BAB III

Tinjauan Pustaka

A. Anatomi & Histologi Saluran Napas

Anatomi

Anatomi sistem respiratori terbagi menjadi dua, yaitu traktus respiratorius bagian

atas dan bawah. Traktus respiratorius bagian atas terdiri dari hidung, mulut, larynx,

dan trakea. Sedangkan bagian bawah terdiri dari paru-paru, bronchi, dan juga

alveolus.

Kedua paru, kanan dan kiri, merupakan organ utama pernapasan. Setiap paru

terbagi kembali menjadi lobus superior dan lobus inferior, walaupun lobus superior

dari paru kanan terbagi lagi menjadi lobus medius. Paru kanan berukuran lebih besar

dan berat daripada paru kiri, yang mana berukuran ebih kecil karena posisi jantung

yang lebih kiri.

Lapisan transparan, tipis, mengkilat yaitu pleura, menyelubungi paru-paru. Bagian

dalam, yaitu pleura visceralis, melekat pada paru-paru. Bagian luar, yaitu pleura

parietalis, melekat pada dinding dada atau thorax. Masing-masing paru dipisahkan

oleh mediatinum, yaitu suatu area yang terdapat jantung beserta pembuluh-pembuluh

besarnya, trakea, esophagus, thymus, dan kelenjar limfe. Diafragma, otot yang

berkontraksi dan berelaksasi dalam pernapasan, memisahkan cavum thorax dari

cavum abdominal.

Sistem pernapasan sendiri berjalan dari nasal, masopharynx, laryngopharynx,

trachea, bronchus principalis, pulmo (bronchus lobaris), segmentalis, bronchioli,

bronchiolus, bronchus respiratorius. Ductus alveolus, saccus alveoli, dan alveoli. Di

dinding alveolus inilah terjadi pertukaran gas-gas.

Trachea yaitu merupakan tuba lentur yang berada mulai dari bawah cartilago

cricoidea sampai angulus sterni dan terletak di dalam leher depan oesophagus.

Trachea terdiri dari 16-20 cartilago trachealis yang berbentuk seperti ‘C’ dihubungkan

satu sama lain dengan ligamentum anulare. Bifurcatio trachea merupakan titik

percabangan bronchus principalis dextra dan sinistra, dan terletak setinggi corpus

vertebra Th IV-V.

Bronchus, seperti yang sudah disebutkan di atas, merupakan percabangan dari

trachea dan mempunya struktur yang sama dengan trachea. Setelah dari trachea maka

dinamakan bronchus principalis dextra dan sinistra yang akan menuju ke masing-

masing pulmo. Pada bronchus principalis dextra ukurannya lebih lebar, pendek, dan

lebih tegak. Pada masing-masing pulmo bronchus principalis akan bercabang untuk

tiap lobus pulmo sehingga dinamakn bronchus lobaris. Setelah itu berlanjut menjadi

bronchus segmentalis, bronchiolus, lalu ductus alveolus, dan pada akhirnya alveolus.

Pulmo diselubungi oleh pleura. Pleura terdiri dari pleura parietalis dan pleura

visceralis. Di antara kedua lapis pleura ini terdapat rongga yang disebut cavum pleura

dan berisi cairan pleura yang berguna sebagai pelumas. Pulmo terbagi menjadi dua

yaitu pulmo dextra dan sinistra.

Pada bagian atas pulmo yang berbentuk kerucut seperti pyramid disebut sebagai

apex pulmonis. Pulmo memiliki tiga fascies dan juga tiga margo, seperti sebagai

berikut:

1. Fascies diafragmatika (Margo inferior)

Fascies diafragmatika atau juga disebut basis pulmonis pada pulmo sinistra lebih

kecil. Sesuai dengan namanya berhubungan langsung dengan diafragma, namun

tidak berhubungan langsung dengan hepar, gaster, lien, dan ren.

2. Fascies mediastinalis (Margo anterior, margo posterior)

Bentuknya ditentukan oleh susunan mediatinum dan ditutupi oleh pleura

mediatinalis. Bentuk pada pulmo dextra dan sinistra tidak sama. Perbedaannya

dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Dextra SinistraImpressio cardiaca

- Terletak di ventral bawah hilus dan ligamentum pulmonale

- Sesuai bagian lateral atrium dextra

- Terletak ventral hilus dan ligamentum pulmonale

- Lebih dalam dari kanan

- Sesuai dengan ventrikel sinistra

Sulcus - Sulcus untuk vertebra dan sebagian untuk oesophagus di dorsal hilus

- Sulcus aorticus arcus aorta dan aorta thoracalis

- Sulcus caroticus A. Carotis communis sinistra

- Sulcus subclavius A. subclavia sinistra

Hilus - Bronchus dorsocranial

- 2 cabang A. Pulmonalis ventral

- Bronchus Caudal A. Pulmonalis

- A. pulmonalis cranial

3. Fascies costalis (Margo anterior, margo posterior)

Fascies costalis berhubungan dengan dinding rangka dada ventralis, lateralis, dan

dorsalis melalui cavum pleura dan pleura costalis.

