BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi dalam kehamilan merupakan penyulit kehamilan dengan persentase 5-7 %

dan merupakan penyebab morbiditas terhadap ibu dan janin.1 Di Amerika Serikat, hipertensi

dalam kehamilan merupakan penyebab kematian maternal kedua, dan15% dari kematian ibu

hamil disebabkan oleh preeklampsia.2 Diperkirakan 5% dari seluruh kehamilan mempunyai

komplikasi hipertensi dan sekitar 50% berhubungan dengan preeklampsia dan eklampsia.3

Indonesia mempunyai angka kejadian preeklampsia sekitar 7 - 10 % dari seluruh kehamilan.

Dengan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu tertinggi kedua di Indonesia. Hipertensi

dapat terjadi karena kehamilan dan akan kembali normal bila kehamilan sudah berakhir.

Namun ada juga yang tidak kembali normal setelah bayi lahir. Kondisi ini akan menjadi lebih

berat bila hipertensi sudah diderita ibu sebelum hamil. Di Negara berkembang preeklampsia

merupakan penyebab terpenting terjadinya persalinan prematur.5

Indonesia merupakan negara berkembang dengan penduduk masih banyak yang

berada di bawah garis kemiskinan, hal ini akan mempengaruhi juga untuk tingkat gizi serta

sistem imunitas tubuh. Tingkat gizi dan imunitas tubuh yang kurang baik di Indonesia akan

memberikan hasil yang berbeda dibandingkan dengan negara maju.

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi

organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan

darah dan proteinuria. Preeklampsia terjadi pada usia kehamilan diatas 20 minggu, paling

banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat timbul kapan saja pada

pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari yang ringan sampai yang

berat.4 Ibu hamil dengan hipertensi cenderung berpotensi untuk berkembang mengalami

komplikasi mematikan, solusio plasenta, koagulasi intravaskular, pendarahan otak, gagal hati,

dan gagal ginjal akut. Etiologi kasus hipertensi selama kehamilan, terutama preeklamsia,

belum diketahui.2 Meskipun berbagai macam penelitian telah dilakukan,sampai saat ini penyebab

dari preeklampsia belum diketahui secara pasti dan oleh Zweifel penyakit ini disebut dengan the

disease oftheories.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan. Preeklampsia sering dikaitkan dengan

kelainan dari dua komponen, implantasi plasenta yang abnormal bersamaan dengan disfungsi

endotel. Preekampsia dapat digambarkan sebagai sfesifik sindrom yang berpengaruh pada

setiap system organ yang terjadi setelah usia kehamilan lebih dari 20 minggu.1

Secara garis besar selain preeklampsia merupakan salah satu dari gangguan

hipertensi selama kehamilan diklasifikasikan menjadi 4 kategori, seperti yang

direkomendasikan oleh the National High Blood Pressure Education Program (2000), yaitu :

1. Hipertensi gestasional

2. Preeklampsia dan Eklampsia

3. Hipertensi kronik

4. Sindrom preeklampsia yang bertumpang tindih dengan hipertensi kronik

Hipertensi didiagnosa secara empiris saat tekanan darah mencapai ≥140 pada tekanan

sistolik dan ≥ 90 mmHg pada tekanan diastolik dengan menggunakan fase korotkoff V untuk

menentukan tekanan diastolik. Edema tidak lagi dijadikan kriteria diagnostik karena terlalu

umum ditemukan pada wanita hamil pada umumnya.1

Adapun klasifikasi diagnosa pada hipertensi dalam kehamilan adalah sebagai

berikut :1,4

1. Hipertensi gestasional

Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kali selama hamil

Tidak ada proteinuria

Tekanan darah kembali menjadi normal < 12 minggu postpartum

Diagnosa akhir dibuat postpartum

Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklampsia, misalnya nyeri

epigastrium

2. Preeklampsia

Kriteria minimal:

- TD ≥ 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu

- Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥1+ pada dipstik

Peningkatan kepastian Preeklampsia

2

- TD ≥ 160/110 mmHg

- Proteinuria 2 gram/ 24 jam atau ≥ 2+ pada dipstik

- Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali diketahui telah meningkat

sebelumnya

- Trombosit < 100.000/mm3

- Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH)

- Peningkatan ALT/AST

- Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan

lainnya

- Nyeri epigastrium menetap

Eklampsia

- Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita

dengan preeklampsia

3. Preeklampsia pada hipertensi kronik (superimposed preeklampsia)

- Proteinuria awitan baru ≥ 300 mg/24 jam pada wanita pengidap

hipertensi tapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

- Terjadi peningkatan mendadak proteinuria atau tekanan darah atau

hitung tromnbosit < 100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi dan

proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

4. Hipertensi kronik

- TD ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum

gestasi 20 minggu

- Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20 minggu

dan menetap setelah 12 minggu postpartum.

