BAB IITINJAUAN TEORI

A. Anatomi dan fisiologi jantung

Jantung terletak di mediastinum (rongga yang terletak diantara kedua paru-paru) dan

aspek lateral jantung berada diantara sternum dan vertebra. Bagian atas (basis) melebar

sedangkan bagian bawah (apeks) membentuk kerucut dan terletak sedikit ke kiri.

Jantung dibagi menjadi 4 ruangan oleh septum jantung yaitu atrium kanan dan kiri

serta ventrikel kanan dan kiri.

1) Atrium kanan

Atrium kanan menerima darah dari VCI, VCS, dan sinus koronarius yang terletak

diantara VCI dan ostium atrioventrikular. Bagian atas atrium kanan menonjol

disisi VCS yang disebut aurikula dekstra. Pada septum interatrial terdapat fossa

ovalis dan annulus ovalis. Fossa ovalis adalah lekukan dangkal yang tadinya

merupakan foramen ovale, dasar dari fossa ovalis adalah septum primum.

Sedangkan Annulus ovalis adalah tonjolan yang membentuk pinggir antar fossa.

Analis ovalis dibentuk oleh septum sekundum. Septum primum dan sekundum

membentuk bagian atas dari septum intraatrial. Kedua septum ini akan menyatu

setelah lahir dan membentuk fossa ovalis.

3

2) Ventrikel kanan

Ventrikel kanan dan atrium kanan dihubungkan melalui ostium atrioventrikular

kanan dan berhubungan dengan trankus pulmonal melalui ostium trunki

pulmonalis. Mendekati ostium trunki pulmonalis ventrikel kanan berbentuk

corong yang disebut infundibulum. Dinding ventrikel kanan cukup tebal dan

dibagian dalam terdapat tonjolan otot (bagian dari otot jantung) yang disebut

trabekulae carnae.

3) Atrium kiri

Atrium kiri terdiri dari rongga utama dan aurikula. Atrium kiri menerima darah

dari vena pulmonalis. Batas antara atrium kiri dan ventrikel kiri adalah ostium

atrioventrikulare kiri. Pada atrium kiri juga terdapat cekungan fossa ovalis.

4) Ventrikel kiri

Berhubungan dengan atrium melalui ostium atrioventrikulare kiri dan dengan

aorta melalui ostium aorta. Dinding ventrikel kiri 3 kali lebih tebal dari ventrikel

kanan, tekanannya 6 kali lebih besar dari ventrikel kanan. Di ventrikel kiri juga

terdapat trabekula carnae dan dua muskulus papilarisyang besar dan melekar pada

daun katup bicuspid. Pada ventrikel kiri tidak terdapat moderator band.

Pada jantung juga terdapat katup-katup yang berfungsi untuk mencegah terjadinya

aliran balik darah. Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif . Terdapat dua

jenis katup yaitu katup atrioventrikularis dan katup semilunar. Katup atrioventrikularis

terdiri atas katup tricuspid dan katup bicuspid (mitral) sedangkan katup semilunar terdiri

dari katup pulmonal dan aorta. Katup tricuspid mencegah agar darah dari atrium kanan

yang masuk ke ventrikel kiri tidak balik lagi, sedangkan dari ventrikel kanan ke paru-

paru, katup pulmonal yang mencegah agar darah yang masuk ke paru-paru tidak balik

lagi ke ventrikel kanan. Dari paru-paru darah yang bersih dan mengandung banyak CO2

akan masuk ke atrium kiri melalui katup pulmonal yang terdapat pada vena pulmonalis.

Setelah masuk ke atrium kiri darah lalu dipompa ke ventrikel kiri. Untuk mencegah agar

darah tidak balik lagi ke atrium kiri maka katup mitral akan menutup ketika darah sampai

di ventrikel kiri. Setelah darah sampai di ventrikel kiri maka darah akan dialirkan

4

keseluruh tubuh melalui katup aorta. Katup aorta ini mempunyai 3 percabangan utama

yaitu A. Brachioshefalika, A. karotis komunis kiri, A. subclavia kiri. Itu merupakan

siklus peredaran darah.

B. Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan

dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah sehingga dapat mengganggu dalam

fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan

asianosis.

