BAB ITINJAUAN PUSTAKA

1.1 Konsep Dasar Gagal Ginjal Kronik (Chronic Kidney Desease)1.1.1 Definisi Gagal Ginjal KronisGagal ginjal kronis(Chronic Kidney Desease) adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal) (Nursalam, 2009:47).Gagal ginjal kronis (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir merupakan gangguan fungsi ginjal yang progesif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan sampah nitrogen lain dalam darah) (Surhayanto, 2009:183).Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Muttaqin, 2011:166).Berdasarkan uraian diatas, maka dapat ditarik suatu kesimpulan bahwa Gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus yang berakibat fatal dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah.

1.1.2 Etiologi Menurut Muttaqin, 2012: 166) etiologi dari gagal ginjal kronis yaitu sebagai berikut:1.1.2.1 Penyakit dari Ginjal1) Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteriti.2) Batu ginjal: nefrolitiasis3) Kista di ginjal: polcystis kidney.4) Trauma langsung pada ginjal.5) Keganasan pada ginjal.6) Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur.1.1.2.2 Penyakit Umum di Luar Ginjal1) Penyakit sistemik: diabetes melius, hipertensi dan kolesterol tinggi.2) Dyslipidemia.3) Infeksi di badan: TBC paru, sifilis, malaria dan hepatitis.4) Preeklamsi.5) Obat-obatan.6) Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar).

1.1.3 PatofisiologiPada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam, dan penimbunan produk sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit.Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronis mungkin minimal karena nefron-nefron lain yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan laju filtrasi, reabsorbsi, dan sekresinya serta mengalami hipertrofi dalam proses tersebut. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat, sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reasorbsi protein.Seiring dengan penyusutan progresif nefron, terjadi pembentukkan jaringan parut dan penurunan aliran darah ginjal.Pelepasan renin dapat meningkat dan bersama dengan kelebihan beban cairan, dapat menyebabkan hipertensi.Hipertensi mempercepat gagal ginjal, mungkin dengan meningkatkan filtrasi (karena tuntutan untuk reasorbsi) protein plasma dan menimbulkan stress oksidatif. Kegagalan ginjal membentuk eritropoietin dalam jumlah yang adekuat sering kali menimbulkan anemia dan keletihan akibat anemia berpengaruh buruk pada kualitas hidup.Selain itu, anemia kronis dapat menyebabkan penurunan oksigenasi jaringan di seluruh tubuh dan mengaktifkan refleks-refleks yang ditujukan untuk meningkatkan curah jantung guna memperbaiki oksigenasi. Refleks ini mencakup aktivasi susunan saraf simpatis dan peningkatan curah jantung.Akhirnya, perubahan tersebut merangsang individu yang menderita gagal ginjal mengalami gagal jantung kongestif sehingga penyakit ginjal kronis menjadi satu faktor risiko yang terkait dengan penyakit jantung (Corwin, 2009:729).Menurut (Muhammad, 2012:34), perjalanan umum gagal ginjal kronis dapat dibagi menjadi 4 stadium, yaitu sebagai berikut.1.1.3.1 Stadium I (Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40% 75%))Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik dan laju filtrasi glomerulus 40-50% tetapi, sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi. Pada tahap ini penderita ini belum merasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.1.1.3.2 Stadium II (Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20% 50%))Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat-obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal. Bila langkah- langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar protein dalam diet.Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Stadium III (Gagal Ginjal (faal ginjal kurang dari 10%))Pada tahap ini laju filtrasi glomerulus 10-20% normal, BUN dan kreatinin serum meningkat. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari - hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Oleh karena itu, penderita tidak dapat melakukan tugas sehari-hari.1.1.3.4 Stadium IV (End Stage Meal Disease (ESRD))Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang.Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