Masing-masing pulmo terbagi kembali menjadi beberapa lobus sebagai berikut:

1. Pulmo dextra

- Lobus superior

- Lobus medius

- Lobus inferior

2. Pulmo sinistra

- Lobus superior

- Lobus inferior

Selain itu ada juga fissura pulmonis, yang terbagi menjadi:

1. Fissura obliqua, membagi pulmo menjadi lobus superior dan lobus inferior

2. Fissura horizontalis, membagi pulmo dextra menjadi lobus superior dan lobus

medius.

Masing-masing pulmo memiliki hilus, dan pada hilus dapat ditemukan:

1. A. pulmonalis

2. Vv. Pulmonalis

3. A. bronchialis

4. Nn. Plekus pulmonalis

5. Nn.II. bronchopulmonales

Pada hilus pulmo dextra, struktur yang ada:

1. Bronchus principalis dan cabang lobus superior di posterior dan superior hilus

2. A. pulmonalis dan cabang menuju lobus superior di anterior dan superior hilus

3. Dua V. pulmonalis dextra di anterior dan inferior hilus

Pada hilus pulmo sinistra:

1. Dua bronchus lobaris di posterior

2. A. pulmonalis di superior

3. Dua V. pumonalis di anterior dan inferior

Untuk pendarahan, pendarahan pada pulmo dikerjakan oleh aa. dan vv.

Bronchiales sedangkan a. dan v. pulmonalis untuk fungsi pernafasan. Terdiri dari a.

bronchialis dextra dan aa. bronchialis sinistra. A, bronchialis dextra dipercabangkan

dari a. intercostalis posterior. Aa. Bronchialis sinistra dipercabangkan dari aorta

thoracalis.

Untuk persarafan pulmo dilakukan oleh N. Vagus dan juga serabut simpatikus,

Menginervasi pembuluh darah dan otot-otot polos serta glandula mucosa di dinding

bronchus. Pengaruh simpatis pada bronchus akan melemaskan otot polos lalu

melebarkan bronchus. Pengaruh parasimpatis ke bronchus akan membuat otot polos

berkontraksi dan mengecilkan bronchus.

Histologi

a. Trakea

Trakea dilapisi mukosa respirasi khas. Di dalam lamina propria terdapat 16-20

cincin tulang rawan hialin dan terdapat banyak kelenjar seromkosa untuk

menghasilkan mukus yang cair. Ligamen fibroelastis dan berkas otot polos terikat

pada periosteum dan menjembatani kedua ujung bebas tulang rawan cincin ini.

b. Bronkus

Bronkus primer biasanya memiliki tampilan histologik yang serupa dengan trakea

kecuali susunan tulang rawan dan otot polosnya. Makin ke arah respirasi, akan

terlihat penyederhanaan susunan histologis baik pada epitel maupun lamina propria

di bawahnya.

Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dan di bawah epitel, dalam lamina

propria bronkus tampak adanya lapisan otot polos terdiri atas anyaman berkas otot

polos yang tersusun menyilang. Lamina propria mengandung banyak serat elastin

dan kelenjar serosa dan mukosa. Banyak limfosit berada di dalam lamina propria

dan diantara sel-sel epitel. Terdapat kelenjar getah bening dan banyak dijumpai di

percabangan bronkus.

c. Bronkiolus

Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan maupun kelenjar dalam mukosanya, hanya

terdapat sebaran sel goblet dalam epitel segmen. Epitel pada bronkiolus yang lebih

besar adalah epitel silindris bertingkat bersilia, makin memendek sampai menjadi

epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada yang lebih kecil. Epitelnya

juga mengandung sel Clara yang mensekresi protein yang melindungi lapisan

bronkiolus terhadap polutan oksidatif dan inflamasi.

Setiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi dua atau lebihbbronkiolus

respiratorius yang berfingsu sebagai daerah peralihan antara bagian konduksi dan

bagian respirasi sistem pernapasan. Makin distal, jumlah muara alveolus ke dalam

dinding bronkiolus maki banyak sampai dinding tersebut seluruhnya ditempati

muara tersebut dan saluran tersebut sekarang menjadi duktus alveolaris.

Duktus alveolaris dan alveolus dilapisi oleh sel alveolus gepeng yang sangat halus.

Dalam lamina propria yang mengelilingi tepian alveolus terdapat anyaman sel otot

polos. Otot polos tidak lagi dijumpai pada ujung duktus alveolaris.

Duktus alveolaris bermuara ke dalam atrium, yang berhubungan dengan sakus

alveolaris dimana dua atau lebihnya berasal dari setiap atrium. Banyak serat elastin

dan retikulin. Serat elastin memungkinkan alveolus mengembang dan berkontraksi.

Serat retikulin berfungsi sebagai penunjang yang mencegah pengembangan yang

berlebihan dan perusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis.

d. Alveolus

Alveolus merupakn penonjolan mirip kantung di bronkiolus respiratorius, duktus

alveolaris, dan sakus alveolaris. Alveoli bertanggung jawab atas terbentuknya

struktur berrongga di paru. Struktur dinding alveolus dikhususkan untuk

memudahkan dan memperlancar difusi. Biasanya, setiap dinding terletak diantara

dua alveolus yang bersebelahan dan disebut sebagai septum atau dinding

intralveolar.

B. Asma Bronkiale

DEFINISI(11)

Penyakit asthma memang sulit untuk diberikan definisinya secara jelas,bahkan bila

semakin ingin dicari definisi yang setepat-tepatnya dan eksklusif,maka kita justru

akan jauh dari tujuan semula.

Definisi asthma tidak juga mempermudah membuat dignosis ama,sehingga secara

praktis para ahli berpendapat bahwa asthma adalah penyakit paru dengan

karakteristik: adanya obstruksi saluran pernafasan yang reversible baik spontan

maupun dengan pengobtan,terdapat inflamasi saluran nafas dan adanya peningkatan

respon saluran nafas terhadap berbagai rangsangan

Obstruksi saluran nafas ini memberikan gejala-gejala seperti batuk,mengi,dan

sesak nafas. Penyempitan saluran pernafasan pada asma dapat terjadi secara

bertahap,perlahan-lahan dan bahkan menetap dengan pengobatan tetapi dapat pula

terjadi mendadak sehingga menimbulkan kesilitan bernafas yang akut.Derajat

obstruksi ditentukan oleh diameter lumen saluran nafas,dipengaruhi oleh edema

dinding bronkus,produksi mucus,kontraksi dan hipertrofi otot polos bronkus.diduga

baik obstruksi maupun peningkatan respon terhadap berbagai rangsangan didasari

oleh inflamasi saluran nafas.

EPIDEMIOLOGI(7)

Pada umumnya dapat dikatakan bahwa penyakit asma dijumpai di seluruh dunia,

dan menyerang baik pria maupun wanita dari seluruh lapisan ekonomi dengan

prevalensi antara 1 – 10 %. Tentunya makin lebar definisi yang dipakai, angka ini

semakin meningkat.

Tetapi bagaimana pun juga memang ada peningkatan prevalensi astma di seluruh

dunia. Walaupun peningkatan di Asia lebih kecil dibanding di dunia barat tetapi

kenakan ini nyata sekali. Hal ini tampak pada berbagai penelitian epidemiologis. Di

Hongkong, prevalensi astma pada anak-anak kelompok umur 13-14 tahun pada tahun

1980 baru mencapai 2% untuk meningkat mencapai 4,8 % pada tahun 1989 dan tahun

1995 telah mencapai 11%. Di Cina daratan pada tahun 1990 prevalnesi astma hanya

2% lalu meningkat 4% pada tahun 1995 (LARACY,1995)

Walaupun dunia kedokteran dan farmasi sudah semakin maju dan akhir-akhir ini

telah ditemukan cukup banyak obat-obat baru untuk melawan astma tetapi secara

mengherankan bukan saja prevalensi astma meningkat, tetapi begitu juga angka

mortalitasnya. Serangan pertama dapat timbul pada masa kanak-kanak ataupun pada

usia setengah umur. Tampaknya pada anak laki-laki lebih sering dijumpai astma

dibanding permpuan, tetapi perbedaan ini tidak terlalu besae pada penderita dewasa.

