⇒ cardiac output ↑ ⇒ TD sistemik ↑ ⇒ CBF ↑ secara umum ⇒ diharapkan terjadi perbaikan pengaliran darah ke daerah iskemik.

32. Apa itu CBF?

CBF (cerebral blood flow) adalah banyaknya cc darah yang mengalir ke dalam setiap 100 gr jaringan otak per menit.

33. Bagaimana rumusnya?

CBF = Tekanan perfusi Resistensi jaringan

Atau dapat dibaca: CBF berbanding lurus dengan tekanan perfusi dan berbanding terbalik dengan resistensi jaringan. Artinya: jika tekanan perfusi meningkat, maka CBF juga meningkat. Sebaliknya jika resistensi jaringan yang meningkat maka CBF akan menurun.

34. Bagaimana resistensi jaringan pada trombosis cerebri seperti pada penderita saudara?

Pada trombosis cerebri, karena ada sumbatan maka resistensi jaringannya besar sekali. Jadi CBFnya kecil sekali.

35. Apa namanya jika CBF pada suatu daerah di otak kecil sekali?

Infark iskemik cerebri. Tekhnik Pemeriksaan 36. Coba tunjukkan bahwa pada penderita ini ada hemiparese dextra spastik!

Perhatikan bahwa pemeriksaan motorik dimulai dari ekstremitas yang normal untuk dipakai sebagai patokan, kemudian lanjutkan dengan yang parese.

Pertama harus memberi tahu apa yang akan diperiksa/dikerjakan kemudian baru melaporkan hasilnya.

Contoh: dalam memeriksa gerakan mahasiswa menyuruh penderita menggerakkan lengan yang normal dulu baru menyuruh menggerakkan lengan yang parese. Kemudian laporkan hasilnya, misal: gerakan lengan kanan kurang dibandingkan lengan kiri. Lanjutkan dengan pemeriksaan kekuatan disusul laporan, pemeriksaan tonus disusul laporan, dst, dst.

Perhatikan tekhnik pemeriksaan: Tonus ⇒ lakukan dengan fleksi ekstensi maksimal dan rasakan tahanannya (bukan dengan memencet-mencet otot), KPR ⇒ yang diperhatikan kontraksi M. Quadriceps femoris bukan gerakan tungkai bawah, jadi paha penderita harus dibuka dan dilihat. Refleks patologis Babinsky group ⇒ tungkai bawah dan kaki dalam sikap "rnittelage" dan difiksasi untuk menghindari gerakan-gerakan yang tidak diinginkan sehingga refleks mudah dibangkitkan.

Biasa ditanyakan: Jika Babinsky group (+) apa reaksi yang dilihat -) dorsofleksi jempol kaki dan abduksi (fanning) jari-jari lain. Mendel Bechterew/Rossolimo (+) (baca:behteryef) reaksi apa yang dilihat - plantar fleksi jari-jari kaki.



Paraplegi/Paraparese Spastik/Flaksid Teori 1. Coba dibaca anamnesis. 2. Apa yang dimaksud dengan kesimpulan? 3. Apa isi anamnesis? 4. Apa yang ditanyakan pada keluhan utama? 5. Apa yang saudara lakukan setelah anamnesis mengenai keluhan utama? Mengapa? 6. Jadi pada anamnesis saudara, apa insult, apa kronologi?

Kronologi ⇒ karena paraparese terjadi secara kronis

7. Apa yang ditanyakan pada kronologi? (apa isi kronologi) Kronologi adalah tahapan-tahapan defisit neurologis yang dikaitkan/dihubungkan dengan waktu. Perhatikan tahapan gejala neurologi:

Mulai dari ringan menjadi berat (mulai dengan kelemahan, lekas capek, sukar berjalan, sukar digerakkan, tidak dapat digerakkan, dsb)

Parestesi, hipestesi, anestesi Retensio urine, automatic bladder, atonic bladder, incontinensia urine, dll Dari distal ke proksimal atau sebaliknya Dari kiri ke kanan atau sebaliknya Motorik dulu atau sensorik dulu

Perhatikan juga mengenai deskripsi waktu, harus seragam (setahun yll, 6 bulan yll, atau pada tanggal, dst)

8. Dapatkah saudara mengambil kesimpulan dari anamnesis tersebut mengenai perjalanan penyakit penderita tersebut? Kesimpulan: penyakit ini sifatnya

Kronis progresif Kronis dengan relaps Subakut (stasioner) Timbulnya gejala defisit yang ascenden, dll

9. Apa diagnosis klinis penderita?

1. Paraplegia/paraparese inferior spastik/flaksid 2. Hipestesi/anestesi mulai dari ... sampai ... 3. Retensio urine, automatic bladder, atonic bladder, incontinensia urine, dll

10. Jelaskan apa itu paraparese inferior spastik dan flaksid! Paraparese inferior spastik adalah berkurangnya gerakan dan kekuatan kedua tungkai disertai hipertonus, hiperrefleks, dan adanya refleks patlogis. Paraparese inferior flaksid adalah berkurangnya gerakan dan kekuatan kedua tungkai disertai hipotonus, hiporefleks, dan refleks patlogis negatif.

Paraparese Flaksid (Sindroma Guillain Barre (SGB), Polineuritis, Polineurodegenerasi) 1. Bagaimana saudara dapat menjelaskan defisit motorik flaksid tapi defisit sensoriknya sentral

(dermatomik)? Karena lesinya pada radix spinalis

2. Apa itu dermatom?

Dermatom adalah suatu daerah di kulit yang dipersarafi oleh satu radix posterior medulla spinalis yang diberi nama sesuai dengan dari segmen berapa radix tersebut berasal.

3. Apa kepentingan dermatom dalam diagnostik? (topik)

Dermatom dapat menentukan tingginya lesi (diagnosis topik). Artinya: jika ada defisit sensorik sampai dermatom thoracalis 10 - lesi medulla spinalis setinggi segmen thoracalis 10.


Nico Poundra Mulia

12

4. Dapatkah saudara menjelaskan secara singkat diagnosis SGB? Anamnesis: didahului oleh penyakit infeksi umum (biasanya ISPA) Gejala defisit neurologis yang ascenden Pemeriksaan fisik: Defisit motorik perifer Defisit sensorik sentral (dermatomik) CSP: "Dessociatio albumin cytologique"

5. Coba tunjukkan bahwa pada penderita ini ada paraparese inferior flaksid! 6. Apa itu Dessociatio-albumin-cytologique?

Dessociatio-albumin-cytologique adalah CSP yang kadar proteinnya meningkat tetapi jumlah selnya tidak meningkat. SGB - autoimmune disease

7. Bagaimana cara pemeriksaan sensibilitas?

Dengan jarum tajam dan jarum tumpul? 8. Bagaimana prinsip pengobatan SGB?

Sesuai etiologi. Idiopatik ⇒ bedrest saja Penyakit infeksi ⇒ cari fokal infeksi dan berikan terapi sesuai etiologi infeksi Autoimun ⇒ kortikosteroid dosis tinggi tappering off 2 minggu + terapi adjuvant (mengingat ESO kortkosteroid dosis tinggi)

9. Bagaimana memeriksa sensibilitas untuk menentukan tinggi lesi?

Pemeriksaan dimulai clan ujung yang normal dibandingkan dengan ujung yang ada defisit. Tanyakan pada penderita "mans yang lebih sakit/tajam?"

Memperkirakan letak batas defisit sensorik dengan menusukkan jarum pada tubuh penderita mulai dari daerah defisit terus naik ke daerah normal sampai titik dimana penderita merasakan sama sakit.

Kemudian tarik garis lurus dan tentukan dermatom ke berapa 4 untuk menentukan tinggi lesi.

Paraparese Spastik (Spondylitis, SOL, Trauma, Infeksi) 1. Diagnosis topik paraplegia inferior spastik ada berapa macam? Dua macam.

Yaitu: tinggi lesi dan luas lesi

2. Bagaimana menentukan luasnya lesi? Dengan memeriksa jaras-jaras di medulla spinalis mana yang terganggu fungsinya. Apakah motorik, sensorik, vegetatif. Semua fungsi terganggu ⇒ lesi transversal total Tidak semua fungsi terganggu ⇒ lesi parsial

3. Bagaimana menentukan tinggi lesi? Tinggi lesi ditentukan dengan memeriksa sensibilitas.

Tentukan apakah ada gangguan sensibilitas atau tidak Jika ada, selanjutnya tentukan batas gangguan sensibilitas tersebut dan sesuaikan dengan

dermatom segmen apa - lesi medulla spinalis di segmen sesuai dermatom. Pada spondilitis kerusakan columna vertebralis masih harus ditentukan mengingat proses

pertumbuhan medulla spinalis dan columna vertebralis yang tidak sama.

4. Apa itu retensio urine, automatic bladder, atonic bladder, inconbnensia urine? Kelainan miksi adalah suatu keadaan yang disebabkan lesi di medulla spinalis dengan kerusakan di jaras motorik, sensorik, dan vegetatif.

Jaras motorik piramidal menginnervasi M. Spinchter urethrae externus. Jaras vegetatif dikelola melalui sentrum urogenitospinal S2,3,4 menginnervasi M. Detrussor vesicae


Nico Poundra Mulia

13

dan M. Spinchter urethrae internus. Pada lesi total (kerusakan jaras motorik dan vegetatif) ⇒ saat vesica urinaria penuh rangsangan pada M. Detrussor tidak dapat disalurkan, sehingga M.S internus dan M.S externus tidak membuka dan urine tidak dapat dikeluarkan. Namun pada suatu ketika dimana tekanan vesica urinaria meningkat dan dapat menembus M.S internus namun masih dihalangi M.S externus yang kehilangan kontrol dari jaras piramidal sehingga dalam keadaan paralise spastik ⇒ RETENSIO URINE Jika lesi tidak total, artinya jaras vegetatif tidak mengalami kerusakan, maka miksi dikelola sentrum urogenitospinal S2,3,4 tanpa rangsang sadar sehingga miksi terjadi secara otomatis. Begitu vesica urinaria penuh M. Detrussor kontraksi dan M.S internus relaksasi. Namun sebagian urine tertahan karena masih ada tonus dari M.S externus sehingga miksi tidak sempurna dan menyisakan residual urine ⇒ AUTOMATIC BLADDER. Jika paralisis M.S externus bertambah, maka makin lama residual urine makin sedikit dan akan terjadi ATONIC BLADDER dan akhirnya INCONTINENSIA URINE.

5. Bagaimana prinsip pengobatan spondylitis TBC?

Konservatif Immobilisasi: cervical collar, gips ed, gips corset, dll OAT jangka panjang (±2 tahun) Operatif Fiksasi corpus vertebrae (fusi beberapa corpus vertebra) OAT jangka panjang

6. Spondylitis merupakan suatu proses di columna vertebralis. Bagaimana hal ini dapat menyebabkan

paraparese/plegi? Jelaskan beberapa patofisiologi komplikasi meduller (pertanyaan disesuaikan dengan kasus ujian)

Karies yang terbentuk karena proses di corpus vertebrae - abses di ruang epidural. Jika abses makin banyak ⇒ kompresi medulla spinalis.

Gangguan hambatan pengaliran darah vena dan cairan limfe karena kerusakan corpus vertebrae ⇒ edema lokal pada medulla spinalis.

(prognosis parapleginya lebih balk dibanding yang lain. Sembuh dengan istirahat.) Destruksi corpus vertebrae dan discus intervertebralis ⇒ deformitas "gibbus" ⇒ sumbu

(allignment) medulla spinalis tertekuk. Terjadi pachymeningitis ⇒ penebalan dura yang sangat hebat ⇒ menekan medulla

spinalis.



STATUS NEUROLOGI

Di bagian neurologi, anamnesis memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosis dan

kadang-kadang merupakan satu-satunya bahan untuk diagnosis banding, sebab pada beberapa penyakit kita tidak menemukan apa-apa pada pemeriksaan, misalnya trigeminal neuralgia, epilepsi, commutio cerebri, dan transient ischaemic attack (TIA). Oleh karena itu anamnesis harus dapat dipertanggungjawabkan kebenarannya, jelas dan lengkap tetapi terarah.

Definisi anamnesis adalah riwayat penyakit yang didapat dari kesimpulan hasil wawancara antara pemeriksa dan penderita (observer).

Kesimpulan berarti keputusan yang diambil oleh pemeriksa mengenai apa yang dimaksud penderita dalam wawancara mengenai gejala-gejala yang diperlukan untuk diagnosis banding.

Dengan menekankan kata KESIMPULAN pada definisi anamnesis, maka ISI anamnesis menjadi tanggung jawab pemeriksa. Misalnya ada tidaknya kehilangan kesadaran pada seorang penderita pada trauma kapitis atau hemiplegia didapat dari kesimpulan pada wawancara dengan cara menanyakan apakah pada saat serangan penderita dapat melihat, mendengar, atau memanggil orang lain, bukan dengan menanyakan adakah pingsan atau tidak.

Anamnesis yang lengkap tetapi terarah (lengkap to the point) artinya memuat SEMUA hal-hal yang ada sangkut paut dengan diagnosis klinis. Oleh karena itu setelah mendengar keluhan utama kita melakukan pemeriksaan klinis neurologis terlebih dahulu sebelum melanjutkan anamnesis.

Agar kita dapat membuat anamnesis yang baik kita harus mempunyai pengetahuan yang cukup mengenai kasus yang kita hadapi, misalnya dalam menghadapi kasus hemiplegia kita harus mengetahui semua kemungkinan topik dan etiologi dari hemiplegia atau penyakit-penyakit yang ada hubungan dengan etiologi hemiplegia. ANAMNESIS Di bagian neurologi pola pokok anamnesis terdiri dari: I. Keluhan utama II. Insult atau kronologis III. Penyakit-penyakit IV. Residivitas Ad I. Keluhan utama Isi dari keluhan utama adalah keluhan yang menyebabkan penderita datang berobat atau dirawat di RS, biasanya merupakan activity of daily living (ADL) dan harus dijelaskan fungsi neurologis mana yang terganggu, jadi dapat merupakan bayangan diagnosis klinis. Pada keluhan utama juga perlu dijelaskan terjadinya gangguan AKUT atau KRONIS. Contoh keluhan utama: penderita dirawat di RS oleh karena tidak bisa berjalan oleh karena lengan dan tungkai kanan tiba-tiba lumpuh. Ad. II. Insult atau kronologis Insult dipakai bila penyakitnya akut, sedang kronologis dipakai bila penyakitnya kronis. Insult adalah gambaran yang ada pada waktu pertama kali serangan terjadi. Pada anamnesis kita menanyakan semua gejala, kemungkinan topik dan etiologi dari diagnosis klinis. Misalnya penderita hemiplegia, kita menanyakan gejala-gejala, kemungkinan-kemungkinan TOPIK dari hemiplegia (cortex cerebri, subcortex, dan capsula interna), juga kita tanyakan gejala-gejala, kemungkinan-kemungkinan ETIOLOGI dari hemiplegia (hemorrhagia cerebri, embolia cerebri, dan trombosis cerebri). Kronologis adalah tahapan gejala defisit/iritatif yang disesuaikan atau dihubungkan dengan waktu. Jadi ditanyakan kapan pertama kali mulai terasa ada gangguan fungsi dan kapan fungsi lain terganggu, serta kapan gangguan fungsi tersebut terasa lebih berat, Misalnya seorang dirawat oleh karena tidak bisa jalan karena kedua tungkainya tidak bisa digerakkan. Kita tanyakan kapan penderita merasakan lekas capek kalau berjalan, kapan sukar berjalan, kapan sukar digerakkan, dan kapan mulai tidak bisa menggerakkan tungkai serta kapan mulai ada gangguan fungsi sensorik/vegetatif.


Nico Poundra Mulia

15

Ad.III. Penyakit-penyakit Yang ditanyakan adalah gejala-gejala dari penyakit yang ada hubungan langsung dengan etiologi diagnosis klinis. Misalnya pada kasus hemiplegia, kita tanyakan gejala-gejala penyakit yang ada hubungan dengan hemorrhagia cerebri (hipertensi), embolia cerebri (atria) fibrilasi), dan trombosis cerebri (lues). Ad. IV. Residivitas Apakah penyakit yang sama pernah dialami penderita sebelumnya. Hal ini penting untuk:

Membantu menegakkan diagnosis, misalnya pada epilepsi penderita mengalami serangan gangguan fungsi neurologis dengan pola yang sama, begitu juga dengan TIA. Pada multiple sclerosis penderita mengalami defisit neurologis yang mempunyai fase remisi fase eksaserbasi akut tetapi makin lama makin berat.

Membantu menentukan prognosis, pada CVD misalnya telah terjadi hemiplegia lebih dari 1 kali pada sisi yang sama maka prognosis menjadi lebih buruk karena kerusakan lebih luas.

Di bagian neurologi kita perlu membuat diagnosis banding dari topik dan etiologi, sedangkan diagnosis banding klinis tidak ada. Cara membuat diagnosis banding adalah dengan menentukan semua kemungkinan topik atau etiologi dari diagnosis klinis. Kita bandingkan satu persatu masingmasing kemungkinan tadi dengan kumpulan gejala klinis yang kita jumpai pada penderita. Dari berbagai kemungkinan tadi kita pilih salah satu yang paling sama atau mendekati sama dengan yang ada pada penderita untuk dijadikan diagnosis. Contoh kasus: Diagnosis klinis: hemiplegia dextra + afasia motorik murni Dagnosis banding topik: 1. cortex cerebri 2. subcortex cerebri 3. capsula interna seandainya topik cortex cerebri, gejalanya:

kejang-kejang gejala fokal defisit sensorik (+)

pada penderita: ada hemiplegia dextra dan afasia motorik murni, namun tidak ada kejang, defisit neurologis, dan gejala fokal. Maka kemungkinan topik pada cortex cerebri dapat disingkirkan. Seandainya topik pada capsula interna, gejalanya:

Hemiplegia dextra Parese N.VII dextra Parese N.XII dextra

pada penderita ada hemiplegia dextra dan afasia motorik murni, namun tidak ada parese N.VII dan XII dextra. Maka kemungkinan topik pada capsula interna dapat disingkirkan. Seandainya topik pada subcortex cerebri, gejalanya:

hemiplegia dextra Afasia motorik murni

pada penderita ada hemiplegia dextra dan afasia motorik murni, maka kemungkinan topik pada subcortex cerebri dapat diterima. Kesimpulan: diagnosis topik: subcortex cerebri Dengan cara yang sama kita lakukan dalam membuat diagnosis banding etiologi.


Nico Poundra Mulia

16

PEMERIKSAAN Pemeriksaan ini meliputi: A. Pemeriksaan internus B. Pemeriksaan psikiatrikus C. Pemeriksaan neurologikus Pemeriksaan internus Pemeriksaan ini perlu dilakukan karena adanya hubungan yang erat dengan penyakit neurologis. 1. Kesadaran

Observasi derajat kesadaran didasarkan pada aktivitas motorik spontan, refleks-refleks, dan fungsi vegetatif. Derajat kesadaran penderita ditentukan berdasarkan respon penderita terhadap rangsangan nyeri, taktil, verbal, dan visual. a. Compos mentis

Dikatakan kesadaran compos mentis bila orientasi terhadap orang (personal), tempat, dan waktu adalah baik.

b. Apatis Kesadaran menurun dimana penderita tampak segan/enggan berhubungan dengan sekitarnya, tampak acuh tak acuh. Jawaban yang diperoleh sangat lambat,

c. Somnolen, letargi Penderita somnolen dapat dibangunkan dengan rangsangan dan akan membuat respon motorik dan verbal yang layak, akan tetapi penderita akan cepat tertidur lagi bila rangsangan dihentikan.

d. Soporous Keadaan tdak sadar tetapi respon terhadap rangsangan nyeri masih ada, refleks-refleks masih dapat ditimbulkan, Tidak ada gerakan motorik spontan.

e. Soporocomatous Keadaan tdak sadar disertai penurunan refleks-refleks. Penderita juga tidak dapat melokalisir rangsangan nyeri. Refleks cahaya melemah.

f. Coma Keadaan tdak sadar yang paling rendah. Tidak ada respon terhadap rangsangan nyeri, refleks tendon, refleks kornea, refleks pupil, dan refleks batuk menghilang. Terdapat inkontinensia urin dan alvi. Rangsangan nyeri dapat dilakukan dengan menekan pangkal kuku jari-jari, processus styloideus di leher, permukaan tulang, otot, atau tendon.

Penilaian derajat kesadaran seperti yang diterangkan di atas tidak/kurang akurat karena batas-batasnya kurang jelas. Jennet dan Teasdale telah membuat suatu penilaian derajat kesadaran dengan meninjau 3 aspek perangai penderita yang dituangkannya dalam bentuk angka. Ketiga aspek tersebut adalah kemampuan membuka mata (eyes opening), aktivitas motorik (motor response), dan kemampuan berbicara (verbal response).

Penilaian derajat kesadaran ini dikenal sebagai Glasgow coma skale (GCS).

Kemampuan membuka mata (eyes opening) ⇒ E

Spontan : Jika bisa buka mata secara spontan 4 Terhadap suara : Jika bisa buka marta atas perintah 3 Terhadap nyeri : Jika dirangsang bisa buka mata 2 Negatif : Jika tidak bisa buka mata 1

Aktivitas motorik (best motor response) ⇒ M

Mengikuti perintah 6 Melokalisir nyeri 5 Menarik diri (menarik ekstremitas) 4 Fleksi abnormal 3 Ekstensi respon 2 Negatif (tidak ada gerakan) 1



Reaksi verbal (verbal response) ⇒ V Berorientasi : orientasi terhadap orang, waktu, dan tempat 5 Bingung : bicara ngacau 4 Tidak sesuai : kata-kata tidak benar 3 Tidak dimengerti : bunyi tanpa anti 2 Negatif : tidak ada suara 1

Nilai yang tertinggi yaitu E + M + V = 15 sedangkan nilai yang terendah adalah 3. Pada follow up penderita yang mengalami gangguan kesadaran sebaiknya dibuatkan list control yang memuat GCS. (lihat tabel) 2. Tekanan darah

Tekanan darah perlu diperiksa kanan dan kiri terutama pada kasus-kasus CVD seperti pada penyakit Takayasu dimana tekanan darah pada satu sisi lebih rendah. Tekanan darah meningkat yang disertai cephalgia dapat dipikirkan suatu hypertensive encephalopathy atau sudah timbulnya suatu CVD hemorrhagia.

3. Nadi

Perlu diperhatikan apakah ada perlambatan nadi. Adanya bradikardi mungkin sudah ada tanda peningkatan TIK, misalnya pada kasus trauma capitis mungkin sudah ada epidural/subdural hematome.

4. Pernafasan Bagaimana frekuensinya: normal/tidak, apakah ada dyspnoe, apakah ada pernapasan Kussmaul

(pernapasan yang cepat diselingi periode apnoe), Misalnya gangguan pada batang otak, anoxia otak, kelainan paru dan jantung.

5. Suhu Suhu yang meningkat misalnya pada meningitis, ensefelitis. 6. Gizi Gizi kurang misalnya pada polineuritis defisiensi, keganasan, infeksi. 7. Jantung dan paru Adakah tanda-tanda decomp cordis, jika ada akan mengurangi suplai darah (oksigen) ke otak.

Adanya aritmia cordis atau fibrilasi mempunyai hubungan yang erat dengan embolia cerebri. Gangguan fungsi paru dapat mengakibatkan suplai oksigen berkurang - anoxia jaringan otak - infark otak.

8. Hepar dan lien Teraba atau tidak 9. Genitalia Berhubungan dengan kelainan hormonal. Pemeriksaan psikiatrikus 1. Sikap ⇒ wajar atau tidak, kooperatif atau bermusuhan 2. Perhatian ⇒ ada atau tidak 3. Ekspresi fasial 4. 4 wajar atau kosong Pemeriksaan neurologikus KEPALA 1. Bentuk/ukuran kepala

Normal (brakhisefalus) ⇒ ukuran dan bentuk biasa, dimana ukuran frontooccipital kurang lebih sama dengan bitemporal.


Nico Poundra Mulia

18

Makrosefalus ⇒ kepala tampak lebih besar tetapi dibandingkan dengan besarnya wajah muka tidak berbeda jauh.

Hidrosefalus ⇒ tengkorak bagian calvaria membesar, dahi menonjol, dan bola mata tampak tenggelam di dalam orbita sehingga sebagian kornea tertutup kelopak mata bawah, tampak seperti kedudukan "matahari terbit". Disamping itu pembuluh vena tampak jelas di dahi dan pelipis. Pada palpasi sutura tengkorak mudah diraba. Bila diperkusi terdengar suara seperti "kendi rengat"

Mikrosefalus ⇒ dahi beserta calvaria sangat kecil 2. Pembuluh darah

Pembuluh nadi di pelipis yang menebal keras dan nyeri tekan merupakan gejala yang sering ditemukan pada sakit kepala arteritis temporalis.

Hemangioma ⇒ nevi pada rnuka Pada Sturge-Weber disease ditemukan port-wine nevus pada muka.

3. Tanda-tanda trauma kepala

Hematom Luka Fraktur (impressi fraktur)

Di sini perlu ditentukan besar/ukuran dan lokalisasinya. 4. Nyeri tekan

Pada mastoiditis dan sinusitis didapatkan nyeri tekan pada tulang mastoid dan daerah sinus maksilaris.

5. Tumor/ benjolan

Perhatikan besar, konsistensi, dan lokalisasinya. 6. Fontanella

UUB yang tegang/cembung pada anak kecil merupakan tanda peningkatan TIK. 7. Wajah muka

Simetris/asimetris atau amimik. LEHER 1. Sikap leher

Normal - lurus Kaku kuduk 4 gerakan leher terbatas Tortikalis ⇒ leher tarnpak seperti terpuntir Hiperekstensi ⇒ leher menengadah maksimal

2. Tumor/ benjolan

Perhatikan besarnya, konsistensi, dan lokalisasinya.

3. Pembuluh darah Perhatikan denyutan v.jugularis interna (pada penyakit jantung) dan a.carotis (pada hipertensi, anemia, tirotoksikosis)

4. Kedudukan trakea Pergeseran ke salah sate sisi menunjukkan adanya proses desak ruang di mediastinum atau paru-paru.

5. Kelenjar leher Kelenjar limfe: ada pembesaran atau tidak

Adanya pembesaran kelenjar bisa karena adanya peradangan akut atau menahun, tumor atau metastatik tumor ganas.

Kelenjar tiroid



Bentuknya dapat diketahui jika kepala ditengadahkan sambil penderita disuruh menelan ludah/air. Pada saat itu perhatikan kontur dan simetrinya. Pembesaran kelenjar secara noduler dengan konsistensi keras dan tidak dapat digerakkan menunjukkan suatu keganasan.

NERVI CRANIALES NA = N. Olfactorius Fungsi: untuk indera penciuman Syarat pemeriksaan: 1. Bahan yang digunakan bersifat aromatik, tidak merangsang mukosa hidung, dan mudah dikenal.

Misalnya: the, kopi, tembakau, sabun, vanili, dll. 2. Bahan yang mudah menguap dan merangsang mukosa hidung tidak dapat dipakai karena akan

merangsang juga N.V. misalnya: alkohol, amonia. 3. Sebelum pemeriksaan terlebih dulu jalan lintas pernapasan melalui hidung harus baik, bersih, dan

lancar. Jadi tidak ada corpus alienum, rhinitis, atau polip. 4. Mata penderita sebaiknya ditutup atau dapat tetap terbuka tetapi bahan yang digunakan dimasukkan

dalam botol kecil berwarna gelap. Cara pemeriksaan: 1. Penderita diberitahu terlebih dahulu bahwa daya penciumannya akan diperiksa. Kemudian is

diminta untuk mengidentifikasi apa yang tercium olehnya jika suatu botol didekatkan pada lubang hidungnya.

2. Pemeriksaan dilakukan terhadap kedua lubang hidung. 3. Pemeriksaan dimulai dengan menyuruh penderita menutup satu lubang hidung. Kemudian bahan

pemeriksaan kita dekatkan pada lubang hidung sebelahnya dan penderita diminta untuk menghirup/menciumnya. Setelah itu penderita diminta menyebutkan nama bahan tersebut. Selesai pemeriksaan lubang hidung yang satu dilanjutkan dengan memeriksa lubang hidung sebelahnya.

4. Terciumnya bau-bauan secara tepat berarti fungsi penciuman (N.1) kedua belah sisi adalah baik. Kelainan penciuman:

Anosmia ⇒ hilangnya daya penciuman Hiposmia ⇒ daya penciuman berkurang Hiperosmia ⇒ daya penciuman lebih tajam dari normal Parosmia ⇒ rangsangan bau ada tetapi identifikasinya salah Halusinasi olfactorik ⇒ mencium bau sesuatu tanpa adanya rangsangan

N.II = N. Opticus Fungsi: untuk penglihatan Pemeriksaan meliputi: 1. Ketajaman penglihatan (visual acuity) 2. Lapangan penglihatan (visual field) 3. Fundus oculi (funduscopy) 4. Tes warna (color vision testing) Ad. 1. Ketajaman penglihatan Syarat pemeriksaan: 1. Ruangan harus cukup terang 2. Tidak ada gangguan/kelainan lensa, kornea, iris 3. Tanyakan apakah penderita buta huruf atau tidak. Jika ya maka dipakai kartu snellen khusus: yaitu

huruf E dengan berbagai ukuran dan posisi yang berubah-ubah. Tes ketajaman penglihatan: 1. Tes kartu Snellen

Penderita duduk di kursi Gantungkan kartu snellen setinggi kedudukan mata penderita pada jarak 6 m (5 m) Mata kanan dan kiri diperiksa bergantian dengan menutup sebelah mata dengan tangan

penderita sendiri Kemudian penderita disuruh membaca huruf-huruf mulai dari atas ke bawah yang ditunjuk

oleh pemeriksa pada kartu snellen


Nico Poundra Mulia

20

Kartu snellen yang tersedia di Indonesia mempunyai catatan di samping kanan-kirinya. Catatan di kiri untuk visus yang diperiksa pada jarak 6 m sedangkan yang di kanan untuk jarak 5 m. Pada tiap bans dicantumkan visus yang sesuai dengan barisan huruf itu sehingga dengan demikian penentuan visus secara kasar mudah dilaksanakan.

