ave lbm 2 KGD

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

1/29

01.208.5615 [AVE MARYA PAMILIH]

LBM 2 MODUL KGD SGD 7

Sesak Napas

a. Mekanisme terjadinya sesak napas

Dispnea terjadi bila kerja pernapasan berlebihan. Peningkatan generasi tekanan

diperlukan otot pernapasan untuk menimbulkan perubahan volume yang diberikan

jika dinding dada atau paru kurang lentur atau jika resistensi terhadap aliran udara

ditingkatkan. Peningkatan kerja pernapasan juga terjadi bila ventilasi berlebihan

untuk tingkat aktivitas.Sebenarnya dengan beban respirasi seperti penambahan

resistensi pada mulut,terdapat peningkatan haluaran pusat pernapasan diukur

dengan indeks terbaru,yang tidak sesuai terhadap peningkatan kerja pernapasan.

Telah dipostulasikan bahwa setiap saat tekanan yang ditimbulkan otot selama

pernapasan mendekati beberapa fraksi kemampuan yang menimbulkan takanan

maksimalnya. Sinyal dari paru dan atau jalan udara beredar melalui saraf vagus ke

sistem saraf pusat untuk menimbulkan sensasi.

(Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 1,Harrison) Kapasitas pernapasan terganggu akibat kelemahan otot2 pernapasan, dinding

dada yang abnormal, kapasitas paru total menurun, dan hambatan aliran udara

pernapasan

Ventilasi aktual terganggu atau kenaikan kebutuhan ventilasi aktual, yang

disebabkan oleh kekurangan difusi udara pernapasan selular. Keadaan ini dapat

terjadi karena kekurangan Oksigen dalam arteri atau hipoksia, kelebihan

karbondioksida dalam arteri atau hiperkapnia, dan kadar ion hidrogen darah

arteri meningkat atau asidemia

Gangguan pernapasan karena kombinasi gangguan kapasitas pernafasan dan

gangguan ventilasi aktual sehingga terjadi gangguan pada ventilasi paru dan

gangguan difusi dalam paru2

Perasaan sesak napas karena gangguan psikis (keadaan cemas, neurosis, dan

sindrom hiperventilasi)

Patofisiologi buku2.sylvia A.priece.1995(*)

b. Etiologi

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

2/29


o Obstruksi jalan napas besar : seringkali menyebabkan kesulitan napas dengan

bunyi kasar (stirdor) saat inhalasi (sebagaimana pada stirdor laryngeal).

o Obstruksi napas kecil : menghasilkan mengi ekspiratorik (sebagaimana pada

asma). Kesulitan paling besar terdapat saat ekspirasi; jalan napas kecil cenderung

kolaps pada saat tekanan di dalam dada naik.

o Cairan di dalan parenkim atau alveolus (sebagaimana pada gagal jantung kiri

dan edema paru) menghasilkan penurunan komplians dan kapasitas vital.

o Kolaps dan konsolidasi parenkim paru (sebagaimana pada pneumonia)

mengurangi kapasitas vital.

o Kerusakan jaringan paru (sebagaimana pada emfisema) mengurangi kapasitas

vital.

o Fibrosis paru difus : menurunkan komplians dan menyebabkan abnormalitas

difusi.

o Hipoksemia dan hiperkapnia menstimulasi pusar pernapasan, mengingkatkan

kecepatan ventilasi.

o Lesi dada atau pleura yang nyeri (pleuritis dan trauma) atau penyakit dada

restriktif yang menyebabkan pengembangan dada terbatas.

o Cairan atau udara (khususnya di bawah tekanan) di dalam rongga pleura,

sebagaimana pada efusi pleura atau pneumotoraks, mengurangi ekspansi paru.

o Emboli paru dan infark menyebabkan cact perfusi dan kerusakan paru.

Sumber : Ringkasan Patologi Anatomi, Parakrama Chandrasoma ed.2.

peningkatan kerja pernafasan

ketidakseimbangan antara kerja pernafasan dengan kapasitas ventilasi

lemahnya otot pernafasan

penyakit kardiovaskuler

emboli paru

penyakit obstruksi paru

penyakit paru interstitial atau alveolar

gangguan dinding dada atau otot2

kecemasan

obstrukski saluran nafas

gangguan inflasi paru( gangguan restriksi)

pneumothorax

gagal jantung kiri

anemia

gangguan metabolik

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

3/29


( Patofisiologi, Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson)

c. Mengapa sesak nafasnya menghebat setelah diberi suntikan ketoprofen?

d. Adakah hub.antara penyakit sekarang dg riwayat penyakit hipertensi ?