15

1.1.4 15

1.1.5 Web Of Caution

1.1.6 Manifestasi KlinisMenurut (Muhammad, 2012:40), manifestasi klinis pada Gagal Ginjal Kronik(Chronic Kidney Desease)yaitu sebagai berikut:1.1.5.1 Gangguan pada Gastrointestinal1) Anoreksia, mual/muntah akibat adanya gangguan metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat toksik.2) Faktor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur yang kemudian diubah menjadi ammonia oleh bakteri, sehingga napas penderita berbau ammonia.1.1.5.2 Sistem Kardiovaskular 1) Hipertensi.2) Dada terasa nyeri dan sesak napas. 3) Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini.4) Edema 1.1.5.3 Gangguan Sistem Saraf dan Otak 1) Miopati, kelainan dan hipertrofi otot.2) Ensepalopati metabolik, lemah, tidak bisa tidur, dan konsentrasi terganggu.1.1.5.4 Gangguan Sistem Hematologi dan Kulit1) Anemia karena kekurangan produksi eritropoetin.2) Kulit pucat kekuningan akibat anemia dan penimbuann urokrom.3) Gatal-gatal akibat toksik uremik.4) Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).5) Gangguan fungsi kulit (fagositosis dan kematosis berkurang).1.1.5.5 Gangguan Sistem Endokrin:1) Gangguan metabolisme glukosa retensi insulin dan gangguan sekresi insulin.2) Gangguan seksual/libido; fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki dan gangguan sekresi imun.1.1.5.6 Gangguan pada Sistem Lain1) Tulang mengalami osteodistrofi renal.2) Asidosis metabolik.

1.1.6 Komplikasi Menurut (Corwin, 2009:730), komplikasi dari penyakit gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut.1.1.6.1 Pada gagal ginjal progresif, terjadi beban volume, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia, dan uremia.1.1.6.2 Pada gagal ginjal stadium 5 (penyakit stadium akhir), terjadi azotemia dan uremia berat. Asidosis metabolik memburuk, yang secara mencolok merangsang kecepatan pernapasan.1.1.6.3 Hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopati uremik, dan pruritus (gatal) adalah komplikasi yang sering terjadi.1.1.6.4 Penurunan pembentukan eriropoietin dapat menyebabkan sindrom anemia kardiorenal, suatu trias anemia yang lama, penyakit kardiovaskular, dan penyakit ginjal yang akhirnya menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas.1.1.6.5 Dapat terjadi gagal jantung kongestif.1.1.6.6 Tanpa pengobatan dapat terjadi kima dan kematian.

1.1.7 Pemeriksaan DiagnostikMenurut (Arif Muttaqin, 2011:172), pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut.1.1.7.1 Laju Endap Darah (LED) Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia.1.1.7.2 Ureum dan kreatininMeninggi,biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.

1.1.7.3 HiponatremiUmumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya dieresis.1.1.7.4 Hipokalsemia dan hiperfosfatemiaTerjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada GGK.1.1.7.5 Phosphatealkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang, terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang.1.1.7.6 Hipoalbuminemia dan hipokolestrolemiaUmumnya disebabkan gangguan metabolism dan diet rendah protein.1.1.7.7 Peninggi gula darahAkibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).1.1.7.8 HipertrigliseridaAkibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan peninggi hormon insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.1.1.7.9 Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal.

1.1.8 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pasien dengan Gagal Ginjal adalah sebagai berikut.1.1.8.1 Pencegahan Pencegahan mencakup perubahan gaya hidup dan jika diperlukan, obat untuk mengontrol hipertensi, obat pengontrol glikemik yang baik bagi penderita diabetes, dan jika mungkin menghindari obat-obat nefrotoksik. Pemakaian lama analgesik yang mengandung kodein dan obat-obat anti-inflamasi non steroid (NSAID) harus dihindari, khususnya pada individu yang mengalami gangguan ginjal. Diagnosis dini dan pengobatan lupus eritematosus sistemik dan penyakit lainnya yang diketahui merusak ginjal amat penting. Selain itu, pada semua stadium pada gagal ginjal kronik pencegahan infeksi perlu dilakukan (Elizabeth corwin, 2009:731).

1.1.8.2 Penatalaksanaan MedisMenurut (Arif Muttaqin, 2011:173), tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan mencegah komplikasi, yaitu sebagai berikut.1) Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia ;menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan; dan membantu penyembuhan luka.2) Koreksi hiperkalemi. Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat menimbulkan kematian mendadak. Hal yang pertama harus diingat adlah jangan menimbulkan hiperkalemia. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosis dengan EKG dan EEG. Bila terjadi hiperkalemia, maka pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.3) Koreksi anemia. Usaha pertama harus ditujukan untuk mengatasi factor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggi Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.4) Koreksi asidosis. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan peroral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan, jika diperlukan dapat diulang. Hemodialisis dan dialysis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.5) Pengendalian hipertensi. Pemberian obat beta bloker, alpa metildopa, dan vasodilator dilakukan. Mengurangi intake garam dalam mengendalikan hipertensi harus hati-hati karena tidak semua gagal ginjal disertai retensi natrium.6) Transplantasi ginjal. Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pasien GGK, maka seluruh faal ginjal diganti dengan ginjal yang baru.1.1.8.3 Penatalaksanaan KeperawatanMenurut (Price, 2005:965), penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut:1) Pengaturan Diet ProteinPembatasan tidak hanya mengurangi kadar BUN dan mungkin juga hasil metabolism protein toksik yang belum diketahui, tetapi juga mengurani asupan kalium, fosfat, dan produksi ion hydrogen yang berasal dari protein. Mempertahankan keseimbangan protein pada diet protein 20g mungkin dilakukan, menyediakan protein dalam nilai biologik yang tertinggi dan kalori yang memadai.2) Pengaturan Diet KaliumJumlah yang diperbolehkan dalam diet adalah 40 hingga 80 mEq/hari. Tindakan yang harus dilakukan adalah dengan tidak memberikan obat-obatan atau makanan yang tinggi kandungan kalium.3) Pengaturan Diet Natrium Dan AirJumlah natrium yang biasanya diperbolehkan adalah 40 hingga 90 mEq/hari. Tapi asupan natrium yang optimal harus ditentukan secara individual pada setiap pasien untuk mempertahankan hidrasi yang baik.