Nilai ketajaman penglihatan normal adalah 6/6 E. Jika penderita hanya dapat membaca huruf barisan ketiga saja maka visus adalah 6/20 (30%). Bila visus menurun sampai 6/60 (10%) berarti penderita tidak bisa membaca huruf barisan pertama. Maka visus sebaiknya diperiksa dengan menggunakan cara kedua.

2. Tes hitung jari

Penderita diminta menghitung jari-jari tangan pemeriksa yang diperlihatkan padanya. Jika penderita hanya dapat menghitung jari dengan benar pada jarak 3 m, berarti visusnya 3/60. Angka 60 menunjukkan jarak orang normal dapat menghitung jari dengan benar.

3. Tes gerakan jari

Pada penderita dengan visus yang lebih buruk lagi dimana pada jarak 1 m masih belum dapat menghitung jari maka penentuan visus dengan cara meminta penderita melihat gerakan jari tangan pemeriksa.

Visus normal dapat melihat gerakan jari pada jarak 300 m. bila penderita hanya dapat menentukan gerakan jari pada jarak 4 m berarti visusnya adalah 4/300.

4. Tes cahaya

Tes ini dilakukan pada penderita dengan visus sangat buruk dimana pemeriksaan menggunakan lampu senter. Penderita hanya dapat membedakan cahaya gelap dan terang. Orang normal dapat mengenali cahaya hingga jarak tak terhingga ⇒ visus 1/~

Visus dikatakan 0 (nol) jika penderita tidak mampu lagi membedakan cahaya terang dan gelap (buta total)

Ad. 2. Lapangan penglihatan (kampus visii): 1. Tes konfrontasi

Penderita duduk berhadapan dengan pemeriksa dengan posisi lutut ketemu lutut (jarak antara keduanya 60-100 cm) dan mata ketemu mata.

Sebagai objek bisa dipergunakan jam telunjuk pemeriksa. Untuk pemeriksaan kampus mata kanan, maka mata kiri penderita dan mata kanan

pemeriksa harus ditutup, demikian pula sebaliknya. Objek sebelum digerakkan harus berada dalam bidang yang sama jaraknya antara mata

penderita dan pemeriksa Pemeriksaan dimulai dengan menggerakkan objek perlahan dari luar lapangan pandangan

ke arah dalam (lateral ke medial) sarnpai penderita melihat objek dengan menyebut "ya". Medan penglihatan pemeriksa digunakan sebagai patokan normal.

Jika penderita dan pemeriksa sama-sama dapat melihat jari telunjuk pemeriksa yang bergerak pada jarak yang sama maka lapangan penglihatan penderita dikatakan normal.

Pada lesi tertentu lapangan penglihatan ini dapat menyempit atau hanya dapat melihat setengah/seperempat dari lapangan penglihatan atau bahkan menghilang. Keadaan ini dikenal sebagai hemianopsia, quadrant anopsia, atau anopsia.

2. Tes kampimetri/perimetri

Jika dengan tes konfrontasi lapangan penglihatan dinilai secara kasar, maka dengan kampimetri dan perimetri hasil yang diperoleh akan lebih terperinci.

Pemeriksaan ini juga dipakai untuk mencari adanya skotoma. Biasanya alat ini terdapat di bagian mata dan hasil pemeriksaannya diproyeksikan dalam

bentuk gambar di sebuah kartu. Ad. 3. Fundus oculi (funduscopy) Pemeriksaan dilakukan dengan bantuan oftalmoskop Yang diperiksa adalah keadaan retina dan diskus optikus atau papila nervi optici. Cara pemeriksaan:

Pemeriksaan dilakukan di ruangan yang telah digelapkan atau ruangan remang-remang.


Nico Poundra Mulia

21

Penderita dalam posisi duduk/berbaring memandang lurus ke depan. Mata penderita diperiksa satu-satu dimana mata kanan penderita diamati oleh mata kanan

pemeriksa dan mata kiri penderita diarnati oleh mata kiri pemeriksa. Melalui lubang oftalmoskop yang didekatkan pada mata penderita, pemeriksa mengarahkan

sinar lampu oftalmoskop ke pupil penderita sehingga terlihat jelas gambaran retina dan papil N.II

Kelainan refraksi dapat dikoreksi dengan menggunakan lensa yang ada pada oftalmoskop tersebut

Penilaian: Gambaran fundus oculi normal:

Retina berwanta merah-oranye Pembuluh darah: vena lebih tebal dari arteri dan berpangkal pada pusat papil dan

memancarkan cabang-cabangnya keseluruh retina dengan perbandingan a:v = 2:3 Papil N.II: berwarna kuning kemerahan, bentuk bulat, batas tegas dengan sekelilingnya,

mempunyai cekungan fisiologis (cupping) Kelainan papil N.II

Papil edema, ditandai: Warna: kemerahan (lebih tua clan normal) Batas: tidak tegas/kabur Cekungan fisiologis: datar, kadang sampai menonjol Gambaran pembuluh darah bertambah, melebar, berkelok-kelok (hiperemis), a:v = 2:5

Papil atrofi, dibedakan 2 macam: Papil atrofi primer, akibat tekanan langsung pada N.II Papil atrofi sekunder, yang terjadi melalui papil edema lebih dulu Papil atrofi ditandai:

Warna: pucat (kuning muda sampai putih) Batas: menjadi lebih tegas Cekungan fisiologis: tampak lebih cekung Gambaran pembuluh darah tampak mengecil dan jumlahnya berkurang.

Ad. 4. Tes Warna (color vision testing) Tes ini untuk mengetahui adanya buta warna Cara periksa: penderita disuruh melihat dan mengenali warna-warna yang ditunjukkan dalam kartu tes Stilling dan Ishihara. Gangguan pengenalan warna ini sering ditemukan pada kasus neuritis optika, lesi N.II atau lesi khiasma opticum. N.III, N.IV, N.VI = N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abducen Ketiga saraf ini dinamakan Nn. Occulares karena bersama-sama mengurus gerakan kedua bola mata. Itulah sebabnya di dalam klinik diperiksa secara bersama-sama. Semua otot bola mata eksterna termasuk Mm. Levator palpebrae dan Mm. Konstriktor pupilae (parasimpatis) dipersarafi oleh N.III, kecuali M. Obliquus superior (untuk gerakan bola mata ke lateral bawah) oleh N.IV dan M. Rectus lateralis (untuk aerakan bola mata ke lateral) oleh N.VI. Pemeriksaan N.III, N.IV, dan N.VI meliputi: 1. celah mata (fissura palpebrae) Pada keadaan istirahat dan mats terbuka lebar dilihat apakah simetris atau sama dan sebangun. 2. Ptosis

Keadaan dimana kelopak mata atas jatuh/menurun karena kelumpuhan M. Palpebra superiornya. Dapat diperiksa dengan menyuruh penderita membuka matanya lebar-lebar atau mengangkat kelopak mata atasnya secara volunter.

3. Keadaan bola mata


Nico Poundra Mulia

22

Penderita disuruh melihat jauh ke depan, kemudian dilperhatikan celah mata dan keadaan bola mata dilihat dari samping. Pada exophtalmus mata lebih menonjol dan celah mata tampak melebar, sedangkan enophtalmus mata masuk ke dalam, celah mata tampak menyempit.

4. Sikap bola mats Bola mata yang lumpuh memperlihatkan sikap yang tidak wajar. Sikap bola mata yang

menyimpang ke arah hidung disebut strabismus konvergens sedangkan sikap bola mata yang menyimpang ke arah temporal disebut strabismus divergens.

5. Gerakan bola mats Kepala penderita difiksir lurus ke depan. Kemudian bola mata penderita diminta mengikuti gerakan

objek (pensil) ke enam arah yaitu lateral, medial, lateral atas, medial atas, medial bawah, lateral bawah, atas, dan bawah,

6. Gerakan bola mats konjugat Disebut juga deviation conjugae yaitu gerakan kedua bola mats involunter ke satu jurusan/arah

terus-menerus dan tidak dapat dikembalikan baik secara sadar maupun refleks. Gerakan bola mata konjugat diatur oleh:

sentrum kortikal (area 8 lobus frontalis) ⇒ deviation conjugae cortikalis sentrum pontinal (sebelah medial nucleus N.VI) ⇒ deviation conjugae pontinal

7. Nystagmus

Adalah gerakan bola mata bolak-balik involunter yang timbul secara spontan. Nystagmus ini mempunyai arah dan kecepatan. Arah gerakan dapat: horizontal, vertikal,

rotatoir (berputar), atau kombinasi. Pemeriksaan: nystagmus dapat terlihat bila penderita diminta melirik ke samping, ke atas,

dan ke bawah. Tapi kadang-kadang dapat dilihat tanpa peragaan (spontan). Kecepatan osilasi/getaran bola mata dapat sama/tidak sama cepat, dimana ada komponen

cepat dan komponen tidak cepat/lambat. Pada getaran bola mata tidak sama cepat ini julukan nystagmus menurut komponen cepatnya.

Secara klinik nystagmus dikenal: Nystagmus fisiologis 4 dijumpai pada orang sehat, bersifat pendek hanya 1-2 detik saja. Nystagmus patologis - dijumpai pada orang dengan kelainan di SSP seperti disfungsi batang

otal, cerebellum, dan verstibuler.

8. Pupil Yang diperiksa adalah:

• Bentuk pupil Normal bentuknya bulat, batas rata, dan licin.\

• Ukuran pupil Dapat berubah-ubah setiap saat tergantung pada penerangan ruang periksa. Umumnya dianggap

normal bila diameter 2-6 mm (±3,5 mm). Diameter <2 mm disebut meiosis dan bila sangat kecil sekali disebut pin point pupil. Diameter >6 mm disebut midriasis. Normalnya ukuran kedua pupil kanan kiri adalah sama, yang disebut isokor. Sedangkan bila tidak sama besar disebut anisokor.

• Refleks pupil Refleks cahaya langsung Pemeriksaan dilakukan satu persatu dengan cara menyinari salah satu pupil mata dengan senter,

usahakan mata yang lainnya tidak ikut terangsang (tutup atau penyinaran dilakukan dari samping lateral). Reaksi yang tampak adalah kontraksi pupil (meiosis) homolateral. Refleks cahaya tidak langsung Disebut juga refleks konsensuil atau crossed light reflex. Cara periksa: antara kedua mata penderita diberi batas penutup dengan tangan/kertas. Kemudian salah satu mata secara bergantian disinari dengan lampu senter. Reaksi yang tampak adalah kontraksi pupil (meiosis) mata yang tidak disinari.

Refleks pupil akomodasi dan konvergensi Penderita diminta melihat jauh lurus ke depan, kemudian disuruh melihat dan mengikuti jari tangan pemeriksa yang diletakkan ±30 cm di depan hidung penderita. Selanjutnya jari tangan


Nico Poundra Mulia

23

pemeriksa digerakkan sampai mendekati hidung penderita. Maka akan terlihat kedua bola mata penderita bergerak secara konvergens (ke arah nasal) disertai pupil akomodasi. Pupil Argyll Robertson Dapat dijumpai pada salah satu atau kedua mata. Ciri-cirinya sebagai berikut:

Refleks cahaya langsung dan konsensuil negatif Refleks akomodasi dan konvergensi positif Pupil meiosis (<2,5 mm)

Dijumpai pada neurosifilis. N.V = N. Trigeminus N. Trigeminus terdiri dari: 1. Saraf motorik, yang mempersarafi otot pengunyah yaitu M. Masseter, M. Temporalis, M.

Pterigoideus. 2. Saraf sensorik, yang mempersarafi wajah dalam 3 cabang yaitu N. ophtalmicus, N. Maxillaris, N.

Mandibularis Pemeriksaan meliputi : motorik, sensorik dan reflek Motorik

M. Masseter dan M. Temporalis diperiksa dengan menyuruh penderita MENGGIGIT kuat-kuat, kemudian dengan palpasi dibandingkan kekuatan/keregangan kontraksi kedua otot tersebut sisi kanan dan kiri. Adanya parese akan terasa kontraksinya tidak sama pada palpasi yaitu sisi yang satu lebih lemah daripada yang lain. Adakalanya tampak otot-otot pengunyah dalam keadaan spastis sehingga mulut penderita tidak dapat dibuka atau hanya dapat dibuka sedikit sekali. Keadaan ini disebut trismus.

M. Pterigoideus diperiksa dengan menyuruh penderita MEMBUKA MULUT pelan-pelan. Kemudian diperhatikan apakah rahang bawah berdeviasi ke salah satu sisi ataukah tetap lurus. Pada lesi LMN rahang bawah akan berdeviasi ke arah lesi homolateral. Sedangkan pada lesi UMN ke arah kontralateral, tetapi umumnya jarang terlihat karena dalam beberapa hari kelemahan otot kontralateral tersebut akan dilayani oleh serabut kortikobulbaris homolateral sebagai kompensasinya.

Sensorik Ada 3 cabang sensorik untuk wajah:

N. Ophtalmicus untuk dahi N. Maxillaris untuk pipi N. Mandibularis untuk dagu

Pemeriksaan:

Di sini kita membandingkan sensasi kulit satu sisi dengan sisi lain pada daerah muka (dahi-pipidagu) baik untuk sensasi nyeri (dengan jarum) maupun raba (dengan kapas)

Sebaiknya penderita disuruh menutup mata dulu kemudian tusukkan jatum tajam atau goreskan dengan kapas kulit muka kiri dan kanan pada daerah (dahi-pipi-dagu) yang simetris. Lalu tanyakan apakah sensasi rasa nyeri/rasa raba yang dirasakan pada sebelah kiri sama dengan sebelah kanan. Bila tidak sama penderita diminta memberitahukan mana yang lebih sakit.

Refleks Ada 3 refleks yang diperiksa, yaitu: 1. Refleks kornea

Refleks kornea langsung Penderita diminta melirik ke salah satu sisi (lateral kanan kemudian lateral kiri). Misalnya ke lateral kanan dulu, maka dari sini kontralateralnya (sisi lateral kiri penderita) kornea mata kiri disentuh dengan kapas yang dipuntir halus. Di sini yang diperhatikan adalah refleks mata yang korneanya disentuh. Meskipun respon refleks yang sesungguhnya berupa kedipan kedua mats (bilateral). Kemudian hasilnya ini dibandingkan dengan hasil pemeriksaan mats sebelahnya.

Refleks kornea tidak langsung (konsensuil) Cara periksa sama dengan refleks kornea langsung. Hanya saja yang diperhatikan di sini adalah respon refleks (kedipan) mats yang korneanya tidak disentuh/dirangsang. Kegunaan pemeriksaan refleks kornea konsensuil ini sama dengan refleks cahaya konsensuil, yaitu untuk


Nico Poundra Mulia

24

melihat lintasan mana yang rusak (aferen N.V atau eferen N.VII). Pada parese N.V perifer dimana mata tidak dapat dipejamkan, maka pemeriksaan refleks kornea langsung pada sisi lesi adalah negatif, tetapi refleks kornea konsensuil pada sisi itu positif.

2. Refleks masseter (jaw jerk reflex) Penderita diminta membuka mulutnya sedikit (jangan terlalu lebar), kemudian letakkan jari

telunjuk kiri pemeriksa di atas dagu penderita secara horizontal. Selanjutnya telunjuk tadi diketuk dengan pale refleks. Respon normal akan negatif (tidak ada penutupan mulut) atau positif lemah (adanya penutupan mulut ringan).

Kegunaannya adalah untuk melihat adanya lesi UMN (serabut kortikobulbaris) dimana setelah pengetukkan terlihat penutupan mulut terjadi secara dan kuat (hiperrefleks/meningkat)

3. Refleks bersin

Dengan merangsang mukosa hidung penderita secara mengitik-ngitik timbullah bersin yang spontan/reflektoris.

N.VII = N. Facialis Pemeriksaan N. Facialis ini meliputi fungsi: 1. Motorik, yang mempersarafi semua otot wajah kecuali M. Levator palpebra superior 2. Sensorik khas, pengecap 2/3 anterior lidah 3. Visceromotorik, mengatur sekresi kelenjar lakrimalis, lingualis, dan submaxillaris Motorik 1. Otot wajah

Perhatikan lipatan nasolabialis simetris atau tidak. Pada sisi parese lipatan tersebut datar atau hampir datar.

Sudut mulut simetris atau tidak. Hasil pemeriksaan akan tampak lebih jelas pada saat penderita diajak berbicara.

Gerakan abnormal: ada tidaknya tic facialis.

2. Otot dahi Penderita disuruh MENGERUTKAN DAHINYA, mengangkat kedua alis mata atau melihat ke atas tanpa menggerakkan kepalanya. Kemudian perhatikan apakah kerutan dahinya simetris atau tidak.

3. M. Orbicularis oculi Perhatikan apakah ada LAGOPHTALMUS atau tidak dengan menyuruh penderita menutup

matanya pelan-pelan. Adanya lagophtalmus bila celah mata masih tetap terbuka. Didapat pada lesi N.VII tipe perifer.

Kemudian penderita disuruh MEMEJAMKAN MATANYA kuat-kuat dan pemeriksa mencoba membuka kedua mata tersebut. Pemeriksa membandingkan kekuatan mata tersebut. Bila sama kuat kanan dan kiri berarti normal, tapi bila salah satu lebih mudah dibuka maka berarti M. Orbicularis oculi mata tersebut parese.

4. M. Orbicularis oris

Penderita disuruh MENUNJUKKAN GIGINYA/MERINGIS, lalu perhatikan sudut mulut kanan dan kiri. Bila salah satu sudut mulut tertinggal pada pergerakkan tersebut berarti terdapat parese di sisi tersebut.

Sensorik khas

Untuk memeriksa pengecapan 2/3 depan lidah ini dapat cligunakan rasa manis, asin, asam, dll dalam bentuk larutan sebagai objek bahan.

Cara periksa: penderita diminta menjulurkan lidahnya. Lalu pada salah satu sisi lidah disentuh dengan kapas lidi yang telah dibasahi lebih dulu dengan larutan (bahan objek). Kemudian penderita diminta mengidentifikasi dengan bahasa isyarat (boleh dengan tulisan tangan atau menunjuk bahan objek di depan penderita yang telah dijelaskan lebih dulu bahan-bahan apa tersebut). Saat dilakukan pemeriksaan penderita tidak diperkenankan bersuara/berbicara sebab ada kemungkinan bahan larutan tersebut berpindah ke sisi lidah


Nico Poundra Mulia

25

sebelahnya sehingga menimbulkan hasil negatif palsu. Selesai pemeriksaan terhadap salah satu sisi lidah, dilakukan pula pemeriksaan terhadap sisi lidah sebelahnya.

Hilangnya atau berkurangnya daya pengecap disebut ageusia atau hipogeusia. Normalnya getaran terdengar sama kuat kanan kiri atau tidak ada laeralisasi. Tetapi bila

salah satu telinga ditutup, maka getaran akan terdegar lebih kuat pada telinga yang ditutup daripada telinga yang terbuka. Bila getaran terdengar lebih keras pada telinga yang terbuka berarti ada kelainan pada telinga tersebut (penyakit telinga tengah).

Jadi dip. Pada penyakit telinga tengah (tuli konduksi) maka lateralisasi terjadi ke arah sisi yang sakit. Sebaliknya pada lesi N. Cochlearis (tuli persepsi) lateralisasi terjadi ke arah sisi yang sehat.

Tes Rinne

Garpu tala yang telah digetarkan segera diletakkan pada tulang mastoid. Bila suara getaran tidak terdengar lagi oleh penderita segera pindahkan ke depan liang telinga luar.

Normalnya getaran garpu tala tersebut masih bisa didengar. Tapi pada orang dengan tuli konduksi getaran tidak akan terdengar lagi.

Tes Schwabach

Penderita diminta mendengarkan garpu tala yang digetarkan, kemiudian bandingkan dengan pemeriksa. Mula-mula dengan konduksi tulang lalu konduksi udara

Caranya: untuk konduksi tulang garpu tala yang digetarkan diletakkan di processus mastoideus penderita sampai is tidak mendengar lagi segera pindahkan ke proccessu mastoideus pemeriksa.

Untuk konduksi udara garpu tala yang digetarkan diletakkan di depan liang telinga luar penderita sampai is tidak mendengar lagi segera pindahkan ke depan liang telinga liar pemeriksa.

Bila pemeriksa masih dapat mendengar getaran garpu tala maka pendengaran penderita dikatakan berkurang.

N. Vestibularis Pada pemeriksaan diperhatikan: 1. Keseimbangan penderita dengan mengamati sikap tubuh waktu berdiri dan waktu

berjalan/bergerak. Dijumpai pacla penderita vertigo dengan ciri-ciri: Merasa benda-benda sekitarnya berputar atau tubuhnya berputar Sikapnya kaku oleh karena kepalanya terfiksir di leher dengan sengaja agar tidak timbul

serangan Gaya berjalannya agak lambat, tegak, dan berhati-hati Kedua lengan dalam keadaan siap siaga untuk memegang sesuatu kalau-kalau is jatuh

2. Nystagmus Nystagmus vestibuler ini mengarah dengan komponen cepatnya ke sisi kontralateral lesi.

Pemeriksaan yang lebih teliti dengan tes kalori Barany. Tes ini dilakukan di bagian THT. N.IX dan N.X = N. Glossopharyncieus dan N. Vacqus Pemeriksaan

Penderita diminta membuka mulutnya selebar-lebarnya dengan lidah dijulurkan keluar, kemudian amati ARCUS PHARYNX apakah simetris atau tidak. Untuk dapat mengamati lebih jelas penderita diminta menyebutkan huruf A. Bila asimetris berarti ada parese dan arcus pharynx tampak lebih rendah.

Setelah itu perhatikan apakah UVULA penderita terletak di tengah-tengah (normal) Penderita diajak bicara dan dengarkan adanya: SUARA SENGAU (lesi N.IX) dan SUARA

PARAU/DISFONI atau AFONI (lesi N.X) Dilihat ada tidaknya GANGGUAN MENELAN. Penderita disuruh minuet air lalu dilihat

apakah air tersebut keluar lagi melalui hidungnya atau tidak. Pada kelainan bulbar paralisis penderita tidak dapat minum sama sekali.

Pemeriksaan DENYUT JANTUNG. Dengan cara menghitung frekuensi denyut jantung secara auskultasi atau nadi secara palpasi. Pada lesi iritatif N.X terjadi bradikardi, sedangkan pada lesi paralitik terjadi takikardi.


Nico Poundra Mulia

26

Pemeriksaan refleks: Refleks batuk

Dapat dibangkitkan dengan cara merangsang liang telinga diklitik-klitik. Refleks muntah

Dapat dibangkitkan dengan menyentuhkan spatel lidah pada dinding belakan pharynx. Refleks oculo cardiac

Hitung lebih dulu denyut jantung/nadi selama 1 menit penuh. Kemudian penderita disuruh menutup matanya lalu kedua bola matanya ditekan. Setelah itu hitung lagi denyut jantung dan nadinya. Normal terjadi bradikardi.

Refleks sinus carotis Caranya sama dengan refleks oculo cardiac, hanya saja di sini yang ditekan adalah sinus caroticus di daerah leher setinggi cervical VI bagian medial M. Sternocleidomastoideus. Normal terjadi bradikardi.

Pemeriksaan sensorik Pemeriksaan daya pengecap 1/3 posterior lidah secara praktis sukar/tidak dapat diperiksa.

N.XI = N. Accesorius Hanya mempunyai komponen motorik yang mempersarafi a. M. Trapezius b. M. Sternocleidomastoideus Pemeriksaan:

M. Trapezius Penderita disuruh mengangkat kedua bahunya serentak kanan kiri dengan sekuat-kuatnya. Kedua tangan pemeriksa menekan bahu tersebut. Bandingkan kekuatannya kanan dan kiri.

M. Sternocleidomastoideus Tangan pemeriksa diletakkan pada pipi rahang penderita (tangan kanan pemeriksa untuk pipi kiri penderita dan sebaliknya). Kemudian penderita disuruh menoleh/menggerakkan kepalanya ke arah tangan pemeriksa, sedangkan pemeriksa berusaha menahannya. Bandingkan kanan dan kiri.

N.XII = N. Hypoglossus Bersifat motorik yang mempersarafi otot-otot penggerak lidah Cara pemeriksaan: Penderita diminta membuka mulut dan menjulurkan lidahnya lurus ke depan. Perhatikan:

Deviasi lidah (lidah membelok ke arah imana) Fasikulasi (gerakan kecil-kecil pada otot lidah secara terus-menerus) Papil lidah: ada atrofi atau tidak (pada atrofi lidah tampak licin)

Selanjutnya penderita diajak bicara atau disuruh mengucapkan kata-kata yang banyak mengandung huruf R dan L. Misalnya: ular loreng-loreng lari di lorong-lorong. Tujuannya adalah untuk mengetahui disartria atau tidak. COLUMNA VERTEBRALIS Penderita disuruh membuka baju dan berdiri lurus. Inspeksi dilakukan dari samping dan belakang, perhatikan apakah ada:

Kyphosis Lordosis Scoliosis Meningocele Tumor Trauma

Kemudian dilakukan palpasi apakah ada nyeri tekan, kemudian dilakukan perkusi. BADAN DAN ANGGOTA GERAK Pemeriksaan Motorik Pemeriksaan yang dilakukan ⇒ prinsipnya memeriksa bagian yang sehat dulu

Bentuk dan volume otot Gerakan


Nico Poundra Mulia

27

Kekuatan Tonus Refleks fisiologis Refleks patologis Klonus

Lengan a. Bentuk dan volume otot

Pada inspeksi perhatikan bentuk dan ukuran otot, baik masing-masing maupun kelompok. Perhatikan apakah ada asimetri. Pada palpasi perhatikan konsistensi otot. Pada otot normal akan terasa kenyal, pada otot dengan kelumpuhan LMN terasa lembek dan kendor sedangkan pada kelumpuhan UMN konsistensinya masih cukup kenyal bahkan adakalanya tegang. Kelainan bentuk dan volume otot adalah atrofi dan hipertrofi. Atrofi adalah hilang atau mengecilnya bentuk otot disebabkan musnahnya serabut otot. Banyak proses patologik yang dapat menimbulkan atrofi otot. Distribusi atrofi otot menunjukkan kepada penyebabnya. Pembagian atrofi otot menurut unsur patologik yang mendasarinya adalah:

Atrofi neurogenik ⇒ pada poliomyelitis Atrofi miogenik ⇒ pada distrofia muskulorum, myositis Atrofi artrogenik ⇒ akibat artritis otot-otot di sekitar persendian menjadi atrofi Disuse atrofi ⇒ terjadi pada anggota gerak yang lama sekali tidak dipergunakan Hipertrofi

otot didapatkan pada myotonia. Hipertrofi fisiologis sering ditemukan pada atlet. b. Gerakan

Mengukur range of motion (luasnya bidang gerak). Penderita disuruh menggerakkan lengan setinggi mungkin sampai ke belakang dan mempertahankan posisi waktu diangkat. Bila tidak dapat menggerakkan sendi besar disuruh menggerakkan sendi-sendi kecil ataupun disuruh menggeser saja di tempat tidur. Bandingkan dengan yang sehat. Nilai: cukup, kurang, tidak ada

c. Kekuatan

Penderita disuruh menggerakkan sendi-sendi lalu kita berikan tahanan/beban mulai tahanan ringan, lalu tahanan diperbesar, dan terakhir diberi tahanan penuh.

0 bila tidak ada gerakan sama sekali 1 bila dapat menggerakkan sendi kecil atau bisa bergerak tanpa mengangkat anggota (tidak

dapat melawan gaya berat) 2 bila dapat menggerakkan sendi besar (dapat melawan gaya berat) 3 bila dapat melawan gaya berat dan dapat melawan tahanan ringan 4 bila dapat melawan gaya berat dan dapat melawan tahanan sedang 5 bila dapat melawan gaya berat dan dapat melawan tahanan penuh

Pemeriksaan ini sifatnya sangat subjektif, sehingga pembandingnya adalah bagian yang sehat dari penderita. Bila keempat ekstremitas lumpuh perneriksaan dengan membandingkan dengan orang lain yang kondisi fisiknya sama.

c. Tonus

Dilakukan dengan meraba otot penderita, mula-mula pada sisi yang sehat kemudian baru ke sisi yang sakit. Dalam penilaian tonus ini penderita harus tenang dan relax. Bila tonus menurun otot terasa lebih lembek sedangkan tonus otot yang meningkat akan terasa lebih tegang. Kemudian lakukan gerakan fleksi dan ekstensi maksimal pada sendi siku secara perlahan kemudian cepat. Perhatikan adanya tahanan yang terasa oleh pemeriksa pada waktu mulai fleksi atau setelah fleksi ekstensi. Bandingkan dengan yang sehat.

d. Refleks fisiologis

Pada lengan ada 2 macam refleks yaitu : refleks tendo dan refleks periost Cara menilai refleks:

Dengan intensitas pukulan


Nico Poundra Mulia

28

Lakukan ketukan pada tendo/periost dengan refleks hammer dari intensitas kuat ke intensitas lemah.

Dengan memeriksa zona refleksogen Yaitu mengetuk daerah sekitar tendo yang masih dapat dibangkitkan refleks

Suatu refleks dikatakan meningkat kalau Dengan intensitas yang kecil refleks tersebut sudah dapat dibangkitkan (bandingkan dengan

sisi yang sehat). Perhatikan dengan intensitas yang sama bahwa yang refleksnya tinggi akan berkontraksi lebih kuat.

Zona refleksogennya lebih luas

Pada lengan refleks fisiologis yang diperiksa adalah: 1. Refleks tendo biceps

Lengan dalam posisi sedikit fleksi pada sendi siku, lakukan ketukan pada tendo M. Biceps brachii, perhatikan kontraksi M. Biceps brachii.

2. Refleks tendo triceps Lengan dalam posisi fleksi 90", ketuk tendo M. Triceps, perhatikan kontraksi M. Triceps brachii.