2.2 ETIOLOGI

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.

Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak

ada satupun teori yang dianggap mutlak benar. Sehingga penyakit ini sering disebut sebagai

‘penyakit teori’.1,2

3

Preeklampsia merupakan penyakit yang melibatkan faktor maternal, plasenta dan

faktor janin. Ada 4 teori penting yang diketahui menjadi penyebab terjadinya preeklampsia,

antara lain.1

1. Implantasi plasenta dengan abnormalitas invasi trofoblas pada pembuluh

darah uterus

2. Maladaptif toleransi imun antara ibu, plasenta dan janin

3. Maladapsi maternal terhadap kardiovaskular atau inflamasi pada perubahan

kehamilan normal

4. Faktor genetik

Keempat hal di atas merupaka teori yang paling banyak diketahui dalam proses

terjadinya preeklampsia.

a. Implantasi plasenta dengan abnormalitas invasi trofoblas pada pembuluh darah uterus

Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam

lapisan otot arteri spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi

dilatasi arteri spiralis. Setelah invasi, sitotrofoblas dapat ditemukan di otot polos dan lapisan

endothelial arteri desidua maternal.1,5

Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis sehingga jaringan

matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan

dilatasi. Distensi dan dilatasi lumen arteri spiralis ini memberikan dampak penurunan tekanan

darah, penurunan resistensi vascular, dan peningkatan aliran pada daerah uteroplasenta.

Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat sehingga

dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Selain itu, sitotrofoblas menghasilkan

sebuah fenotip endotel yang mengekspresikan molekul adhesi klasik yang ditemukan di

permukaan sel endotel.1,5

4

Pada preeklampsia, tidak terjadi invasi trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan

jaringan matriks sekitarnya.Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga

lumen arteri spiralis mengalami vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan aliran darah

uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Sitotrofoblas hanya

berada sampai di lapisan superficial desidua. Selain itu juga, sitotrofoblas gagal

menghasilkan fenotip endotel. Madzali dkk memperlihatkan bahwa derajat gangguan invasi

trofoblas pada arteri spiralis berhubungan dengan keparahan penakit hipertensi1,5,6

b. Maladaptif imunologi ibu, janin dan plasenta

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi

yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Luekocyt Antigen protein G (HLA-G)

yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil

konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis

oleh sel NK ibu.

Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan

desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke jaringan

desidua ibu disamping untuk menghadapi NK sel. Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi

penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta menghambat

invasi trofoblas ke dalam desidua sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis.

HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi

inflamasi.

c. Maladapsi maternal terhadap kardiovaskular atau inflamasi pada perubahan kehamilan

normal

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel

endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel

endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel

endotel. Keadaan ini disebut ‘disfungsi endotel’. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel

yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi:1,5

Gangguan metabolisme prostaglandin (karena salah satu fungsi sel endotel adalah

memproduksi prostaglandin) yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2);

suatu vasodilator kuat

5

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

Agregasi ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang mengalami

kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboxan (TXA2) suatu

vasokonstriktor kuat

Perubahan khas pada sel endotel kapiler gomerulus

Peningkatan permeabilitas kapilar

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO

(vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat

Peningkatan faktor koagulasi

Selain karena kegagalan invasi trofoblas, preeklampsia juga diikuti dengan gangguan

disfungsi endotel. Penelitian menunjukkan bahwa kuantitas dari antiangiogenik factors

soluble fms-like tyrosin kinase 1 (sFlt1) dan soluble endogen (sEng) dikeluarkan oleh

plasenta ke dalam aliran darah ibu yang menyebabkan disfungsi endotel yang makin meluas

yang menyebabkan hipertensi, proteinuria, dan berbagai manifestasi klinis preeklampsi

lainnya.7

Dasar molekuler untuk disregulasi plasenta pada factor-faktor patogenik memang

belum diketahui. Peran dari protein antiangiogenik pada perkembangan awal plasenta dan

invasi trofoblas perlu untuk di telusuri.7

d. Genetik

Menurut pendapat beberapa ahli, preeklampsia dan eklampsia mempunyai

kecenderungan diturunkan secara herediter dan mekanisme terjadinya preeklampsia

berdasarkan genetika. Kilpatrick dan kawankawan melaporkan hubungan antara histokompatibilitas

Human Leucocyte Antigen (HLADRA4) dan proteinuric hypertension. Hoff dan kawan-kawan

menyimpulkan bahwa respons humoral ibu secara langsung melawan imunoglobulin anti HLA-DR

janin yang akan mempengaruhi berkembangnya suatu keadaan hipertensi dalam kehamilan. Walaupun

faktor genetika kelihatan berperan pada mekanisme terjadinya preeklampsia tetapi belum dapat

diterangkan manifestasi klinik pada penyakit ini.