Panyakit jantung kongenital secara umum terdiri atas dua kelompok yaitu sianosis

dan asianosis. Pada kelompok sianosis tidak terjadi pencampuran darah yang

teroksigenasi dalam sirkulasi sistemik, sedangkan pada asianosis terjadi percampuran

sirkulasi pulmoner dan sistemik.

Etiologi pada sebagian besar kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya tidak

diketahui. Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah

multifaktor. Faktor yang berpengaruh terdiri dari faktor eksogen (berbagai jenis obat,

penyakit ibu, pajanan terhadap sinar x) dan faktor endogen (penyakit genetic dan sindrom

tertentu).

Penyakit jantung kongenital yang sering di temukan pada anak adalah :

1) ASD

Kondisi ini merupakan akibat kelainan anatomi pada daerah atrium. Terdapat tiga

macam yaitu cacat sinus venosus dan cacat vena cava superior, cacat fosa ovalis

dan cacat atrium sprimum.

2) VSD

Merupakan kondisi dimana terjadi hubungan sekat yang memungkinkan darah

mengalir langsung antar ventrikel, pada umumnya dari kiri ke kanan. Tekanan di

ventrikel kiri lebih tinggi sehingga meningkatkan tekanan aliran ke ventrikel

kanan. Akibat volume darah ayng meningkat dipompa ke paru, maka tahanan

vaskuler pulmonar meningkat. Bila kondisi ini terus berlangsung maka tekanan

ventrikel kanan meningkat dan menyebabkan terjadinya pirau yang terbalik

sehingga dapat mulai menurunkan aliran darah dari ventrikel kanan ke kiri.

5

Kondisi ini akibat septum atau sekat dalam ventrikel tidak terbentuk secara

sempurna.

3) PDA

Merupakan suatu kelainan dimana masih tetap terbukanya ductus arteriosus

setelah lahir sehingga aliran darah dapat mengealir secara langsung dari aorta

kedalam arteri pulmonal yakni tekanan lebih tinggi menuju ketekanan yang lebih

rendah, sehingga dapat menyebabkan resirkulasi dengan oksigen yang lebih tinggi

mengalir ke paru akhirnya dapat menambah beban jantung.

4) TF

Merupakan cacat jantung sianotik congenital yang terdiri atas cacat sekat

ventrikel, stenosis pulmonal (dapat berupa infundilbular, valvular, supravalvular

atau kombinasi), hipertrofi ventrikel kanan, dan barbagai derajat penolakan aorta.

Akibatnya dapat terjadi pembesaran pada aorta dan arteri pulmonernya lebih kecil

dari kondisi normal.

Pada makalah ini kami akan membahas lebih dalam tentang ASD (atrial septal defect).

C. ASD (Atrial septal defect)

1. Definisi ASD

ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua belah atrium

sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi kedalam

atrium kanan yang bertekanan rendah ( Rudolph, 2006)

Prefalensi ASD pada remaja lebih tinggi dibandingkan pada masa bayi dan anak,

oleh karena itu sebagian besar penderita asimtomatik sehingga diagnosis baru

ditegakkan setelah anak besar atau remaja.

6

2. Klasifikasi ASD

ASD diklasifikasikan menjadi:

a. ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis

(dikenal dengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSA

primum) dan defek disekitar muara VCS (defek sinus venosus) yang

seringkali disertai anomali parsial drainase vena pulmonalis.

b. ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion

yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular (DSAV) atau

AV canal.

Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana terdapat lubang

patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium

kanan, dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan.

D. Etiologi

1. Faktor genetik

Resiko penyakit jantung kongenital meningkat 2 sampai 6% jika terdapat riwayat

keluarga yang terkena sebelumnya. Selain itu, 5-8% penderita penyakit jantung

kongenital mempunyai keterkaitan dengan kelainan kromosom.

2. Faktor lingkungan

Penyakit jantung kongenital juga dihubungkan dengan lingkungan ibu selama

kehamilan. Seringnya terpapar dengan sinar radioaktif dipercaya dapat menjadi

faktor pencetus terjadinya penyakit jantung kongenital pada bayi.

3. Obat-obatan

Meliputi obat-obatan yang dikonsumsi ibu selama masa kehamilan, misalnya

litium, etanol, thalidomide, dan agen antikonsulvan.

4. Kesehatan ibu

Beberapa penyakit yang di derita oleh ibu hamil dapat berakibat pada janinnya,

misalnya diabetes mellitus, fenilketouria, lupus eritematusus siskemik, sindrom

rubella kongenital.

