BAB II Lapkas

7/18/2019 BAB II Lapkas

http://slidepdf.com/reader/full/bab-ii-lapkas-56d56d3d5787e 1/15

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pneumonia adalah inflamasi parenkim paru yang disebabkan oleh infeksi akut, biasanya

disebabkan oleh mikroorganisme, dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain (aspirasi,

radiasi,dll).

Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada system

pernafasan adalah suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya

mengenai bronkus dan juga mengenai alveolus disekitarnya. Proses peradangan menyebar

membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan

bronkus terminal.

Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak

dinegara berkembang, diperkirakan hampir seperlima kematian anak di sseluruh dunia (lebih

kurang 2 juta anak) disebabkan oleh pneumonia, sebagian besar terjadi di frika dan sia

!enggara. Penyebab utama pneumonia adalah "treptococcus pneumonia, #aemophilus influen$a,

dan "taphylococcus aureus.

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama

beberapa hari. "uhu badan dapat naik secara mendadak %&-' derajat dan mungkin disertai oleh

kejang karena demam yang tinggi. elajanya dispneu, pernafasan cepat dan dangkal disertai

pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak

dijumpai pada a*al penyakit, setelah beberapa hari barulah batuk timbul dimana pada a*alnya

timbul batuk kering kemudian menjadi produktif.

Penyakit bronkopneumonia merupakan masalah kesehatan di dunia karena angkakematiannya yang tinggi, dan tidak terjadi hanya di +egara berkembang seperti ndonesia tetapi

juga di +egara maju seperti merika "erikat. Berdasarkan penelitian didapati kejadian

bronkopneumonia di dunia sebanyak 2 juta kasus pertahun dengan jumlah kematian rata-rata

'. orang.



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Bronkopne!onia

Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola penyebaran

bercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronchi dan meluas ke parenkim

paru yang berdekatan di sekitarnya . Bronkopneumonia disebabkan oleh bermacam-macam

etiologi seperti jamur, bakteri, virus, dan benda asing lainnya.

2.2. Anato!i Pernapasan

rgan pernafasan berguna bagi transgportasi gas-gas dimana organ-organ pernafasan

tersebut dibedakan menjadi bagian dimana udara mengalir yaitu rongga hidung, pharyn/, laryn/,

trakhea,

dan bagian paru-paru yang berfungsi melakukan pertukaran gas-gas antara udara dan darah.

a. "aluran nafas bagian atas, terdiri dari0

1) #idung yang menghubungkan lubang-lubang sinus udara paraanalis yang masuk kedalam

rongga hidung dan juga lubang-lubang naso lakrimal yang menyalurkan air mata kedalam bagian

ba*ah rongga nasalis kedalam hidung.

2) Paryn/ (tekak) adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar teanggorokan sampai

persambungannya dengan esophagus pada ketinggian tulang ra*an krikid maka letaknya di

belakang hidung (naso faryn/), dibelakang mulut(oro laryn/), dan dibelakang farin/ (farin/

laryngeal).

b. "aluran pernafasn bagian ba*ah terdiri dari 0

1) aryn/ (!enggorokan) terletak di depan bagian terendah pharny/ yang memisahkan dari

kolumna vertebra, berjalan dari farine-farine sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke

dalam trakhea di ba*ahnya.



2) !rachea (Batang tenggorokan ) yang kurang lebih & cm panjangnya trachea berjalan dari

laryn/ sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis ke lima dan ditempat ini bercabang menjadi

dua bronchus (bronchi).

%) Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebralis

torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea yang dilapisi oleh jenis sel yang

sama. 3abang utama bronchus kanan dan kiri tidak simetris. Bronchus kanan lebih pendek, lebih

besar dan merupakan lanjutan trachea dengan sudut lancip. 4eanehan anatomis ini mempunyai

makna klinis yang penting.!abung endotrachea terletak sedemikian rupa sehingga terbentuk

saluran udara paten yang mudah masuk kedalam cabang bronchus kanan. 4alau udara salah

jalan, makap tidak dapat masuk kedalam paru-paru akan kolaps (atelektasis).!api arah bronchus

kanan yang hampir vertical maka lebih mudah memasukkan kateter untuk melakukan

penghisapan yang dalam. 5uga benda asing yang terhirup lebih mudah tersangkut dalam

percabangan bronchus kanan ke arahnya vertikal. 3abang utma bronchus kanan dan kiri

bercabang-cabang lagi menjadi segmen lobus, kemudian menjadi segmen bronchus. Percabangan