Teori lain patofisiologi preeklampsia antara lain : (1)

1. Peran prostasiklin dan tromboksan.

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga

penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi

penggumpalan dan fibrinolisin, yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin.

Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi

6

tombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme

dan kerusakan endotel.

2. Peran faktor imunologis

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi

darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.1,5

Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai sisa-

sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-bahan ini

sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada

kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi

inflamasi juga masih dalam tahap normal.1,5

Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana terjadi peningkatan

stres oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat.

Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda,

maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas

juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu

menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon

inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag atau granulosit yang

lebih besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-

gejala preeklampsia pada ibu.1,5

Redman menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi

debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan ‘aktivitas leukosit

yang sangat tinggi’ pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai

‘kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan’ yang biasanya

berlangsung normal dan menyeluruh.1,5

2.3 FAKTOR RESIKO

Faktor – faktor resiko preeklampsia adalah: (1)

1. Perempuan muda dan Nullipara

2. Kehamilan ganda

3. Obesitas

4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia

7

2.4 PATOFISIOLOGI

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada

sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan

iskemia.Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon

terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat

menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat

mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal

dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan

proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan

peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume

intravaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.

Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark

plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian

janin dalam rahim.5

Perubahan pada organ-organ:

1. Perubahan pada kardiovaskular

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan

eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan

afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh

berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik

ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai

ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru.5

2. Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui

penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia

dan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik.

Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang

diberikan.Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan

kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan

perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam

serum biasanya dalam batas normal.

8

3. Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat

terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu

indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda

preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan

ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat

penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina.

4. Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks

serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.

5. Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta,

sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat

janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan

terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6. Ginjal

Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda

pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20%

(dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170

menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi

oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal.10

Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin

untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang

adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan

aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini

merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada

kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun

keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar

terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenta, dimana terjadi ketidakseimbangan

antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang

berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang

9

mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu

angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai

mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus.10

Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi

tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai

pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam

urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan

hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein,

biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom

nefrotik pada kehamilan. 1

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi

morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang

merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.1,5

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat meningkatnya permeabilitas membrane

basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria

Terjadi Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomelural

membengkak disertai deposit fibril

Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal

Dapat terjadi kerusakan intrinsic jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh

darah

7. Paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru

yang menimbulkan dekompensasi kordis.

8. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil

normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR. 1,6

2.5. GEJALA DAN TANDA

10

Gejala utama dari preeklampsi adalah gangguan penglihatan, sakit kepala, nyeri

epigastrium, edema dan penambahan berat badan. Mual dan muntah juga mungkin

terjadi.Sakit kepala yang merupakan gejala utama dari preeklampsi bersifat migraine pada

umumnya.Gangguan penglihatan yang menjadi karakter dari preeklampsi adalah skotoma.

Nyeri epigastrium mungkin menjadi penanda abnormalitas enzim hati.30 % wanita hamil

mengalami edema, walaupun hal itu tidak menjadi penanda utama preeklampsi.

2.6 KLASIFIKASI

Hipertensi dan proteinuria merupakan kriteria minimum untuk mendiagnosis

preeklampsi.Working Group of theNHBPEP( 2000 ) menggambarkan kriteria lebih lengkap

mengenai klasifikasi diagnostic preeklampsi, antara lain sebagai berikut :1,2

Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:

Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.

Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.

Disebut preeklampsia berat apabila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut :1,2

Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg

Proteinuria ≥ 2+ dipstik

Oliguria, produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam

Kenaikan kadar kreatinin plasma

11

Hemolisis mikroangiopati ~ peningkatan LDH

Gangguan visus dan serebral; penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan

pandangan kabur

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen

Edema paru

Trombositopenia

Gangguan fungsi hati; peningkatan kadar SGOT/SGPT

Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat

2.7 PENATALAKSANAANPada dasarnya penangan preeklampsia terdiri atas pengobatan medik dan penanganan

obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal,

yaitu sebalum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar

uterus.