7

E. Patofisiologi ASD

Akibatnya adanya celah patologis antara atrium kanan dan atrium kiri, sehingga

beban pada sisi kanan jantung lebih kuat, akibat adanya pirau dari atrium kiri ke atrium

kanan. Beban tersebut merupakan beban volume (volume overload).

Penyebab dari Atrial septal defect adalah karena tekanan atrium kiri agak melebihi

tekanan atrium kanan, maka darah mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan sehingga

terjadi peningkatan aliran darah yang kaya oksigen kedalam sisi kanan jantung. Karena

perbedaan tekanan rendah, kecepatan aliran yang tinggi tetap dapat terjadi karena

rendahnya tahanan vascular paru dan semakin besarnya daya kembang atrium kanan yang

selanjutnya akan mengurangi resistensi aliran. Volume darah ini ditoleransi dengan baik

oleh ventrikel kanan karena dialirkan dengan tekanan yang jauh lebih rendah

dibandingkan pada defek septum ventrikel (VSD).

Meskipun terjadi pembesaran atrium dan ventrikel kanan, gagal jantung jarang terjadi

pada ASD yang tidak mengalami komplikasi. Biasanya perubahan pada pembuluh darah

paru hanya terjadi sesudah beberapa puluh tahun kemudian jika defeknya tidak

diperbaiki.

Kelainan ini lebih sering ditemukan pada anak perempuan dibandingkan anak laki-

laki (rasio perempuan : laki-laki = 1,5 sampai 2:1) (Kapita Selekta, 2000).

8

WOC Patofisiologi

9

Darah dari atrium kiri masuk ke atrium kanan akibat adanya defek

Terjadi peningkatan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru, dan

atrium kanan

Tahanan arteri pulmonalis meningkat

Perbedaan tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis

Bising sistolik Peningkatan tekanan ventrikel kanan yang permanen

F. Tanda dan gejala

Pasien ASD mungkin tidak menunjukkan gejala (asimtomatik). Pada pasien ASD

dapat terjadi gagal jantung kongestif. Terdengar bising jantung yang khas. Pasien ASD

berisiko untuk mengalami disritmia atrium (yang mungkin disebabkan oleh pembesaran

atrium dan peregangan serabut penghantar impuls jantung) serta kemudian mengalami

penyakit obstruksi vascular pulmonalis dan pembentukan emboli karena peningkatan

aliran darah paru yang kronis.

Bila pirau cukup besar pasien akan mengalami sesak nafas, sering mengalami infeksi

paru, dan berat badan akan sedikit berkurang. Jantung umumnya normal atau hanya

sedikit membesar dengan pulsasi ventrikel kanan teraba. Komponen aorta dan pulmonal

bunyi jantung II terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah saat inspirasi maupun

ekspirasi (fixed split). Pada defek sedang sampai besar bunyi jantung I mengeras dan

terdapat bising ejeksi sistolik. Selain itu terdapat bising diastolic di daerah tricuspid

akibat aliran darah yang berlebihan melalui katup tricuspid pada fase pengisian cepat

ventrikel kanan.

G. Komplikasi

Pada penderita ASD ini dapat terjadi gagal jantung kongestif , hipertensi pulmonal,

disaritmia atrium, insufisiensi katup mitral dan penyakit obstruksi vaskular.

H. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah :1. Foto toraks

Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP menunjukkan

atrium kanan yangmenonjol, dan dengan konus pulmonalis yang menonjol.

Jantung hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai

dengan besarnya pirau.

2. Elektrokardiografi

EKG menunjukkan pola RBBB pada 95%, yang menunjukkan beban volume

ventrikel kanan. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) pada ASD

10

sekundum membedakannya dari defek primum yang memperlihatkan deviasi

sumbu kiri (left axis deviation). Blok AV I (pemanjangan interval PR) terdapat

pada 10% kasus defek sekundum.

3. Ekokardiografi

Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi

pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain adalah :

a. Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium

b. Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis

c. Menyingkirkan lesi tambahan lainnya

d. Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi)

e. Katerisasi jantung

Penderita di operasi tanpa katerisasi jantung, katerisasi hanya dilakukan apabila

terdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau hipertensi pulmonal.