1.2 Konsep Manajemen Asuhan Keperawatan1.2.1 Pengkajian KeperawatanPengkajian adalah tahap awal dari proses keeprawatan dan merupakan suatu proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk menegvaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan pasien (Nursalam, 2001:17).Menurut (Arif Muttaqin, 2011:171), pengkajian yang dapat dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah adalah sebagai berikut: 1.2.1.1 Keluhan utamaKeluhan utama yang di dapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak ada selera makan anoreksia), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau (ureum), dan gatal pada kulit.1.2.1.2 Riwayat Kesehatan SekarangKaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola napas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya napas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatan apa.1.2.1.3 Riwayat Kesehatan DahuluKaji adanya riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik Benign Prostatic Hyperplasia, dan prostatektomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes mellitus, dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.1.2.1.4 PsikososialAdanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialysis akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan, gangguan konsep diri (gambaran diri) dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).1.2.1.5 Pemeriksaan FisikMenurut (Muttaqin, 2012:171-172), pemeriksaan fisik pada pasien dengan gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut:1) B1 (Breathing) Klien bernapas engan bau urine (feter urenik) sering didapatkan pada fase ini. Respons uremia didipatakan adanya pernapasan kussmaul. Pola napas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan koarbon dioksida yang menumpuk di sirkulasi.2) B2 (Blood)Pada kondisi uremia berat, tindakan auksultasi perawatat akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif, TD meningkat, akral dingin, CRT >3 detik, palpitasi, nyeri dada atau angina dan sesak napas, gangguan irama jantung, edema penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan curah jantung akibat hiperkalemi, dan gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel.Pada sistem hematologi sering didapatkan anemia. Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah.3) B3 (Brain)Didapatkan pemurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan proses pikir dan disoreintasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer, kram otot dan nyeri otot.4) B4 (Bladder)Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare, atau konstipasi.Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan. Oliguria, dapat menjadi anuria.5) B5 (Bowel)Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia dan diare sekunder dari bau mulut amonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

6) B6 (Bone) Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi, demam (sepsis, dehidrasi), petekie, fraktur tulang, jaringan lunak, dan sendi keterbatasan gerak sendi.Didapatkan adanya kelemahan fisiksecara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari jaringan.

1.2.2 Diagnosa KeperawatanDiagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan respon manusia (status kesehatan atau bresiko perubahan pola) dari individu atau kelompok dimana perawat secara akuntabilitas dapat mengidentifikasi dan memberikan intervensi secara pasti untuk menjaga status kesehatan, menurunkan, membatasi, mencegah dan merubah (Nursalam, 2001:35).Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut:1.2.2.1 Perubahan nutrisi: kurang dari pemenuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual muntah pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut (Surhayanto, 2009:193).1.2.2.2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis (Surhayanto, 2009:193).1.2.2.3 Aktual/risiko tinggi aritmia berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari penurunan kalium sel (Muttaqin, 2011:174).1.2.2.4 Aktual/resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan volume urine, retensi cairan dan natrium (Muttaqin, 2011:174).1.2.2.5 Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati perifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas akumulasi ureum dalam kulit (Muttaqin, 2011:174).1.2.2.6 Gangguan konsep diri (gambaran diri) berhubungan dengan penurunan fungsi tubuh, tindakan dialisis, koping maladaptif (Muttaqin, 2011:174).