ini terus menerus sampai cabang terkecil yang dinamakan bronchioles terminalis yang

merupakan cabang saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveolus.Bronchiolus terminal

kurang lebih bergaris tengah 1 mm.bronchiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang ra*an, tetapi

di kelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah, semua saluran udara diba*ah

bronchiolus terminalis disebut saluran pengantar udara karena fungsi utamanya dalah sebagai

pengantar udara ketemapat pertukaran gas paru-paru.6iluar bronchiolus terminalis terdapat

asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru, tempat pertukaran gas. sinus terdiri

bronchiolus respiratorius, yang kadang- kadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli yang

bersal dari dinding mereka.6uktus alveolaris yang seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan sakus

alveolaris terminalis merupakan struktur akhir paru-paru.

') Paru merupakan organ elastik berbentuk kerucut yang terletak dalam rongga toraks atau dada.

4edua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum central yang mengandung jantung dan

pembuluh-pembuluh darah besar."etiap paru mempunyai apeks (bagian atas paru) dan

dasar.Pembuluh darah paru dan bronchial, bronkus, saraf dan pembuluh limfe memasuuki tiap

paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru.Paru kanan lebih daripada kiri,paru kanan



dibagi menjadi tiga lobus dan paru kiri dibagi menjadi dua lobus. obus-lobus tersebut dibagi

lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronchusnya. Paru kanan dibagi menjadi

1 segmen sedangkan paru dibagi 1 segmen.Paru kanan mempunyai % buah segmen pada lobus

inferior, 2 buah segmen pada lobus medialis, buah pada lobus superior kiri. Paru kiri

mempunyai buah segmen pada lobus inferior dan buah segmen pada lobus superior.!iap-tiap

segmen masih terbagi lagi menjadi belahanbelahan yang bernama lobules. 6idalam lobolus,

bronkhiolus ini bercabang- cabang banyak sekali, cabang ini disebut duktus alveolus.!iap duktus

alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara ,2- ,%mm. etak paru dirongga dada

di bungkus oleh selaput tipis yang bernama selaput pleura.

Pleura dibagi menjadi dua 0

1.) Pleura visceral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus

paru.

2.) Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. ntara kedua pleura ini

terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura.Pada keadaan normal, kavum pleura ini

vakum (hampa udara)sehingga paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan

(eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan

antara paru dan dinding se*aktu ada gerakan bernafas. !ekanan dalam rongga pleura lebih

rendah dari tekanan atmosfir, sehingga mencegah kolpas paru kalau terserang penyakit, pleura

mengalami peradangan, atau udara atau cairan masuk ke dalam rongga pleura, menyebabkan

paru tertekan atau kolaps.

2.". #isiologi Pernapasan

a. Pernafasan paru (pernafasan pulmoner)

7ungsi paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbondioksida pada pernafasan melalui

paru 8 pernafasan eksternal, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut, pada *aktu bernafas

oksigen masuk melalui trachea dan pipa bronchial ke alveoli, dan erat hubungan dengan darah di

dalam kapiler pulmonaris. #anya satu lapisan membrane yaitu membrane alveoli kapiler,

memisahkan oksigen dari darah, darah menembus dan dipungut oleh hemoglobin sel darah

merah dan diba*a ke jantung. 6ari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. 6arah

meninggalkan paru pada tekanan oksigen mm#g dan pada tingkatan #b &9 jenuh oksigen.

6idalam paru, karbondioksida salah satu buangan metabolsme menembus membrane kapiler dan



kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial dan trachea di lepaskan keluar melalui

hidung dan mulut.

:mpat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner pernafasan eksterna0

1.) ;entilasi pulmoner, gerakan pernafasan yang menukar udara

dalam alveoli dengan udara luar.

2.) rus darah melaui paru, darah mengandung oksigen masuk keseluruh tubuh, karbondioksida

dari seluruh tubuh masuk paru.

%.) 6istribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlahnya yang bisa dicapai untuk

semua bagian.

'.) 6ifusi gas yang membrane alveoli dan kapiler, karbondioksida lebih mudah berdifusi

daripada oksigen.

b. Pernafasan jaringan (pernafasn interna)

6arah yang menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) mengitari

seluruh tubuh dan mencapai kapiler, dimana darah bergerak sangat lambat. "el jaringan

memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung dan darah

menerima sebagai gantinya hasil buangan oksidasi yaitu karbondioksida. Perubahan < perubahan

berikut terjadi dalam komposisi udara dalam alveoli, yang disebabkan pernafasan eksterna dan

pernafasan interna atau pernafasan jaringan.