I. Kasus dan asuhan keperawatan pada pasien ASD

Kasus :

Bayi perempuan berusia 3 bulan dibawa ke RS dengan keluhan tidak kuat

menghisap ASI, retaksi dada positif, BB 4 kg dan bayi mengalami takipnea. Bati

tidak bisa menangis kuat dan jika menangis, permukaan klit bayi membiru dan

sesak nafas. Dari hasil pemeriksaan sistem akrdiovaskuler diperoleh adanya

pembesaran pada jantung, irama galop, dan adanya murmur. Dx medis bayi

adalah ASD ( Atrial Septal Defect)

Hasil oksimetri diperoleh saturasi oksigen mencapai 89%. Ratio

kardiotorak 65% dengan vaskularisasi pulmonal yang normal pada rontgenogram.

Elektrokardiogram menunjukkan adanya deviasi axis kanan pada kompleks

QRSdengan hipertropi pada jantung kanan. Hasil EKG didapatkan 12 mm

pembesaran ASD dilatasi atrium kanan dan ventrikel kanan dan drainase vena

pulmonal yang normal.

1. Pengkajian

a. Identitas klien

11

b. Riwayat kesehatan

c. Pemeriksaan fisik

1) Inspeksi

a) Status gizi : kegagalan tumbuh atau peningkatan berat badan yang

buruk akan menyertai penyakit jantung.

b) Warna : sianosis merupakan gejala umum penyakit jantung

kongenital dan pucat terjadi akibat perfusi yang buruk.

c) Deformitas toraks : pembesaran jantung terkadang mediastorsi

konfigurasi dada.

d) Pulsasi yang tidak lazim : pulsasi vena leher dapat dilihat pada

sebagian pasien.

e) Ekskursi pernafasan : peranjakan nafas (respiratory excursion)

berkaitan dengan mudahnya atau sulitnya pernafasan (takipnea,

dispnea, adanya bising ekspirasi).

f) Jari-jari : gejala ini berhubungan dengan sianosis.

2) Palpasi dan perkusi

a) Dada : manuver ini membantu menentukan besar jantung dan

menemukan karakteristik lain yang berhubungan dengan penyakit

jantung.

b) Abdomen : hepatomegali / splenomegali teraba dengan jelas.

c) Denyut nadi perifer : frekuensi, regularitas dan amplitudo

(kekuatan) denyut nadi dapat memperlihatkan ketidakcocokan.

3) Auskltasi

a) Frekuansi dan irama jantung : dengarkan frekuensi jantung yang

cepat (takikardi), frekuensi jantung yang lambat ( bradikardi) atau

irama jantung yang tidak teratur.

b) Karakter suara jantung : dengarkan suara jantung yang berbeda /

tidak jelas (muffled), bising jantung dan suara jantung tambahan.

d. Pemeriksaan diagnostik

1) Radiografi dada : memberikan informasi mengenai ukuran jantung dan

pola aliran darah paru.

12

2) EKG : memeriksa aktivitas listrik jantung dengan gambar grafik.

3) Ekokardiografi : untuk menghasilkan gambaran struktur jantung

4) M mode : gambar grafik satu dimensi yang digunakan untuk

memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel

5) Dua dimensi (2-D) : untuk mendefinisikan struktur anatomi jantung

6) Doppler : mengidentifikasi pola aliran darah dan gradient tekanan

antar struktur

7) Katerisasi jantung : pencitraan dengan kateter radiopak yang

ditempatkan di dalam pembuluh darah perifer dan kemudian kateter

tersebut di dorong sampai masuk ke dalam jantung untuk mengukur

tekanan serta kadar oksigen dalam rongga jantung dan

memvisualisasikan struktur jantung serta pola aliran darahnya.

8) Hemodinamika : mengukur tekanan dan saturasi oksigen dalam rongga

jantung

9) Angiografi : untuk memperjelas struktur jantung dan pola aliran darah

10) Elektrofisiologi : kateter khusus dengan elektroda yang dipakai untuk

merekam aktivitas elektris dari dalam jantung, digunakan untuk

mendiagnosis gangguan irama jantung

11) MRI (Magnetic Resonance Imaging) jantung : digunakan untuk

mengevaluasi anatomi vascular di luar jantung

e. Data

1) Data subjektif : keluhan bayi tidak kuat menghisap ASI

2) Data objektif :