ETIOLOGI(7)

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya

serangan asma bronkhial.

a. Faktor predisposisi

• Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui

bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi

biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena

adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma

bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas

saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

b. Faktor presipitasi

• Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalans, yang masuk melalui saluran pernapasan

Misalnya: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan

polusi

2. Ingestan, yang masuk melalui mulut

Misalnya: makanan dan obat-obatan

3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit

Misalnya: perhiasan, logam dan jam tangan

• Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.

Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan

asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim

hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin

serbuk bunga dan debu.

• Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga

bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma

yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami

stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah

pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum

bisa diobati.

• Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal

ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di

laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini

membaik pada waktu libur atau cuti.

• Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan

aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah

menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi

segera setelah selesai aktifitas tersebut.

MANIFESTASI KLINIK(11)

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala

klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,

duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja

dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi

(whezing), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-

gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat,

gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan

kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan

asma seringkali terjadi pada

malam hari.

KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,

yaitu: (7)

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus

yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic

dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan

adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada

faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan

terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang

tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga

disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma

ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat

berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan

mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk

alergik dan non-alergik.

Berdasarkan derajatnya berat penyakit, asma juga dibagi dengan pembagian sebagai

berikut: (11)

Saat Stabil

1. Asma intermitten

Gejala intermiten (kurang dari sekali seminggu)

Serangan singkat (beberapa jam sampai hari)

Gejala asma malam kurang dari 2 kali sebulan.

Di antara serangan pasien bebas gejala dan fungsi paru normal

Nilai APE dan VEP1 > 80% dari nilai prediksi, variabilitas < 20%

Obat yang dipakai agonis beta 2 hirup, obat lain tergantung intensitas

serangan, bila berat ditambahkan kortikosteroid oral.

2. Asma Persisten Ringan

Gejala lebih dari 1x seminggu, tetapi kurang dari 1x per hari

Serangan mengganggu aktivitas tidur

Serangan asma malam lebih dari 2x sebulan

Nilai APE dan VEP1 > 80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30 %

Menggunakan obat pencegah setiap hari dan agonis beta 2 bila terjadi

serangan

3. Asma Persisten Sedang

Gejala setiap hari

Serangan Mengganggu aktivitas dan tidur

Serangan asma malam lebih dari 1x seminggu

Setiap hari menggunakan agonis beta 2 hirup

Nilai APE atau VEP1 antara 60-80% nilai prediksi, variabilitas > 30%

Obat yang dipakai : setiap hari obat pencegah (kortikosteroid hirup ) dan

bronkodilato kerja panjang

4. Asma Persisten Berat

Gejala terus menerus, sering mendapat serangan

Gejala asma malam sering

Aktivitas fisis terbatas karena gejala asma

Nilai APE atau VEP1 kurang dari 60 % nilai prediksi, variabilitas >30%

Obat yang dipakai : setiap hari obat-obat pencegah, dosis tinggi, kortikosteroid

hirup, bronkodilator kerja panjang, kortikosteroid oral jangka panjang.

Saat Akut

Saat akut Ringan Sedang Berat

Sesak napas Waktu berjalan

Bisa berbaring

Waktu bicara

Lebih suka duduk

Saat istirahat

Duduk membungkuk

Berbicara Kalimat Kata-kata Kata demi kata

Kesadaran Mungkin agitasi Biasanya agitasi Biasanya agitas

Frekuensi napas < 20 x 20-30 x >30 x/menit

Mengi Akhir ekspirasi paksa Akhir ekspirasi Ekspirasi dan inspirasi

Nadi <100 x/menit 100-120 x/menit >120x/menit

Pulsus paradoksus - Mungkin ada

10-25 mmHg

Sering ada >25 mmHg

Otot pernapasan - Biasanya ada Ada

APE >80 % sdh terapi awal 60-80 % <60%

Pa O2 Normal >60 mmHg <60 mmHg

Pa CO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

Saturasi o2 >95 % 91-95 % < 90%

Sedangkan pada asma yang mengancam jiwa keadaan pasien tidak begitu sadar,

sudah tidak ada mengi, nadi bradikardi, pemakaian otot terjadi pergerakan torako

abdominal yang paradoksal dan sudah tidak ada pulsus paradoksus karena kelelahan

otot pernapasan.

PATOFISIOLOGI(11)

Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus,

sumbatan mukus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat

selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas menyempit pada fase tersebut.

Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak dan tidak bisa

di ekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu,kapasitas residu

fungsional (KRF) dan pasien akan bernafas pada volume yang tinggi mendekati

kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran nafas tetap

terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini

diperlukan otot-otot bantu nafas.

Gangguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat dinilai secara objektif dengan

VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE (Arus Puncak Ekspirasi).

Sedangkan penurunan kapasitas vital paksa (KVP) menggambarkan derajat

hiperinflasi paru. Penyempitan saluran nafas dapat terjadi baik pada saluran nafas

yang besar,sedang maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di

saluran nafas besar, sedangkan pada saluran nafas kecil gejala batuk dan sesak lebih

dominan disbanding mengi.

Penyempitan saluran nafas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru.Ada

daerah-daerha yang kurang mendapat ventilasi,sehingga darah kapiler melalui daerah

tersebut mengalami hipoksemia. Penurunan PaO2 mungkin merupakan kelainan pada

asma sub-klinis. Untuk mengatasi kekurangan oksigen,tubuh melakukan

hiperventilasi,agar kebutuhan oksigen terpenuhi.Tetapi akibatnya pengeluaran CO2

menjadi berlebihan sehingga PaCO2 menurun yang kemudianmenimbulkan alkalosis

respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran nafas dan

alveolus ertutup oleh mucus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya pertukaran

gas. Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernafasan bertambah berat

serta terjadi peningkatan produksi CO2. Peningkatan produksi CO2 yang disertai

dengan penurunan ventilasi alveolus menyebabkan retensi CO (hiperkapnea) dan

terjadi asidosis respiratorik atau gagal nafas.Hipoksemia yang berlangsung lama

meyebabkan asidosis dan konstriksi pembuluh darah paru yang kemudian

menyebabkan shunting yaitu peredaran darah tanpa melalui unit pertukaran gas yang

baik yang akibatnya memperburuk hiperkapnea. Dengan demikian penyempitan

saluran nafas pada asthma akan menimbulkan hal-hal berikut: gangguan ventilasi

berupa hipoventilasi, ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi

tidak setara dengan sirkulasi darah paru,gangguan difusi gas tingkat alveoli.ketiga

faktor tersebut akan mengakibatkan:hipoksemia,hiperkapnea,asidosis respiratorik

pada tahap yang sangat lanjut

PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa

1. Penyuluhan atau edukasi kepada pasien

Butuh kerjasama dokter-pasien, serta keluarganya karena pengobatan jangka lama

dengan cara edukasi tujuan pengobatan, efek samping obat dan faktor resiko

asma.

2. Menghindari Alergen

Untuk mengendalikan dan mencegah faktor pencetus serangan

3. Persiapan obat-obat jangka panjang.

Medikamentosa

1. Pengontrol (controllers)

Sebagai pencegah dan untuk pengobatan jangka panjang (bronkodilator kerja

lama). Diberikan rutin setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan dan

mengontrol keadaan asma persisten. Sifatnya anti inflamasi. Setelah 3 bulan di

kontrol untuk penurunan dosis.

Contohnya : kortikosteroid, natrium kromoglikolat, nedokromil naatrium,

metilxantin, agonis beta 2 kerja lama, leukotrien modifiers, antagonis H2 dll.

2. Pelega (reliever)

Digunakan pada saat serangan asma akut (sesak, mengi, batuk), untuk melebarkan

atau mendilatasi jalan napas yang bekerja maelalui otot polos pernapasan

(bronkodilator) dan juga memperbaiki serta menghambat bronkokontriksi. Tetapi

obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas dan tidak menurunkan

hiperesponsivitas.

Contoh : antikolinergik, aminnofilin, agonis beta 2 kerja sngkat adrenalin,

kortikosteroid sistemik.

Pada saat serangan asma, kita melakukan penilaian awal dengan subjektif,

pemeriksaan fisik, APE, VEP1, analisis gas darah untuk menilai berat derajat

serangan. Kemudian kita berikan pengobatan awal berupa inhalasi agonis beta 2 kerja

singkat 3x setiap 20 menit, bisa juga diberikan injeksi adrenalin 0, 3 mg subkutan atau

injeksi terbutalin 0,25 m. Tetapi bila tidak ada respon segera atau serangannya sangat

berat dan ada indikasi mendapat steroid oral, maka kita berikan kortikosteroid

sistemik. Sesudah itu, kita lakukan penilaian ulang, bagaimana responnya apakah

sedang atau berat. Respon tersebut dibagi tiga yakni respon baik, tak lengkap, buruk.