=dara (atmosfer) yang dihirup0

ksigen 0 29

4arbondioksida 0 -,'9

=dara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfer.

=dara yang dihembuskan0

+itrogen 0>&9

ksigen 01?9

4arbondioksida 0'-,'9



=dara yang dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhunyang sama dengan badan

(2 persen panas badan hilang untuk pemanasan uadra yang dikeluarkan ).

c. 6aya muat paru

Besarnya daya muat udara dalam paru ' ml- ml (', < liter).=dara diproses

dalam paru (inspirasi dan ekspirasi) hanya 19 kurang lebih ml disebut juga udar a pasang

surut (tidal air) yaitu yang dihirup dan yang dihembuskan pada pernafasan biasa. Pada seorang

laki- laki normal ('- liter) dan pada seorang perempuan (%-' liter). 4apasitas (h) berkurang

pada penyakit paruparu) dan pada kelemahan otot pernafasan.

d. Pengendalian pernafasan

@ekanisme pernafasan diatur dan dikendalikan oleh dua faktor uatam yaitu kimia*i dan

pengendalian saraf. danya factor tertentu, merangsang pusat pernafasan yang terletak didalm

medulla oblongata, kalau dirangsang mengeluarkan impuls yang disalurkan melalui saraf spiralis

ke otot pernafasan ( otot diafragma atau interkostalis).

1) Pengendalian oleh saraf

Pusat pernafasan adalah suatu pusat otomatik dalam medulla oblongata mengeluarkan

impuls eferen ke otot pernafasan, melalui radik saraf sevikalis diantarkan ke diafragma oleh saraf

frenikus. mpuls ini menimbulkan kontraksi ritmik pada otot diafragma dan interkostalis yang

kecepatannya kira- kira 1 kali setiap menit.

2.) Pengendalian secara kimia

Pengendalian dan pengaturan secara kimia meliputi 0

7rekuensi kecepatan dan dalamnya gerakan pernafasan, pusat pernafasan dalam sumsum sangat

peka sehingga kadar alkali harus tetap dipertahankan, karbondioksida adalah preduksi asam

metabolisme dan bahan kimia yang asam ini merangsang pusat pernafasan untuk mengirim

keluar impuls saarf yang bekerja atas otot pernafasan.

e. 4ecepatan pernafasan



4ecepatan pernafasan secara normal, ekspirasi akan menyusul inspirasi dan kemudian

istirahat, pada bayi ada kalanya terbalik, inspirasi- istirahat <ekspirasi, disebut juga pernafasan

terbalik.

nspirasi atau menarik nafas adalah proses aktif yang diselenggarakan oleh kerja otot. 4ontraksi

diafragma meluaskan rongga dada dari atas sampai ba*ah, yaitu vertical.4enaikan igaiga dan

sternum, yang ditimbulkan oleh kontaksi otot interkostalis, meluaskan romgga dada kedua sisi

dari belakang ke depan. Paru yang bersifat elastis mengembang untuk mengisi ruang yang

membesar itu dan udara ditarik masuk kedalam saluran udara, otot interkostalis eksterna diberi

peran sebagai otot tambahan hanya bila inspirasi menjadi gerak sadar. Pada ekspirasi, udara

dipaksa oleh pengendoran otot dan karena paru kempes kembali, disebakan sifat elastis paru itu

gerakan ini adalah proses pasif. 4etika pernafasan sangat kuat, gerakan dada bertambah, otot

leher dan bahu membantu menarik iga-iga dan sternum ke atas. tot sebelah belakang dan

abdomen juga diba*a bergerak.

f. 4ebutuhan tubuh akan oksigen

6alam banyak keadaan, termasuk yang telah disebut oksigen dapat diatur menurut

keperluan orang tergantung pada oksigen untuk hidupnya, kalau tidak mendapatkannya selam

kurang lebih ' menit dapat mengakibatkan kerusakan pada otak yang tidak dapat perbaiki dan

biasanya pasien meninggal. 4eadaan genting timbul bila misalnya seorang anak menutupi kepala

dan mukanya dengan kantong plastic menjadi lemas. !etapi hanya penyadiaaan oksigen

berkurang, maka pasien menjadi kacau pikirannya, ia menderita ano/ia serebralis. #al ini terjadi

pada orang yang bekerja dalam ruangan sempit tertutup seperti dalam ruang kapal, oksigen yang

ada mereka habiskan dan kalau mereka tidak diberi oksigen untuk bernafas atau tidak

dipindahkan ke udara yang normal, maka akan meninggal karena ano/emia. stilah lain adalah

hypo/emia atau hipoksia. Bila oksigen didalam darah tidak mencukupi maka *arna merahnya

hilang dan berubah menjadi kebiru- biruan, bibir telingga, lengan dan kaki pasien menjadi

kebiru- biruan dan keadaan itu disebut sianosis.