Ada beberapa obat antihipertensi yang dapat memperburuk asma :- Obat beta blockerdapat menimbulkan serangan asma

- Obat inhibitor ACEdapat meninggikan hiper aktivitas bronkus

Anjuran

a. Pada penderita hipertensi dan menderita asma bronchial jangan

diberikan beta blocker dalam pengobatan hipertensinya

b. Pada penderita hipertensi dan menderita asma, bila diberikan obat anti

hipertensi dengan inhibitor ACE perlu monitor ketat kemungkinan

terjadinya serangan asmaPada asma berat dan status asmatikus, pemberian steroid sistemik intravena

dapat diberikan untuk waktu yang singkat, selanjutnya dianjurkan

menggunakan steroid inhaler.

e. Apa saja klasifikasi & derajat sesak napas

Menurut American Thoracic Society

Tingkat Derajat Criteria

0 Normal Tidak ada kesulitan bernapas

kecuali dengan aktivitas berat.

1 Ringan Terdapat kesulotan bernapas,

napas pendek-pendek ketika

terburu-buru atau ketika

berjalan menuju puncak landai.

2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada

kebanyakan orang berusia sama

karena sulit bernapas atau harusberhanti berjalan untuk

bernapas.

3 Berat Berhanti berjalan setelah 90

meter (100 yard) untuk bernapas

atau setelah berjalan beberapa

menit.

4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernapas bila

meninggalkan rumah atau sulit

bernapas ketika memakai bajuatau membuka baju.

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

4/29


Sumber :Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price, vol II ed. VI.

ASMA BRONCHIALE

f. Bagaimanakah patofisiologinya?

Patogenesis

Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada

dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu

diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain

akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah

alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan

signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel

plasma dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).

IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada

dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadi pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau

baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih

dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalampermukaan mastosit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan

perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan

menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing

suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan

lain-lain. Hal ini akan menyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot

polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan

bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema

mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatan sekresi kelenjar

mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan

ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan

difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada

tahap yang sangat lanjut, (Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 )

Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar

bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda

asing di udara.

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

5/29


Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut :

seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E

abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan

antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang

terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil.

Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen

bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan

mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi

lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek

gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding

bronkhiolus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhiolus dan spasme

otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat

meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada

selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan

bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan

selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat

terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan

baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.

Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi

sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi

dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

Alergi terbentuk antibody IgE abnormal dalam jumlah besar (antibody melekat

pada sel mast yang terdapat dalam interstitial paru yang berhubungan erat dengan

bronkiolus dan bronkus kecil) antigen bereaksi dengan antibody terlekat

pada sel mast sel mast mengeluarkan berbagai macam zat; histamine, zat

anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan campuran leukotrin), factor

kemotaktik eosinofilik, bradikinin

semua zat bergabung

menghasilkan edemalocal pada dinding bronkiolus kecil maupun sekresi mucus yang kental ke dalam

lumen bronkiolus dan spasme otot polos bronkiolus tahanan saluran napas

meningkat.

Pada asma diameter bronkiolus lebih banyak berkurang selama ekspirasi

daripada selama inspirasi, karena bronkiolus kolaps selama upaya ekspirasi akibat

penekanan pada bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus pada paru asmatik sudah

tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan

eksternal yang menimbulkan obstruksi berta terutama selama ekspirasi. Pasien asma

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

6/29


biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat tetapi sukar sekali

melakukan ekspirasi.

Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi meningkat terutama

selama serangan asma akut akibat kesukaran mengeluarkan udara dari paru. Juga,

setelah bertahun-tahun, rongga dada menjadi besar secara permanent,

mengakibatkan dada tong (barrel chest), dan kapasitas residu fungsional dan volume

residu paru menjacdi meningkat secara permanent.

Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall ed. 11.

g. Patogenesis asma (AIA)

h.