Tujuan pengobatan PEB adalah : 1

1. Terminasi kehamilan dengan trauma seminimal mungkin terhadap ibu dan janin

2. Kelahiran bai ang dapat bertahan hidup

3. Pulihnya kesehatan ibu secara sempurna

Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan

tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang

masih premature.

Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeklampsia ringan,

dibagi menjadi 2 unsur, yaitu sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat obatan atau

terapi medisinalis, dan sikap terhadap kehamilannya.

12

1. Sikap terhadap penyakit : pengobatan medikamentosa

Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap

dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting

pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita

preeklampsia dan eklampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema

paru dan oligoria. Oleh karena itu monitoring cairan (melalui cairan atau

infus) dan output (melalui urine) menjadi sangat penting, dan dilakukan

pengukuran secara tepat jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan.5

Cairan yang diberikan dapat berupa :

5% Ringer dextrose/ NaCl dengan tetesan < 125 cc/jam

Dextrose 5% yang tiap liternya diselingi dengan RL (60-125cc/jam) 500 cc

Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urine. Oligouria terjadi

bila produksi urine <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500 cc/24 jam.1,5

Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak

terjadi kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat

asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.5

Pemberian obat anti kejang, misalnya MgSO4 atau obat anti kejang yang lain

(diazepam, fenition). Pemberian magnesium sulfat lebih efktif dibandingkan

dengan fenitoin. Magnesium sulfat menurunkan kadar asetilkolin pada

rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskuler.

Transmisi neuromuskuler membutuhkan kalsium pada sinaps, pada pemberian

magnesium sulfat magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran

rangsang tidak terjadi (terjadi inhibisi kompetitif antara ion kalsium dan

magnesium). Kadar kalsium darah yang tinggi dalam darah dapat menghambat

kerja magnesium sulfat. Cara pemberian magnesium sulfat:

a. Loading dose : 4 gram MgSO4, intravena (40% dalam 10 cc) selama 15 menit

b. Maintanance dose : diberikan infus 6 gram dalam larutan RL/6jam; atau

diberikan 4 atau 5 gram IM. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram

i.m tiap 4-6 jam.

Syarat syarat pemberian MgSO4 antara lain :

a. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium

glukonas 10% = 1 gram (10% dalam 10cc) diberikan iv selama 3 menit

b. Refleks patella (+) kuat

13

c. Frekuensi pernapasan > 16 kali/ menit, tidak ada tanda tanda distress nafas

d. Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir

MgSO4 dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi dan setelah 24 jam pasca

persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.

Pemberian MgSO4 dapat menurunkan risiko kematian ibu dan didapatkan efek

flushes (panas) pada 50% penderita. Bila terjadi refrakter terhadap MgSO4, maka diberikan

salah satu obat berikut: sodium tipoental, sodium amobarbital, diazepam atau fenitoin.

Diuretik tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah

jantung kongestif atau edema anasarka, diuretik yang dipakai adalah

furosemide. Pemberian diuretik dapat merugikan, yaitu memperberat

hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta, meningkatkan

hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat

janin.

Pemberian obat antihipertensi. Antihipertensi yang digunakan di Indonesia

adalah nifedipine sebagai antihipertensi lini pertama, dengan dosis awal 10-20

mg, diulangi tiap 30 menit bila perlu, dosis maksimum 120 mg per 24 jam.

Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasosilatasi sangat

cepat, sehingga hanya boleh diberikan per oral. Sebagai antihipertensi lini

kedua digunakan sodium nitropruside dengan dosis 0,25 mikrogram

i.v/kg/menit diberikan per infuse, ditingkatkan 0,25 mikrogram i.v/kg/5 menit,

atau diazokside 30 -60 mg iv/ 5 menit atau infus 10 mg/menit di titrasi. Jenis

obat anti hipertensi yang masih dalam penelitian antara lain calcium channel

blocker ( asrapiridin, nimodipin), serotonin reseptor antagonis ketan serin.

Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu,

diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam. Obat ini juga diberikan

pada sindrom HELLP

2. Sikap terhadap kehamilannya

Berdasarkan Williams Obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan

gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan, maka sikap terhadap kehamilan

dibagi menjadi dua, yaitu:

14

1. Aktif (aggressive management), berarti kehamilan segera diakhiri atau di

terminasi bersamaan dengan pemberian medikamentosa. Indikasi perawatan aktif

ialah bila ditemukan satu atau lebih keadaan dibawah ini:

Ibu:

Umur kehamilan mencapai 34 minggu

Adanya tanda- tanda impending eklampsia

Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik dan

laboratorik memburuk

Diduga terjadi solusio plasenta

Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan

Janin:

Adanya tanda tanda fetal distress

Adanya tanda tanda IUGR

Terjadinya oligohodramnion

Laboratorik:

Adanya tanda tanda “sindroma HELLP” khususnya menurunnya trombosit

dengan cepat.