2.$. Patofisiologi

Bronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas yang disebabkan

oleh bakteri staphylococcus, #aemophilus influen$a atau karena aspirasi makanan dan minuman.

6ari saluran pernafasan dengan gambaran sebagai berikut0

1. nfeksi saluran nafas bagian ba*ah menyebabkan tiga hal, yaitu dilatasi pembuluh darah

alveoli, peningkatan suhu, dan edema antara kapiler dan alveoli.

2. :kspansi kuman melaui pembuluh darah kemudian masuk kedalam saluran pencernaan

dam menginfeksinya mengakibatkan terjadinya peningkatan flora normal dalam usus,

peristaltic meningkat akibat usus mengalami malabsorbsi dan kemudian terjadilah diare

yang beresiko terhadap gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

2.%. #aktor &esiko1. 7aktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh

Penyakit kronik (misalnya penyakit jantung, PP4, diabetes, alkoholisme, a$otemia),

pera*atan di rumah sakit yang lama, koma, pemakaian obat tidur, perokok, intubasi

endotrakeal, malnutrisi, umur lanjut, pengobatan steroid, pengobatan antibiotik, *aktu

operasi yang lama, sepsis, syok hemoragik, infeksi berat di luar paru dan cidera paru akut

(acute lung injury) serta bronkiektasis

2. 7aktor eksogen adalah 0

a. Pembedahan 0Besar risiko kejadian pneumonia nosokomial tergantung pada jenis pembedahan, yaitu

torakotomi ('9), operasi abdomen atas (1>9) dan operasi abdomen ba*ah (9).

b. Penggunaan antibiotik 0ntibiotik dapat memfasilitasi kejadian kolonisasi, terutama antibiotik yang aktif

terhadap Streptococcus di orofaring dan bakteri anaerob di saluran pencernaan. "ebagai

contoh, pemberian antibiotik golongan penisilin mempengaruhi flora normal di orofaring

dan saluran pencernaan. "ebagaimana diketahui Streptococcus merupakan flora normal di

orofaring melepaskan bacterocins yang menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif.

Pemberian penisilin dosis tinggi akan menurunkan sejumlah bakteri gram positif dan

meningkatkan kolonisasi bakteri gram negatif di orofaring.c. Peralatan terapi pernapasan

4ontaminasi pada peralatan ini, terutama oleh bakteri Pseudomonas aeruginosa dan

bakteri gram negatif lainnya sering terjadi.



d. Pemasangan pipa8selang nasogastrik, pemberian antasid dan alimentasi enteral

Pada individu sehat, jarang dijumpai bakteri gram negatif di lambung karena asam

lambung dengan p# A % mampu dengan cepat membunuh bakteri yang tertelan.

Pemberian antasid 8 penyekat #2

yang mempertahankan p# ' menyebabkan

peningkatan kolonisasi bakteri gram negatif aerobik di lambung, sedangkan larutan

enteral mempunyai p# netral ?,' - >,.

e. ingkungan rumah sakit

C Petugas rumah sakit yang mencuci tangan tidak sesuai dengan prosedurC Penatalaksanaan dan pemakaiaan alat-alat yang tidak sesuai prosedur, seperti alat bantu

napas, selang makanan, selang infus, kateter dll

C Pasien dengan kuman @6D tidak dira*at di ruang isolasi

2.'. Diagnosa

2.'.1. (e)ala *an Tan*a

1. Pernafasan

ejala0

- +afas pendek (timbulnya tersembunyi dengan batuk menetap dengan produksi sputum

setiap hari ( terutama pada saat bangun) selama minimum % bulan berturut- turut) tiap

tahun sedikitnya 2 tahun.- Produksi sputum (#ijau, putih8 kuning) dan banyak sekali.

- Di*ayat pneumonia berulang

- Biasanya terpajan pada polusi kimia8 iritan pernafasan dalam jangka panjang (misalnyarokok sigaret), debu8 asap (misalnya 0 asbes debu, batubara, room katun, serbuk gergaji).

- Pengunaaan oksigen pada malam hari atau terus < menerus.