3. Refleks periost radius Posisi lengan dan tangan sedikit supinasi, lalu ketuk processus styloideus radii. Positif jika terjadi fleksi jari-jari terutama jari I dan II disertai supinasi lengan.

4. Refleks periost ulna Posisi seperti refleks periost radius, lalu ketuk ujung os ulnaris pada circumferentia ulnaris. Positif jika terjadi fleksi jari-jari terutama jari III, IV, dan V disertai pronasi lengan.

e. Refleks patologis

Refleks patologis yang diperiksa pada lengan adalah refleks Hoffman Tromner. Sendi siku dan pergelangan tangan dalam keadaan fleksi membentuk sudut 90°. Jan III diangkat dan diberi rangsangan dengan menjentikkan kuku pemeriksa pada kuku penderita. Positif jika terjadi fleksi jari-jari lain dan adduksi jari I.

Tungkai a. Gerakan

Cara dan penilaian sama dengan pemeriksaan gerakan lengan. b. Kekuatan

Cara dan penilaian sama dengan pemeriksaan kekuatan lengan. Yang dinilai otot-otot fleksor dan ekstensor.

c. Tonus

Cara dan penilaian sama dengan pemeriksaan tonus lengan. d. Refleks fisiologis

Berbeda dengan lengan, di tungkai hanya ada refleks tendo saja. Refleks tendo patella

Posisi tungkai dalam keadaan sedikit fleksi pada sendi lutut, lalu ketuk tendo patella. Perhatikan kontraksi M. Quadriceps femoris.

Refleks tendi achilles Posisi tungkai dalam keadaan fleksi sendi lutut dan lakukan dorsofleksi maksimal kaki dan beri sedikit tahanan, lalu ketuk tendo achilles. Perhatikan kontraksi M.Gastrocnemius.

e. Klonus

Hiperrefleksia sering diiringi klonus. Klonus adalah kontraksi yang persisten dan berulang-ulang jika dilakukan penarikan pada tendo. Ada 2 macam klonus yaitu: 1. Klonus paha


Nico Poundra Mulia

29

Posisi tungkai lurus pada tempat tidur, lalu pegang kulit di atas patella dan sentakkan tiba-tiba ke arah distal dan ditahan. Positif bila terlihat/terasa kontraksi klonik M.Quadriceps femoris.

2. Klonus kaki Posisi fleksi sendi lutut dan melakukan dorsofleksi maksimal secara tiba-tiba dan ditahan. Positif bila terlihat/terasa kontraksi M. Triceps surae.

f. Refleks patologis

Babinsky group Positif bila terjadi dorsofleksi ibu jari dan fanning jari-jari lainnya (gerakan membuka seperti kipas).

Refleks Babinsky Menggores telapak kaki sepanjang sisi lateral ke atas lalu ke sebelah medial seperti huruf J terbalik.

Refleks Chaddock Menggores sepanjang bagian bawah maleolus lateralis. c. Refleks Oppenheim Menggosok dengan keras sepanjang tibia dari arah proksimal ke distal.

Refleks Gordon Memijit dengan kuat M.Gastrocnemius.

Refleks Schaeffer Mencubit tendo achilles.

Mendel-Bechterew-Rossolimo Positif bila terjadi plantar fleksi jari-jari kaki.

Mendel-Bechterew Memukul bagiian kaki pada dorsum pedis.

Rossolimo Memukul bagian kaki pada plantar pedis.

Hoomer’s sign Untuk membedakan hemiplegia dan histerik. Cara:

Pemeriksa meletakkan kedua telapak tangannya di bawah kedua tumit penderita, kemudian penderita disuruh untuk menekan ke bawah. Tekanan hanya akan terasa pada tumit sisi yang tidak paralitik.

Kemudian pemeriksa memindahkan tangannya pada sisi yang tidak paralitik dan diletakkan di dorsum pedis. Kemudian penderita disuruh mengangkat kakinya yang sehat melawan tekanan yang kita berikan.

Bila penderita benar-benar mengalami hemiplegia yang organik tidak ada tambahan tekanan yang terasa pada lengan yang tetap terletak di bawah kaki yang paralitik.

Sedangkan bila penderita dengan hemiplegia histerik, maka dari tungkai yang dicurigai paralitik akan menekan ke bawah pada tangan pemeriksa dalam usahanya mengangkat kaki yang sehat.

Reflek Kulit Perut Merupakan refleks fisiologis. Daerah perut dibagi dalam 3 area yaitu: atas, tengah, dan bawah. Cara: Lakukan penggoresan kulit perut dengan ujung refleks hammer dimulai clan tepi mengarah ke umbilicus, dan ke arah oblique atas dan bawah. Positif bila terjadi kontraksi otot perut. Pemeriksaan dimulai dari sisi yang sehat dulu. Reflek Kremaster Merupakan refleks fisiologis. Cara: Sisi medial paha dirangsang dengan ujung refleks hammer. Positif bila testis bergerak ke atas sehingga skrotum mengerut. Pemeriksaan Sensorik/Sensibilitas


Nico Poundra Mulia

30

Diperiksa untuk modalitas Eksteroseptif ⇒ nyeri, suhu, raba Proprioseptif ⇒ posisi, getar, nyeri dalam

Sebelum melakukan pemeriksaan sensorik, perlu diperhatikan hal-hal berikut ini:

Penderita harus dalam keadaan sadar dan kooperatif Penderita harus mendapat penjelasan tentang pemeriksaan sensibilitas yang akan dilakukan dan

mengetahui cara memberi respon yang akan diinstruksikan. Untuk mendapatkan penilaian yang objektif maka kedua mata penderita harus ditutup agar

penderita tidak melihat bagian tubuh yang sedang diperiksa dan juga perhatiannya tidak terpengaruh oleh kejadian-kejadian di sekitarnya.

Pemeriksaan sensorik yang direncanakan Pada waktu anamnesis manifestasi sensorik dapat disimpulkan dari keluhan motorik, misalnya

seorang penderita paraplegia spastik harus menunjukkan juga defisit sensorik berupa hilangnya perasa segmental kedua sisi secara menyeluruh sampai segmen yang merupakan batas atas daripada lesi di medulla spinalis,

Buatlah peta manifestasi sensorik Jika sensibilitas permukaan tubuh diperiksa maka hasilnya harus dicantumkan dalam bentuk peta

kawasan defisit sensorik atau kawasan gejala positif yang terasa. Pelajari peta tersebut sehingga dapat disimpulkan adanya lesi atau peperangan di perifer, pleksus, radiks, atau medulla spinalis.

Tujuan dilakukannya pemeriksaan sensorik adalah:

Menentukan adanya gangguan sensorik Mengetahui modalitasnya Menentukan polanya Menyimpulkan jenis dan lokasi lesi yang mendasari gangguan sensorik yang akhirnya perlu

dinilai secara integratif dengan pemeriksaan dan penilaian gangguan motorik dan vegetatif, Tekhnik pemeriksaan sensorik: 1. Rasa nyeri

Alat yang diperlukan jarum bundel (jarum tajam dan tumpul). Pada pemeriksaan sensibilitas ini harus direncanakan/disesuaikan dengna keluhan utamanya. Misal:

Hemiplegia/hemiparese maka pola sensoriknya mungkin pola hemiplegia Paraplegia/paraparese maka pola sensoriknya pola paraplegia. Misalkan pada lesi medulla spinalis, bandingkan sensibilitas bagian kepala dan bagian distal

kaki. Tusukkan dari bagian kepala diturunkan satu dermatom sedangkan dari bawah dinaikkan satu.

dermatom sampai nanb sampai pada 2 titik dimana penderita mengatakan sama sakit dan sama tidak sakit. Kemudian lakukan penusukan dari daerah yang kurang sakit ke daerah yang lebih sakit, jadi dari daerah hip/anestesi ke daerah normal. Setelah kita menemukan batas tertinggi maka kita kembali ke dermatom untuk menentukan tinggi lesi di medulla spinalis. Dermatom adalah daerah pada kulit yang mendapat inervasi dari satu radiks posterior medulla spinalis dari mana radiks itu berasal.

2. Rasa suhu

Rangsang panas dapat diberikan dengan menempelkan tabung berisi air panas dengan suhu antara 40-50°C, sedangkan rangsang dingin dengan menempelkan tabung berisi air dingin dengan suhu antara 10-15°C.

3. Rasa raba

Yang digunakan adalah ujung bebas seutas kapas untuk meraba permukaan tubuh.

4. Rasa posisi Gerakkan jari-jari penderita dengan gerakan ringan lalu penderita disuruh menebak posisi jari-jarinya.

5. Rasa getar


Nico Poundra Mulia

31

Untuk perangsangan digunakan garpu tala yang berfrekuensi 128/250/detik. Letakkan kaki garpu tala yang telah digetarkan pada tulang yang menonjol dan tanyakan perasa apa yang dialami. Jawaban yang tepat "getaran" atau kurang tepat misalnya "dingin" atau rasa "ditekan".

6. Rasa nyeri dalam Pemeriksaan dilakukan dengan menekan atau memijit tempat berikut:

Otot-otot di lengan atas, lengan bawah, paha atau betis Os tibia, os mastoid, epikondilus humeri, simfisis ossis pubis, SIAS Tendo achilles, fossa jugularis, epigastrium

Apabila terdapat kepekaan terhadap perasaan nyeri dalam maka perangsangan dengan menekan organ tersebut di atas akan menimbulkan nyeri berlebihan. Bila terdapat hipalgesia maka pijitan yang kuat tidak dirasakan sebagai nyeri.

Gejala Rangsang Meningen 1. Kaku kuduk

Letakkan kedua tangan pemeriksa di belakang kepala penderita, lalu kepala di antefleksi dan rotasi. Kaku kuduk (+) bila terasa tahanan.

2. Kernig's sign Posisi salah satu tungkai dalam keadaan fleksi pada articulatio coxae dan articulatio genu (membentuk sudut 90°), kemudian dilakukan ekstensi pelan-pelan pada articulatio genu. Kernig's sign (+) bila penderita merasa sakit/terasa tahanan pada sudut yang dibentuk antara tungkai atas dan tungkai bawah <135°.

3. Lasseque's sign

Keadaan tungkai dalam keadaan lurus, kemudian dilakukan fleksi pada articulatio coxae. Lasseque's sign (+) bila penderita merasa sakit/terasa tahanan pada sudut yang dibentuk antara tungkai dan tempat tidur <70°. Untuk membedakan dengan proses pada articulatio coxae dilakukan pemeriksaan Patrick's sign, yaitu dengan melakukan fleksi, abduksi, eksorotasi, dan ekstensi. Patrick's sign (+) bila terasa sakit pada articulatio coxae.

4. Brudzinsky's sign

a. Neck's sign Tangan kiri di daerah oksiput penderita, tangan kanan di dada penderita, lalu lakukan antefleksi maksimal pada leher penderita. Neck's sign (+) bila terjadi fleksi kedua tungkai pada articulatio coxae dan genu.

b. Cheek's sign Dengan menekan kedua processus zygomaticus penderita. Cheek's sign (+) bila terjadi fleksi articulatio cubiti serta kedua bahu terangkat (jerking).

c. Symphisis's sign Dengan menekan di atas symphisis ossis pubis penderita. Symphisis's sign (+) bila terjadi fleksi articulatio coxae dan genu.

d. Leg sign I Dengan melakukan fleksi naksimal pada salah satu tungkai pada articulatio coxae dan genu. Leg sign I (+) bila terjadi fleksi articulatio coxae dan genu tungkai lainnya.

e. Leg sign II Dengan melakukan ekstensi mendadak pada articulatio coxae dan genu. Leg sign II (+) bila terjadi fleksi articulatio coxae dan genu tungkai yang lainnya.

Gait dan Keseimbangan Penderita disuruh berjalan pada satu garis lurus, apakah penderita dapat melakukannya atau tidak dan perhatikan cara berjalannya. Macam-macam cara berjalan yaitu: 1. Hemiplegic gait

Pada penderita hemiplegia Jalannya circumductio


Nico Poundra Mulia

32

2. Ataxia Ataxia cerebellum

Pada kelainan cerebellum Jalannya seperti orang mabuk dengan kedua tangan terbuka lebar jauh dari badan

Ataxia spinal Pada lesi funiculus dorsalis medulla spinalis (tabes dorsalis) Jalan yang dituntun oleh mata, menunduk seperti mencari sesuatu Tes Romberg (+), penderita disuruh berdiri dengan kedua kaki dirapatkan dan kedua mata

ditutup. Maka penderita tidak dapat mempertahankan posisinya 3. Scissor gait

Pada paraparese tipe spastik Jalannya seperti menggunting karena kedua kaki tidak dapat difleksi dan kedua lutut

bertemu 4. Propulsion gait

Pada sindroma parkinson Jalannya dengan menjatuhkan badan ke depan, langkahnya kecil-kecil, makin lama makin

cepat 5. Steppage gait

Pada paraparese tipe flaksid Jalannya lurus tidak bisa dorsofleksi kaki (ada drop foot) maka penderita berjalan dengan

mengangkat lututnya lebih tinggi 6. Limmping gait

Jalan orang pincang Karena nyeri pada salah satu tungkai maka penderita bertumpu pada tungkai yang lainnya

untuk mengurangi nyeri 7. Histeric gait

Pada penderita histeric Jalannya aneh-aneh menirukan bermacam-macam gait

8. Astasia-abasia Tidak bisa berjalan meskipun penderita tidak lumpuh.

Pemeriksaan Koordinasi 1. Romberg test

Penderita disuruh berdiri pada kedua kaki yang dirapatkan dengan kedua mata tertutup. 2. Dysmetri

Satu keadaan dimana penderita tidak dapat menentukan jarak pada gerakan yang bertujuan. Caranya: penderita disuruh menunjuk salah satu anggota badan dengan mata tertutup.

• Tes jari-hidung ⇒ ujung jari menunnjuk hidung secara bergantian • Tes jari-jari ⇒ ujung jan yang satu ditemukan dengan ujung jari yang lain • Tes tumit-lutut ⇒ tumit satu sisi ditemukan dengan lutut sisi yang lain dan

digerakkan sepanjang tibia 3. Rebound phenomen Suatu keadaan dirnana penderita tidak mampu menghentikan gerakan yang bertujuan.

Caranya: penderita melakukan fleksi lengan dan ditahan pemeriksa, lalu tiba-tiba dilepaskan. Hasil (+) bila setelah dilepaskan, lengan fleksi terus sehingga tangannya mengenai muka sendiri.

4. Disdiadochokinesis Penderita tidak dapat melakukan gerakan yang berlawanan dengan cepat.

Caranya: penderita disuruh melakukan gerakan yang berlawanan dengan cepat, misalnya pronasi dan supinasi lengan.

5. Trunk ataxia Caranya: menyuruh penderita duduk dan mempertahankan posisinya. Hasil (+) bila penderita tidak dapat mempertahankan posisinya dan jatuh ke satu sisi.

6. Limb ataxia Penderita tidak dapat melakukan gerakan tangkas dan lengan dan tungkai. Gerakan Abnormal Caranya dengan memperhatikan penderita apakah ada gerakan-gerakan spontan pada tubuh penderita. 1. Chorea


Nico Poundra Mulia

33

Adalah gerakan involunter pada anggota gerak (lengan, tangan), eksplosif, cepat berganti sifat dan arah, dan tidak teratur.

2. Athetosis Adalah gerakan involunter anggota gerak yang agak lambat, melilit-lilit di sendi bahu, siku, dan pergelangan tangan.

3. Ballismus Adalah gerakan involunter otot proksimal anggota gerak dan paravertebral (mirip gerakan pelempar cakram).

4. Dystonia Adalah gerakan yang berbelit-belit dengan tonus otot yang meninggi dan menurun secara tidak teratur.

5. Myoclonic Adalah gerakan involunter yang bangkit secara tiba-tiba, cepat, berlangsung sesaat, arytmik, dan dapat timbul sekali atau berulang pada tiap bagian otot.

6. Tremor Adalah gerakan tidak dikehendaki, tidak bertujuan akibat gerakan bolak-balik yang ritmik karena kontraksi otot yang berlawanan. Caranya: penderita disuruh mengangkat tangan dengan jari-jari terbuka. Perhatikan apakah ada gerakan spontan pada sendi jari. Perhatikan:

Amplitudo, kasar dan halus Kasar ⇒ gangguan cerebellum Halus ⇒ gangguan psikis

Bidang gerak, satu bidang atau kompleks Kompleks ⇒ gangguan sindroma parkinson

PEMERIKSAAN FUNGSI VEGETATIF Yang terpenting adalah pemeriksaan miksi, yaitu dengan cara: anamnesis dan pemeriksaan. Anamnesis: apakah miksi spontan, disadari, bisa ditahan atau tidak, keluar terus-menerus atau sekali keluar sekali berhenti atau tidak dapat keluar sama sekali. Pemeriksaan:

Tekan vesica urinaria untuk menentukan apakah penuh atau tidak Observasi ujung urethra eksterna, basah terus atau tidak Tekan vesica urinaria apakah terjadi pengosongan urine, lalu lakukan catheterisasi untuk

menentukan rest urine Macam-macam kelainan miksi: 1. Inkontinensia urine

Suatu keadaan dimana urine keluar terus-menerus secara menetes, 2. Retensio urin

Suatu keadaan dimana urine tidak dapat keluar baik secara disadari atau tidak, sedangkan vesica urinaria penuh.

3. Automatic bladder Suatu keadaan diman urine dapat dikeluarkan dengan adanya gaya berat atau rangsangan pada os pubis dan lipatan inguinal.

4. Atonic bladder Suatu keadaan dimana urine dapat dikeluarkan dengan menekan supra pubis. Residual urine pada keadaan ini lebih banyak dari automatic bladder.

PEMERIKSAAN FUNGSI LUHUR Dengan fungsi luhur memungkinkan seseorang untuk memberikan respon atau tanggapan atas segala rangsang/stimulus baik dari luar maupun clan dalam tubuhnya sendiri sehingga dia mampu mengadakan hubungan intra maupun interpersonal. Termasuk di dalam fungsi luhur adalah:

Fungsi bahasa Fungsi memori (ingatan)


Nico Poundra Mulia

34

Fungsi orientasi (pengenalan) Pemeriksaan fungsi bahasa Gangguan fungsi bahasa disebut afasia atau disfasia yaitu kelainan berbahasa akibat kerusakan di otak tetapi bukan kerusakan/gangguan persarafan perifer otot-otot bicara, artikulasi maupun gangguan penurunan inteligensia. Ada 2 jenis afasia: 1. Afasia motorik

Adalah gangguan bahasa dimana penderita tidak mampu mengeluarkan isi pikirannya. Afasia motorik kortikalis

Penderita tidak dapat mengeluarkan isi pikirannya baik secara verbal, tulisan, maupun isyarat. Letak lesi di cortex cerebri dominan.

Afasia motorik subkortikalis (afasia motorik murni) Penderita tidak dapat mengeluarkan isi pikirannya secara verbal namun masih dapat dengan tulisan maupun isyarat. Letak lesi di subcortex hemispher dominan.

Afasia motorik transkortikalis Penderita tidak dapat mengeluarkan isi pikirannya tetapi masih dapat membeo. Letak lesi di transkortikalis kartek Broca dan Wernicke.

Cara pemeriksaan: Mengajak penderita berbicara mulai dari hal yang sederhana sampai hal-hal yang sukar yang pernah diketahui penderita sebelumnya. Bila tidak bisa disuruh menuliskan jawaban atau dengan isyarat. Syarat pemeriksaan: Penderita dalam keadaan sadar penuh dan bahasa yang dipakai saling dimengerti.

2. Afasia sensorik

Adalah gangguan bahasa dimana penderita tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain walaupun alat bicara dan pendengarannya baik.

Afasia sensorik kortikalis Penderita tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain yang disampaikan balk secara verbal, tulisan, maupun isyarat. Letak lesi di area cortex Wernicke (sensorik).

Afasia sensorik subkortikalis Penderita tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain yang disampaikan secara verbal, sedangkan tulisan dan isyarat dapat dimengerti. Letak lesi di subcortex Wernicke.

"Buta kata-kata" (word Blindness) Penderita masih mengerti bahasa verbal namun tidak lagi bahasa visual. Hal ini jarang terjadi.

Cara pemeriksaan: Penderita diberi perintah untuk melakukan sesuatu tanpa contoh. Bila tidak bisa baru diberikan secara tulisan atau isyarat. Syarat pemeriksaan sama dengan afasia motorik.

3. Gangguan bahasa lainnya

Apraksia Penderita tidak bisa melaksanakan fungsi psikomotor. Cara: beri perintah untuk melakukan gerakan yang bertujuan misalnya membuka kancing baju, dll.

Agrafia Penderita tidak bisa menulis lagi (tadinya bisa). Cara: beri perintah untuk menuliskan kata-kata yang didiktekan.

Alexia Penderita tidak bisa lagi mengenali tulisan yang pernah dikenalnya. Cara: beri perintah untuk membaca tulisan atau kata-kata yang pernah dikenalnya.

Astereognosia Penderita tidak bisa mengenali bentuk benda dengan cara meraba. Cara: dengan mata tertutup penderita disuruh menyebutkan benda dengan cara merabanya.

Abarognosia



Penderita tidak mampu menaksir berat benda yang berada di tangannya (perabaan). Cara: penderita disuruh menaksir berat benda yang berada di tangannya.

Agramesthesia Penderita tidak bisa rnengenal tulisan yang dituliskan di badannya. Cara: penderita disuruh menyebutkan kata-kata yang dituliskan di badannya dengan mata tertutup.

Asomatognosia Penderita tidak mampu menunjukkan bagian-bagian tubuhnya kiri atau kanan.

Pemeriksaan fungsi memori Secara klinis gangguan memori (daya mengingat) ada 3 yaitu:

Immediate memory (segera) Short term memory/recent memory (jangka pendek) Long term memory/remote memory (jangka panjang)

Cara pemeriksaan

1. Immediate memory Yaitu daya mengingat kembali suatu stimulus yang diterima beberapa detik lalu seperti mengingat nomor telepon yang baru saja diberikan. Cara: penderita disuruh mengulang deret nomor yang kita ucapkan. Seperti di bawah ini: (disebut digit span) 3-7 2-4-9 8-5-2-7 2-8-6-9-3 5-7-1-9-4-6 8-1-5-9-3-6-7 dikatakan masih normal jika seseorang dapat mengulang sebanyak 7 digit.

2. Recent memory

Yaitu daya mengingat kembali stimulus yang diterima beberapa menit, jam, hari yang lalu. Cara: penderita disuruh menceritakan pekerjaan/peristiwa yang dikerjakan/dialami beberapa menit/jam/hari yang lalu.

3. Remote memory Yaitu daya mengingat kembali stimulus atau peristiwa yang telah lama berlalu (bertahun-tahun). Cara: penderita disuruh menceritakan pengalaman atau teman-teman masa kecilnya. (Tentunya pemeriksa telah mendapat informasi sebelumnya).

Ketiga pemeriksaan di atas adalah untuk audio memory (yang didengar) sedangkan memori yang dilihat (visual memory) dapat diperiksa sebagai berikut. Cara: penderita disuruh mengingat nama-nama benda yang diperlihatkan kepadanya kemudian benda--benda tersebut disimpan. Beberapa waktu kemudian penderita disuruh mengulang nama-nama benda tersebut.

Pemeriksaan fungsi orientasi Secara klinis pemeriksaan orientasi ada 3 yaitu: Personal, tempat, waktu Cara: penderita disuruh mengenali orang-orang yang berada di sekitarnya yang memang dikenalnya (seperti istrinya, anak, teman, dll), Penderita juga disuruh mengenali tempat dimana ia berada atau tempat-tempat lainnya. Penderita juga disuruh menyebutkan waktu/saat penderita diperiksa seperti siang/malam/sore.

Catatan: Kesemua pemeriksaan fungsi luhur ini baru dapat diperiksa pada penderita yang mempunyai kesadaran penuh atau baik dan tidak mengalami gangguan mental, kemunduran inteligen maupun kerusakan organ-organ atau persarafan perifer yang terkait. Harus diingat bahwa pemeriksaan fungsi luhur adalah pemeriksan fungsi-fungsi cortex cerebri yang terkait.


Nico Poundra Mulia

36

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Jenis pemeriksaan laboratorium dilakukan sesuai kasus yang dihadapi. Yang diperiksa adalah:

Darah: pemeriksaan darah rutin (Hb, leukosit, eritrosit, trombosit, retikulosit, hematokrit, LED), kimia darah (gula darah, kolesterol, total lipid, HDL, LDL, ureum, kreatinin, asam urat), reaksi serologis (VDRL, widal)

Urine: pemeriksaan rutin Feses: pemeriksaan rutin

Pemeriksaan Liqour Cerebrospinalis Cairan cerebrospinal diperoleh dengan tindakan LP. Yang diperiksa: 1. Tekanan LCS

Jarum punksi dimasukkan ke dalam theca lumbalis sehingga ruang subarachnoid dapat dihubungkan dengan dunia luar. Karena tekanan di dalam ruangan lebih tinggi daripada tekanan atmosfer maka LCS akan mengalir melalui jarum punksi. Apabila sebatang tabung manometer dihubungkan dengan jarum punksi tersebut, maka LCS akan naik di dalam manometer dan tekanan di dalam ruang subarachnoid dinyatakan oleh tingginya kolom LCS dalam manometer. Tekanan normal pada orang yang berbaring adalah 6-14 cmH2O. Tekanan 18-20 cmH2O adalah agak tinggi. Tekanan di atas 2.0 cmH2O jelas tinggi. Tekanan LCS tinggi pada proses desak ruang dan radang. Tekanan intracranium yang tinggi juga dicerminkan dengan papil edema yang terungkap dengan pemeriksaan ophtalmoskop. Jika ada papil edema maka tindakan LP tidak boleh dilakukan karena dengan mengerluarkan LCS dapat terjadi herniasi cerebellum di dalam foramen magnum yang dapat berakibat kematian. LP juga tidak boleh dilakukan jika ada luka di daerah tempat melakukan LP karena ditakutkan akan masuknya kuman yang dapat menimbulkan meningitis.

2. Komposisi LCS

Jumlah sel normal 0-3, biasanya limfosit. Jumlah sel meningkat pada radang dan iritasi selaput otak dan radang jaringan otak. Infeksi akut menyebabkan pleositosis polinuklear sedangkan infeksi kronik menyebabkan pleositosis mononuklear. Pleositosis akibat iritasi jumlah sel tidak terlalu banyak dan bersifat limfositosis. Infeksi bakteri (pyogenik) mengakibatkan pleositosis polinukleus sedangkan infeksi virus adalah mononukleus. Protein normal 15-45 mg% Protein meningkat pada radang selaput otak dan otak, tumor intracranium, infark, dan hematoma cerebri. Jika protein meningkat >500 mg% maka LCS menjadi kental dan cepat membeku yang merupakan salah satu gejala sindroma From (santokroma, pleositosis, dan koagulasi masif LCS) Glukosa normal 60-85 mg% (60-80% jumlah glukosa darah) Glukosa menurun pada meningitis terutama akibat tuberkulosis, Klorida normal 720-750 mg% atau 124-130 mE/L.

3. Reaksi serologik LCS

Normal tidak menunjukkan reaksi aglutinasi positif terhadap infeksi tertentu. Reaksi serologic diperiksa pada penderita yang dicurigai menderita sifilis. Reaksi lain adalah reaksi koloidal Lange.

PEMERIKSAAN ELEKTRO DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan foto radiologik polos kepala

Dibuat dengan posisi PA, lateral, 1/2 aksial (Towne) dan foto basis cranii. Dengan foto polos ini dapat terlihat adanya garis fraktur baik linear maupun impresi. Juga dapat dinilai bentuk dan tebal tipisnya tulang tengkorak dan keadaan sela tursika dan bangunan tulang sekitarnya. Dapat dikenal adanya perkapuran abnormal. Selain itu juga dikenal anomali kongenital seperti mikrosefalus, hidrosefalus, dll.

2. Foto polos tulang belakang


Nico Poundra Mulia

37

Dibuat dengan posisi PA, lateral, dan oblique kanan kiri. Tulang belakang dibagi dalam bagian cervical, thoracal, lumbal, dan sacral. Kelainan yang dapat dijumpai:

Fraktur dan dislokasi Selain akibat trauma yang jelas, ada pula fraktur kompresi yang anamnestik tidak jelas adanya

trauma, ini akibat tulang yang sudah osteoporotik. Kebanyakan fraktur corpus vertebrae dan lamina disertai dislokasi.

Anomali kongenital Kebanyakan terjadi di bagian lumbosacral. Yang tersering dijumpai adalah spina bifida daerah

lumbal dan cervical bawah. Sacralisasi (fusi L5 dengan os sacrum) lebih sering daripada lumbalisasi (terdapat 6 ruas tulang lumbal).

Perubahan degeneratif Pada orang dewasa tua Bering dijumpai osteofit pada tepi anterior, lateral, dan posterior

(disebut sebagai spur). Gambaran osteoporosis tulang belakang dijumpai pada orang tua. Proses keganasan

Osteosarcoma dan fibrosarcoma tulang belakang jarang dijumpai. Tumor metastatik karsinoma prostat dan fraktur gastrointestinal lebih sering dijumpai. Tumor di dalam medulla spinalis adakalanya dapat terlihat pada foto polos yaitu perubahan pada pedikel dan erosi pada corpus vertebra dan laminanya.

MIELOGRAFI

Substansi yang tidak dapat ditembus oleh sinar rontgen (radioopaque) atas gas (udara) dimasukkan dalam ruang subarachnoid spinalis melalui LP atau sisternal.

Tujuannya adalah menelusuri lintasan LCS di tingkat medulla spinalis. Dengan ini dapat ditunjukkan adanya sumbatan ekstradural, intradural, ekstrameduler, atau intrameduler.

Dengan LP dilakukan mielografi ascendens sedangkan dengan punksi melalui sisterna magna dilakukan mielografi descendens.

Gambaran yang dijumpai dapat merupakan penyempitan atau obst:ruksi. Lesi intrameduler menggembungkan medulla spinalis setempat.