2. Konservatif (ekspektatif), berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan

dengan pemberian medikamentosa. Indikasi perawatan konservatif ialah bila

kehamilan preterm < 34 minggu tanpa disertai tanda tanda impending eklampsia

dengan keadaan janin baik. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap

kehamilannya hanya observasi dan evaluasi saja sama seperti perawatan aktif,

kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai

tanda tanda preeklampsia ringan, selambat lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila

setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan

pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh dipulangkan

bila kembali ke gejala gejala preeklampsia ringan.

Untuk penanganan sindrom HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada

preeklampsia – eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang

secara teoritis dapat berguna untuk meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan

dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal dan dapat meningkatkan

15

jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi

regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.1

Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai

persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan

dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.1,5

2.8 KOMPLIKASI

Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi

hidup dari ibu yang menderita preeklampsia. Komplikasi yang biasa terjadi :1,5,7

1. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.

2. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.

3. Gagal ginjal

4. DIC.

5. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

6. Eklampsia

7. Edema paru akut

2.8.1 Sindrom HELLP

Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu

komplikasi pada preeklampsia – eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan

sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan – keadaan yang mengancam

terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, edema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi

hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami

komplikasi preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70

%) dan juga post partum (30 %). Diagnosis sindrom HELLP: 1,5

Didahului tanda dan gejala yang tidak khas; malaise, lemah, nyeri kepala, mual,

muntah (mirip tanda dan gejala infeksi virus)

Adanya tanda dan gejala preeklampsia

Tanda-tanda hemolisis intravaskular, khususnya peningkatan LDH, AST dan bilirubin

indirek

Tanda kerusakan atau disfungsi sel hepatosit; peningkatan ALT, AST, LDH

Trombositopenia

16

Klasifikasi Sindrom HELLP berdasarkan klasifikasi Mississipi:1,2

Kelas 1: kadar trombosit ≤ 50.000/ul

LDH ≥ 600 u/l

AST dan/ atau ALT ≥ 40 U/l

Kelas 2: kadar trombosit > 50.000 ≤ 100.000/ul

LDH ≥ 600 u/l

AST dan/ atau ALT ≥ 40 U/l

Kelas 3: kadar trombosit > 100.000 ≤ 150.000/ul

LDH ≥ 600 u/l

AST dan/ atau ALT ≥ 40 U/l

Klasifikasi sindrom HELLP berdasarkan klasifikasi Tennessee:1

Complete : Trombosit < 100.000/ul

LDH 600 u/l

SGOT 70 U/l

Parsial : Hanya satu atau dua dari ciri – ciri di atas yang muncul

Penanganan sindrom HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada

preeklampsia – eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang

secara teoritis dapat berguna untuk :5,9

1. Meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan

temporarisasi singkat dari status klinis maternal.

2. Meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar

dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.

Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai

persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan

dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.5,9,10

17

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY, editors.

Williams obstetrics. 23rd edition. USA: The McGraw-Hill Companies; 2010

2. Working Group on High Blood Pressure on Pregnancy. Report of the National

High Blood Pressure Education Program. Am J Obstet Gynecol 2000;

3. Ramsay JE, Sattar N, Greer IA. Long-term implications of pre-eclampsia. In: Pre-

eclampsia Current Perspectives on Management. Baker P.N., Kingdom J.C.P.

(Eds). The Parthenon Publishing Group USA; 2004

4. Profil Angka Kematian Ibu Melahirkan. Depkes 2007.

5. Prawirohardjo S. Ilmu kebidanan. Edisi Keempat. Jakarta: PT. Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo; 2010

6. Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and

preeclampsia. Obstet Gynecol. Jul 2003.

7. Ambreen A, et al. Preeclampsia : system endothelial damage leading to increased

activation of the blood coagulation cascade. Journal of biotech research. 2012.

8. Sibai, MD. Evaluation and management of severe preeclampsia before 34 weeks

gestation. American journal of obstetric and gynecology. July ; 2011

9. Sibai, M. a practical plan to detect and manage HELLP syndrome. April : 2005

10. Marshall, D. et all. Hypertension in pregnancy. Journal of the american society of

hypertension. 2008.

19