!anda 0

- ebih memilih posisi tiga titik ( tripot) untuk bernafas, penggunaan otot bantu pernafasan

( misalnya 0 meninggikan bahu, retraksi supra klatikula, melebarkan hidung)

- 6ada 0 6apat terlihat hiperinflasi dengan peninggian diameter P ( bentuk barel), gerakan

difragma minimal.- Bunyi nafas 0 4rekels lembab, kasar

- Earna 0 Pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku abu- abu keseluruhan.

2. "irkulasi

ejala 0



- Pembengkakan ekstremitas ba*ah.

!anda 0

- Peningkatan tekanan darah

- Peningkatan frekuensi jantung 8 takikardi- 6isritmia 6istensi vena leher (penyakit berat) edema dependen, tidak berhubungan

dengan penyakit jantung- Bunyi jantung redup ( yang berhubungan dengan peningkatan diameter P dada).

- Earna kulit 8 membrane mukosa 0 normal atau abu-abu8 sianosis perifer. Pucat dapat

menunjukan anemia

%. @akanan 8 cairan

ejala 0- @ual 8 muntah

- +afsu makan buruk 8 anoreksia ( emfisema)- 4etidakmampuan untuk makan karena distress pernafasan

!anda 0

- !urgor kulit buruk

- Berkeringat- Palpitasi abdominal dapat menyebabkan hepatomegali.

'. ktifitas 8 istirahat

ejala 0

- 4eletihan, malaise- 4etidakmampuan melakukan aktifitas sehari- hari karena sulit bernafas.

- 4etidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi .

- 6ispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktifitas atau istirahat.

!anda 0

- 4eletihan- elisah8 insomnia

- 4elemahan umum 8 kehilangan masa otot



. ntegritas ego

ejala 0

- Peningkatan faktor resiko

!anda 0

- Perubahan pola hidup

- nsietas

- 4etakutan peka rangsang

?. #ygiene

ejala 0

- Penurunan kemampuan 8 peningkatan kebutuhan melakukan aktifitas sehari- hari!anda 0

- 4ebersihan buruk, dan bau badan.

>. 4eamanan

ejala 0

- Di*ayat alergi atau sensitive terhadap $at 8 factor lingkungan.- danya infeksi berulang.

2.'.2. Pe!eriksaan Penn)ang

=ntuk dapat menegakkan diagnose kepera*atan dapat digunakan cara0

1. Pemeriksaan laboratorium0

a. Pemeriksaan darah 0 Pada kasus bronkopneumonia oleh bakteri akan terjadi leukositosis

( meningkatnya jumlah neutrofil).

b. Pemeriksaan sputum0 Bahan pemeriksaan diperoleh dari batuk yang spontan dan dalam.

6igunakan untuk pemeriksaan mikroskopis dan untuk kultur serta tes sensifitas untuk

mendeteksi agen infeksius.

c. nalisa gas darah0 =ntuk mengevaluasi status oksigenasi dan status asam basa.



d. 4ultur darah0 =ntuk mendeteksi bakterimia

e. "ampel darah, sputum, dan urin untuk tes imunologi0 =ntuk mendeteksi antigen mikroba.

2. Pemeriksaan radiologi

a) Dontgenogram thoraks0 @enunujukan konsolidasi lobar yang seringkali dijumpai pada infeksi

pneumokokal atau klebsiella. nfilrate multiple seringkali dijumpai pada infeksi stafilokokus dan

haemofilus.

b) aringoskopi 8 bronkoskopi untuk menentukan apkah jalan nafas tersumbat oleh benda padat.

2.+. Penatalaksanaan

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah 0

1. "emua terapi a*al antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya &9 dari patogen yang mungkin sebagai penyebab,

perhitungkan pola resistensi setempat

2. !erapi a*al antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal. Pemberian terapi

emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi, dengan respons

klinis dan fungsi saluran cerna yang baik.

%. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur yang

berasal dari saluran napas ba*ah dan ada perbaikan respons klinis.

'. 4ombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman @6D

. 5angan mengganti antibiotik sebelum >2 jam, kecuali jika keadaan klinis memburuk

?. 6ata mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila respons

klinis a*al tidak memuaskan. @odifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data mikrobial

dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah memberikan

hasil yang memuaskan.