1.2.3 Intervensi KeperawatanIntervensi keperawatan diartikan sebagai suatu dokumentasi tulisan tangan dalam menyelesaikan masalah, tujuan, dan intervensi (Nursalam, 2001:51).1.2.3.1 Perubahan nutrisi: kurang dari pemenuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual muntah pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut.Tujuan: Dalam waktu 1x24 jam, maka masukan nutrisi yang adekuat dapat dipertahankan.Kriteria evaluasi:1) Berat badan stabil2) Nafsu makan meningkat3) Tidak ditemukan edemaIntervensi:1) Kaji status nutrisi: perubahan berat badan, nilai laboratorium (BUN, kreatinin, protein, besi, dan transferin).Rasional: Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan evaluasi intervensi.2) Kaji pola diet nutrisi: riwayat diet, makanan kesukaan, dan hitung kalori.Rasional: Pola diet dulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu.3) Kaji faktor yang merubah dalam masukan nutrisi: mual, muntah, anoreksia, diet yang tidak menyenangkan, depresi, kurang memahami pembatasan, stomatitis.Rasional: Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.4) Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian makanan dengan protein yang mengandung nilai biologis tinggi seperti telur, daging, produk susu.Rasional: Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.5) Jelaskan alasan pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit ginjal dan peningkatan urea dan kreatinin.Rasional: Meningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan antara diet urea, kreatinin dengan penyakit ginjal.6) Kolaborasi dengan keluarga dalam pemberian makan dengan porsi kecil tapi sering.Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual yang berhubungan dengan status uremik/menurunnya peristaltik.7) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.Rasional:Faktor yang tidak menyenangkan dapat menimbulkan anoreksia.8) Timbang berat badan setiap hari.Rasional:Untuk memantau status cairan dan nutrisi.9) Observasi dan catat masukan makanan pasien.Rasional:Mengawasi masukan konsumsi/kualitas kekurangan konsumsi makanan. 1.2.3.2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis.Tujuan: Dalam waktu 1x24 jam pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.Kriteria evaluasi:1) Berkurangnya keluhan lelah.2) Perasaan lebih berenergi.3) Frekuensi pernapasan dan frekuensi jantung kembali dalam rentang normal setelah penghentian aktivitas.Intervensi:1) Kaji faktor yang menimbulkan keletihan: anemia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, retensi produk sampah, depresi.Rasional: Menyediakan informasi mengenai indikasi tingkat keletihan. 2) Bantu pasien dalam beraktivitas bila pasien tidak mampu melakukannya sendiri.Rasional: Agar bertahap secara mandiri dan tidak ketergantungan dengan orang lain.3) Anjurkan aktivitas alternatif pada saat istirahat.Rasional: Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang cukup.4) Anjurkan untuk istirahat setelah dialisis.Rasional: Istirahat yang adekuat setelah dialisis dianjurkan, bagi banyak pasien yang melelahkan.5) Kolaborasi dengan dokter bila keluhan kelelahan menetap.Rasional: Ini dapat menandakan kemajuan kerusakan ginjal dan perlunya penilaian tambahan dalam terapi.1.2.3.3 Aktual/risiko tinggi aritmia berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari penurunan kalium sel.Tujuan: Dalam waktu 1x24 jam, curah jantung mengalami peningkatan.Kriteria evaluasi : 1) Klien tidak gelisah.2) Klien tidak mengeluh mual-mual dan muntah.3) GCS: 4,5,6.4) TTV dalam batas normal.5) Akral hangat dan CRT 600 ml/hari.Intervensi:1) Kaji adanya edema ekstremitasRasional: Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan.2) Istirahatkan/anjurkan klien untuk tirah baring pada saat edema masih terjadi.Rasional: Menjaga klien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari mungkin diperlukan untuk meningkatkan dieresis yang bertujuan mengurangi edema.3) Kaji tekanan darah.Rasional: Sebagai ssalah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekanan darah.4) Ukur intake dan output.Rasional: Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan urine output.5) Timbang berat badan.Rasional: Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai dengan indikasi.Rasional: Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia7) Kolaborasi :(1) Berikan diet tanpa garam.Rasional: Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma.(2) Berikan diet rendah protein tinggi kalori.Rasional: Diet rendah protein untuk menurunkan insufisiensi renal dan retensi nitrogen yang akan meningkatkan BUN. Diet tinggi kalori untuk cadangan energy dan mengurangi katabolisme protein.(3) Berikan diuretic, contoh: furosemide, spironolakton, hidronolakton.Rasional: Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru.(4) Adenokortikosteroid, golongan prednison.Rasional: Adenokortikosteroid, golongan prednisone, digunakan unttuk menurunkan proteinuri.(5) Lakukan dialisis.Rasional: Dialisis akan menurunkan volume cairan yang berlebih.1.2.3.5 Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati perifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas akumulasiureum dalam kulit. Tujuan: Dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi kerusakan integritas kulit.Kriteria evaluasi:1) Kulit tidak kering.2) Hiperpigmentasi berkurang.3) Memar pada kulit berkurang.Intervensi:1) Kaji terhadap kekeringan kulit, pruritus, ekskoriasi, dan infeksi.Rasional: Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsium dan fosfat pada lapisan kutaneus.2) Kaji terhadap adanya petekie dan purpura.Rasional: Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia.3) Monitor lipatan kulit dan area edema.Rasional: Area-area ini sangat mudah terjadinya injury.4) Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.Rasional: Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan urine output.5) Kolaborasi dalam pemberian pengobatan antipruritus sesuai pesanan.Rasional: Mengurangi stimulus gatal pada kulit1.2.3.6 Gangguan konsep diri (gambaran diri) berhubungan dengan penurunan fungsi tubuh, tindakan dialysis, koping maladaptif.Tujuan:Dalam waktu 1 jam pasien mampu mengembangkan koping.Kriteria evaluasi: 1) Pasien kooperatif pada setiap intervensi keperawatan.2) Mampu menyatakan atau mengkonsumsi denagn orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi.3) Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi.4) Mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa harga dri yang negatif. Intervensi:1) Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan.Rasional: Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi.2) Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi pada pasien.Rasional: Mekanisme koping pada beberapa pasien dapat menerima dan mengatur perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit penyesuaian diri, sedangkan yang lain mengalami koping maladaptive dan mempunyai kesulitan dalam membandingkan, mengenal, dan mengatur kekurangan yang terdapat pada dirinya.3) Anjurkan pasien untuk mengekspresikan perasaan.Rasional: Menunjukkan penerimaan, membantu pasien untuk mengenal dan mulai menyesuaikan dengan perasaan tersebut.4) Catat ketika pasien menyatakan terpengaruh seperti sekarat atau mengingkari dan menyatakan inilah kematian.Rasional: Mendukung penolakan terhadap bagian tubuh atau perasaan negative terhadap gambaran tubuh dan kemampuan menunjukkan kebutuhan dan intervensi serta dukungan emosional.5) Pernyataan pengakuan terhadap penolakan tubuh, mengingatkan kembali fakta kejadian tentang realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat.Rasional: Membantu pasien untuk melihat bahwa perawat menerima kedua bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh. Mengijinkan pasien untuk merasakan adanya harapan dan mulai menerima situasi baru.6) Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan.Rasional: Membantu mengingatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan.7) Anjurkan orang yang terdekat untuk mengijinkan pasien melakukan sebanyak-banyaknya hal-hal untuk dirinya.Rasional: Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri, serta memengaruhi proses rehailitasi.8) Dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi.Rasional: Pasien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu masa mendatang.