Pada tumor ekstrameduler ekstradural yang menekan dari posterior maka pada proyeksi AP mirip dengan tumor intrameduler. Karena itu diperlukan proyeksi lateral.

Tumor ekstradural dapat menggeser dura dan medulla spinalis setempat. Tumor intradural ekstrameduler kebanyakan berupa meningioma dan fibrioma.

ARTERIOGRAFI

Adalah metode pembuatan foto rontgen pembuluh darah intracranium setelah A. Carotis atau A. Vertebralis diisi dengan substansi radioopaque. Substansi yang dipakai adalah Hypaque 50% atau Topamiro. Cairan kontras disuntikkan ke dalam A. Carotis atau A. Vertebralis. Dengan demikian bentuk, letak, dan perjalanan cabang-cabang A. Carotis interna dan A. Vertebralis dapat divisualisasi pada foto rontgen.

Tergantung dari fase pengambilan fase arteri atau fase kapiler maka dapat diperlihatkan kondisi dan lokalisasi sistema arterial, venosa, atau kapiler.

Pada angiografi carotis diperoleh gambaran susunan cerebral ipsilateral, sedangkan dengan angiografi verterbral sesisi, garnbaran vaskuler di ruang intracranium infratentorial yang diperoleh selalu memperlihatkan susunan vaskuler kedua sisi.

Yang akan dicari adalah informasi tentang susunan vaskuler. Kelainan tersebut dapat berupa lesi intraluminal (obstruksi, dilatasi patologi seperti aneurisma, malformasi pembuluh darah) atau gangguan ekstravaskuler yang menggeser, menarik, atau menekan pembuluh darah setempat.

PNEUMOENCEFALOGRAFI

Dasarnya adalah mengisi ruang subarachnoid intracranium dengan udara. Secara teknis pneumoencefalografi lebih sukar daripada ventrikulografi.

Pneumoensefalografi tidak berbahaya tapi efek samping cukup mengganggu penderita seperti nyeri kepala, muntah-muntah, dan pusing kepala.

Udara dimasukkan ke dalam ruang subarachnoid melalui LP. Dengan meninggikan bagian atas tubuh, udara yang berada di dalam LCS naik melalui foramen magna.

Dengan demikian dapat dilihat gambaran dari sistem ventrikel seperti pada hidrosefalus


Nico Poundra Mulia

38

ataupun tumor supra atau infratentorial. Kalau dijumpai papil edema dengan sendirinya pemeriksaan ini tidak boleh dikerjakan.

ELEKTROENSEFALOGRAFI (EEG)

EEG adalah suatu pemeriksaan untuk merekam aktivitas listrik dari otak melalui tengkorak yang utuh.

Kegunaan: Pemeriksaan EEG dapat memberikan fakta-fakta dan petunjuk clan gangguan fungsi otak fokal atau global seperti:

Disfungsi otak seperti pada penderita epilepsi Tumor cerebri Infark cerebri Hemorrhagia cerebri Contusio cerebri Encephalitis Dan berbagai keadaan psikiatrik

Akan tetapi arti praktisnya terbatas pada gangguan konvulsif dan proses desak ruang intracranium.

Dasar cara pemeriksaan: Perekaman dilakukan dengan menempelkan 16 elektroda pada berbagai tempat di kepala dengan demikian potensial permukaan otak dapat diukur. Pengukuran ini berlalu terus-menerus untuk episode beberapa menit dan hasilnya dicatat pada kertas yang berjalan. Kecepatan jalannya kertas dapat berjalan 1,5 cm, 3 cm, dan 6 cm per detik. Voltase yang dicatat oleh galvanometer dihibahkan pada alat pencatat sehingga potensial yang tercatat dengan tinta pada kertas yang berjalan berupa gelombang-gelombang. Penghibahan itu dilakukan melalui alat pengeras supaya potensial otak sebersar 50 mikrovolt dapat diperbesar untuk menggerakkan pena pencatat itu. Dalam proses penghibahan potensial halus dari otak kepada alat pencatat diperluakan pembesaran amplitudo (amplifikasia) yang berjumlah 1 juta kali. Hal ini mengakibatkan timbulnya banyak tanda elektrik yang disebabkan oleh gaya listrik dari sumber lain (non cerebral) yang dinamakan ARTEVAX, ikut tercatat pada EEG. Gaya non cerebral itu dapat timbul karena gerakan otot kepala, kedipan mata, sumber listrik generator, dsb. Untuk mernpermudah perekaman maka potensial cerebral diukur secara bipolar. Dengan demikian selisih potensial itu tercatat sebagai gelombang yang menunjuk ke atas atau ke bawah.

ELEKTROMIOGRAFI (EMG) DAN ELEKTRONEUGRAFI (ENG) Adalah pemeriksaan untuk mengukur kegiatan listrik otot skeletal (EMG) dan kecepatan daya penghantaran saraf tepi (ENG). Kegunaan : sebagai alat pembantu diagnosis dan prognosis kelainan saraf tepi dan otot seperti pada penyakit:

Trauma dan kompresi saraf tepi Trauma pleksus, HNP, carpal tunnel, neurinoma Spinal muscular atrophy Poliomyelitis, ATN Neuropathy saraf tepi Neuropathy diabetika, neuropathy defisiensi, morbus hansen Penyakit otot DMP, polimiositis Gangguan hantaran neuromuskuler Miastenia gravis Lain-lain: nyeri kepala kejang otot, spasmofilia

Dasar cara pemeriksaan: EMG Sebatang jarum elektroda ditusukkan dalam otot skeletal untuk merekam aktivitas otot tersebut. Potensial aksi yang ditangkap elektroda tersebut diperlihatkan oleh osiloskop sinar katoda dan sekaligus dihubungkan dengan alat pengeras suara. Dengan demikian potensial aksi otot dapat terlihat dan terdengar secara simultan.



Otot skeletal yang sehat pada keadaan istirahat tidak mengeluarkan potensial aksi. Tetapi bilamana terdapat lesi pada salah satu bagian dari satuan motorik, otot skeletal yang bersangkutan kendatipun pada saat istirahat, mengeluarkan potensial aksi. Kegiatan listrik itu tampak pada layar osiloskop dengan bentuk yang tidak wajar sehingga menyusun suatu pola patologik. Pola-pola patologik dari kegiatan listrik tersebut merupakan kriteria khas bagi lesi di neuron atau motor end plate ataupun di serabut otot. Namun demikian EMG tidak menyajikan diagnosis klinis. ENG Dengan jalan ENG daya penghantaran saraf tepi dinilai. Dalam hal ini waktu antara saat diberian rangsangan dan saat tibanya potensial aksi yang dibangkitkan (evoked potensial) merupakan masa yang diperlukan impuls untuk menempuh jarak antara titik penerimaan. Pada titik perangsangan ditempatkan elektroda stimulator dan pada titik penerimaan ditempatkan elektroda pencatat. Saraf tepi yang umumnya diperiksa adalah saraf tepi tungkai dan lengan, sehingga titik-titik tersebut di atas ditempatkan sepanjang perjalanan N. Ulnaris atau N. Medianus pada lengan dan N. Tibialis atau N. Peroneus pada tungkai. Pada titik distal atau proksimal ditempatkan elektroda perangsang atau elektroda pencatat tergantung sifat ENG yang hendak dikerjakan. Kedua elektroda dihubungkan dengan osilograf katoda sedemikian rupa sehingga rangsangari dan tibanya potensial aksi yang dibangkitkan dapat dicatat. Selisih waktu antara dilakukannya rangsangan dan saat tibanya potensial aksi tersebut merupakan masa latent. Dengan diketahuinya jarak antara elektroda perangsang dan elektroda pencatat, maka daya penghantaran melalui saraf (conduction velocity) dalam m/detik dapat ditetapkan. COMPUTERIZED TOMOGRAPHIC SCANNING (CT-SCAN) CT-scan otak adalah suatu metode pemeriksaan otak dengan menggunakan komputer dalam menganalisis informasi sinar X. Berbagai jaringan intracranial akan menyerap sinar X yang kemudian ditangkap oleh detektor dan komputer akan melakukan perhitungan secara logaritmik terhadap daya serap sinar X tersebut dalam densitas tertentu. Selanjutnya data ini diolah pada central processing unit komputer dan hasil akhirnya dapat dilihat berupa gambaran pada layar televisi. Gambaran otak secara horizontal (axial) lapis demi lapis setebal 0,5-1 cm dapat digerakkan dalam bentuk gambar, mulai dari garis orbitomeatal (sebagai patokan) sampai vertex, biasanya diperlukan 10-12 potongan untuk mencapai ini. Daya serap sinar X dari beragai jaringan intacranial dan tulang dinilai dalam satuan unit (H unit/EMI unit). Setelah pemeriksaan CT cerebral polos dapat dianjurkan dengan pemeriksaan CT cerebral dengan kontras dimana bahan kontrasnya diberikan i.v secara bolus atau per infus. Dengan kontras akan dapat dilihat adanya bagian-bagian tertentu atau kelainan jaringan otak yang memperlihatkan peninggian nilai-nilai atenuasi dan densitas setempat (enhancement). Indikasi CT-Scan otak: Pada saat ini CT-Scan bukanlah pemeriksaan rutin untuk diagnostik karena terbatasnya pengadaan alat dan ongkos pemeriksaan yang tinggi, namun demikian pada kasus dengan indikasi yang tepat ongkos yang tinggi tersebut menjadi relatif mahal dibandingkan pemeriksaan neurodiagnostik lainnya yang bersifat invasif dan makan waktu. 1. Kejang fokal

Pada penderita dengan kejang fokal, selain pemeriksaan EEG untuk melihat kelainan fungsional, perlu juga dilakukan pemeriksaan CT-Scan untuk mencari kelainan struktural jaringan otak yang tidak jarang sebagai penyebab kejang fokal tersebut.

2. Nyeri kepala Pemeriksaan CT-Scan perlu dilakukan pada kasus nyeri kepala yang disertai kelainan klinis neurologis atau bila jenis nyeri kepala vaskuler dan nyeri kepala kejang otot dapat disingkirkan sebelumnya.

3. Demensia CT-Scan otak sangat dianjurkan pada penderita menurunnya daya ingat dan intelektual secara progresif. Demikian juga dengan adanya perubahan kepribadian dan tingkah laku yang progresif. Kelainan di atas dulu dianggap semata-mata karena proses degeneratif, tetapi telah diketahui sekarang bahwa lesi struktural jaringan otak seperti tumor, stroke, SDH, hidrosefalus, dll dapat sebagai penyebab demensia.

4. Tumor otak


Nico Poundra Mulia

40

CT-Scan dapat mendeteksi adanya tumor otak baik primer maupun metastatik walaupun jenis tumornya sendiri masih sukar ditentukan secara tepat.

5. Penyakit pembuluh darah otak (CVD) CT-Scan dapat menentukan secara tepat dan cepat penyebab CVD seperti ICH, IVH, infark jaringan otak, malformasi pembuluh darah, aneurisma, dll.

6. Trauma kepala Pemeriksaan CT-Scan kepala sangat berguna pada penderita dengan trauma kepala yang disertai kehilangan kesadaran yang lama. Adanya lucid interval (free interval) yang nyata ataupun dengan gangguan neurologik fokal seperti hemiparese, afasia, dsb. Di sini CT-Scan dapat memperlihatkan adanya nekrosis jaringan otak akibat trauma, fraktur tulang kepala, perdarahan intracranial, SDH maupun EDH.

7. Infeksi CT-Scan dapat membedakan abses otak dan aneurisma yang pecah akibat infeksi jamur. Pada herpes ensefalitis dapat dilihat adanya lobus temporalis yang edematous. Kalsifikasi intracerebral pada anak akibat infeksi toxoplasmosis dapat dengan mudah ditemukan.

8. Hidrosefalus CT-Scan penting dalam diagnostik dan penatalaksanaan hidrosefalus karena dengan CT-Scan dapat menentukan:

Tempat obstruksi pada non communicating hydrocephalus Mempelajari ukuran ventrikel secara berkala Tempat dan hasil pemasangan shunt

9. Kelainan orbital Kelainan retroorbital seperti tumor, perdarahan maupun akumulasi jaringan lemak dapat ditemukan dan dibedakan dengan cepat dengan CT-Scan.


Nico Poundra Mulia

41

Diagnosis Banding Pusing Sefalgia Vertigo

Migrain - Sentral : Vertebrobasilar insufisiensi Cluster headache - Perifer : Vertigo Positional Benigna Referred pain - Trauma kapitis Neuralgia - Gangguan pada mata Alergi - Motion sickness Hipertensi maligna - Kelainan pada serebelum (cerebellar syndrome) Post trauma (post commutio cerebri) - Spondilosis cervicalis : penyempitan

foramen intervertebralis SEFALGIA 1. Migren

⅔ unilateral (70%) ; ⅓ bilateral (30%) vascular headache berdenyut fotofobia dan sonofobia herediter (tidak selalu) intensitas nyeri semakin menghebat muntah

Migren ada 2

migren klasik migren komplikata : hemiplegic migren ; oftalmic migren

2. Cluster Headache

(= histamine headache) sakit kepala terus-menerus seperti gejala alergi : mata merah (injeksi konjungtiva), keluar sekret hidung karena obat-obatan, misalnya : vasodilatansia (contoh : ISDN, viagra) menyebabkan

vasodilatasi pembuluh darah di otak juga space occupying lession (S.O.L) darah, tumor, abses, hidrosefalus muscle contraction headache nyeri otot-otot sekitar kepala dan leher

3. Referred Pain

hidung : sinusitis frontalis paling sering menyebabkan sefalgia tea pot sign (sakit bila menundukkan kepala, misalnya sedang sujud, mengepel, dsb.) ; concha hipertrofi akibat alergi.

mata : glaukoma, kelainan refraksi (astigmatisma) gigi : impacted M3, periodontitis, periostitis, temporomandibular joint problem

(misalnya artritis TMJ)

4. Occipital Neuralgia VERTIGO 1. Vestibular 2. Ears 3. Reticularis 4. Tabes Dorsalis 5. Imagination (psikogenik) 6. Generalized : demam 7. Ophtalmic disorders


Nico Poundra Mulia

42

PARAPLEGI INFERIOR KRONIK PROGRESIF Kombinasi Degenerasi dan Sklerosis

Kombinasi degeneratif merupakan penyakit subakut atau kronik, terutama inti tulang belakang yang muncul pada anemia primer. Telah dijelaskan pada keadaan yang berbeda, seperti cachaexia, tapeworm, infeksi kronik dan intoksikasi. Proses patologi yang paling esensial terddiri dari posterior kolum lateral dari inti. Keterlibatan dapat saja tersebar dan juga sangat jkarang tertarik spinoserebellar anterior horns; kolumna Clarke. Kolum putih yang lain dan bahkan akar-akar posterior dan saraf periferal simptomatologi adalah bagian utama dari kecatatan dari posterior dan kolum lateral. Hal ini belum menjadi sebuah keputusan apakah ada hubungan utama pada serat; apakah ada sebuah funikilar myelopati; atau degeratif adalah prosesd kedua menjadi racun, atau bahkan proses vaskular; atau satu-satunya faktor yang mengakibatkan terjadinya anemia dan sklerosis. Kekurangan dari peran etiologik pada penyakit, kekurangan vitamin B12 adalah faktor penyebab. Gejala

Simptomatologi terbagi dalam berbagai jenis bergantung posterior atau kolum lateral yang dapat menjadi penyebab. Penyakit dapat saja dimulai dari parastesia, terbagi di tangan dan kaki dan kadang-kadang diikuti sesuai bagiannya. Rasa sakit biasanya lebih sedikit namun demikian sensasi “girdle” akan muncul. Namun keterkaitan dari kolum posterior memberikan keragaman derajat ”tabetik” ataksia yang paling rendah. Ataksia ini dapat mempengaruhi lengan seringkali ada “tabetik” pseudoathetosis pada jari-jari. Reflek dalam sering tidak adadan getaran dan letak sensasi kelemahan atau hilang tergantung pada luas daripada akar posterior dan hubungan kolum. Bersamaan dengan ini dapat menjadi hipotonia dan flaksidparessis.tetapi keterkaitan daripada kolum lateral, lebih banyak bagian traktus piramida, ditandai dengan tidak hanya Babinski biasa, tetapi kemungkinan hipertoni dengan pertambahanrefleks dalam jadi hasilnya dalah berangsur-angsur terbentuk spastik ataksik paraplegia. Superfisial abdominal reflek bisa atau bisa juga tidak hilang. Kemajuan penyakit, pendeteksian gangguan bisa terdapat pada semua bentuk sensasi sebagai benutk perpindahan dari myelopathy. Akhirnya dari inkontinensi dari urin dan tentu saja ketidaknyamanan pada saat tidur menunjukkan atau keparahan daripada tulang belakang. Penanda emosiasi, atropi biasa kadang-kadang edema jarang herpes dapat ditemukan. Gangguan pada pupil masih belum diketahui dan palsi okular jarang. penyakit ini terbatas pada tulang belakang. Namun demikian manifestasi psikotikseperti deteorisasi organik, konfusional (kejang) dan keadaan paranoid, bisa muncul pada akhir penyakit. Pada beberapa kasus, basal metabolisme rate (BMR) ditemukan kurang dari normal.

Penyakit sistem kombinasi muncul pada anemia pernisiosa. Muncul juga pada leukimia, tuberkulosis, hematemesis parah, kanker, malaria, oral pernisiosa dan sepsis usus, tapi ada alasan untuk meragukan pernyataan ini; pada tiap kasus, penulis tidak pernah menemukan hal ini. Cacing pita bisa jadi suatu pengecualian. Gejala-gejala dari sklerosis kombinasi bnisa mendahului atau mengikuti kejadian anemia pernisiosa dan meungkin lanjutan dari aklorhidria yang biasanya muncul. Biar bagaimanapun aklorhidria selama beberapa tahunmendahului gejala-gejala anemia pernisiosa dan sklerosis kombinasi, sementara glossitis sering muncul. Penyakit ini mulai dari enam bulan hingga bertahun-tahun dan berakhir fatal dan baik itu disebabkan oleh kakeksia ataudisintegrasi tulang belakang lanjutan, menghasilkan/menyebabkian, tidak ada vitamin B12, aksrak hati atau terapi laintelah diteliti. Remisi spontan muncul tetapi jarang. prnyakit ini progresif kecuali diobati. Degenerasi kombinasi telah diobservasi melanjutkan gastrektomi untuk ulkus luas di perut.

DIAGNOSIS. Diagnosis ditegakkan dengan munculnya onset parestesia dan disestesia, ataksia, gangguan getaran atau sensasi posisi, kelemahan atau kehilangan kedalaman refleks, munculnya tanda babinski dan para plegia. Kriteria diagnosis yang terpenting adalah anemia primer dengan aklorhidrianya. Penyakit ini dapat menstimulasi “tabes”, tapi kemunculan tanda-tanda traktus piramidal, anemia yang mendasar, tidak adanya anomali pupil dan serologi yang negatif, mengarah pada neurosifilis. Pellagra menunjukkan gejalaataksia para plegia, tetapi dalam kasus ini lebih banyak terdapat nueromyelopati dan banyak myelopati kutaneus. Ergotisme juga dapat menunjukkangambaran yang sama. Multipel sklerosis tidak menimbulkan kesulitan, begitu juga dengan polineuritis, tetapi tumor atau kompresi lain pada tulang belakang juga begitu untuk beberapa waktu. Ketidakadaan nyeri pada akar-akar, tanda-tanda level, tanda-tanda blok subaraknoid sinal, berlawanan dengan neoplasma.

Pengobatan. Terapi untuk penyakit sistem kombinasi mulai dari sembuh sendiri sampai ke manajemen penyakit tulang belakang dan penyakit anemia.dari keduanya, poin kedua adalah yang lebih penting dan apabilaserangan terjadi lebih awal dan aygn paling parah muncul pertama kali.terapi menetap dapat menimbulkan regresi dari perubahan-perubahan degeneratif. Lebih pastinya, ini akan menghentikan progresifitas penyakit dan mencegah kekambuhan. Jelasnya, terapi harus dilakukan


Nico Poundra Mulia

43

secepatnya begitu gambaran darah menunjukkan anemia pernisiosa. Penatalaksanaan melalui mulut atau intravenaatau intramuskular atau kombinasi semuanya digunakan sebagai konstitusi terapi.bila hasil cepat terlihat, ekstraknya bisa diberikan secara intravena selama lima hari. Vitamain B12 lebih efektifdibandingkan ekstrak hati, terutama jika dibutuhkan efek cepat. Asam folat tidak lagi digunakan. Beberapa bukti menunjukkan bahwa anemia menunjukkan sindroma defisiensi, semua vitamin, teruatama Bkompleks harus dimasukkan ke dalam diet. Sekarang zat besi dan tembaga sering digunakan. Hal ini berdasarkan alasan bahwa oral atau sepsis lainnya harus diobati dan yang lama tidak lagi sebagai faktor etiologi. Transfusi dulunya sebagai salah satu metode pengobatan, tetapi sekarang transfusi hanya dilakukan jika benar-benar dibutuhkan. Eksposur di bawah sinar matahari juga berguna. Tidak ada pengobatan spesifik untuk gejala tulang belakang. Bila nyerinya mengganggu analgetik atau sedatif bisa dianjurkan. Bila spastisitas muncul, pijatan dan mandi air hangat dapat berguna. Ketidaknyamanan saat tidur dan infeksi kandung kemih harus dicegah bila memungkinkan dan pengobatan dilakukan jika hal tersebut muncul.

II. Ataksia Friedreich

Ataksia Friedrich adalah penyakit kronik, progresif lambat menurun (turunan keluarga), heredodegeneratif yang muncul pada anak. Walaupun bisa terdapat sejumlah “foci” yang terbar yang diperhitungkan untuk gejala-gejala yang bervariasi, proses patologi berbatas pada jalur tulang belakang. Kerusakan serat-serat dan sel-sel muncul di kolumna Clarke, traktus spinoserebral, kolumna lateral dan posterior. “anlage” yang rusak melawan penyakit dan sindroma heeredodegeneratif lain dan diperhitungkan pada kasus-kasus atipikal atau transisional. Sebagai patokan, biar bagaimanapun ataksia Friedrich yang jarang terjadi memilki gambaran dan rangkaian nyata yang lebih baik.

Tanda- tanda Keterlibatan traktus spinoserebral, kolumna Clarke dan luanya kolumna posterior memberikan

tanda-tanda karakteristik penyakti ataksia. Anak-anak berangsur-angsur berjalan diatas dasar papan, dia mengalami kesulitan memanjat tangga gaitnya seperti mabuk “drunken” dia tersandung atau terjatuh. Secara alami, keterlibatan serebellar atas ataksia secara berimbang ditandai gengan mata yang terbuka atau tertutup atau bahkan pada saat berbaring. Seluruh tungkai dan lengan pastinya ikut terpengaruh walaupun bagian bawah adalah yang terberat.

Ketidakhadiran lutut dan pergelangan kaki, yang menggantikan tanda-tanda penting lainnya terarah pada keterlibatan zona akar dorsal dan kolumna posterior tulang belakang. Tidak adanya reflek dalam adalah yang lebih signifikan karena yang berhubungan dengan ini adalah adanya tanda Babinski yang mengindikasikan penyakit traktus piramidal. Reflek abdominal superfisial tidak diragukan lagi pasti muncul dan mungkin seumur hidup, karenanya biar bagaimanapun bisa tidak ada. Sejalan dengan progresifitas penyakit.

Gangguan bicara ,pasti di daerah basis serebellum dan berlanjut. Bicara menjadi lebih lambat, tidak jelas, disrtria dan mungkin bicara dengan hati-hati dan persuku kata. Ini merupakan ataksia speech (ataksia bicara) dan sering disebut disphasia serebellum. Sebagai tambaan ditemukan nystagmus. Pada equinovarus (clubfoot) yang ditandai lengkungan dan kaki dan hiperekstensi kronis dari ibu jari merupakan tanda karakteristik lain yang berkembang secara bertahap. Skoliosis juga sering muncul.

Gangguan sensibilitas lebih atau terbatas pada gangguan posisi dan sensasi getaran mengacu pada keterlibatan kolumna vertebralis posterior. Mental dapat menjadi retardasi. Diantara kelainan yang berhubungan dapat disebutkan tremor, pseudoathetosis, atrofi, gangguan vasomotor, endokrin dan kelainan lain, retinitis pigmentosa, spina bifida okulta, katarak kongenital, clubbing atau jari tabuh, salivasi, respirasi ataksia. Terhadap stigmata degenerasi mungkin terjadi hipospadia, katarak kongenital dan mikrognatia. Mioklonus atau epilepsi jarang ada, begitu juga miopati. Dementia progresif dapat muncul pada tahap akhir dari penyakit. Sjorgen menduga bahwa Friedrich ataksia mungkin bersifat resesifdimana Marie merupakan penyakit herediter dominan.

DIAGNOSIS. Doagnosis didasrkan pada onset bertahap dan progresif pada usia muda, dan adanya tanda kardinal yaitu ataksia serebellum, hilangnya reflek dalam, tanda babinski, disartria, nystagmus dan pescavarus. Penyakit ini mungkin misdiagnosis dengan sklerosis multipel dimana penyakit ini jarang terjadi pada anak-anak. Tabes juvenil dan bentuk lain dari tahap awal neurosifilis harus dipikirkan. Serebral palsy pada anak-anak dapat disingkirkan dengan riwayat penyakit dan penyebab yang berbeda.

Penyakit ini biasanya muncul pada usia 7 atau 8 jarang setelah pubertas. Muncul pada saudara laki-laki atau permpuan di beberapa generasi. Penybabnya tidak diketahui. Penyakit keturunan


Nico Poundra Mulia

44

dianggap berhubungan. Penyebabnya bersifat progresif. Penyakit mungkin bertahap 30 atau 40 tahun dan akhirnya pasien menjadi lumpuh.

Pengobatan bersifata simptomatis. Pada suatu waktu pasien yang diobservasi dengan pes canel familial dan hilangnya refelek dalam tanpa gejla dan tanda lain. Mereka memperlihatkan variasi serupa atau tipe abortif dan friedrich ataksia..

Marie Cerebellar Heredo Ataksia

Penyakit ini mungkin variasi dari Friedrich dan muncul pada usia di atas 20 tahun. Ataksia merupakan ganguan serebellum, proses patologis yang penmting berlangsung di serebellum. Dapat muncul atofi optik, tremor intensi, okular palsy, seperti ptosis dan strabismus dan gangguan menelan. Reflek dalamtidak menghilang, tidak ada skoliosis, hanya deformitas kaki yang jarang terjadi. Kasus transisional antara bentuk spinal (Friedrich) dan serebellum (Marie)

Pada kasus yang diobservasi dengan ataksia serebellum familial (dimana berkaitan denagn tanda Friedrich dan kemungkinan merupakan degenerasi, olivontoserebelum dan penyakit menyerupai multipel sklerosis.

LATERAL SKLEROSIS

Ada atau tidak sklerosis lateral dipisahkan secara klinis masih merupakan pertanyaan. Penyakit progresif bilateral, jarang unilateral (Mils dan Spiller) penyakit traktus piramidal yang berjalan bertahun-tahun. Sering muncul lateral sklerosis tapi merupakanmenifestasi awal dari multipel sklerosis, sifilis spinal. Kombinasi sklerosis dan kompresi dari spinal atau bentuk transisi dariamiotropik lateral sklerosis. Untuk memastikan bahwa diagnosis tidak terlalu dini atau salah diagnosis, pasien harus diobservasi dengan periode waktu yang lama, bila sindrom tidak berubah, dapat dikatakan sebagai lateral sklerosis simpel.

Laporan patologi yagn sedikit menyebabkan kelemahan akan keterlibatan traktus piramidal tetapi jalur lain dapat terlibat.

Gejala dan tanda. Gejala yang berkaitan dengan penyakit traktus piramidal. Terdapat onset bertahap dari kelemahan tungkai, hiperreflek dalam, Babinski, klonus kaki, spastisitas mungkin melibatkan ekstremitas atas. Secara umum tidak ada gangguan sensibilitas dan vegetatif tetapi gangguan ringan dari sensasi getaran dapatmeningkat dan sangat jarang adanya gangguan miksi.

Dipicu oleh racun, trauma dan puerperium penyebab tetapi buktinya sangat seditidak ada. Defisiensi mungkin menjadi salah satu faktor. Latyrism mungkinmemberikan gambaran klinis dari lateral sklerosis. Terdapat bentuk dari paralisis spinal spastik herediter yang m,uncul terutama pada laki-laki dan pada usia 20 tahunan dan 30 tahuna.

Paralisis Spinal Spastik Familial

Merupakan penyakit yang jarang, mungkin penyakit heredodegeneratif pprogresif, dimana secara umum dimulai pada masa anak-anak walaupun bermanifestasi pada bayi atau dewasa akhir. Hal ini muncul seperti aturan, lebih dari satu anggota keluarga, sering padaperkawinan dengan kerabat dekat dan herediter proses patologis lebih atau terbatas pada traktus piramidalis, tetapi bagianlain dari sistem saraf juga terlibat.

Secara klinis, gambarannya dicirikan oleh kelemahan progresif kekakuan atau spastisitas dari ekstremitas bawah, jarang melibatkan ekstremitas atas, Gait menjadi menyeret dan berbentuk seperti gunting (progresi silang). Pes equinus berkembang secara bertahap. Berjalan menjadi tidak mungkin. Refleks dalam menjadi sangat meningkat, ada klonus dan tanda Babinski, tak ada gangguan sensibilitas dan vegetatif. Penyebab penyakit ini bersifat progresif perlahan. Penyakit ini berkembang beberapa tahun dan praktis tanpa remisi. Dapat stationer dan memicu inkapasitas total.

DIAGNOSIS. Dari sudut pandang diagnostik penting untuk mengeksklusisemua bentuk diplehgia serebral (Little). Tak ada faktor herediter, familial atau kekerabatan. Diplegia menjadi manifes pada bayi, tidak progresif tetapi bertolak belakang, cenderung pulih ataumenjadi stationer, ada bukti keterlibatan otak seperti defek mental atau status konvulsi dan riwayat trauma lahir atau infeksi akut tapi jarang ditemukan. Sifilis herediter harus diekslusi. Penyakit heredodegeneratif lain dan sklerosis multipel infantil dibedakan berdasarkan variasi gejala dan penyebab berbeda.