Klasifikasi & derajat Asma

Menurut GINA.klasifikasi asma :

a) Intermiten

Gejala kurang dari 1x/minggu

Serangan singkat

Gejala nocturnal tdk lebih dari 2x/bulan

FEV 180% predicted atau PEF 80% nilai terbaik untuk individu.

Variabilitas PEF atau FEV1 2x/bulan

FEV 180% predicted atau PEF 80% nilai terbaik untuk individu.

Variabilitas PEF atau FEV1 20-30%

c) Persisten sedang

Gejala trjadi setiap hari

Serangan mengganggu aktivitas & tidur

Gejala nocturnal >1x seminggu.

Menggunakan antagonis beta 2 kerja pendek setiap hari

FEV 1 60-80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik untuk individu.

Variabilitas PEF atau FEV1 >30%

d) Persisten berat

Gejala terjadi setiap hari

Serangan sering terjadi

Gejala asam nocturnal sering terjadiFEV 1 60% predicted atau PEF 60% nilai terbaik untuk individu.

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

7/29


Variabilitas PEF atau FEV1 >30%

SUMBER:buku ajar respirologi anak.edisi pertama.IDAI.2008

Menurut Phelen dkk(dikutip dr consensus Pediatri Internasional III,tahun 1998)

1) Asma episodic jarang

2) Asma episodic sering

3) Asma persisten

SUMBER:buku ajar respirologi anak.edisi pertama.IDAI.2008

o Asma Ekstrinsik atau Alergik

Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa, dan disebabkan oleh allergen yang diketahui.

Bentuk ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dengan keluarga yang mempunyai

riwayat penyakit atopik. Asma alergik disebabkan oleh kepekaan individu terhadap allergen.

o Asma Intrinsik atau Idiopatik

Ditandai dengan sering tidak ditemukannya factor-faktor pencetus yang jelas. Factor nonspesifik

(seperti flu biasa, latihan fisik, atau emosi) dapat memicu serangan asma. Asma intrinsic lebih

sering timbul seudah usia 40 tahun, dan serangan timbul sesudah infeksi sinus hidung atau

percabangan trakeobronkial. Makin lama makin sering dan makin hebat, sehingga akhirnya

keadaan ini berlanjut menjadi bronchitis kronik dan kadang-kadang emfisema.

o Asma Campuran

Terdiri dari komponen-komponen asma ekstrinsik dan intrinsic. Sebagian besar pasien asma

intrinsic akan berlanjut menjadi bentuk campuran; anak yang menderita asma ekstrinsik seringsembuh sempurna saat dewasa muda.

Sumber :Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price, vol II ed. VI.

i. Etiologi

Faktor predisposisi

Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui

bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergbiasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena

adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma

bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas

saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

b. Faktor presipitasi

Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan

ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

8/29


2. Ingestan, yang masuk melalui mulut

ex: makanan dan obat-obatan

3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit

ex: perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi

asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya

serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim,

seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan

dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu

juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala

asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami

stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah

pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum

bisa diobati.

Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini

berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja dilaboratorium

hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu

libur atau cuti.

Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan

aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan

serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai

aktifitas tersebut.

Proses imunologik

Biasanya terjadi pada asma ekstrinsik yang timbul akibat reaksi hipersensitivitas

tipe I dan III

Reaksi hipersensitivitas tipe I:diperankan oleh Ig E

a.fase sensitasi

pembentukan Ig E(sesudh allergen msuk)Ig E menempel pada sel

mast/basofil pada lumen bronkus

dan sel yg sudah ditempeli merupakan sel yang sudah tersensitasi

b.fase alergi

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

9/29


ikatan allergen-Ig E pada sel mastmerangsng pembentukan granul2 pd

sitoplasmaproses degranulasidikeluarkan mediator

kimiawi(histamine,serotonin)spasmebronkus,peningkatan permeabilitas

pembuluh darah dan sekresi mucus berlebih saluran nafas

menyempitasma

Reaksi hipersensitivitas tipe III:diperankan Ig M

Timbul 4-6 jam setelah terpapar allergen,sesudah allergen masuk tubuh di

ikat oleh Ig G/Ig M(kompleks imun)sistem komplemen aktif yg bersifat

anafilaktosin sel mast degranulasi dan mengeluarkan vasoaktif

amin(mediator)

Gangguan keseimbangan syaraf otonom

Reaksi adrenergic (kontaksi) berlebihan sedangkan adrenergic

(relaksasi)mengalami blockade.