a) Usia bayi 3 bulan

b) Retraksi dada positif

c) Berat badan bayi 4 kg

Termasuk dalam rentang normal yaitu 2500-4000 gr

d) Bayi tidak menangis kuat

e) Bayi mengalami takipnea

f) Bayi membiru jika menangis

g) Sesak nafas

13

h) Adanya pembesaran pada jantung

i) Irama gallop

j) Adanya suara murmur

k) Saturasi oksigen 89%

Saturasi oksigen normal 94-100% (Murray, 2003)

l) Ratio kardiotorak 65%

m) Vaskularisasi normal

n) Adanya deviasi axis kanan pada kompleks QRS

o) Hipertropi pada jantung kanan

p) Terdapat 12 mm pembesaran ASD dilatasi atriumdan ventrikel

kanan

q) Drainase vena pulmonal normal

14

WOC

15

Terdapat defek antara atrium kanan dan kiri

Terjadi aliran yang tinggi dari atrium kiri ke atrium kanan

Tekanan atrium kiri > atrium kanan

Volume ventrikel kiri menurun

Volume atrium kanan meningkat

Volume ventrikel kanan meningkat

Curah jantung menurun

Hipoksia jaringan

Peningkatan aliran darah pulmonal

Kelemahan Edema paru

MK : Intoleransi aktivitas

MK : Gangguan pertukaran gas

Ketidakadekuatan oksigen dan nutrisi ke

jaringan

MK : gangguan pertumbuhan dan perkembangan

Daya hisap bayi kurang

MK : resiko gangguan nutrisi

MK : penurunan CO

2. Masalah keperawatana. Penurunan COb. Intoleransi aktivitasc. Gangguan pertumbuhan dan perkembangand. Gangguan pertukaran gase. Resiko gangguan nutrisi

3. Analisa data dan diagnosa

Data Diagnosa keperawatanDS : keluhan bayi tidak bisa menangis kuatDO : jika bayi menangis, permukaan kulit membiru dan sesak nafas

Dx : intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

DO : ASD, saturasi oksigen 89%, rasio kardiotoraks 65%, takipnea, retraksi dada +, permukaan kulit membiru dan sesak nafas

Dx : penurunan curah jantung berhubungan dengan ASD

DO : jika bayi menangis permukaan kulit akan membiru dan sesak nafas, saturasi oksigen 89%, takipnea, retraksi dada positif.

Dx : gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru

4. Rencana asuhan keperawatan

NO Diagnosa Tujuan/kriteria hasil

Intervensi Rasional

1. Penurunan curah jantung b.d ASD

T : klien memperlihatkan peningkatan curah jantung KH : denyut jantung kuat, teratur, dan dalam batas normal, ketika bayi menangis permukaan kulit tidak membiru

- Kaji nilai CO dengan monitor jantung dalam 1 menit

- Kaji TD ketika bayi istirahat

- Berikan istirahat semirikumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan

-CO adalah jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap satu menit

- Menangis atau aktivitas lain dapat menaikkan TD

- Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan

- menunjukkan pergantian rata-rata

16

fisik sesuai indikasi

- Tambahkan monitor jantung jika diindikasikan

- Berikan digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang di tetapka untuk mencegah toksisitas

jantung dan respirasi

- Meningkatkan kekuatan miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan curah jantung

2. Intoleransi aktivitas b.d hipoksia

T : klien menunjukkan perbaikan curah jantung yang terlihat dari aktivitas klien

- Taksiran tingkat, kelelahan, kemampuan untuk melakukan ADL

- Berikan periode dan istirahat dan tidur yang cukup

- Hindari suhu lingkungan ayng ekstrim

- Untuk memberikan informasi tentang energi cadangan dan respon untuk beraktivitas- Untuk meningkatkan istirahat dan menghemat energi

- karena hipertemia/hipotermiadapat meningkatkan kebutuhan oksigen

3. Gangguan pertukaran gas b.d edema paru

T : klien memperlihatkan peningkatan fungsi pernafasanKH : pernapasan tetap dalam batas normal, warna kulit baik, dan anak tenang

- Berikan posisi 30-45 derajat untuk memudah ekspansi paru- Berikan oksigen yang telah dilembabkan sesuai program. Kaji frekuensi

- memudahkan ekspansi paru dan dada

- meningkatkan kesediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium agar tidak terjadi hipoksia

17

pernafasan, warna kulit serta saturasi oksigen

18