Amyotropik lateral sclerosis

Berdassarkan studi klinis pada 100 orang psien dan penelitian eksperimental, penulis sampai pada kesimpulan bahwa ALS bukan satu penyakit tetapi terdiri dari setidaknya tiga, bahkan mungkin empat sindrom klinik dari berbagai etiologi yangbervariasi. Sindroma tersebut dapat dibagi dua


Nico Poundra Mulia

45

kelompok utama, yaitu primer dan simptomatik. Kelompok primer adalah subakut yang terjadi pada dua atau tiga tahun terakhir. Jika ditemukan gejala-gejala yang mungkin sama, ada kemungkinan bahwa beberapa kasus adalah hasil dari proses inflamasi; yang lain dan sebagian dari tipe awal bulbar, mungkin berhubungan dengan penyakit vaskular; dan jumlah tertentu kemungkinan adalah tanda dari beberapa defisiensi. Dulu penyakit ini diperkenalkan sebagai salah satu penyakit usia dewasa atau pertengahan dan usia lanjut.faktanya penyakit ini pernah ditemukan pada anak perempuan usia 16 tahun( pernah juga dilaporkan kasus pada anak perempuan usia 14 tahun) pada individu usia antara 20-30 tahun dan pada semua dekade dari 40 tahun ke atas.

ALS adalah sindrom yang umumnya dibataasi pada sistem motorik kornu anterior dari medula spinalis, nukleus motorik dari bulbus, dan traktus piramidalis baik UMN atau LMN dipengaruhi. Beberapa tahun terakhir ditemukan kasus dengan gangguan sensori dan mental. Proses sklerotik dapat mempengaruhi medula spinalis atau bulbus terlebih dahulu, tetapi yagn pasti gambaran umum bahwa paralise flaksid LMN berhubungan dengan penyakit traktus piramidalis yang spastik.

Gejal. Fenomena dan manifestasi klinis dari kedua kelompok besar ALS adalah berbeda. Pada kelompok yang satu ditemukan progresifitas yang lambat, menyerang otot-otot kecil tangan dan selanjutnya ke lengan jarang pada tungkai sedangkan pada kelompok yang lain, mungkin terjadi lebih progresif atau cepat, dimulai dari bahu leher lengan dan khususnya kelompok otot-otot bulbar, misalnya ldah, bibir, palatum dan faring.

Sebagaimana kornu anterior dan inti motorik dipengaruhi secara bertahap, maka sebagai tanda yang terjadi paling awal adalah fasikulasi dari kelompok otot yang dipersarafi. Pada awalnya mungkinhanya pada tangan, bibir, lidah dan bahu atau pada satu sisi sebelum sebelum menyebar ke sisi yang lain atau dapat juga dari awalnya langsung menyebardengan luas bersamaan dengan itu dapat ditemui atrofi dari oto-otot yang terkena, biasanya dimulai dari otot-otot kecil tangan terlebih dahulu, sehingga terjadilah Clawhand pada awalnya parese dan kemudian terjadi paralise. Reaksi elektrikal menunjukkan perubahan kualitatif yang dihasilkan reaksi degerasi. Akan tetapi reflek-reflek dalam bahkan limbus yang mengalami parese dan atrofi adlah hiperaktif, walaupun dapat menghilang denga secara cepat. Dagu, daerah pektoral, bisep, trisep, lutut dan pergelngan kaki tetap berfungsi. Ini adalah tanda dar gangguan traktus piramidalis. Refleks Babinski sering tidak terihat dan refelek abdominal sering tertahan. Tetapi ekstermitas bawah biasanya hipertonus, yaitu spastisitas dan kadang-kadangklonus pada pergel;angan kaki. Selanjutnya akan terjadi kelemahan pada tungkai. Biasanya tidak terdapat nyeri dan gangguan sensoris ketike proses mulai mempengaruhi otot-otot bu;bar, lidah menunjukkanfasikulasi, atrofi dan paralise dan begitu juga dengan oto-otot wajah, dagu palatum dan terjadi disartria. Terjadi kesulitan mengunyah dan menelan dengan adanya regurgitasi melalui hidung. Seksresi air liur, tertawa dan mengais terpaksa dan paralisis dari pita suara.terdapat inisiasi dan asfiksisa atau kematian karena pneumonia aspirasi. Pernah ditemukan sindrom Horner pada ALS. Kerumpuhan saraf kranial lain biasanya tidak dijumpai. Gejala-gejala seperti ganggaun mental organik jarang ditemukan. Ganggua emosional seperti tiba-tiba terwa dan menganis tanpa sebab yang jelas, kadang-kadaqng terjadi khususnya pada fase lanjut dari penyakit. Tetapi gejala ini juga pernah ditemukan pada tahap awal penyakit. Tetapi gejala ini juga pernah ditemukan pada tahap awal dari penyakit.

Tidak ada perbedaan yang jelas yang dapat dibuat antara tipe bulbar tipe medula spinalis karena sering terjadi transisi dari satu tipe ke tipeyeng lain dan gangguan kedua tipe; tetapi bentuknya kemungkinan lebih progresif, kasus terahir ditemukan dua atau tiga tahun. Hal yang jarang terjadi penyakit ini berlangsung enam sampai delapan tahun. Prognosa penyakit ini adalah buruk pada semua penyakit. Petunjuk klinis yang penting adalah fakta bahwa intensitas fasikulasi tidak paralel dengan keparahan penyakit. Reflek abdominal superfisial dapat muncul dan tanda Babinski tidak ada kecuali ada keterlibatan traktus piramidalis yang jelas.

Penyebaba. Penybab penyakit ini masih belum diketahui. Pada kasus tertentu, seperti yang telah ditunjukkan Wimmer dan seperti yang telah dibuktikan dengan adanya sel-sel dan peningkatanprotein pada cairan spinal, adalah proses inflamasi. Tidak sedikit, seperti yang telah diindikasikan. Sumbernya mungkin dari pembuluh darah lebih dari itu dengan gambaran patologik yang berhubungan erat dengan penemuan avitamonosis dan bagian terisolasi dimana pada perkembangannya sesuai dengan terapi vitamin, beberapa kasus dapat dikatakan sebagai akibat dari defisiensi. Kita harus mengasumsikan dengan demikian bahwa ada bebrapa jenis ALS, dan bahwa secara etiologi kita tidak setuju bahwa penyakit ini hanya terdiri dari sebuah gangguan klinis. Saya pernah melihat sindroma tipikal dari ALS yang merupakan kelanjutan darianestesi spinal dengan Novocain. Ini sangat mungkin bahwa beberapa oftalmolflegi nuklear yang kronik progresif juga merupakan bagian dari sindrom ini.



Proses patologis hanya mempengaruhi traktus piramidalis medula spinalis tetap sampai bagian di atasnya dan termasuk sel-sel Betz, sel-sel kornu anterior dan nukleus motorik batang otak juga dipengaruhi, walaupun reflek kolateral tampaknya dilawan. Akar motoneuron dan otot-otot menjadi atrofi.

Diagnosis. Diagnosis dari spinal muskular distrofi atau poliomielitis kronik sering terjdi di awal, tetapi penyakit ini jauh lebih kronis dan dibatasi sebagai suatu gangguan pada kornu anterir. EMG adalah alat bantu diagnostik. ALS adalah efek amiotrofi dengan hanya adanya tambahan berupa lateral sklerosis. Sangat mungkin bahwa atrofi otot-otot spinal progresif dan ALS adalah fase selektif dari sebuah proses tetapi secara klinis keduanya adalah berbeda. Begitu juga tipe bulbar menghasilkan progresif bulbar palsy, tetapi kemudian secara keseluruhan lebih menyebar, merupakan proses vaskular, dan tidak dibatasi pada nulkeus motorik dan traktus piramidalis. Gliosis bulbar atau servikal menunjukkan sindrom motorik yang hampir sama, tetapi sebagai tanmbahan terdapat karakteristik disosiasi sensorik siringomeli. Proses sifilis tidak sulit didiagnosa begitu juga dengan multipel sklerosis; tetapi amiotrpik sifilis dapat terjadi bersamaan dengan perubahan bagian lateral dan dan kecuali untuk perubahan pupil tentale, mensimulasikan ALS. Tumor medula dapat menjadi penybab tetapi masih diragukan. Penulis pernah melihat herniasi lempeng servikal pada ALS.

Pengobatan. Pada umumnya pengobatan ALS tidak memuaskan dan secara esensial hanya bersifat paliatif. Meskipun fakta menunjukkan bahwa mayoritas pasien tidak respon terhadap vitamin E setiap harinya dalam resep. Vitamin B komplek boleh ditambahkan. Selain itu obat-obat yang bersifat eksersin dan stimulan harus dihindari. Perawatan yang baik terutama dalm hali pemberian makan pasien dengan bulbar palsy, adlah benar-benar penting. Prostigmin tidak efektif; atrofin bisa diberikan untuk salivasi. Penyakit ini progresif dengan atau tanpa terapi karena itu prognosisnya buruk. Pasien dengan ALS primer meninggal dalam dua tahun, sering merupakan kematian bulbar sedangkan yang menderita ALS tipe simptomatik daapt bertahan sampai empat tahun.

Siringomelia (termasuk gliosis spinal)

Siringomelia, dimana gliosis sentralis tidak dapat dipisahkan secara kronis, merupakan penyakit progresif kronik, lambat, terutama pada sumsum tulang namun tidak jarang pula pada batang otak. Proses patologi yang penting terdiri dari formasi rongga yang biasanya menjalar atau berpusat sekitar saluran sentral sumsum tulang. Apakah lesi merupakan gliosis secara primer yaitu, proliferasi seperti spinal dari serat glia dan sel-sel dengan pembentuk rongga sekunder, atau kavitasi primer, dengan gambaran yang sama secara esensial. Pertama yaitu destruksi pada segmen yang terkena atau segmen sumsum tulang, biasanya dari perluasan segmen servikal, dari nyeri yang singkat dan serat temperatur yang menyilang komisura anterior pada jalur mereka terhadap traktus spinothalamikus. Kedua, sebagaimana kavitas atau mengalami progresivitas, ia merusak taji motor anterior dari materi abu-abu sumsum tulang. Taji lateral yang terdiri dari sel simpatis, kemungkinan tropik juga mempengaruhi. Destruksi dari serat nyeri dan sel motorik memberikan gambaran klinis yang khas dari siringomelia. Rongga atau siring dapat saja tidak teratur, ia dapat naik di atas atau di bawah medula spinalis melalui beberapa segmen yang besar, ini dapat memperluas keterbelakangan dan transeksi dari dari kolumna posterior; ini dapat meluas secara lateral pada satu atau kedua sisi dan memotong melalui traktus piramidalis; atau ini dapat meluas pada medula dan merusak nukleus-nukleus nervi kraniales, akar sensoris dan trigeminus dan beberapa struktur lain; atau dapat saja terdapat lebih dari satu rongga atau gliosis, nama gambaran esensialnya yaitu kombinasi dari penyakit taji anterior, inti segmen dengan aturan, ganguan yang berhubungan sensori segmental. Siring sangat jarang meluas dari medula ke pons, pedunkulus dan ke basal ganglia.

Gejala. Karena nyeri segmental dan serat jaringan temperatur merupakan yang pertama kali dipengaruhi pada mayoritas kasus yang luas, terdapat kehilangan sensasi nyeri dan temperatur “pada bagian yang terluka”. Hal ini terjadi lebih sering secara bilateral, pada jari dan lengan, meskipun satu sisi dapat dipengaruhi lebih daripada yang lainnya. Sensasi sentuhan pada kebanyakan kasus tidak tidak dipengaruhi, meskipun tidak selalu. Ganguan disosiasi sensorik yaitu pada segmen dimana akhirnya akan tampak atrofi. Pada awalnya pasien tidak sadar terhadap kehilangan sensasi, sehingga ia sering merasa terbakar atau terkena air mendidih atau terluka tanpa mengetahuinya. ‘bleb’ terbentuk secara spontan dan luka menyenbuh perlahan atau pasien dapat menjadi menyadari ketika mandi atau melukai diri sendiri tanpa menyadari tubuhnya tidak sensitif. Disamping kehilangan objektif, terdapat keluhan subjektif seperti kedinginan, kaku dan gatal. Walaupun siringomelia tidak dicirikan khas dengan nyeri, namun terdapat nyeri terbakar yang sering pada bagian yang terkena, disebut “nyeri sentral”. Nyeri jarang disebabkan oleh tulang yang berhubungan. Jika siring meluas ke lateral pada cabang perifer,


Nico Poundra Mulia

47

nyeri yang lama dan serat temperatur dipengaruhi dan menyebabkan ganguan sensorik ‘Brown-Sequard’ pada separuh tubuh yang berlawanan dengan sisi lesi, sebagai tanbahan terhadap kehilangan sensori segmental. Mirpnya, jika kolumna posterior rusak, terdapat kehilamngan sensasi posisi dan getaran.

Destruksi yang perlahan dari taji anterior, pertama kali memberikan peningkatan fasikulasi, kemudian pada banyak atrofi. Hal ini mulai pada jari-jari, sela introsseous dan tangan, pertama dari satu sisi, lalu pada sisi lainnya. Tangan menjadi seperti cakar (Claw like). Atrofi dapat mkengalami progresi diatas lengan ke bahu. Terkadang ekstremitas bawah merupakan tempat atrofi. Reaksi elektrik berubah secara kualitatif dan akhirnay menunjukkan suatu regenerasi. Reflek pergelangan tangan, biseps dan trisep secara umum menghilang.

Gangguan trofik dan vasomotor sangat sering, kulit menjadi kebiruan, kemerahan jarang edema. Yang utama terdiri dari pembengkakan punggung tangan. Tangan terasa dingin. Terdapat ulkus perforasi dari kaki. Bisa terjadi kehilangan rambut; sukar dapat berkembang menjadi keloid, bleb menjadi ulkus. Ulserasi dari ujung jari paronikia bersama dengan ganguan sensorik memberikan bentuk khusus dari siringomelia yang dikenal dengan penyakit Morvan. Kontraktur seperti Dupuytren, perubahan atritik, artropati menyerupai fragilitas tulang, fraktur atau dislokasi dari beberapa sendi dapat terjadi. Hiperhidrosis yang terkena juga dapat terjadi.

Tanda-tanda lain dapat disebabkan Sindrom Horner-miosis, enoftalmus, ptosis ringan jika lesi terletak pada servikal ke 8 dan segmen dorsal pertama, kemungkinan juga membentuk lesi pada medula oblongatajuga dapat ada, khususnya pada tahap akhir, refleks dalam hiperaktif dari ekstremitas yang lebih rendah dan tanda Babinski, jika traktus piramidal memotong sepanjang siring. Kifosis, skoliosis dantulang servikal serign berhubungan dengan siringomelia. Miotoni dan makrosomi merupakan menifestasi yang jarang. Anomali lainnya yang tidak jarang adalah deformitas Spregel, sindrom Klippel-Feil dan Spina bifida.

Jika penyakit mempengaruhi secara primer medulla, sebagaimana ini terkadang terdai, atau meluas pada akhirnya, kita mengetahui Siringobulbar. Pada kasus ini terdapat fasikulasi, atrofi dan parese lidah, palatum dan uvula dapat menunjukkan tanda yang mirip; satu atau kedua medula vokal dapat paralisis. Kesulitan pada menelan, dapat hadir pada akhirnya. Sebagai tambahan dan ini khas, terdapat gangguan sensorik pada daerah trigeminus pada satu sisi dan juga kehilangan nyeri dan temperatur (spinotalamik) atau sensasi dalam (fillet) pada sisi berlawanan dari tubuh. Seluruh satu dari tanda yang paling dini mungkin kornea Penyakit bisa berlanjut hingga 10 sampai 30 tahun timbul pada dekade ke-3 atau ke-4. jika ada gejala bulbar menandakan perjalanan penyakit yang cepat. Teradapat pada fase lanjut antara lain sistitis, nyeri baring, penyakit interkurren atau gejala medular. Penyebab

Penyebab pasti siringomelia dan gliosis tidak diketahui, diduga karena defek neural kongenital seperti anomali perkembangan pada sentral kanal. Diduga berasal dari sel glia embrional yang tersisa dan berkembang di septa medula spinalis atau di sekitar sel ependimal sentral merupakan titik mula terjadi gliosis. Hematomielia ringan dapat terjadi setelahg trauma. Diagnosis

Diagnosa siringomelia ditegakkan dengan adanya kehilangan sensasi segmental, biasanya hanya terhadap nyeri dan tenperatur dan atrofi segmental. Pada ALS terdapat peningkatan reflek dalam dan tidak ada gangguan sensorik, sedangkan progresif segmental muskular atrofi tidak menunjukkan ada keduanya.

Hematomielia memperlihatkan gambaran yang sama dengan siringomelia tetapi hematomielia selalu akut setelah trauma, dengan perjalanan penyakit yang cepat dan fatal dan regresinya bertingkat. Mielitis sentral sifilis menunjukkan gambaran yang sama pada pachymeningitis dan neuritis pleksus brakhialis biasanya sangat nyeri dan teradapat gangguan pada semua sensasi.

Perjalan penyakit glioma lebih cepat dan memberikan gambarantumor intramedular jika spinal bengkok pada siringomelia spinal blok. Tipe Moruans menyerupai leprosy. Pada penyakit ini bianya mengakibatkan sensorik dapat terpengaruhi, pada daerah yang dopersarafi. Untuk saraf tepi yang merupakan bercak dan menyebar sering pada wajah dan ektremitas bawah biasanya asimetris. Plak biasanya hiperpigmentasi makin depigmentasi saraf menebal dan basil lepra ditemukan.

Sindrom Arnold-Chiari seperti menyerupai siringomelia meskipun siringomelia bisa remisi namunprognosisnya buruk.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan berupa terapi simptomatik, luka terutama panas harus dihindari. Terapi X-Ray

pada medula spinalis yang terkena siringomelia dapat mengurangi nyeri dan gangguan tropik


Nico Poundra Mulia

48

laminektomi diindikasikan untuk mengangkat siringomelia, dekompresi pada vertebra dan mempermudah penyerapan X-ray dan terapi bedah ini biasanya hasilnya baik.

KOMPRESI MEDULA PADA SPINALIS

Medula spinalis pada kanalis spinalis vertebra, dikelilingi oleh cairan serebrospinalis. Medula spinalis terfiksir pada tulang vertebra walau medula spinalis bersifat mobil di kanalis vertebra dan adaptasinya baik. Namun hubungan antar segmen pada medula spinalis terutama diameter transversalnya agak terfiksir. Maka dari itu perubahan pada medula spinalis bisa cepat bermanifestasi

medula spinalis bisa tertekan oleh tumor yang berasal dari substansi medula spinalis sendiri dari akar, meningen atau atau kolumna vertebralis dan jaringan yang berdekatan kompresi bisa berakibat beban pada tulang spina, fraktur, dislokasi, tembakan atau luka lain, penyakt radang, abses epidural, arthritis deformans, aneurisma aorta yang menekan ke vertebra dan parasit atau kista dapat menybabkan kompresi.

Sindrom dan perjalanan penyakit dari berbagai penyebab tersebut biasanya hampir sama, tergantung dari struktur anatomi medula spinalis yang terkena, level medula spinalis yang terkompresi, perluasan, intensitas dan arah dan sifat kompresi, kecepatan kompresi pada medula spinalis yang menentukan penyakit, perjalanan dan manifestasi kiniknya. Hal lain yang penting adalah apakah lesi yang menyebabkan kompresi berasal dari medula spinalis sendiri atau kompresi sekunder oleh karena tumor dan proses lain yang berasal dari luar medula spinalis.

Medula spinalis merupakan jalur impuls aferen dan eferen antara otak dan tubuh serta ekstremitas, berupa reflek motorik, otonom, segmental, lengkung somatik dan viseral.

Biasanya semua tanda yang ditemukan di bawah tingkat lesi, walau ada juga setingkat lesiatau di atas tingkat lesi. Gambaran klinik kompresi yaitu kelemahan motorik biasanya paraplegia, gangguan sfingter, gangguan sensorik objektif di bawah tingakt lesi dan manifestasi segmental/radiks motorik dan sensorik (terutama nyeri) setingkat lesi.

Hal ini akan dibahas pada berbagai simptom kompresi medula spinalis.

Tumor medula spinalis Tumor medula spinalis adalah setiap pertumbuhan baru di kanalis vertebrakis. Jika kita

mengeluarkan tumor dan lesi lain pada tulang vertebra yang akan akan dibahaas terpisah nanti), maka tumor medula spinalis diklasifikasikan ke dalam:

1. tumor intramedular, tumor yang berasal darijaringan medula spinalis sendiri, walau jarang dapat juga bukan dari jaringan medula spinalis 2. tumor ekstramedular, terbagai menjadi intradural atau ekstradural.

Intradural tumor tumbuh dalam kanalis vertebra dan berasal dari piamater, araknoid, ligamen, dentikulate, akar spinal atau bagian dalam dari duramater. Ekstradural sama dengan epidural tumbuh di antara periosteum dan duramater dan mendorong lapisan dalamnya ke arah kanalis vertebralis.

Penyakit tumor medula spinalis tidak di ketahui, biasanya terjadi pada umur 20-50 tahun tapi dapat juga pada anak-anak kecil atau orang yang lebih tua.

Tumor yang sering adalah meningioma atau fibroblastoma menigeal, perineural fibroblastoma, fibroma, neurofibroma dan sarkoma. Menigioma yang paling banyak jenis ini jinak dan mudah diangkat tapi dapat rekuren. Tumor lain seperti lipoma, glioma, syphiloma, tuberkulma, psamomma, lymposarkoma (penyakit Hodgkin), clhoroma, neuroepitelioma dan kista. Angioma atau hemangioma dan varikositi medula spinalis sangat jarang dan juga malformasi vaskular lainnya. Sangat jarang sekali tumor medula spinalis mengalami degerasi kistik.

Dan kadang-kadang tumor dan kista neurofibroma mungkin timbul tunggal atau bagian dari neurofibromatosis atau penyakit Von Reklinghausen. Mungkin ada infiltrasi dari meningen dan penampang saraf dan jarang inti pada leukimia. Sarkoma umumnya tumbuh dari meningen atau akar; sarkoma biasanya extradural, lebih singel tapi kadang multipel. Sarkoma mungkin berkembang menjadi sarkomatosis (seperti karsinomatosisA) dari meningen. Giant sarkoma kadang muncul dari kauda equina. Sarkoma kadang berpindah dan cenderung berulang dan umumnya maligna. Meningioma dan fibroma biasanya singel, neurofibroma kadang multipel.mereka berkembang dari meningen, akar atau ligamen dan jarang invasi ke kord. Mereka mungkin jinak, lebih mudah berpidah dari semua tumor dan tidak pernah berulang. Glioma dari cord lebih jarang, tetapi ketika muncul intramedullary; kadang-kadang metaastasis dari otak dan juga invasi meningen. Lipoma biasnya extradural. Extramedellary tumor lebih sering daripada intramedullary, dari bentuknya intradural lebih


Nico Poundra Mulia

49

sering dari extradural.ukuran tumor bervariasi dari bentuk pea sampai kacang besar. Ini mungkinsangat besar, datar dan meluas jauh dari atas dan bawah canalis vertebralis disebut giant tumor. Umumnya kecil, tumor keras yang tertanam di dalam kord, yang memberikan banyak gejala dan kemungkinan kerusakan. Setiap bagian dari kanalis vertebralis dan kord mungkin penempatan dari pertumbuhan yang baru. Intradural neoplasma mungkin lebih sering di servikal, lumbal dan kauda equina dimana ia lebih sering pada bagian dorsal. Diameter transversal tumor juga bervariasi. Dorsal dan dorsolateral lebih sering sebagai pertumbuhan baru, tetapi tumor sering ditemukan anterior atau anterolateral dari serabut saraf motor.

Hour-glass tumor tumbuh di dalam canalis spinalis dan para vertebral, melalui foramina intervertebral atau lempeng, dan mungkin mengikis vertebra di leher, dada atau abdomen. Ini biasanya meningioma, neurofibroma atau ganglioneuroma. Angioma kavernous dari vertebra, kadang-kadang ditunjukkan dalam X-ray, mungkin menekan cord dan terlihat seperti tumor spinal kord.

Herniasi dari nukleus pulposus atau prolaps dari diskus intervertebral ke dalam kanalis spinalis mungkin berbentuk sebagai tumor. Banyak kasus dimana sebelumnya dinilai sebagai kondroma diperlihatkan seperti herniasi. Dislokasi diskus sering memperlihatkan sebagai sindrom sciatik. Dislokasi mungkin timbul di servikal dan lebih jarang pada thorakalis vertebra; di daerah lumbal. Lebih sering pencetusnya riwayat trauma, terutama mengangkat dan putaran atau tarikan juga remisi. Umumnya ada impairment atau hilang reflek, umumnya pada engkel atau lebih jarang pada lutut satu sisi. Kadang ada kecatatan sensoris di satuatau dua segmen. Nyeri sciatik dan lasseque sign sering timbul. LCS sering meningkat. X-ray umumnya menunjukkan penyempitan dari rongga intervertebral. Pantopak mungkin melukiskan bentuk diskus. Mungkin juga walaupun positif, myelografi. Kadang-kadang ligamentum Flavum tebal merupakan penyebab sindrom klinis.

Ketika neoplasma tumbuh di dalam kanalis vertebra, tumor inii menekan root dan menyebabkan perubahan sekunder pada serat saraf. Tumor menekan kord ke satu arah dan lainnya meneka, umumnya pada sisi yang berdekatan, tetapi biasanya tekanan kontralateral melawan spine yang mengarah ke impairment dari fungsi pertama pada sisi berlawanan dari tumor. Di sisi yang menybabkan tekanan langsung pada kord, tumor juga mungkin menekan pembuluh darah dan menyebabkan myelopati. Vena di permukaan dari kord di bawah tumor kadang-kadang menelan dan bengkok karena dari hambatan aliran darah. Tumor mungkin sebagian atau seluruhnya menghambat kanalis vertebralis dan hambatan dari sirkulasi cairan spinal. Tumeo extrameduler meskipun berasal dari root mungkin melekat ke medula atau leptomeningen. Pertumbuhan intramedullary umumnya infiltrasi, meskipun mungkin tumbuh di dalam septa dari kord. Biasanya tumor intradural mengkis spina dan kadang-kadang menyebabkan perubahan spondilitik ringan. Semua perubahan patologi tergantung pada ukuran, arah dan durasi dari pertumbuhan baru tumor.

Perjalanan penyakit Selama tumor tidak menekan kord atau tidak merusak fungsinya atau tidak merusak root yang

menimbulkan tidak ada gejala. Yang pertama dan simptom prominen adalah tepatnya berhubungan dengan seranut sensoris. Oleh karena itu nyeri pada umumnya sebagai simptom yang pertama. Mungkin didahului onset dari simptom kompresi berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Nyeri umumnya di region dari root yang terlibat, biasanya pada satu sisi tapi mungkin pada kedua sisi. Nyeri mungkin unilateral untuk waktu yang lama. Diikuti perjalanan radikuler di leher atau belakang kepala, di bawah lengan sepanjang interkostal, di daerah perilumbal, perineum atau di bawah kaki. Mungkin girdle like atau berhubungan dengan organ abdominal. Nyeri umumnya parah dan neuralgik, seolah-olah oksipital, brakhial, interkostal atau sciatik neuralgia. Selanjutnya terutama yang sering timbul lesi di kauda ekuina. Tumor di daerah ini juga menimbulkan nyeri di punggung. Nyeri umumnya timbul di awal, dan berat pada kasus tumorekstrameduler dan yang berada di posterior atau posterolateral, tapi hal ini tidak beraarti patognomonik dari pertumbuhan ekstrameduler. Tumor tidak mungkin cepat muncul ia perlu waktu yang lama dan menimbulkan nyeri. Tumor neuralgik tidak menimbulkan nyeri yang berat, nyeri radiks, tidak sering menyebabkan yang disebut sentral burning pain. Biasnya tidak ada nyeri.

Nyeri mungkin disebabkan oleh bersin bauk atau mengedan. Dan dapat ditimbulkan dari penekanan v. Jugularis. spina di atas daerah tumor mungkin agak kaku (terutama di daerah servikal), sebagai proteksi melawan nyeri dan tidak nyeri perkusi di atas daerah tumor. Nyeri biasnya diikuti dengan kaku, terbakar atau di regio kutaneus dari root yang dipengaruhi. Hiperestesi dan hilang sensasi pada daerah yang terkena. Jika tumor awalnya mempengaruhi saraf motor, selain nyeri mungkin juga tarikan, kram dan spasme diikuti atrofi otot. Ketika iritasi sensoerik dan motorik atau paralitik fenomena timbul, ini sebagai penilaian karena menunjukkan poin level tumor tapi kadang-kadang tidak muncul dan biasanya tidak terlihat.