Reseptor beta adrenergic hipofungsi shg CAMP tdk tersedia dalam jumlah cukup

sehingga menyebabkan lumen bronkus tidak dapat dipertahankan terbuka.

Proses inflamasi bronkus

Ditemukan edema mukosa dan dinding bronkus infiltrate sel2 radang terutama

eusinofil serta terlepasnya epitel bersiliasaluran nafas kecil tersumbat oleh mucus

Sumber:pulmonologi,jilid2.Prof.Dr.Pasiyan

j. Manifestasi

Gejala asma bersifat episodik, seringkali reversibel dengan/atau tanpa pengobatan.

Gejala awal berupa :

a. Batuk terutama pada malam atau dini hari

b. Sesak napas

c. Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan

napasnya

d. Rasa berat di dada

e. Dahak sulit keluar

Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa.

Yang termasuk gejala yang berat adalah :

a. Serangan batuk yang hebat

b. Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal

c. Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)

d. Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

10/29


e. Kesadaran menurun

k. Diagnosis

Anamnesis

Riwayat penyakit:ada riwayat asma pd keluargany,riwayat alergi,adanya

riwayat makan obat2an sebelumnya yang belum pernah diminum yang

mengakibatkn bronkospasme,frekuensi lamanya serangan yang pernah

dialami.

PF

Tmpak gugup,emfisematus

Kesadaran bisa menurun/somnolenPernafasan takipneu,rr diatas 35x/menit.

Takykardy

Pemeriksaan dada

Penggunaan otot2 nafas tambahan

Retraksi otot interkostal

Auskultasi:

Suara nafas melemah,suara whezing,jika wheezing menghilang (disebut

silent chest).

Sumber:pulmonologi,jilid2.Prof.Dr.Pasiyan

Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodic, gejala berupa batuk, sesak

napas, mengi, rasa berat di dada dan variability yang berkaitan dengan cuaca.

Anamnesis yang baik, cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan

pemeriksaan fisik dan pengukuran faal paru terutama reversibility kelainan faal paru,

akan lebih meningkatkan nilai diagnostic.

Riwayat penyakit

a. Riwayat penyakit/gejala :

- Bersifat episodic, seringkali dengan atau tanpa pengobatan

- Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak

- Gejala timbul/memburuk terutama malam hari/dini hari

- Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu

- Respons terhadap pemberian bronkodilator

b. Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

11/29


- Riwayat keluarga (atopi)

- Riwayat alergi/atopi

- Penyakit lain yang memperberat

- Perkembangan penyakit dan pengobatan

Pemeriksaan fisik

a. Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal

b. Kelianan pemeriksaan fisik yang paling sering ditemukan adalah mengi pada

auskultasi

c. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada

pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas

d. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema dan

hipersekresi dapat menyumbat saluran napas, maka sebagai kompensasi

penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi

menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan

menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi

e. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa

f. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan

yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah,

sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas.

Pemeriksaan objektif

FAAL PARU

Digunakan untuk menilai :

a. Obstruksi jalan napas

b. Reversibility kelainan faal paru

c. Variability faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiper-responsif jalan napas

Dua parameter faal paru :

a. Spirometri

Manfaat :

- Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/KVP < 75% atau VEP1 25 kali/menit

- frekuensi jantung menetap > 110 kali / menit

- Arus Puncak Ekspirasi (APE) < 40 % nilai prediksi atau nilai tertinggi yang pernah

dicapai penderita bila diketahui (< 120 l/m bila hasil terbaik tidak diketahui)

- Tekanan darah turun 10 mmHg waktu inspirasi (pulsus paradoksus)

2. Sudah mengancam jiwa

a. Gejala dan tanda

Silent chest

Sianosis

Bradikardi

Kelelahan, gelisah, atau penurunan kesadaran

b. Tekanan gas darah

PaCO2 normal atau meningkat pada pasien asma dengan sesak nafas

Hipoksia berat : Pa02 < 60 mmHg

Nilai pH rendah

Penatalaksanaan

o Penatalaksanaan segera

- Berikan oksigen konsentrasi tinggi 4-6 Vm, maksimal 8 L/m. Retensi CO2 tidak

akan bertambah dengan pemberian oksigen pada pasien asma akut berat

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

28/29


- Berikan inhalasi B2 agonis dosis tinggi salbutamol 2,5-5 mg atau terbutalin 5-10

mg dengan nebuliser bersama oksigen. Bila nebuliser tidak tersedia gunakan

inhaler dosis terukur dengan nebuhaler (2-5 mg, 20-50 semprot, 2-4 semprotan

tiap hisap)