1.2.4 Implementasi KeperawatanTahap awal tindakan keperawatan menuntut perawat mempersiapkan segala sesuatu yang diperlukan dalam tindakan. Persiapan tersebut meliputi kegiatan-kegiatan :Review tindakan keperawatan yang diidentifikasi pada tahap perencanaan,menganalisa pengetahuan dan keterampilan keperawatan yang diperlukan, mengetahui komplikasi dari tindakan keperawatan yang mungkin timbul,menentukan dan mempersiapkan peralatan yang diperlukan, mempersiapkan lingkungan yang konduktif sesuai dengan yang akan dilaksanankan mengidentifikasi aspekhukum dan etik terhadap resiko dari potensial tindakan.

1.2.5 EvaluasiEvaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan, rencana tindakan, dan pelaksanaannyasudah berhasil dicapai, melalui evaluasi memungkinkan perawat untuk memonitor kealpaan yang terjadi selama tahap pengkajian, analisa, perencanaan, dan pelaksanaan tindakan.

DAFTAR PUSTAKA

Aprianti (2012).Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gagal Ginjal.http://www.skripsipedia.comBrunner and Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,Ed 8 Volume 2. Jakarta : EGC.Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi :Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC.Doengoes, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed 3. Jakarta: EGC.Muhammad, Asadi. 2012. Serba-Serbi Gagal Ginjal. Yogyakarta: DIVA press.Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2012. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.Nursalam. 2009. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik, Ed. 4. Jakarta: EGC.Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit, Ed 6. Jakarta: EGC.Sudoyo, Aru W dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna PublishingSurhayanto, toto.2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Perkemihan.Jakarta: TIM.Tim Redaksi Vita Health. 2008. Gagal Ginjal (Informasi Lengkap UntukPenderita dan Keluarganya). Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.