Tapi yang lebih signifikan dari nyeri adalah tanda dari kompresi kord. Ketika tumor mendorong melawan kord, hal ini menyebabkan impairment motor dan sensorik secara bertahap. Gejala pertama adalah kelemahan dari satu kaki, biasanya di sisi penekanan tumor, tetapi jarang pada sisi yang berlawanan ( tekanan kontrakoup). Kemudian di satu sisi yang lain juga timbul kelemahan. Jika tumor di daerah lumbal, gejala-gejala dari traktus piramidal mulai muncul : spatik, reflek meningkat, babinski positif, klonus engkel meningkat dan tiadanya reflek abdominal dan cremaster. Kemudian terjadi paraplegi spastik komplit. Kelmahan motor mungkin motor muncul cepat dan bilateral, dengan sedikit atau tidak gejala atau akut diikuti punksu lumbal. Gangguan sensorik umumnya mengikuti onset dari gejala-gejala motor, tetapi biasnya muncul secara bersamaan. Penekanan di atas traktus spinothalamikus menyebabkan hilangnya nyeri dan sensasi temperatur, awalnya lebih ditandai pada kelemahan motorik pada sisi yang berlawanan. Tipe Brown-Sequard timbul pada lesi intrameduler dan tidak biasanya pada ekstramedular. Pada sindrom ini nyeri dan temperatur lebih dipengaruhi sisi berlawanan dari lesi, dimana sensasi dalam lebih dipengaruhi pada sisi dari kelemahan motorik. sementara disoiasi sensoristerdapat pada pertumbuhanekstrameduler, lebih sering timbul disosiasi sensoris bilateral. Pada pertumbuhan ekstrameduler, defisit sensoris secara umum dimulai dari bagian distal ekstremitas atau regio sakralis bawah, yaitu di sekitar anus dan bokong, dan merambat ke atas sampai setinggi letak tumor. Namun defisit sensoris sampai setinggi tumor jarang terjadi, yang sering dijumpai adalah hiperestesia atau hiperalgesia sesisi tumor. Rasa getar dan posisi juga berkurang pada daerah yang mengalami defisit sensorik pada kulit. Jika tumor terletak di posterior kolumna vertebralis, sering menyebabkan ataksia.

Bergantung pada derajat kompresi dan letak tumor, gangguan sfingter mulai tampak. Mulanya terdapat kesulitan miksi, yang kemudian menjadi retensi dan akhirnay menjadi inkontinensia. Gangguan fungsi rektum lebih jarang dijumpai, dan bila dijumpai, menunjukkan kompresi yang berat atau adanya keterkaitan konus medullaris. Seluruh gangguan sfingter muncul pada kompresi ekstrameduler yang lanjut. Priapismus merupakan gejala awal dari leukimia myeloid, namun dapat pula terjadi apabila telah terjadi infiltrasi ke medula spinalis. Dapat pula terjadi pada kasus strangulasi seperti pada kasus hanging. Akhirnya jika kompresi medula spinalis sangat berat dapat menimbulkan bedsores yang timbul pada daerah yang mengalami anestesi seperti sakrum paha atas dan tumit.

Sebagai gejala tambahan yang dapat dijumpai pada kompresi medula spinalis adalah gangguan fungsi setinggi medula spinalis yang terkena. Oleh karena itu tumor yang terdapat setinggi servikal serign disertai nyeri kepala dan leher, kekakuan leher, pada awalnya terdapat hemiplegi spinal yang selanjutnya menjadi kuadriplegi. Jika letak tumor sangat tinggi dan meluas sampai foramen magnum, dapat menyebabkan gangguan pernafasan dan miringnya kepala. Nystagmus jarang dijumpai pada tumor medula spinalis letak tinggi dan terjepitnya diskus yang biasanya dijumpai pada perluasan tumor ke foramen magnum. Dapat pula dijumpai keterkaitan 3 syaraf kranial terbawah. Gangguan sensoris dapat terjadi minimal. Gambaran tumor medula spinalis setinggi servikal menggambarkan kumpulan penyakit sistemik dan amyotropik lateral sklerosis dan juga Friedrich ataksia. Tidak teradapat bukti bahwa adanya kompresi medula spinalis, manometrik dapat normal dan protein LCS hanya sedikit meningkat. Herniasi diskus servikalis dapat dipikirkan. Jika lesi dengan pelebaran servikal, paralisis flaksid dengan atrofi, fibrilasi dan hilangnya reeflek pada ekstremitas atas dan nyeri brachial, paraplegi spastik dan gejala kompresi lainnya.

Tumor dapat mempengaruhi akar dorsalis saraf ke delapan sehingga menyebabkan gejala okulopupilarik (Horner’s Syndrom). Hal tersegut bersama paralisis flaksid pada otot-otot lengan menjadi Klumpke Dejerine Syndrome. Tumor pada regio toraks terlebih lagi apabila menyebabkan kompresi berat, menimbulkan paraplegi saat fleksi dan spame yang nyeri pada saat fleksi. Neuralgia interkostal dan nyeri abdominal dapat disalahartikan dengan gangguan organ viseral dan sering dilakukan operasi abdomen. Jika lesi berada di bawah segmen dorsal saraf sembilan, refleks abdomen bagian atas timbul sedangkan bagian bawah menghilang, hampir sama dengan paralisis rekti abdominis bagian bawah dimana terdapat pergerakan umbilikus ke atas (Beevor’s Sign).

Tumor pada pelebaran segmen lumbal ditandai dengan nyeri radikal pada tungkai dan paralisis flaksid pada bagian bawah ekstremitas dengan hilangnya atau berkurangnya reflek lutut, sementara reflek pergelangan kaki tetap normal. Tumor pada kauda ekuina disertai dengan nyeri yang sangat berat, hilangnya reflek dalam, paralisis flaksid komplit, hilangnya reflek medula spinalis, hilangnya segala bentuk sensasi, gangguan vesika urinaria dan rektum. Tumor pada konus medularis cepat menimbulkan gejala medula spinalis bilateral, timbulnya gangguan vesika uruinaria dan rektum, saddle anestesia dan gangguan trofik.

Diagnosis. Diagnosis tumor medula spinalis menyangkut tiga pertanyaan:1) apakah benar terdapat tumor? Untuk menjawabnya haruslah dibedakan tumor dengan lesi lainnya pada medula


Nico Poundra Mulia

51

spinalis, 2) dimana letak tumor? Tidak hanya letak tumor secara tepat namun juga batasnya terhadap intermeduler, intradural dan ekstradural, 3) bagaimana sifat tumor? Apakah tumor ganas atau jinak, singel atau multipel?

Untuk diagnosis yang tepat dibutuhkan riwayat perjalanan penyakti yang akurat, terutama perjalanan nyeri dan kronologis gejala yang dirasakan. Membuat evaluasi yang detil yang termasuk pencatatan kelainan sensoris. Tumor medula spinalis secara umum berjalan secara progresif bukan statis. Cairan LCS secara berangsur-angsur menunjukkan Froin Symdrom berupa Xanthokrom (berwarna kuning), peningkatan protein, dan dapat menunjukkan koagulasi spontan. Jumlah sel biasanya tidak meningkat atau sedikit, sel-sel tumor dapat dilihat pada sarkomatosis atau karsinomatosis meningens. Xanthokrom sering dijumpai di atas letak tumor pada lesi di kauda ekuina. Cairan yang berwarna kuning dapat dijumpai pula pada lesi sifilis dan perdarahan lama pada subaraknoid. Metode Queckstedt pada sumbatan subaraknoid medula spinalis dapat menggambarkan letak tumor. Untuk mengetahuinya dibutuhkan pembacaan manometrik pada saat melakukan pungsi spinal. Jika cairan naik ke atas pada penekanan kedua vena jugularis menunjukkan bahwa tidak terdapat sumbatan; jika cairan tidak naik maka terdapat sumbatan. Sumbatan parsial juga mempunyai kepentingan sendiri. Sebuah “dry tap” yang berkurangnya jumlah cairan yang sangat sedikit, bukan menunjukkantekhnik yang salah melainkan menunjukkan suatu sumbatan. Metode yang paling baik adalah panthopaque myelografi, yang tidak hanya menggambarkan adanya tumor tapi juga lokasinya. Akhirnya kombinasi pungsilumbal dan sisternal (Ayer) juga membuktikan adanya tumor. Dimana menunjukkan tekanan pada cairan sisternal yang lebih tinggi dari pada cairan spinalis, dan metode Queckstedt. Pungsi multipel dapat dilakukan di antara lumbal pertama sampai dengan lumbal kelima untuk menggambarkan letak tumor dengan ada/tidaknya sumbatan di atas di bawah lesi. Tumor pada kauda ekuina terdapat peningkatan protein walaupun tidak terdapat sumbatan (Elsberg).

Multipel sklerosis jarang menimbulkan keraguan, dimana hanya dapat diatasi dengan laminektomi. Secara umuum, defisit sensoris lebih jelas, sementara lokasi tidak begitu jelas, tidak ditemukan adanya tamda-tanda sumbatan, tidak terdapat rasa nyeri, terdapat tanda adanya multipel foci oada otak dan medula spinalis. Denagn injeksi Pantopaque dapat mengalami remisis. Sifilis pada medula spinalis merupakan kondisi yang progresif. Terdapat lesi seperti; perubahan pupil (sering terjadi) dan pemeriksaan serologis sering positif. Namun sebuah sifiloma dapat dijumpai menyerupai tumor medula spinalis. Pachimeningitis servikalis dapat menimbulkan gejala kompresi medula spinalis sehingga membutuhkan eksplorasi lebih jauh. Namun dengan nyeri radikal bilateral yang sangat berat dan atrofi tanpa adanya tanda kompresi medula spinalis dapat mengarah kepada infeksi seperti sifilis. Circumscribed adhesive arachnoiditis merupakan kondisi yang tidak jarang dijumpai yang timbul setelah infeksi atau trauma dan sifilis; secara umuum bersifat lebih akut dan sulit dibedakan dengan tumor. Siringomelia menunjukkan atrofi yang terlokalisir, fasikulasi dan terdapat disosiasi sensorik seg,ental (hilangnya rasa nyeri dan suhu). Jenis yang lebih sulit didiagnosis adalah degenerasi medula spinalis yang sering disebut sebagai beningn Brown Squard syndrome.

Cental gliosis merupakan proliferasi sel-sel glia menyerupai tumor, sulit dibedakan dengan tumor medula spinalis. Pada gliosis sering terdapat hilangnya rasa nyeri dan suhu segmental dan tidak terdapat tanda iritatif pada fungsi motorik, terdapat gangguan vasomotor yang progresif. Beberapa kriteria ini diterapkan pada seluruh pertumbuhan intrameduler.

Diagnosis antara pertumbuhan intrameduler dan ekstrameduler dapat digambarkan pada beberapa kriteria. Tumor ekstrameduler lebih sering disertai nyeri terutama pada daerah radiks, hilangnya sensasi nyeri karena lamesi pada traktus spinothalamikus lebih sering ditemukan pada segmen bawah sakral yaitu di sekitar anus dan bokong dan adnya xanthokromia, dapat pula dijumpai kekakuan medula spinalis, terdapat paraplegi dan gangguan sensoris. Protein pada LCS meningkat pada tumor ekstrameduler.

Diagnosis kompresi oleh tumor dan penyakit lainnya pada tulang vertebra tergantung pada kriteria berikut: tumor pada vertebra dan tumor yang berbatasan dengan jaringan lunak seringkali ganas. Karsinoma seringkali bermetastase, nyeri yang seringkali sangat berat, myelopati timbul secara cepat yang diikuti dengan tanda-tanda kompresi pembuluh darah yang mensuplai medula spinalis, progresifitasnya sangat cepat, onset usia pada kelompok dewasa, terdapat deformitas tulang, bantuan sinar X dapat membantu menegakkan diagnosis. Sarcoma vertebra menunjukkkan gejala yang hampir sama dengan gejala tambahan jaringan lunak di sekitar tulang menunjukkaninfiltrasi sel-sel tumor. Muleipel mieloma jarang ditemukan, dan albumin Bence Jones pada urin merupakan tandayang patognomonik. Tuberkulosis medula spinalis merupakan kondisi sekunder terhadap fokus tuberkulosis dari tubuh; kompresi medula spinalis seringkali bersifat akut mengikuti terbentuknya abses,


Nico Poundra Mulia

52

pachimeningitis, perubahab vaskuler dan penghancuran tulang-tulang vertebra dan medula spinalis, terdapat deformitas tulang gibus sgnifikan dan jelas terlihat dengan sinar X. Medula spinalis

Lokasi atau level diagnosa adalah sesuatu yang sangat penting pada perjalanan tumor. Yang pada akhirnya pengulangan rasa sakit dan perasaan sensorik adalah petunjuk yang paling tepat. Riwayat nyeri radikuler atau gangguan sensorik pada daerah atau pada kasus tumor servikal dan lumbal, terjadi gangguan motorik, tetapi daerah hiperalgesia sering di daerah tertentu saja. Walaupun kadang-kadang di beberapa daerah bawah segmen lesi, rasa sensorik bisa normal. Reflek segmental terutama reflek prut sering menjadi daerah yang terganggu. Hiperpnue bisa menginduce fibrilasi yang luas atau myoklonus di bawah level kompresi. Injeksi intratekal adalah substansiopak, seperti partopak dimana terlihat pada rontgenseperti diperkenalkan oleh Sicard untuk lokalisasi tumor. Pada beberapa kasus dimana ditangani dengan metode bebrbeda maka injeksi partopak tidak boleh dilakukan. Lipid dapat diserap walaupun sulit. Dapat menyebebkan nyeri radikuler.

Partopoque secara praktis dapat menutupi lipid karena lebih mudah menggeser dan cepat diserap. Injeksi udara ke ruang subaraknoid dapat dikerjakan tapi tidak memberikan hasil yang berbeda dengan sinar X. Injeksi udara sering menyebebkan nyeri yang intensif pada tempat lesi. Dimana tempat kompresi diinjeksi secara hipodermil dengan 1/6 gram (0,01 gm) pilokarpin dapat menyebebkan rada nyaman di daerah lesi. Temple Fay menggambarkan perubahan vasometer dan pilomotor pada lesi transversa di batang medula. Pemaparan yang tiba-tiba dengan suhu hangat dan dingan dengan kipas angin dapat menyebebkan warna kemerahan pada kulit dan gangguan sensorik.

Sebagai tambahan. Gejala dan tanda yang disebutkan pada diskusi tenteng bermacam-macam lesi medula spinalis seharusnya dikerjakan demi penegakan diagnosis. Jadi dapat dikatakan terlalu sering terjadi tanda lokalisasi palsu dimana dengan pemeriksaan ulang dan keahlian diagnosis dapat diketahui. Hal ini sukar bila terdapat multipel tumor. Adalah baik untuk menghadapi dalam pemikiran bahwa ada 2 perbedaan mengenai 2 segmen yang berhubungan dengan medulla spinalis dengan vertebra, maka dari itu segmen yang ke enam, berhubungan dengan vertebra dorsal ke empat. Permulaan dari vertebra thorak ke 7 dengan cepat memadat bersama maka 3 vertebra menyebar melalui 9 atau 10 segmen. Elsberg dan Dyke telah menunjukanadanya jarak lebar antar pedikel dari vertebra yang dilalui tumor extramedula, demonstrasi dalam pengukuran dari foto roentgen. Akhirnya, tingkat dari tumor dipengaruhi oleh keaadan alaminya.

Dari sifat alami tumor itu, sering sulit membuat diagnosis preoperative. Tumor tulang pada dasarnya ganas dan mudah metastase. X-ray bisa atau tidak membantu. Caries selalu yang kedua dan pathonomonic. Tumor cauda equina biasanya besar dan berhubungan dengan tumor tulang sekunder. Kadang salah dengan neuritis. Perkembangan extra medula pertumbuhannya lebih jinak, tapi tak selalu dalam efeknya.hemangioma dari medula spinal menyebabkan perlembutan dan membrikan tanda tumor. Sejarah varises telah meluas, mungkin dengan fluktuasi dan remisi. Keadaan ini lebih sering pada laki-laki. Gejalanya lebih banyak pada sensory. Biasanya tanpa blok, tapi protein cairan spinal meningkat.pendarahan mungkin meningkat pada tingkat yang sama di spinalis. Adanya nevus pada tingkat vertebra di kulit bisa menjadi tanda. Operasi pengangkatan tidak mungkin tapi dekompresi masih mungkin. X-ray yang dalam mungkin bermanfaat. Menurut Elsberg fibroblastoma meningeal menunjukan beberapa perubahan, terjadi umumnya pada wanita usia setelah 40th, biasanya di regio thorak dan menunjukan peningkatan protein cairan spinal. Kista extradural ditandai adanya rasa tidak sakit.

Gejala. Gejala dari tumor adalah lambat progresifnya. Jika tumor diangkat, maka kompresi akan

meningkat sampai interupsi dari fungsi spinal.bila paralisis menjadi komplit, maka terjadi inkontinensia urin dan rectal, ada ulkus decubitus dan sebagainya.

Prognosis. Prognosis tergantung dari alami dan lokasi tumor, durasi dari kompresi, dan perluasan dari spinal cord. Namun demikian spinal akan mengalami kompresi bahkan bertahun-tahun sebalum akhirnya dioperasi. Residivitas tak lazim pada sarcoma. Walaupun tumor spinal tampak baik, namun bila salah dalam menetukan pengangkatan akan fatal, maka diperlukan diagnosis yang tepat dan penatalaksanaan yang tepat.

Penatalaksanaan. Penatalaksanaan tumor adalah dengan operasi pengangkatan.bila tidak dapat terjadi metastase. Setiap pasien dengan penyakit ini perlu dilakukan eksplorasi laminectomy.dalam beberapa kasus laminectomy dapat memicu terjadinya lesi. Maka sangat diperlukan ketepatan dalam mendiagnosis lokasi. Sering tumor ditemukan 1-2 segmen lebih tinggi dari preoperatifnya, jarang lebih rendah.


Nico Poundra Mulia

53

Meningioma, fibroma, neurofibroma dan beberapa jenis sarcoma secara umum dapat diangkat. Pertumbuhan intra medula sering tak bisa diangkat. Laminektomi sering membuat kecacatan. Hour glass tumor harus dilakukan pengangkatan baik intra maupun paravertebral.

Jika tumor telah sukses diangkat maka vertebra dapat mengalami perlembutan dan degenerasi, tapi perbaikan akan terjadi secepatnya setelah operasi. Kadang cairan atau kista dalam vertebra dapat mencegah terjadinya retardasi. Operasi pada servikal atas sangat beresiko. Epidural tumor harus dilakukan pengangkatan.kadang partial dekompresi dari spinal mengahsilkan efek yang lebih baik. General anestesi tidak berisiko untuk operasi ini. Yang tak kalah penting adalah perhatian setelah operasi.pasien sebaiknya diletakan dikasur busa untuk menghindari ulcus. Obat-obatan juga diperlukan dalam tindakan stelah operasi. Antisifilis kadang digunakan tapi kadang tak digunakan walau ada dugaan sifilioma. Lumbal punksi sebagai penegak diagnosis. X-ray yang dalam digunakan pada tumor yang tak bisa dioperasi tapi dapat menimbulkan pertumbuhan ganas dan lesi radang.

Tumor Spinal Saat ada perbedaan yang mungkin saling mempengaruhi, ada dua yang mempengaruhi klinik:

karsinoma dan sarcoma. Osteoma dan enchondroma adalah jarang dan biasanya jinak. Myeloma jarang tapi umumnya bagian dari tumor myeloma. Adanya protein bence jones di urine memperlihatkan adanya tumor ganas yang tak bisa dioperasi.

Karsinoma pada spinal selalu ganas. Metastase dapat dari payudara, prostat, tiroid dan saluran pencernaan. Pada awalnya sulit menentukan focusnya. Biasanya sudah timbul komplikasi. Pertumbuhan ganas biasanya melebihi dua segmen. Penekanan pada pembuluh darah dan trombosis sering menimbulkan gejala akut transeksi spinal. Syndrome merupakan kumpulan dari kompresi dan myelopati ireversible.

Tumor memiliki pengaruh terhadap akar sensori, rasa sakit adalah yang pertama kali muncul. Yang paling berat adalah pada tumor spinal.biasanya rasa sakit ada di dua sisi tubuh dan menuju kaki. Rasa sakit untuk waktu lama adalah tanda keganasan spinal. Kadang terlihat deformitas. Pada sarcoma yang menginfiltrasi jaringan lunak. Adanya rigiditas dari spinal menunjukan adanya spondilitis. Paraplegi dari kompresi myelopati adalah tanda terlambat namun terjdinya sangat cepat. Gejalanya sama dengan kompresi karena yang lainnya.

Diagnosis Diagnosis secara umum berdasarkan gejala fokus yang terjadi pertama kali pada beberapa akar

nyeri, yaitu adanya kelemahan dan rigiditas pada tulang belakang dan hasil terusan sinar X. Pada beberapa kasus awal sering hasilnya negatif.

Radiogram normal bukan berartitidak ada kanker. Keganasan pada medula spinalis dikarenakan tidak adanya gejala objektif sering menimbulkan apa yang disebut histeria atau sciatica. Karies tulang spinal, kurang menimbulakan rasa nyeri seperti pada tuberkulosis; rigiditas, kifosis dan terutamaada gibbus, gejala kompresi tiba-tiba jarang terjadi dan hasil radiogram jarangjuga menghasilkan kesimpulan.

Walaupun rasa nyeri dapat terjadiuntuk waktu yang lama hanya dapat menjadi gejala karies spinal, kasusnya tidak cepat menjalar. Sarkoma bisa menyebar dalam bertahun-tahun. Prognosisnya tidak ada harapan.

Penatalaksanaan: penatalaksanaan biasanya bersifat paliatif. Opersi merupakan kontraindikasi bila telah terjadi penyebaran tumor yang luas. Tetapi bila tumornya masih terlokalisasi maka operasi bisa dilakukan. Cordotomy adalah saran pertama yang dianjurkan oleh Spiller dan Frazier, sehingga sering mengalibatkan nyeri relief permanen, sehingga tidak sembuh sempurna. Hal ini yakni dengan memotong jaras nyeri shinothalamik di lateral kolumna vertebralis yaitu beberapa segmen di atas level. Cordotomy pada level inferior medula spinalis dilakukan pada tumor servikal. Bila cordotomy tidak dapat dilakukan atau tidak efektif, frontal lobatomy seharusnya dipertimbangkan untuk menghilangkan nnyeri relief. Unutk sarkoma tidak mungkindapat dioperasi, karena itu penyebarannya praktis terjadi. Deep X–ray dan radioterapi seharusnya dapat dicoba walaupun hanya sebagai analgesia.

Karies Medula Spinalis

(Spondilitis tuberkulosis atau Penyakit Pott’s) Tuberkulosis pada medula spinalis adalah kasus yang sangat jarang, tetapi ketika terjadi maka

dimulailah secara umum fokus lesi pada bagian spongy dari salah satu vertebrae dan jarang mempengaruhi sendi atau lamina primer. Progresifitasnya lambat yaitu terjadi perkijuan dan nekrosis yang meluas ke permukaan dan ke kartilago intervertebral. Radang proliferatif dapat mengakibatkan


Nico Poundra Mulia

54

abses yagn dapat menjalar ke meningen melewati kanalis spinalis dan terjadilah meningitis tuberkulosis. Karena adanya gravitasi abses dapat turun ke paravertebral retrofaringeal, anterior dari psoas dan daerah posterior lumbal. Kadang-kadang hal ini dapat menyebabkan osteitis yang dikenal dengan karies kering atau caries sicca.

Karies searah praktis selalu merupakan penyakit sekunder yang mengenai tulang, kelenjar, tuberkulosis genitourinaer atau pulmoner. Kebanyakan terjadi di vertebrae thorakal dan jarang pada vertebrae lumbal.

Penyakit ini sering pada anak-anak, tetapi bisa juga untuk semua umur. Secara umum karies spinal juga dapat terjadi spontan karena ada trauma pada tulang belakang.

Secara klinis, karies spinalis terjadi pada fokal satu vertebrae selanjutnya meluas sampai menimbulakan gejala radikuler. Akhirnya dapat terjadi kompresi ini bisa dimulai darijaringan yang ada abses kemudian menekan tulang dan lumen, sehingga terjadi dislokasi atau kolaps dari vertebrae. Gejala dari kompresi mielopati ini adalah lokal edema dan terjadi kelemahan pada tulang. Tidak selalu adanya kolaps vertebraew berarti ada fokus tuberkulosis di sana. Karena ada juga gangguan vertebrae yang tidak menimbulkan gejalasehingga tiba-tiba terjadilah fraktur spontan akibat Seiring penyakit bertambah parah, deformitas tulang belakang menjadi nyata. Jika deformitas ini berhubungan dengan hancurnya korpus vertebra tampak pembengkokan tulang belakang dengan pembentukan gibbus dan prosesus spinosus yang menonjol. Kadang-kadang terdapat kifosis lokal dan kadang-kadang skoliosis. Pada keadaan yang jarang tidak dijumpai deformitas. Pada karies cabang-cabang mungkin terdapat deformitas tetapi tidak didapatkan adanya gibbus.

Jika radiks terganggu, akan timbul nyeri radikuler yang tajam, bergantung pada lokasinya, nyeri radiks mungkin pada regio oksipital atau servikalpada ekstremitas atas, regio iga, regio abdomen atau pada ekstremitas bawah. Nyeri radiks dapat bilateral. Pada zona radiks kutaneus yang sama mungkindidapatkan gangguan sensoris khususnya rasa nyeri dan suhu. Radiks motorik dapat juga terganggu, sehingga menyebebkan atrofidan paralisis flaksid pada otot-otot yang dipersarafi saraf tersebut.

Gangguan pada radiks dorsal servikal delapan dan servikal pertama dapat menimbulkan sindrom simpatetik Horner (jika disertai dengan atrofi introsseus disebut paralisis Klumpke-Dejerine) dan gangguan thorak ke-8 sampai 12 dapat menyebabkan paralisis oto-otot abdomen.

Bila kondisi vertebra menyempit, gejal-gejala kompresi medula spinalis akan tampak sebagaimana telah dijelaskan, tanda-tanda dan gejala bergantung pada tingkat penyakit dan tidak dapat dibedakan penyebab kompresinya (lihat tumor medula spinalis). Pada awalnya, terdapat kelemahan ekstremitas, paresis atau paralisis perlahan-lahan, akhirnya paraplegi spastik dengan lutut dan engkel yang tertarik, hilangnya reflek superfisial dan adanya refleks Babinski. Anestesi dan analgesi dengan berbagai derajat akan muncul di bawah tingkat lesi dan sensasi “girdle” (ikat pinggang) mungkin ada pada tempat kompresi. Brown-Squard sindrom sering terjadi. Gangguan rektal dan kandung kemih, pertama-tama retensi urin, selanjutnya inkontinensia uri dan akhirnya gangguan vasomotor dan trofik khususnya nyeri baring menjadinyata semuanya bergantung kepada beratnya kompresi medula spinalis. Priapismus dapat terjadi pada kompresi servikal atau thorakal yang berat. Tidak jarang semua gejala muncul dengan cepat, atau bahkan akut mengikuti hancurnya vertebra yang mengakibatkan munculnya gambaran mielitis transversa, kadang-kadang karies pada tulang belakang telah ada selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun tanpa adnya tanda-tanda kompresi.

Karies vertebra lumbal dapat menimbulkan paralisis flaksid disertai hilangnya reflek dalam (kadang-kadang terjadi tarikan engkel yang menetap) dan reflek Babinski. Pada karies dorsal terdapat paralisis spastik dalam fleksi : pada regio pembesaran servikal, paralisis flaksid tangan dan paraplegi spastik, padaa karies servikal atas menimbulkan Quadriplegi spastik dan mungkin gangguan respiratorik yang berhubungan dengan gangguan n. Phrenicus. Pada karies axis dan atlas, neuralgia oksipital hebat, kekakuan leher dan fikssasi kepala sangat mencolokdan simptom bulbar, khususnya jika prosessus odontoid dirusak dapat menimbulkan manifestasi yang berbahaya.

Perjalanan penyakit : perjlanan penyakit karies tulang belakang umumnya berjalan progresif lambat, tidak ada demam, kecuali bila ada komplikasi. Dapat terjadi remisi atau eksaserbasi, atau kondisi dapat menetap. Kematian umumnya akibat dekubitus, sistitis atau tuberkulosis paru dan tuberkulosis lainnya. Progmosis dan perjalanan penyakit bergantung keadaan umum pasien, derajat kerusakan medula spinalis dan yang paling berpengaruh tentu terapinya. Karies tulang belakang merupakan keadaan yang serius. Lebih dari 50% pasien biasanya meninggal. Pasien yang kuat dan muda lebih besar kemungkinannya untuk sembuh. Bila kerusakan medula spinalis tidak parah atau berlangsung lama kemungkinannya baik sesuai terapinya. Paralisis dapat menetap bahkan setelah proses tuberkulosis membaik. Penyembuhan spontan dapat terjadi walaupun jarang.


Nico Poundra Mulia

55

Diagnosis : pada kebanyakan kasus diagnosis tidak sulit ditegakkan. Karakteristiknya: nyeri lokaldan perlunakan umumnya pada orang muda, deformitas dan kekakuan, adanya tuberkulosis di bagian lain dan rontgen sering meninjukkan penyempitan diskus intervertebralisdan destruksi korpus vertebra.

Pada anak reaksi tuberkulin dapat berguna. Xanthokrom cairan serebrospinalis bermakna pada kompresi spinal. Pakimeningitis tuberkulosa dapat terjadi tanpa karies spinal. Keganasan spinal biasanya terjadi pada orang tua, nyeri menyebar lebih berat dan gambaranX-ray agak berbeda. Kiposkoliosis nontuberkulosis dapat menimbulkan kompresi medula spinalis dan paraplegia bertahun-tahun setelah kondisi mentap. Tumor-tumor medula spinalis hanya menunjukkan sedikit atau tidak adanya perlunakan atau kekakuan tanpa deformitas, tanpa perubahan X-ray dibandingkan dengan kariesdan sering menunjukkantanda-tanda blok subaraknoid (queckenstedt method, xanthkromia). Osteomielitis pada anak merupakan proses yang akut, terdapat beberapa fokus pada tubuh anak; demam, edema lokal dan nyeri tekan dan fluktuasi dapat ada. Spondilitis tifoid sudah tidak ditemukan lagi. Aktinomikosis sangat jarang dan sulit didiagnosa. Gliosis, khususnya pada anak disertai dengan kifosis dapat menyulitkan, tapi merupakan penyakit ekstrameduler, lebih kronis dan tidak nyeri, tidak ada kekakuan spinal dan penemuan X-raynya negatif. Aneurisma aorta mengerosi vertebra dan menimbulkan gejala kompresi, biasanya dapat dibedakan tanpa kesulitan. Paraplegi histerik juga sudah ditemukan lagi, tetapi jika terjadi dapt menyebabkan sindrom kompresi; tetapi nyeri dan nyeri tekan berdifat umum dan tidak terbatas pada satu titik vertebra, tidak ada deformitas, kehilangan kekuatan ekstremitas umumnya bersifat absolut, tidak ada tanda Babinski dan tidak ada gangguan sfingter. Asal psikogenik dan keluhan pasien dapat memperkuat diagnosa. Akhirnya di luar semua kriteria diagnostik, laminektomi eksplorasi kada-kadang perlu dilakukan untuk menarik kesimpulan.