!abel 1. !erapi antibiotik a*al secara empirik untuk #P atau ;P

pada pasien tanpa faktor risiko patogen @6D, onset dini dan

semua derajat penyakit (mengacu

!" 8 6" 2') Patogen

ntibiotik yang

direkomendasikan



potensial

C Streptocoocus pneumoniae

C Haemophilus influenzae

C @etisilin-sensitif

Staphylocoocus aureus

C ntibiotik sensitif basil ram

negatif enterik

- Escherichia coli

- Klebsiella pneumoniae

- Enterobacter spp

- Proteus spp- Serratia marcescens

Betalaktam F antibetalaktamase

(moksisilin klavulanat)

atau

"efalosporin % nonpseudomonal

("eftriakson, sefotaksim)

atau

4uinolon respirasi

(evofloksasin, @oksifloksasin)

!abel 2. !erapi antibiotik a*al secara empirik untuk #P atau ;P

untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut

atau terdapat faktor risiko patogen @6D (mengacu !" 8

6" 2') Patogen potensial !erapi ntibiotik kombinasi

C Patogen @6D tanpa atau dengan patogen pada !abel 1

Pseudomonas aeruginosa

Klebsiella pneumoniae

(ESBL)

Acinetobacter sp

ethicillin resisten

Staphylococcus aureus

(@D")

"efalosporin antipseudomonal

("efepim, seftasidim, sefpirom)ata

4arbapenem antipseudomonal

(@eropenem, imipenem)

ata

G-laktam 8 penghambat G laktamase

(Piperasilin < tasobaktam)

*ita!,a-

7luorokuinolon antipseudomonal

("iprofloksasin atau levofloksasin)

ata

minoglikosida

(mikasin, gentamisin atau



tobramisin)

*ita!,a-

inesolid atau vankomisin atau

teikoplanin

!abel %. 6osis antibiotik intravena a*al secara empirik

untuk #P dan ;P pada pasien dengan onset lanjut

atau terdapat faktor risiko patogen @6D (mengacu pada

Pasien yang

mendapatantibiotik

empirik yang

tepat, optimal

dan adekuat,

penyebabnya

bukan

P!aeruginosa dan

respons klinis

pasien baik serta

terjadi resolusi

gambaran klinis

dari infeksinya

!"86" 2') ntibiotik 6osis

"efalosporin antipseudomonal"efepim

"eftasidim

"efpirom

1-2 gr setiap H < 12 jam

2 gr setiap H jam

1 gr setiap H jam

4arbapenem

@eropenem

mipenem

Glaktam 8 penghambat G laktamase

Piperasilin-tasobaktam

minoglikosida

entamisin

!obramisin

mikasin

> mg8kg BB8hr

> mg8kg BB8hr

2 mg8kg BB8hr

4uinolon antipseudomonal

evofloksasin

"iprofloksasin

> mg setiap hari

' mg setiap H jam

;ankomisin 1 mg8kg BB812 jam

inesolid

!eikoplanin

? mg setiap 12 jam

' mg 8 hari

1 gr setiap H jam

mg setiap ? jam 8

1 gr setiap H jam



maka lama pengobatan adalah > hari atau % hari bebas panas. Bila penyebabnya adalah

P!aeruginosa dan Enterobacteriaceae maka lama terapi 1' < 21 hari.

2.. Ko!plikasi

4omplikasi dari bronkopneumonia adalah otitis media akut (@), terjadi apabila tidak

diobati maka sputum akan masuk ke dalam tuba eustasi sehingga menghalangi masuknya udara

ketelinga tengah dan mengakibatkan hampa udara, kemudian gendang telinga akan tertarik

kedalam timpus efusi. "elain itu juga bias mengakibatkan komplikasi atelektasis, empisema,

sampai meningitis.

2./. Prognosis

6engan pemberian antibiotic yang tepat dan adekuat maka mortalitas dapat diturunkan

sampai kurang dari 19.

DA#TA& PUSTAKA

6epartemen 4esehatan Depublik ndonesia, 2. 6iabetes @elitus @asalah

4esehatan"erius,5akarta.http088***.depkes.go.id88inde/.phpI.optionJne*sKtaskJvieart

icleKidJ2%1KtmidJ2 ( cessed 2? 7ebuari 21').#arrison. 2. Prinsip-prinsip lmu Penyakit 6alam. :ditor bahasa ndonesia, hmad #. sdie.

:d.1%. 5akarta0 :3.

"udoyo E.., "etiyohadi B., l*i ., "imadibrata 4.@., "etiadi ". 2&. Buku jar lmu

Penyakit 6alam. 5ilid . :d. ;. 5akarta0 nterna Publishing.

BAB II Lapkas

Documents

Transcript of BAB II Lapkas