- Berikan dengan segera steroid sistemik dosis tinggi Prednisolon 30-60 mg atau

Hidrocortisone 200 mg atau keduanya secara intravena. Bila menggunakan long

acting steroid (Dexamethasone) berikan hari ke 1-2 selama 24 jam pertama

selanjutnya dengan oral steroid (Prednison atau Prednisolon)

- Bronkodilator intravena. Berikan Aminofilin intravena (250 mg dalam 30 menit)

atau B2 agonis (salbutamol 200 ug atau terbutalin 250 ug dalam 10 menit). B2

agonis didahulukan bila sebelumnya pasien telah mendapat teofilin oral

(diencerkan dalam 15% 20 mg)

- Suntikan S.C atau i.m 200 mg.

o Penatalaksanaan lanjutan

1. Pasien harus didampingi dokter atau perawat minimal selama 15 menit

sampai timbul perbaikan yang nyata

2. Pemberian oksigen dilanjutkan 2-4 lt/menit

3. Lanjutkan pemberian steroid dosis tinggi. Prednisolon oral 30-60 mg/hari

atau Hidrokortison 200 mg IV tiap 6 jam pada pasien berat/muntah

dalam 24 jam berikut4. Bila kondisi pasien membaik, lanjutkan pemberian B2 agonis nebulasi tiap

4 jam

5. Bila tidak membaik setelah 15-30 menit, ulangi nebulasi dengan

menambah Ipratropium bromide 0,5 mg

6. Bila perbaikan belum terlihat pertimbangkan pemberian Aminofilin atau

B2 agonis parenteral.

a. Infus Amonifilin 0,5-0,9 mg/kg/jam

Bila berat badan tidak diketahui :

Kecil : 600-1000 mg/24 jam

Sedang : 900-1500 mg/24 jam

Besar : 110-1900 mg/24 jam

Dosis rendah diberikan pada pasien dengan :

- Gangguan liver

- Gagal jantung

- Mendapat cimetidin, ciprofloxacin dan eritromisin

b. Infus salbutamol atau terbutalin

8/14/2019 ave lbm 2 KGD

29/29


12,5 ug/menit (3-20 ug/menit) kecepatan infus disesuaikan dengan

respon APE dan denyut jantung

Pemantauan pengobatan

1. Ulangi pemeriksaan APE 15-30 menit setelah pengobatan dimulai. Catat hasil APE

sebelum dan sesudah pemberian B2 agonis dengan nebulasi minimal 4 kali sehari

selama pasien dirawat sampai ada perbaikan selanjutnya 2x / hari, pagi dan

malam.

2. Ulangi pemeriksaan AGDA bila :

a. PaO2 awal < 60 mmHg, kecuali saturasi O2 > 90 %

b. PaCO2 awal normal atau meninggi

c. Kondisi pasien memburuk

Ulangi lagi pemeriksaan bila kondisi pasien tidak membaik dalam 4-6 jam.

3. Ukur dan catat frekuensi jantung

4. Ukur kadar Aminofilin serum bila infus Aminofilin dilanjutkan lebih dari 24 jam

5. Ukur kadar kalium darah dan kadar gula darah

Catatan :

- Obat sedatif merupakan kontra indikasi mutlak kecuali ICU

- Antibiotik diberikan bila ada tanda-tanda infeksi bakteri yang jelas seperti

kuman, riak purulent dan leukositosis

- Fisioterapi dengan perkusi merupakan kontra indikasi

Indikasi masuk ICU :

1. Hipoksia PaCO2 < 60 mmHg dengan pemberian O2 60 %

2. Hiperkapnia PaCO2 > 50 mmHg yang tidak menurun setelah 4-6 jam

3. Terdapat tanda-tanda kelelahan

4. Gelisah

5. Penurunan kesadaran

6. Henti nafas

ave lbm 2 KGD

Documents

Transcript of ave lbm 2 KGD