Penatalaksanaan; penggunaan streptomisin dan INH pada tuberkulosis dapat menyembuhkan karies spinal. Penatalaksanaan penyakit Pott’s dengan medis dan ortopedik. Operasi harus dihindari jika memungkinkan. Tempat tidur, udara segar, banyak cahaya matahari merupakan yang benar-benar penting. Tulang belakang harus dimobilisasi secepatnya untuk mencegah kompresi sumsum tulang atau untuk melancarkan pemulihan setelah kejadian tersebut. Extention apparatus, wirecages atau plaster casts adalah yang digunakan untuk imobilisasi. Pembentangan berguna pada kasus dini dimana terdapat tanda-tanda deformitas, dimana ada dislokasi ringan dan terutama, pada karies servikal yang pada fase lanjut yang sudah terlambat hanya akan menambah ketidak nyamanan pada pasien. Penatalaksanaan medis terdiri dari antibiotik dan antinyeri. Pada kasus-kasus paraplegia lanjut penatalaksanaannya adalah dengan berbagai jenis kompresi lainnya-kasus udara, perhatian terhadap kandung kemih, pencegahan dan perawatan nyeri saat tidur di tempat tidur dan fisioterapi.

Penatalaksanaan pembedahan dapat diindikasikan pada kasus dengan adanya abses yang dapat diakses dan dapat dievakuasi dengan mudah. Banyak yang merasa keberatan menjalani operasi meskipun terdapat abses. Terdapat beberapa bahaya pada penambahan infeksi dan kemungkinan fistula yang menetap. Operasi juga diindikasikan jika paralisis menetap terlalu lama, meskipun harapan untuk pulih secara spontan masih mungkin terjadi. Pada beberapa kasus pilihan ada beberapa kesepakatan mengenai penyatuan spinal atau transplantasi tulang dimana telah terjadi destruksi hebat dari vertebra.ini harus ditambahkan bahwa semua operasi yang dilakukan ada resikonya. Akhirnya, setelah pemulihan baik dari operasi maupun maupun dari pengobatan, istirahat, udara segar dan makanan bergizi harus dipertahankan dan hindari trauma sejauh mungkin.

Hemangioma vertebra tidak terlalu sering terjadi dan terjadi dalam waktu lama tajam menyebabkan kompresi sumsum tulang dan kadang-kadang menyebabkan nyeri punggung. Gambaran sinar X-nya cukup khas. Hemangioma menyerang pada segala usia, yang paling umum pada dewasa muda. Terjadinya kompresi pada sumusum tulang belakang, kumpulan gejala dan tanda sama dengan yagn disebabkan kompresi oleh penyebab lain. Terapi sinar dalam, tampak efektif pada sejumlah kasus. Dekompresi pembedahan kadang-kadang dapat diindikasikan. Abses Sumsum Tulang Belakang

Ini merupakan keadaan yang sangat jarang yang pada prakteknya merupakan infeksi sekunder dari pus yang berada di bagian lain pada tubuh. Kadang teramati adanya infeksi purulen pada paru-paru dan traktus urogenital, pada endokartis septik, dan sangat mungkin terjadi infeksi langsung akibat adanya trauma. Abses yang kecil kadang-kadang pada meningitis purulenta; selanjutnya dapat saja merupakan hasil atau abses. Fokus pus umumnya menyerang substansia grisea pada tulang, lebih sering lagi kornu posterior. Seringkali tanda-tanda abses sumsum tilang belakang tampak adanya kondisi penyerta. Umumnya timbul secara akut, mungkin disertai demam, kedinginan dan nyeri punggung, dan gejal-gejala mielitis tranversal segera muncul. Paraplegi flaksid dengan hilangnya reflek dan gangguan


Nico Poundra Mulia

56

sfingter merupakan ciri-ciri gambaran klinisnya. Tanda dan gejala tergantung pada tingginya lesi. Diagnosisnya cukup sulit; seringkali dapat diketahui pada post mortem. Onset akut tanda-tanda mielitis difusa dan gejala konstitusional pada pasien yang mengalami infeksi purulenta di tempat lain di tubuhnya harus dianggap ada abses pada sumsum tulang belakangnya. Hal ini tidak dapat dibedakan dengan pasti dari pachymeningitis purulenta. Kejadiannya progresif sangat cepat dan sangat fatal.

Abses epidural spinal atau pachymeningitis eksternal purulenta merupakan kumpulan pus yang melingkar antara vertebra dan duramater. Ini merupakan proses metastase yang jarang terjadi dan merupakan infeksi sekunder dari furunkulosis atau infeksi piogenik lainnya, tetapi dapat juga nerupakan akibat dari adanya trauma atau operasi pada sumsum tulang belakang. Infeksinya dapat terjadi secara hematogen atau merupakan perluasan dari fokal osteomyelitis pada vertebra. Kondisi ini dapat bersifat kronis dan sumber infeksi tidak dapat diketahui. Gambaran kliniknya selain tanda-tanda infeksi secara umum (demam, leukositosis, dll) terdiri dari onset akut rasa nyeri di beberapa titik sepanjang tulang belakang, merambat sepanjang radiks dan kerapuhan spinal setempat. Kemudian tanda-tanda dari kompresi progresif cepat dari tulang belakang: blok subaraknoid, parsial atau komplit, dengan xanthochromia, meningkatkan protein dan koagulasi spontan cairan spinal, pada saat yang bersamaan tanda-tanda kompresi tulang belakang dengan paralisis dibawah tinggi lesi, gangguan kandung kemih, ketidakseimbangan sensori di bawah tinggi lesi dan yagn pasti terminal fatal. Cairan spinal memperlihatkan pleocitosis dan peningkatan protein. Diagnosisnya tidak sulit dan dapat ditegakkan bila keakutan onset dan kompresi spinal terkait dengan fokus pus di tempat lain pada tubuh. Prognosisnya sangat jelek kecuali diagnosis dibuat semestinya dan operasi berhasil dilakuakn. Penatalaksanaannya jelas dengan pembedahan dan meliputi evakuasi pus dan drainase yang adekuat. obat-obat sulfa, penisilin atau antibiotik lain harus segera diberikan dan dalam dosis yang adekuat.



MALARIA SEREBRAL PENDAHULUAN :

Malaria sudah dikenal di Cina dan anak benua India jauh sebelum Masehi. Kata malaria terdiri dari mal dan aria yang berarti udara buruk (Italia). Malaria masih merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian. Lebih dari 1 milyar penduduk hidup didaerah malaria.Setiap tahun dijumpai 100 juta kasus diseluruh dunia dengan angka kematian 1 juta jiwa di Afrika saja. Frekwensi kejadian malaria serebral bervariasi antara 1 - 10% pada berbagai laporan, tergantung pada populasi dan definisi yang dipakai, dengan angka kematian antara 20 - 50%. Malaria serebral adalah suatu ensefalopati yang terjadi karena infeksi Plasmodium falsiparum. Distribusi infeksi Plasmodium falsiparum terutama di Afrika, Haiti, New Guinea, Asia Tenggara, Amerika Selatan dan Oceania. Warrel dkk memberikan definisi yang mengandung 3 kriteria: 1. Adanya koma yang dalam. 2. Adanya infeksi Plasmodium falsiparum. 3. Tak dijumpai penyebab lain dari koma. SIKLUS HIDUP PLASMODIUM FALSIPARUM :

Sporozoit melalui gigitan nyamuk Anopheles betina masuk kejaringan subkutan lalu beredar dalam darah menuju hepar dan menyerang sel hepar.

Parasit berkembang biak dan setelah 1-2 minggu schizont pecah dan melepaskan ribuan merozoit yang lalu masuk aliran darah untuk menginfeksi eritrosit. Semua bentuk eksoeritrositer Plasmodium falsiparum pecah pada waktu hampir bersamaan dan tak menetap secara kronik didalam hepar. Invasi eritrosit oleh merozoit memerlukan reseptor permukaan spesifik pada parasit dan eritrosit, yaitu glycoporin.

Plasmodium falsiparum dapat berkembang pada eritrosit semua umur dan parasitemia dapat mencapai derajat yang tinggi. Derajat parasitemia berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas. Dalam eritrosit merozoit berkembang menjadi schizont yang pecah untuk melepaskan merozoit yang punya kemampuan menginfeksi eritrosit baru. Hanya stadium eritrositik aseksual yang langsung berpengaruh pada manusia dan gejala yang timbul adalah demam, anemia, hipoksia jaringan dan kelainan imunopatologi.

Mekanisme yang mendasari terjadinya komplikasi serius pada infeksi malaria falsiparum seperti gagal ginjal akut, edema paru ataupun malaria serebral tak diketahui, tapi diduga berhubungan dengan hipoksia jaringan. Selain gigitan nyamuk, parasit dapat ditularkan melalui jarum suntik dan transfusi darah. PATOLOGI :

Bervariasi Makroskopis ; Otak mengalami edema pada substansia alba.Parenkim otak sering berubah warna. Pada parasitemia dan kongesti berat korteks berwarna kemerahan, yang disebut “pink brain”. Pada kasus lain korteks berwarna kelabu akibat akumulasi pigmen malaria pada kapiler korteks. Pada kasus yang berat pigmen akan berakumulasi di substansia alba dan batang otak sehingga memberikan warna kelabu juga. Pada banyak kasus ditemukan petekhia hemoragik pada substansia alba sub korteks. Mikroskopis; Kapiler dan venula otak berisi tropozoit tua dan schizont. Eritrosit berparasit pada sirkulasi perifer terutama mengandung bentuk cincin dan stadium tropozoit muda, kadang-kadang saja gametosit dan jarang schizont. Sebaliknya, eritrosit berparasit yang mengisi kapiler dan venula serebral terutama berisi tropozoit tua dan schizont. Pada venula dan pembuluh darah lebih besar eritrosit mendekati endotel (marginated) kadang-kadang berkelompok.


Nico Poundra Mulia

58

Pada banyak kasus kapiler teregang kadang-kadang dengan halo bening yang menunjukkan adanya edema. Dari pengamatan diatas dapat disimpulkan bahwa pembuluh darah tersumbat secara fungsional. Konsep ini didukung oleh adanya dilatasi arteri diproksimal daerah otak yang mengalami edema. Pada pasien yang bertahan lebih lama terlihat reaksi radang granulomatous pada area perdarahan ini disebut sebagai granuloma Durck atau granuloma malaria. Reaksi radang ini menunjukkan akumulasi sel glia dan fagosit mononukleus pada daerah demielinisasi didalam cincin eritrosit. Pada pasien malaria serebral eritrosit berparasit paling banyak diotak (45%), jantung (26 %), Hati (20 %), ginjal (5 %) dan paru-paru (4 %). Parasit pada kapiler paru hampir semuanya bentuk cincin dan tropozoit muda dengan banyak leukosit polinukleus dan mononukleus, sedangkan pada malaria serebral pada kapiler otak ada gametosit, schizont dan sedikit leukosit. Sebagai tambahan, pada malaria serebral perbandingan eritrosit berparasit pada vena perifer, darah kapiler dan biopsi kulit secara bermakna lebih rendah daripada grup pasien dengan malaria tanpa komplikasi. PATOGENESIS: Banyak teori yang dikemukakan. Secara garis besar ada 3 kategori : 1. Teori mekanis. 2. Teori toksik. 3. Teori imunologis. Teori mekanis; A. Selama masa schizogoni eritrosit berparasit melekat pada endotel kapiler otak, yang secara

mekanis menyumbatnya. Pada masa lampau diduga eritrosit yang mengandung Plasmodium falsiparum stadium aseksual lanjut menyumbat kapiler karena pembesaran ukuran parasit menyebabkan eritrosit kurang elastis dan sel yang kaku tak dapat menembus jaringan kapiler. Ini mengakibatkan anoksia jaringan dan nekrosis yang menyebabkan kerusakan jaringan dan edema. Teori patogenesis berdasarkan pertimbangan reologi saja tampaknya tak adekuat. Faktor reologi berperan tapi mungkin tidak sendirian.

B. Teori lain berdasarkan temuan pembuluh yang tersumbat pada pusat cincin hemoragik, menunjukkan adanya disseminated intra vascular coagulation (DIC) yang menyebabkan sumbatan pembuluh darah dan kerusakan jaringan.

Teori ini didukung oleh temuan histologis dan laboratoris pada malaria berat, berupa : a. Trombositopenia disertai dengan hipofibrinogenemia. b. Memanjangnya waktu thromboplastin parsial. b. Meningkatnya hasil degradasi fibrin pada beberapa pasien. Eritrosit yang tak terinfeksi dan yang mengandung bentuk cincin tak melengket. Pada tingkat ultra struktur membran eritrosit terinfeksi membentuk tonjolan berbentuk kerucut berukuran 40 – 80 nm. Bangunan yang disebut kenop ini terdapat pada permukaan eritrosit sedangkan plamodia pada stadium tropozoid jumlahnya bertambah dengan matangnya parasit selama masa schizogoni. Kenop ini merupakan titik perlengketan antara membran etitrosit dan membran sel endotel. Terjadinya sitoadherens dimungkinkan oleh adanya kenop ini. Studi mikroskop elektron menunjukkan kontak yang erat dengan sel endotel atau tanpa kenop ini. Semua tipe ganas dari plasmodium falsiparum merangsang pembentukkan kenop pada permukaan eritrosit. Para peneliti sedang menyelidiki basis molekuler untuk interaksi yang tepat antara kenop pada eritrosit berparasit dan membran sel endotel. Molekul reseptor spesifik dan molekul permukaan yang dirangsang parasit pada eritrosit terinfeksi plasmodium falsiparum mungkin terlibat dalam sitoadherens. Tiga reseptor telah diidentifikasikan yaitu matrix protein ekstraseluler thrombospondin, antigen diferensiasi leukosit CD 36 dan intra celluler adhesion molecule (ICAM-1).


Nico Poundra Mulia

59

Permukaan molekul pada eritrosit berparasit yang terlibat dalam cytoadherens telah diselidiki secara intensif. Protein yang berhubungan dengan kenop disebut dengan akronim PfEMPI 1 (Plasmodium falsiparum Erytrocyte Membrane Protein), PfEMPI 2 dan Pf-HRP 1 (Plasmodium falsiparum Histidine Rich Protein). Protein yang dihasilkan disebut Pf-HRP 2. Proliferasi cepat parasit menyebabkan stagnasi aliran darah pada pembuluh darah otak dengan akibat oklusi trombus dan pendarahan. Studi diatas menerangkan mekanisme penting dimana eritrosit terinfeksi Plasmodium falsiparum melekat pada sel endotel karenanya menggumpal diotak dan menyumbat aliran darah. Namun, pertanyaan masih timbul bagaimana kejadian molekuler ini dapat menyebabkan disfungsi serebral. Banyak teori telah dikemukakan. Satu hipotesis diberikan bahwa abnormalitas patofisiologi fundamental adalah meningkatnya permeabilitas kapiler yang menyebabkan edema serebri dan meningkatnya tekanan intra kranial. Teori yang dianut saat ini adalah langsung :

Obstruksi vaskuler secara langsung mengakibatkan anoksia serebri dan koma. Teori toksik; Berdasarkan pengamatan klinis bahwa kebanyakan pasien yang selamat dari malaria serebral akut tak menunjukkan adanya gejala sisa. Sudah tentu, pada sebahagian besar pasien tak ada edema serebri. Diyakini bahwa edema dan perdarahan merupakan keadaan terminal. Hipoglikemia dan asidosis laktat dengan jumlah parasit yang tinggi, yang dapat mempengaruhi saraf pusat, dimana parasit matur digumpalkan oleh pelekatan endotel. Berbagai toksin dipercayai menyebabkan perubahan endotel, termasuk peptida vasoaktif dan tumor necrosis faktor yang dilepaskan oleh makrofag. Akhir-akhir ini ada perhatian terhadap radikal oksigen bebas pada malaria karena pelepasannya dari makrofag menyebabkan baik hemolisis dan kematian parasit. Dikatakan bahwa radikal bebas yang dilepaskan selama krisis dari infeksi malaria juga menyebabkan kerusakan endotel yang mendasari malaria serebral. Teori imunologis : Respon imun penderita memegang peranan dalam patogenesis malaria serebral. Bahan vasoaktif seperti kinin dan cytokin, mediator lain seperti tumor necrosis factor (TNF) dan aktifasi komplemen telah dipelajari. Pada model binatang pengerat, kerusakan akibat imunologis memegang peranan penting dalam berbagai manifestasi berat penyakit. Sebaliknya, aktifasi komplemen adalah gambaran yang konsisten pada malaria serebral manusia. TNF tinggi pada anak dengan koma yang nyata akibat malaria. TNF berhubungan dengan ICAM 1 dan meningkatkan cytoadherens invitro. Bukti histologis untuk vaskulitis imun kompleks tak ada pada kasus fatal malaria berat, malahan yang sering timbul adalah nekrosis tubular akut. Disamping hal-hal diatas perlu diingat bahwa malaria susunan saraf pusat takberdiri sendiri. Banyak kelainan sistematik atau ekstra kranial dari organ lain dapat menyebabkan disfungsi serebral. Hipoglikemia, biasanya hebat, sering terjadi pada malaria serebral. Dua grup yang berisiko menderita hipoglikemia adalah wanita hamil dan pasien dengan penyakit yang membahayakan jiwa. Pada beberapa kasus hipoglikemia disebabkan akibat terapi kinin karena kinin merupakan sekretagogue yang kuat. Namun dibuktikan kemudian bahwa hipoglikemia bukanlah komplikasi spesifik malaria atau akibat obat antimalaria, tapi merupakan gambaran khas dari penderita yang sakit berat dan kelaparan.Adanya hipoglikemia akan memperburuk prognosis. MANIFESTASI KLINIK : Masa inkubasi antara 8 - 15 hari. Pemakaian obat profilaksis inadekuat atau imunitas parsial pada populasi daerah endemik dapat menunda terjadinya gejala. Gambaran klinis malaria serebral bervariasi. Hampir selalu ada febris namun pernah dilaporkan adanya hipotermia.


Nico Poundra Mulia

60

Gejala lain adalah anemia berat, ikterus, oliguria akibat insufisiensi ginjal, edema paru, hipoglikemia, infeksi yang menyertai seperti aspirasi pneumoni atau septikemia; perdarahan akibat DIC; muntah dan diare yang dapat menyebabkan hipovolemia; dan syok. Splenomegalia dan hepatomegalia sering dijumpai. Malaria serebral dapat berkembang setelah beberapa hari demam atau dapat terjadi secara tiba-tiba berupa kejang umum diikuti oleh koma yang persisten. Kelainan yang sering berupa suatu ensefalopatia sindroma otak organik akut seperti delirium, disorientasi, agitasi, perubahan kepribadian bahkan psikosa. Manifestasi serebral lain adalah : perdarahan intra kranial, oklusi arteri serebral dan sindroma ekstrapiramidal berupa chorea, athetosis, mioklonus dan sindroma Parkinson dan tremor. Adanya perdarahan retina kalau ada sering meramalkan perkembangan bukannya akibat dari malaria serebral. Kejang sering dijumpai dapat berupa serangan tunggal atau berulang dan lebih menonjol pada malaria serebral anak, sedang pada dewasa dijumpai pada 40 % kasus. Defisit neurologis fokal jarang, berupa mono - hemiplegia, ataksia serebeler, tuli dan kebutaan dan biasanya bersifat sementara Agitasi, disorientasi, delirium dan psikosis paranoid dapat juga terjadi selama masa penyembuhan. DIAGNOSIS : 1. Adanya parasitemia :

a. Pemeriksaan tetes darah tipis dan tebal dengan pewarnaan Giemsa. b. Pewarnaan Field biasanya untuk tetes tebal, lebih sederhana dan cepat. c. Quantitative buffy coat (QBC).

Mulai diperkenalkan tahun 1983 dan sensitivitasnya 10 kali lipat metode konvesional. Didasarkan pada pewarnaan DNA dan RNA parasit dengan akridin jingga lalu diperiksa dengan mikroskop flouresen.

d. Pewarnaan jingga akridin menurut metoda Kawamoto. Mendiagnosa cepat sediaan tebal dan tipis. Mikroskop yang dipakai adalah mikroskop cahaya biasa yang dilengkapi filter khusus.

e. Rapid manual test (RM test). Dapat mendeteksi antigen Plasmodium falsiparum terlarut yang berasal dari stadium tropozoit yaitu HRP 2.

f. Uji serologis nilainya terbatas untuk diagnosis karena hasil positif hanya menyatakan adanya zat anti terhadap malaria.

g. Pelacak DNA. Sensitivitasnya lebih besar dari metoda konvensional dan dapat dilakukan pemeriksaan sampel darah dalam jumlah besar.

2. Pemeriksaan likuor serebro spinalis : Untuk menyingkirkan penyebab lain ensefalopati. Pada malaria likuor jernih dan tekanan pembukaan kurang dari 200 mm Mikroskopis normal dan jarang adanya limfosit lebih dari 10/mikroliter likuor walau pernah dilaporkan limfositosis sampai 150. Rasio glukosa likuor dan darah normal. Protein dapat sedikit meningkat kadang-kadang dapat mencapai 150 mg/dl.

3. Lain-Lain : - Glukosa darah. - Hematokrit. - Pemeriksaan darah rutin. - Elektrolit. - Ureum dan kreatinin. - Kultur darah untuk menyingkirkan bacteremia. - Brain CT scan. DIAGNOSIS BANDING :

Meningitis bakterial dan viral Trauma kapitis. Ensefalitis. Eklampsia.


Nico Poundra Mulia

61

Demam tifoid. Epilepsi. Hipoglikemia. Stroke. Diabetes mellitus. Keracunan. SOL seperti neoplama, abses, tuberkuloma Trypanosomiasis.

PENATALAKSANAAN : Malaria serebral merupakan keadaan emergensi yang memerlukan intervensi cepat. Pemeriksaan harus segera dilakukan untuk menegakkan diagnosa dan kemungkinan adanya manifestasi lain dari malaria yang berat. Penyakit lain yang memerlukan penanganan segera harus segera disingkirkan termasuk meningitis bakterial akut, trypanosomiasis, koma diabetik atau eklampsia. Terapi malaria serebral dapat dibedakan dalam 3 kategori : 1. Chemoterapi antimalaria spesifik.

2. Terapi suportif untuk komplikasi malaria serebral. 3. Terapi kondisi yang menyertai seperti septikemia atau aspirasi pneumonia.

1. ANTI MALARIA

- Pilihan obat anti malaria tergantung pada pola lokal dari Plasmodium falsiparum. Chloroquine tetap merupakan obat plihan. Sayangnya, hanya mempan untuk Meksiko, Amerika Tengah, Mesir dan sebagian Timur Tengah. Dikebanyakan negara Amerika Latin, Afrika dan Asia, Palsmodium falsiparum resisten terhadap chloroquine. Didaerah ini, quinine adalah obet pilihan pertama. Akhirnya, resistensi terhadap quinine sering dijumpai di Asia Tenggara, maka harus ditambahkan tetracycline atau antagonis folat.. Obat anti malaria baru memberi harapan dalam terapi Plasmodium falsiparum yang resisten adalah :

- mefloquine. - halofantrine. - artemisinine.

- Chloroquine paling luas dipakai, mudah didapat dan paling efektif untuk daerah yang tidak resisten. Secara umum chloroquine aman, termasuk pemakaian pada wanita hamil; terlebih-lebih ditoleransi baik pada pemberian per oral. Pada beberapa kasus terutama pada anak, muntah dapat terjadi, jadi harus diawasi bahwa obat ini memang ditelan dengan baik. Dosis yang diberikan untuk chloroquine phosphat adalah 600 mg (10 mg/kg BB) lalu diikuti dosis 10 mg/kg BB 24 jam kemudian lalu 5 mg/kg BB pada 48 jam atau diberikan 5 mg/Kg BB pada jam ke 12,24 dan 36 (dosis total 25 mg/Kg BB). Pada kasus yang berat chloroquine hydrochloride diberikan per infus pelan-pelan karena bahaya hipotensi. Infus diberikan tak lebih cepat dari 0,83 mg/Kg BB per jam dengan maksimum 30 jam atau diganti dengan chloroquine oral dengan dosis total 25 mg/Kg BB kalau dapat ditolerensi dengan baik.

- Pada area resistensi terhadap chloroquine, dipakai quinine. Pada kasus malaria tanpa komplikasi dipakai quinine sulfat 10 mg/Kg BB (maksimal 650 mg) per oral tiap 8 jam dengan tetracycline 4 mg/Kg (max.250 mg) tiap 6 jam selama 7 hari. Dosis tunggal sulfadoxine (20 mg/Kg atau max.1500 mg) dan pyrimethamine (1 mg/Kg max.75 mg) dapat menggantikan tetracycline. Kalau resisten terhadap sulfadoxine pyrimethamine dicurigai, maka dipakai doxycycline (3 mg/Kg sekali sehari selama 7 hari). Clindamycin (10 mg/Kg 2 kali sehari selama 3-7 hari) merupakan alternatif tetracycline. Tetracycline dan doxycycline kontra indikasi pada wanita hamil dan anak dibawah umur 8 tahun.

- Pada kasus malaria tanpa komplikasi dengan resistensi obat ganda, mefloquine 15 mg/Kg segera lalu diikuti 10 mg/Kg 8-24 jam kemudian, tapi tak melebihi 1500 mg total.


Nico Poundra Mulia

62

- Walau halofantrine dosis tinggi (8 mg/Kg diulang setiap jam ke 6 dan 12; pada individu yang non imun, pengulangan regimen 1 minggu kemudian) lebih efektif dari pada mefloquine, memanjangnya interval QT dan aritmia ventrikuler menyebabkan kekhawatiran pemakaiannya, terutama pada mereka yang memakai obat yang diketahui memperpanjang interval QT (seperti quinine, quinidine, chloroquine, anti depresan trisiklik, obat neuroleptik, terfenadine atau astemizole). Halofantrine harus dimakan bersama makanan berlemak untuk memperce- pat absorsi dan tak boleh diberikan pada penderita yang mendapat mefloquine dalam 4 minggu karena adanya resistensi silang.

- Pada kasus yang berat dan adanya resistensi ganda (termasuk resistensi terhadap mefloquine) dipakai quinine dihydrochloride 20 mg/Kg intra vena dengan loading dose lebih dari 4 jam disusul dosis pemeliharaan 10 mg/Kg diatas 4 jam tiga kali sehari. Quinine parenteral harus diganti dengan sediaan oral plus tetracycline kalau dapat ditolelir. Lama terapi adalah 7 hari.

- Kalau quinine tak tersedia, misalnya di Amerika Serikat, pemakaian quinidine 10 mg/Kg per infus lebih dari 1 jam diikuti 0,02 mg/Kg per menit dengan monitoring EKG.

Artemisinin mengurangi derajat parasitemia lebih cepat dan terbukti sangat efektif terhadap infeksi Plasmodium falsiparum multiresistensi. Arthemeter 3,2 mg/Kg i.m lalu dilanjutkan 1,6 mg/Kg per hari sampai parasit hilang sebaik pemberian desferrioxamine (100 mg/Kg selama 3 hari) intra vena plus quinine intra vena tampaknya lebih efektif pada perbaikan koma dibandingkan pemberian quinine intra vena saja.

2. Tindakan suportif adalah sangat penting untuk keberhasilan terapi malaria serebral : - Hipoglikemia harus diobati. - Edema paru akut. - Managemen cairan yang baik.

- Kalau perlu dipasang intubasi endotracheal dan ventilator. Asidosis metabolik dapat terjadi akibat obstruksi sistemik dan kapiler viseral. PH darah turun sehingga terjadi hipoksia. Hiperparasitemia diobati dengan transfusi ganti, dengan memperhatikan penularan AIDS dan hepatitis viral. Gagal ginjal memerlukan monitoring dan pengaturan cairan ketat. Dipasang kateter untuk mengukur urine output. Kalau dijumpai anemia berat diberi transfusi darah. Kalau ada kejang diatasi dengan diazepam. Hipertemia diatasi dengan kompres dan acetaminophen. Obat-obatan yang dulu banyak digunakan pada malaria serebral seperti deksametason, diuretik osmotik seperti mannitol, heparin dan dekstran berat molekul rendah. Deksametason memperburuk keadaan dengan meningkatkan dan memperpanjang parasitemia, meningkatkan resiko infeksi bakterial sekunder dan kemungkinan tak dapat mengatasi edema sitotoksik. Juga suatu penyelidikan menyatakan pemakaian steroid memperlama koma dan meningkatkan komplikasi tanpa mempengaruhi mortalitas. Penggunaan obat-obat tersebut berdasarkan :

- konsep kuno patogenesis malaris serebral. - laporan anekdotal tentang keberhasilan penggunaannya.

Maka baru-baru ini ditegaskan lagi tentang bahaya pemakaian obat-obatan ini. 3. TERAPI KONDISI PENYERTA

Septikemia sering timbul dari flora usus, maka diberi antibiotika untuk basil gram negatif dan bakteri anearob, berupa kombinasi gentamisin dengan chlo- ramfenikol atau gentamisin + metronidazole. Aspirasi pneumonia diberi penicilline injeksi. Karena muntah sering terjadi maka pasien dibaringkan miring pada satu sisi untuk mencegah aspirasi.

PENCEGAHAN : Pencegahan malaria serebral adalah sinonim dengan pencegahan Plamodium falsiparum yaitu : 1. Chemoprophylaxis anti malaria. 2. Perlindungan terhadap gigitan nyamuk.