Kalau respon baik, maka pasien di pulangkan dengan meneruskan terapi, kalau malah

memburuk maka pasien dirawat di RS bahkan mendapat perawatan ICU.

KOMPLIKASI(7)

1. Pnemotoraks

Mengingat bahwa inspirasi selalu masih saja dapat dilakukan, padahal ekspirasi

sudah susah dilakukan karena sudah ada timbunan udara didalam paru (air-

traping), maka makin sering seorang menderita mendapatkan serangan sesak, serta

semakin parah sesaknya pada sutu saat tekanan udara intrapulmonal akan begitu

meningkat sehingga terjadilah ruptur pleura viseralis yang merupakan dinding

alveolus ataupun acinus, maka terjadilah pnemotoraks.

Kemungkinan ini akan semakin besar manakala pleura viseralis tersebut sudah

mengalami cacat karena misalnya dahulunya pernah terjadi proses tuberculosis

setempat

2. Gagal napas

Karena ekspirasi sangat susah dan terdapat air traping, maka bila hipersekresi

terus menerus maka saluran pernapasan akan tersumbat dan terjadi gagal napas.

3. Emfisema paru

Lama-kelamaan alveolus akan membesar dan septum interalveolerakan pecah dan

dengan demikian akan terbentuk suatu rongga (acinus), demikian pula beberapa

acinus akan menjadi satu rongga pula, sehingga akan timbulsuatu emfisema paru.

4. Bronkitis Kronis

Karena danya hipersekresi makakemungkinan mendapatkan bronkitis kronis

secara sekunder besar sekali pada penderita asma, sehingga akhirnya sulit sekali

untuk membedakan kedua penyakit inipada orang yang sudah berusia lanjut.

5. ISPB (Infeksi Akut Saluran Pernapasan Bawah)

Karena adanya hipersekresi pada setiap serangan asthma, bilamana serangan

makin sering timbul, makin besr pula resiko timbulnya infeksi sekunder karena

sekret yang penuh protein akan selalu merupakan perbenihan yang baik sekali

bagi bakteri. Resiko ini makin meningkat bila sebab utama serangan astma

memang suatu infeksi traktus respiratorius.

DIAGNOSIS BANDING(11)

1. Bronkritis Kronis

Ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun

untuk sedikitnya 2 tahun. Penyebab batuk kronik seperti tbc, brinkitis atau

keganasan harus disingkirkan dahulau. Gejala utama batuk disertai sputum

biasanya didapatkan pada pasien dengan umur lebih dari 35 tahun dan perokok

berat . Gejala dimulai dari batuk pagi hari, lama-kelamaaan desertai mengi dan

menurunnya kemampuan jasmani. Pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis

dan tanda-tanda kor pulmonal.

2. Emfisema Paru

Gejala utama sesak, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Pasien

biasanya kurus. Berbeda dengan astma, pada emfisema tidak pernah ada remisi,

pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan fisis ditemukan dad

kembung, peranjakan napas tebatas, hipersonor, pekak hati menurun, dan suara

napas melemah. Ronsen foto terdapat hiperinflasi.

3. Gagal Jantung Kiri

Dulu gagal jantung kiri akut dikenal dengan nama asma kardial dan bila timbul

pada malam hari disebut paroxymal nocturnal dyspnoe. Pasien tiba-tiba

terbangun pada malam hari karena sesak dan dapat hilang atau berkurang bila

duduk. Pada anamnesis dijumpai hal-hal yang memperberat atau memperingan

gejala gagal jantung. Di samping orthopnoe, pada pemeriksaan fisis ditemukan

kardiomegali dan edema paru.

4. Emboli Paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli antara lain adalah imobilisasi, gagal

jantung dan tromboflebitis. Di samping gejala sesak napas, pasien batuk-batuk

yang dapat disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang dan pengsan. Pada

pemeriksaan fisis ditemukan adanya orthopnea, takikardia, gagl jantung kanan,

pleural friction, irama derap, sianosis dan hipertensi. Pemeriksaan

elektrokardioogram menunjukkan antara lain aksis jantung ke kanan.

PROGNOSIS

Angka kematian asma umumnya rendah dan prognosis baik pada penderita asma

ringan dan asma pada anak-anak dibanding pada usia setengah umur karena

persentase untuk berkembang menjadi persisten berat umumnya rendah bila telah

mendapat edukasi dan menghindari faktor resiko. Tetapi sebagian besar akan

mengalami remisi hingga dewasa. Penyebab kematian pada asma, bila gagal napas,

hipoksia otak akut cardiac arrest dan shock.