Nico Poundra Mulia

63

3. Vaksinasi.

1. Chemoprophylaxis anti malaria yang dianjurkan tergantung dari pola lokal kepekaan Plasmodium terhadap obat. Pada daerah yang masih sensitif terhadap chloroquine, diberikan dengan dosis 300 mg per minggu. Pada pendatang ke daerah malaria obat diberikan 2 minggu sebelum berkunjung dan 6 minggu setelah kembali. Pada daerah resisten terhadap chloroquine dipakai mefloquine, dosis 250 mg per minggu dimulai 2 minggu sebelum dan diteruskan 4 minggu setelah pulang. Mefloquine aman untuk pemakaian jangka panjang bahkan pada kehamilan trisemester pertama. Kalau tidak dapat memakai mefloquine, maka diberikan doxycycline 100 mg per hari dimulai 1-2 minggu setelah meninggalkan daerah tersebut. Pengobatan alternatif adalah chloroquine atau amodiaquine ( 300 mg sekali seminggu ) dengan kombinasi dari salah satu yang berikut : - sulfadoxine-pyrimethamine (Fansidar) 1 tablet per minggu. - pyrimethamine saja. - proguanil 200 mg per hari. - chloroproguanil 20 mg per minggu.

Ada juga yang tak menganjurkan pemakaian amodiaquine dan Fansidar karena kemungkinan adanya resistensi parasit dan toksisitas. Tetracycline dan quinine tak dianjurkan.

2. Perlindungan terhadap gigitan nyamuk : - Penggunaan repellent yang mengandung paling tidak 30 % N, N-diethyl-3-

methylbenzamide (DEET). - Memakai pakaian yang tertutup. - Memakai kelambu. - Mencegah nyamuk masuk memakai kasa penutup pintu dan jendela.

Cegah beraktifitas diluar kalau nyamuk anopheles sedang aktif, terutama waktu fajar dan selama musim hujan.

3. Vaksinasi 1. Vaksin sintetis terhadap stadium darah Plasmodium falsiparum, SP166 tadinya dilaporkan

berhasil dengan derajat rendah sampai sedang, tapi di Thailand menunjukkan tak ada manfaat.

2. Vaksin anti sporozoit, hepatik, stadium darah serta stadium seksual, dan vaksin yang merangsang Limfosit T sedang dicoba.

PROGNOSIS : Prognosis ditentukan oleh : 1. Gangguan kesadaran. 2. Kejang yang berulang (paling tidak 3 kali dalam 24 jam). 3. Gangguan pernafasan. 4. Perdarahan dan Syok. 5. Parasitemia lebih dari 500.000 per mm3 dan lebih dari 5 % neutrofil yang mengandung

pigmen. 6. Laktat likuor dan vena yang tinggi (lebih dari 45 mg/dl), hipoglikemia (kurang dari 40 mg/dl). 7. Gula likuor rendah. 8. Terkenanya hepar (total bilirubin serum lebih dari 2,5 mg/dl, meningkatnya aminotransferase

lebih dari 3 kali normal). 9. Ginjal (kreatinin lebih dari 3 mg/dl). 10. Asidosis juga mempengaruhi mortalitas. 11. Papiledema. Gejala sisa seperti hemiplegia atau monoplegia, buta kortikal dan gangguan tingkah laku sering pada anak dengan koma yang lama dan dalam, kejang berulang, disfungsi batang otak dan hipoglikemia.


Nico Poundra Mulia

65

PROTAP PENATALAKSANAAN STROKE DIBAGIAN NEUROLOGI FK.UNSRI/RSMH PALEMBANG

Pasien MRS Identifikasi

Anamnesa

Pemeriksaan Klinis

Diagnosa STROKE

STROKE NON HEMORAGIK STROKE HEMORAGIK

Pasang Infus Asering - Pasang infus Asering - Obat2an : - Obat2an : Nicholin 2/3 X 250 mg /iv Adona 3 x 100 mg / Kalnex 3 X 2 Amp i.v Neurotonika 5000 mg / im Nicholin 3 x 250 mg/iv Trental 2 X 400 mg/ Aspilet/Ascardia Neurotonika 5000 mg /im Simptomatik Vitmain C 2 x 2 ampul (400 mg) iv

Simptomatik Bila hipertensi + : Tensi 2 x selang 15 – 30 menit Bila hipertensi + Bila MAP > 130 Berikan a.hipertensi : ( Ukur 2x selang 5 – 15 menit) (Gol.Ace inhibitor, B Bloker) Bila HT berat / Map > 130 mmHg : Follow up TD berkala ,bila perlu + Tensivask Drip Catapres 1-2 ampul gtt 10 - >> (lihat

sikon) Catatan : TD diturunkan sekira 20 – 25 % lalu Ace inhibitor 2 X 12,5 mg oral /NGT Maintenance dosis. TD diturunkan 20 – 25 % seterusnya

follow -up Pemeriksaan rutine : Labotarorium CVD - Pemeriksaan LaboratoriumCVD / Indikasi Konsul Kardiologi - Konsul Kardiologi / P.Dalam Penunjang: Ro paru2 – CT Scanning kepala - Pemeriksaan penunjang CT Scanning / Ro

paru2 Fisioterapi pasif / aktif ( sesuai sikon) - Diet cair / lunak RG /DM

1

DIAGNOSTIK

1. ANAMNESA2. PEMERIKSAAN

(klinik , lab & khusus)3. DIAGNOSA BANDING

D I A G N O S A

ANAMNESA

• WAWANCARAKESIMPULANGEJALA-GEJALA

2

ANAMNESA YANG BAIK

TERARAHDAN

LENGKAP

ARAH ANAMNESA?DIAGNOSA KLINIK

LENGKAP?BUATLAH

POLA:1) KELUHAN UTAMA2) INSULT ATAU KHRONOLOGI3) PENYAKIT – PENYAKIT4) RESIDIVITAS

3

KELUHAN UTAMA

1. WHAT IS THE PROBLEM 2. GANGGUAN ADL3. BAYANGAN DIAGNOSA KLINIK4. AKUT ATAU TIDAK

INSULT

GEJALA – GEJALA

T O P I KE T I O L O G I

4

KHRONOLOGI

• TAHAPAN GGN NEU ~ WAKTU1. GEJALA DEFISIT2. GEJALA IRITATIF3. MTORIK – SNSORIK – VGETATIF4. BERAT RINGAN5. FREKWENSI6. PAROKSIMAL – DISTAL7. KIRI - KANAN

DIAGNOSA BANDING

• DIAGNOSA KLINIK = MORFOLOGIK =KELAINAN-2 NEUROLOGI PADA PEMERIKSAAN KLINIKDIAGNOSA TOPIKDIAGNOSA BANDING TOPIKDIAGNOSA ETIOLOGIDIAGNOSA BANDING ETIOLOGI

5

DIAGNOSA BANDING

• DIAGNOSA BANDING TOPIKMEMBANDINGKAN KEMUNGKINAN TOPIK DENGAN GEJALA YG ADA PADA PENDERITADIAGNOSA BANDING ETILOGIMEMBANDINGKAN KEMUNGKINAN ETIOLOGI DENGAN GEJALA YANG ADA PADA PENDERITA

CVDKEMUNGKINAN TOPIK

1) KORTEKS SEREBRI2) SUBKORTEKS3) CAPSULA INTERNA

KEMUNGKINAN ETIOLOGI1) THROMBOSIS2) EMBOLI3) HAEMORRHAGI

6

CONTOH.Misalnya pada Hemiparese o.k. CVD.DIAGNOSA BANDING TOPIK.1. Cortex Cerebri 2. Subcortex 3.CAPSULA INTERNA

Kalau diagnosa topiknya cortex cerebri sebaiknya urutannya adalah:1. Subcortex2. Capsula interna3. Cortexcerebri

1. laesi di subcortex gejalanya Pada penderita dijumpai gejala-2- defisit motorik - Hemiparese dextra spastik- afasi (subcortical) kalau hemisfir Dom - afasi corticalisJadi: laesi di subcortex dapat disingkirkan.

2. Laesi di capsula interna gejalanya: Pada penderita ada gejala:- emiparese/hemiplegi typica - Hemiparese dextra spastik

- Tidak ada parese N.VII- Tidak ada parese N.XII

Jadi: laesi di capsula interna dapat disingkirkan.

3. laesi di cortex cerebri gejalanya Pada penderita ada gejala:-Ada gejala fokal - lengan lebih berat dari tungkai-defisit motorik-Ada gejala iritatif - kejang lengan dan tungkai kanan

- Afasi corticalis - Pend tidak dapat mengutarakan isidalam kata-2, tulisan maupun isyarat

- defisit sensorik - hipestesi lengan kanan dan tungkai kanan

Jadi: laesi di cortex cerebri belum dapat disingkirkan.

KESIMPULAN:- Laesi di subcortex dapat disingkirkan,- Laesi di capsula interna dapat disingkirkan- Laesi di cortex belum dapat disingkirkanJADI: DIAGNOSA TOPIK adalah:CORTEX CEREBRI

7

CONTOH.`DIAGNOSA BANDING TOPIK.1. Cortex Cerebri2. Subcortex3. Capasula interna

Kalau diagnosa topiknya cortex cerebri sebaiknya urutannya adalah:1. Subcortex2. Capsula interna3. Cortexcerebri

1

STROKECVD

MANIFESTASI KLINIK GANGGUAN FUNGSI CEREBRAL, FOKAL MAUPUN GLOBAL, TERJADI SECARA CEPAT BERLANGSUNG LEBIH DARI 24 JAM, ATAU BERAKHIR DENGAN KEMATIAN, TANPA ADA SEBAB SELAIN GANGGUAN VASKULER

APOPLEXIA CEREBRICVAARTERIOSKLEROSISANEURISMAANGIOMA

CVDiseas

2

FREKWENSINYA TINGGI

MENIMBULKAN KECACATAN

HASIL PENGOBATAN KURANG MEMUASKAN

3

EPIDEMIOLOGI• 200 DARI 100.000 PENDUDUK

MENDERITA STROKE• LEBIH DARI 50% DI INDONESIA DI

BAGIAN SARAF PENDERITA STROKE• SEMUA UMUR, 50 TH MENINGKAT

HEMORAGI SUBARACH 30 50 60 THHEMORAGI SEREBRI 50 80 THTROMBOSIS SEREBRI 50 70 80 THEMBOLIA SEEREBRI LEBIH MUDA

4

PATOFISIOLOGI

ORGAN DGN METABOLISME TINGGI• 2% BB, 15-20% O2

• CBF 800 - 1000 C C PER MENIT• 500 CC MG GLUKOSA PER MENIT• 10 -12 DETIK GGNaliranDARAH → KK• 2 JAM GAGAL MET OEDEM INFARK• THERAPEUTIC WINDOW !!

5

TP = CO = TSIS–TVEN=TD

CBF = -----RCv 1 2 3

1. Ǿ penampang

2. λ kecepatan aliran

3. Ω haemorheology

6

TP = CO = TSIS–TVEN = TD

TEKANAN DARAH – FAKTOR RISIKO

10 MM HG ☻ FR 30%TD SEBELUMTD SESUDAH STROKE

CARDIAC OUTPUT

otoregulasi

7

RCv1. Ǿ penampang

ARTERIOSKLEROSIS ARTERITIS

2. λ kecepatan aliran/panjangTEKANANVOLUME

3. Ω hemorheologyVISKOSITASPOLICITEMIATROMBOSITOSISCHOLESTEROL DLL

8

FAKTOR RISIKOrentan stroke/stroke prone

1. HIPERTENSI2. PENYAKIT-2 JANTUNG3. MEROKOK4. NARKOBA5. ABNORMALITAS KADAR LIPID6. OBESITAS,DM7. KONTRASEPSI ORAL8. UMUR

9

CVD AKUT1. Haemorrhagia cerebri• HIPERTENSI• TERJADI WAKTU AKTIVITAS • KK > 30’2. Embolia cerebri• ATRIAL FIBRILASI• KK 30’3. Thrombosis cerebri• ARTERIOSKLEROSIS• TERJADI WAKTU ISTIRAHAT• TIDAK ADA KK

10

LESI TR PYKELUMPUHAN SEPARO BADAN

N.N. CRANIALES

1. korteks cerebri• IRITATIF-FOKAL-DEFISIT SENSORIK

2. subkorteks• KALAU H DOMINAN: AFASI MURNI

3. capsula interna• HEMIPLEGI TIPIKA

11

PENGELOLAAN

• 1. PENCEGAHANPERILAKU GAYA HIDUP SEHATAKTIVITAS FISIK – BERAT BADAN - GIZIBERHENTI MEROKOKPENYALAHGUNAAN OBAT – ALKOHOL – NARKOBAPENGOBATAN FAKTOR RISIKO – HIPERTENSI DLL

• 2. PENGOBATANPRINSIP: ETIOLOGIJENDELA PENGOBATAN – PENUMBRALATAR BELAKANG PATOFISIOLOGI – CBF – TP – RcvFISIOTERAPIPERAWATAN

• 3. REHABILITASI

12

STROKE HIPERTENSI

TEKANAN DARAHTDAR 130 140 mmHgmmHg

sebaiknyasebaiknya dimulaidimulai sesudahsesudah 242412 24 jam 12 24 jam adakahadakah penununanpenununan spontanspontan4 jam pertama 5 – 10 mmHgsetelah 4 jam 5 – 10 mmHg per jam

TARGET : 20% - 25 %

1

Black out spells

Unsteadiness

Rotatory vertigo

Gambaran Vertigo

Vertigo Spontan dan Induksi

2

Beberapa keluhan vertigo

BeberapaBeberapa penamaanpenamaan vertigo vertigo oleholeh pasienpasien ::

• Puyeng• Sempoyongan• Mumet• Tujuh keliling• Tubuh rasa mengambang• Kepala rasa enteng• Dunia seperti terbalik• Seperti mabok kendaraan

3

DasarDasar AnatomiAnatomiRECEPTOR

CENTRAL NERVOUS SYSTEM SIGNS & SYMPTOMS

RETINA

VESTIBULARAPPARATUS

SOMATOSENSORYRECEPTORS

Motionstimuli

VESTIBULARNUCLEI

VESTIBULARCEREBELLUM

CEREBRALCORTEX

HYPOTHALAMUS

PITUITARY

AUTONOMICCENTERSCTZ

VOMITINGCENTER

NAUSEADizzinessSomnolenceHeadacheDepressionPerformance decrement

Increased secretion ofADH, ACTH, GH, PRL

SWEATINGPALLORDecreased gastricmotilityCardiovascular &respiratory changes

VOMITING

Guerdy, PE. Motion Sickness and its relation to some form of spatial orientation: Mechanisms and Therapy. In L: AGARD-LS 175: Motion Sickness, Significance in Aerospace Operations and Prophylaxis. NATO Specialized Printing Service Ltd. Loughton, 1991, p.2.1-2.30.

Anatomi Saraf

4

JenisJenis Vertigo IVertigo I

Gejala Vertigo Vestibuler Vertigo Nonvestibuler

• Sifat Vertigo Rasa berputar Melayang, hilang ( true vertigo ) keseimbangan, lightheaded

• Serangan Episodik Kontinyu• Mual / muntah ( + ) ( - )• Gangguan ( + ) / ( - ) ( - )

pendengaran• Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan obyek visual• Situasi pencetus ( - ) Ramai orang, lalu lintas

Macet,supermarket

JenisJenis Vertigo IIVertigo II

Vertigo Vertibuler

Tipe Perifer Tipe Sentral

• Bangkitan Vertigo Lebih mendadak Lebih lambat• Derajat Vertigo Berat Ringan• Pengaruh gerakan kepala ( + ) ( - )• Gejala autonom ( + + ) ( = ) (Mual/muntah, keringat)• Gangguan pendengaran ( + ) ( - )

(Tinitus, Tuli)• Tanda fokal otak ( - ) ( + )

5

EtiologiEtiologiI. Penyebab Vertigo serta Lokasi Lesi• Labirin, telinga dalam

~ Vertigo posisional proksimal benigna ( kupulolitiasis ? )~ Pasca trauma~ Penyakit Meniere~ Labirintitis ( viral, bakterial )~ Toksik = misalnya : aminoglikosid, Streptomisin,

eritromisin~ Oklusi peredaran darah di labirin~ Fistula labirin

EtiologiEtiologi• Saraf otak ke VIII

~ Neuritis iskemik ( misalnya pada diabetes melitus )~ Infeksi, inflamasi ( misalnya oleh sifilis, herpes zooster )~ Neuronitis Vestibular~ Neuroma akustik~ Tumor lainnya di sudut serebelo-pontin ( misalnya

meningioma, metastase )

• Telinga luar dan tengah~ Otitis media~ Tumor

6

EtiologiEtiologi

• Sentral– Supratentorial

~ Trauma~ Epilepsi

– Infratentorial~ insufisiensi Vertebrobasilar

EtiologiEtiologi

II. Penyebab Vertigo yang sering dijumpai• Vertigo jenis perifer

~ Neuronitis Vestibular~ Vertigo posisional benigna~ Penyakit Meniere~ Trauma~ Fisiologis ( mabok kendaraan )~ Obat - obatan~ Tumor di fosa posterior, misalnya neuromaakustik

7

EtiologiEtiologi

• Vertigo jenis Sentral~ Stroke batang otak, atau TIA vertebrobasilar~ Neoplasma~ Migren basilar~ Trauma~ Pendarahan di serebelum~ Infark dibatang otak / serebelum~ Degenerasi Spinoserebelar

Gangguan padamedula spinalis

Problem psikis

Gangguanserebelar

Gangguan bilateraltelinga bag. dalam

4 kemungkinan diagnosa vertigo

8

TahapanTahapan tatalaksanatatalaksana ::

1.Pastikan VertigoVertigo atau bukan

2. Tentukan JenisJenis vertigovertigo dan LetakLetaklesinyalesinya

3. Cari PenyebabnyaPenyebabnya

4. Pilih TerapiTerapi yang tepat

1

PROSES OTAK MENUAdr. H.A.R.Toyo

Bagian Saraf RSMH Palembang

PENDAHULUAN

Makin tua → makin matangMakin manula → makin tua otak

Harapan hidup ↑→ ∑ manula ↑ → gangguanotak ↑

2

Proses Otak menjadi tua :

* Terjadi perubahan anatomis sel-sel neuron( sel-sel otak )

* Jumlah sel neuron menurun :1. Yg.memantau memori --- girus

temp.sup.2. Yg.memantau kemampuan eksekutif

( girus presentralis)

Teori Lama ( Periode sebelum tahun 60-an )

• sangat pesimistis• masih diserahkan pd nasib• timbul olok-olokan ttg.orang lansia• secara fisik otak tidak akan bertambah berat

jumlah sel neuron sdh.menetap (bahkanberkurang sekitar 100.000 sel / setiap hari )

• tidak ada regenerasi otak• penyusutan otak secara wajar itu mengakibatkan

kemunduran fungsi otak yg.tidak dpt.diapa-apakan lagi

3

Teori Baru• sel neuron berbentuk spt. Oktopus ( spt. Cumi-

cumi )• cabang sel mempunyai ranting ( protuberans )

yang saling berhubungan satu dgn yg lain ---jar.antar sel

• jaringan antar sel terus tumbuh sampai usialanjut

• pertambahan sel glia otak ( sejenis sel ygberfungsi sbgai perekat sel-sel neuron)--- didugaberperan dlm. fungsi intelektual

• menurut Diamond (si peneliti ulung) mengatakan,otak lansia harus terus diberikan stimulasilingkungan kalau tidak otak akan mundur.“Train Your Brain, Use it or You Lose it”

Greying Population ( Dunia Beruban )

Menjadi tua tdk.dapt. dicegahDulu zaman prehistoris jarang orang mencapaiusia lanjutSaat ini diperkirakan diseluruh dunia 540 jutausia > 60 thnPada thn.2025 tdpt. 1,2 miliar (lonjakan 75% )Di Jepang, 13% penduduknya berusia > 65 thnAtau 16,22 juta ( ϕ 9,63 ; σ 6,59 juta )Thn.1990, negara yg tertinggi usia > 65 thn. Swedia ( 17,8 % )

4

Indonesia, lansia berjumlah 11.551.693 orang(sensus Th.1990.)Harapan hidup di Indonesia ( ϕ 67,2 thn; δ 63,3 thn )pada thn. 2000

Laporan Bureau of the sensus USA (1993) menyatakan kenaikan jumlah lansia di Indonesia thn.2025 sebesar 414 %, angka paling tinggi didunia. Jadi bukan saja dunia yang beruban, Indonesia pun sudah beruban.

Siapakah lanjut usia itu ( elderly )?• belum ada batasan umur yang pasti• Eropah dan Amerika 65 thn• WHO ( thn 1989 ) 60 thn• Neugarten (1975) mengusulkan

- young old 55 - 75 thn- old old 75 - 85 thn- oldest old > 85 tahun.

5

Masa PensiunApa yang dikerjakan pada masa pensiunAda 3 Faktor yg mencirikan keberhasilan pensiunan :

- dana- kesehatan- kemampuan utk. menggantikan aktivitas baru

yang memuaskan dlm masa tua*Chir Chill mengatakan : never, never, never retire.Change careers, do something entirely different, but never retire.

• Ada seloroh yg membedakan seorang lansia masihcerah atau sudah mulai layu.

• Otak mampu belajar seumur hidup

Proses penuaan Otak :

• Optimal aging • Successful aging• Normal aging• Pathological aging

6

Proses ingat dan lupaProses ini tidak terlepas dari proses belajar dan mengingat( learning and memory )Seseorang dlm menyerap rangsangan ( stimulus ) darilingkungan atau belajar dari lingkungan amat tergantungpada kemampuan daya ingatnya ( memori ). Pembelajaran dpt.diamati melalui makanisme kerjamemoriPembelajaran : proses utk memperoleh informasi ataupengetahuan baru.Memori : proses menyimpan informasi atau pengetahuan

yg. diperoleh dlm jangka pendek atau jangkapanjang yg kmd.dapat mencari ( mengingat ) kembali sewaktu dibutuhkan

Tahapan Proses Mengingat.I. Belajar ( learning ) → encodingII. Retensi ( retention ) → storageIII. Retrival ( retrieval ) → decoding

7

Proses Lupa ( forgetting )Ada 3 kelompok model klasik proses lupa:1. Model Pertama

Anggapan bahwa lupa terjadi karena adanya informasiyang lenyap oleh waktu.

2. Model KeduaTeori Hebb yg menjelaskan proses lupa dari sudutfisiologis.

3. Model KetigaTeori interferensi yg menyatakan bahwa pengalamanbaru dpt mengganggu memori yg lama begitu jugasebaliknya.

Faktor yg mempengaruhi memori1. Usia2. Pendidikan3. Inteligensi4. Kesehatan5. Motivasi dan upaya6. Penggunaan strategi memori

8

Jenis - jenis kemunduran kemampuan mengingatKemunduran Memori Jangka Pendek ( S T M )

Mengulang angka-angka ( digit span test / backward )

Kemunduran Memori Jangka Panjang ( L T M )Mengingat kembali ( recall ) dan mengenal kembali( rccognition ) sederetan kata, gambar, atau ceritapendek.

Kemunduran Ingatan Tertunda ( Delayed Recall )Diberikan sederet item ( nama benda atau orang ) atau diberikan sebuah paragraf cerita, selanjutnyaharus mengingat kembali setelah ditunda bbrp saatkemudian.

Kemunduran memori fisiologis dan patologisSeseorang yang menginjak umur pertengahan ( 50 th )apalagi sudah lanjut usia ( 60 – an ) sering mengalamilupa, tidak ingat nama orang, nama benda, sukarmengingat janji, lupa menaruh barang dsb., seringmerasa cemas.

Di Amerika Serikat masyarakat → peny.Alzheimer.Di Indonesia belum banyak mengenal peny.Alzheimer→ Pikun ( Demensia )Demensia adalah kemunduran intelektual ( ggn.diotak)

9

Tanda-tanda demensia• tidak dapat mengerjakan pekerjaan sehari-hari lagi• tidak dapat bergaul lagi• tidak dapat mandiri• selalu bergantung pada orang lain

Setiap LANSIA yg menunjukkan gejala pikun, secepatnyaberobat agar kepikunannya tidak bertambah parah.

Secara klinis, kemunduran memori dpt. dibedakan:1. Ggn. memori fisiologis ( apparent memory deficits )2. Ggn. memori patologis ( genuine memory deficits)

MUDAH LUPA ( Forgetfulness )- lupa nama orang yg baru saja diperkenalkan- lupa judul pembicaraan yg belum lama dibicarakan- sulit menghafal deretan item yg baru diberikan →

Ini adalah gangguan mengingat kembali ( recall )informasi yg baru diberikan.

- lupa nama orang / tempat yg sdh lama dikenalnya, nomor telepon teman baiknya, namasekolah masa kecil. → Ggn mengambil kembali( retrieval ) informasi yg telah tersimpan dlm. memorinya.

- Sirkumlokusi

10

Mudah lupa dibagi atas :Mudah lupa ringan ( BSF ), mudahlupa terk.. usiaMudah lupa malignant, biasanyadisebabkan oleh Ggn.otak degeneratifatau vaskuler.

Prinsip Penanganan LansiaI. Penanganan farmakologisII. Penanganan nonfarmakologisIII. Penanganan psikososial

11

Terapi Farmakologis1. Terapi simtomatis.

- piracetam, ginkgo-biloba, vit.E- cholinesterase inhibitor

( Aricept )2. Terapi patofisiologi : antioksidan,

anti-inflamasi, Hormon.

Terapi Nonfarmakologis

L : LatihanU : UlanganP : PerhatianA : Asosiasi

12

TIPS MENGHINDARI LUPA SEHARI - HARI

1. Catatan rencana kerja harian- janji, no. telp, alamat, dsb

2. Strategi menghafal :3. Imajinasi visual

- kota Jakarta – Tugu Monas4. Konsentrasi5. Menempatkan benda di tempat tertentu dan

teratur

TIPS MENINGKATKAN DAYA INGAT :

1. Konsentrasi2. Melatih memori jangka pendek3. Memproduksi4. Mengisi TTS5. Mengikuti kuis6. Membaca, melihat, mendengar, menyanyi

13

ANJURAN

1. Hidup sehat, periksa kesehatan teratur2. Tanda – tanda awal kepikunan cepat

berobat3. Kerjasama anggota keluarga dan tenaga

medis

TERIMA KASIH

SAMPAI JUMPA LAGI

1

PENANGANAN STROKEDan

PEMERIKSAAN GLASGOW COMA SCALE

2

Stroke adalah suatu sindroma yang ditandai olehdisfungsi mendadak dari SSP yang disebabkanoleh penyakit pembuluh darah otak.

pecahBila arteri Otak rusak permanen

tersumbat

Disebut STROKE atau BRAIN ATTACK

Epidemiologi• Stroke adalah penyebab kematian No.3 setelah penyakit

jantung dan kanker. • Stroke penyebab kecacatan paling utama. • Di Amerika Serikat terdapat kira-kira 700.000 penderita

stroke baru / tahun.• 7,6 % Stroke Iskemik dan 37,5 % Stroke• Hemorrhagik meninggal dalam 30 hari.• Insidens Stroke meningkat sesuai dengan• Peningkatan umur terutama pada negara maju.• 60% penderita stroke hidup dengan kecacatan.

3

Patogenese

• Kematian sel otak ( segagai akibat dariterhentinya suplai darah kedaerah tertentu dariotak ) kehilangan kemampuan otakdaerah tersebut.

• Kehilangan / penurunan kemampuan otaktergantung pada letak dan luasnya lesi padaotak.

Lesi kecil stroke ringanLesi luas kelumpuhan separo badan,

GGn.nv.kraniales, aphasia,Bahkan kematian

5

Jenis Stroke ( Brain Attack )

• Stroke Iskemik ( tersumbatnya pblh drhotak )

• Stroke Hemorrhagik ( pecahnya pblh. drh.otak )

Gambar.

Angka kejadian Stroke

Stroke Iskemik ( 84 % ) Stroke Hemorrhagik ( 16 % )

Thrombosis Emboli I.C.H S.A.H.( 51,5 % ) ( 31,5 % ) ( 10 % ) ( 6 % )

Pblh. drh. Besar Pblh.drh.kecil( 31,5 % ) ( 20 % )

6

Brain Attack• Istilah ini sudah dikenal sejak 1990 oleh NSACanada.• Lebih baik digunakan karena lebih

khas,lbh.jelas,lbh.menakutkan, dan lbh.menyentuhmasy.awam.

• Otak adalah organ yg. sangat vital.• Gejala Stroke merupakan suatu pertanda (sirene), atau

alarming utk. timbulnya Brain Attack.• Hal ini sama spt. Chest Pain pd. Heart Attack

Tindakan yg. tepat Tindakan EmergensiBrain Attack berarti Medical Emergensi

Gambaran klinisTergantung pada :• 1. Jenis stroke• 2. Luas dan letak lesi

Untuk membedakan Jenis Stroke kita pakai :Siriraj Score(2,5 x angka kesadaran) + (2 x angka muntah) + (2 x sakitkepala) + (0,1 x TD Diastolik ) - (3x angka athroma) – 12

7

Bila angka lebih besar dari atau sama dengan1, kemungkinan termasuk Stroke Hemorhagik.

ScoreDerajat kesadaran ( 0-2); Sakit kepala ( 0-1) ;Muntah ( 0-1) ; Atheroma ( 0-1 ).

Diagnosis

• Berdasarkan anamnese dan pemeriksaan• klinis neurologis• Sistim skoring ( Siriraj Score )• Ct Scan kepala

8

Penatalaksanaan Stroke Akut

Hal pertama yang harus dilakukan adalah :• Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC • Pertimbangkan `intubasi bila kesadaran stupor

atau koma atau gagal napas.• Pasang infus• Berikan oksigen 2 – 4 liter / menit• Jangan memberikan makanan / minuman lewat

mulut

Penatalaksanaan Stroke Akut

• Buat rekaman EKG dan lakukan foto toraks• Ambil sampel pemeriksaan darah.• Tegakkan diagnosa berdasarkan anamnese dan

pemeriksaan fisik.• Konsul segera dokter ahli saraf untuk

penanganan selanjutnya.• Ct Scan kepala untuk mnentukan jenis stroke.

Bahan Kks Neuro Lengkap-nico

Documents

Transcript of Bahan Kks Neuro Lengkap-nico