KATA PENGANTAR

Salam Sejahtera,Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan pertolongan-Nya penulis dapat menyelesaikan referat ini. Referat ini disusun untuk memenuhi tugas kepanitraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Anak, Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto.Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Pulung M. Silalahi, Sp.A. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam proses pembelajaran di bagian penyakit anak, dan juga dalam penyusunan referat ini. Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan memiliki banyak keterbatasan. Oleh sebab itu penulis menerima dengan senang hati segala kritik dan saran yang membangun. Akhir kata semoga referat ini dapat berguna bagi setiap pembaca. Kiranya Tuhan memberkati kita semua.

Jakarta, Mei 2015

Penulis

ASFIKSIA NEONATORUM

I. PENDAHULUAN Asfiksia adalah progresif hipoksemia dan hiperkapnea yang disertai dengan perkembangan progresif dari asidosis metabolik. Kejadian asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan dimana bayi tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, atau segera setelah bayi lahir. Faktor tersebut diantaranya adalah adanya (1) penyakit pada ibu sewaktu hamil seperti hipertensi, gangguan atau penyakit paru, dan gangguan kontraksi uterus, (2) pada ibu yang kehamilannya beresiko, (3) faktor plasenta, seperti janin dengan solusio plasenta, (4) faktor janin itu sendiri, seperti terjadi kelainan pada tali pusat antara janin dan jalan lahir, serta (5) faktor persalinan seperti partus lama atau partus dengan tindakan tertentu.1,2,3 Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multiorgan, kejang dan ensefalopati hipoksik-iskemik, serta asidemia metabolik. Bayi yang mengalami episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ, dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama. Haupt (1971) memperlihatkan bahwa frekuensi gangguan perdarahan pada bayi sebagai akibat hipoksia sangat tinggi. Gangguan kardiovaskuler serta komplikasinya sebagai akibat langsung dari hipoksia merupakan penyebab utama kegagalan ini akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan pernafasan pada hari-hari pertama setelah lahir (James,1959). Penyelidikan patologi anatomis yang dilakukan oleh Larrhoce dan Amakawa (1971) menunjukkan nekrosis berat dan difus pada jaringan otak bayi yang meninggal karena hipoksia.4,5

II. EPIDEMIOLOGI Diperkirakan bahwa sekitar 23% seluruh angka kematian neonatus di seluruh dunia disebabkan oleh asfiksia neonatorum, dengan proporsi lahir mati yang lebih besar. Laporan dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan bahwa sejak tahun 2000-2003 asfiksia menempati urutan ke-6, yaitu sebanyak 8%, sebagai penyebab kematian anak diseluruh dunia setelah pneumonia, malaria, sepsis neonatorum dan kelahiran prematur.1,3 Diperkirakan 1 juta anak yang bertahan setelah mengalami asfiksia saat lahir kini hidup dengan morbiditas jangka panjang seperti cerebral palsy, retardasi mental dan gangguan belajar.4 Menurut hasil riset kesehatan dasar tahun 2007, tiga penyebab utama kematian perinatal di Indonesia adalah gangguan pernapasan/respiratory disorders (35,9%), prematuritas (32,4%) dan sepsis neonatorum (12.0%). 4 Menurut data-data di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan tahun 2004 bayi baru lahir berjumlah 184 orang, meninggal 9 orang (4,89%) 1 bayi meninggal dengan asphyxia neonatorum. Tahun 2005 bayi baru lahir berjumlah 215, meninggal 9 orang (4,19%) dimana 1 bayi meninggal dengan asphyxia neonatorum.2 Di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan. Tahun 2005, bayi baru lahir berjumlah 754 orang, 27 bayi (3,58%) meninggal dan tahun 2006 dari jumlah kelahiran 1.185 bayi, bayi dengan asphyxia neonatorum 205 meninggal sebelum usia 7 hari sejumlah 134 (11,31%), dimana asphyxia neonatorum merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 108 bayi (81%) dan tahun 2007 angka kelahiran 757, bayi lahir dengan asfiksia neonatorum sebanyak 234 (30,31%) dan meninggal sebelum usia 7 hari sebanyak 59 (77,94 per seribu) dan bayi meninggal dengan asphyxia neonatorum sebanyak 20 bayi (34%). 2

III. ETIOLOGI Asfiksia neonatorum dapat terjadi selama kehamilan, pada proses persalinan dan melahirkan atau periode segera setelah lahir. Janin sangat bergantung pada pertukaran plasenta untuk oksigen, asupan nutrisi dan pembuangan produk sisa sehingga gangguan pada aliran darah umbilikal maupun plasental hampir selalu akan menyebabkan asfiksia.4 Perubahan pertukaran gas dan transport oksigen selama kehamilan dan persalinan akan mempengaruhi oksigenasi sel-sel tubuh yang selanjutnya dapat mengakibatkan gangguan fungsi sel. Gangguan fungsi sel ini dapat ringan dan sementara atau menetap, tergantung dari perubahan homeostatis yang terdapat pada janin. Perubahan homeostatis ini berhubungan erat dengan beratnya dan lamanya anoksia atau hipoksia yang diderita dan mengakibatkan terjadinya perubahan fungsi sistem kardiovaskuler. 2

Faktor pencetus :a. Hipoksia janin penyebab terjadinya asphyxia neonatorum adalah adanya gangguan pertukaran gas serta transport O2 dari ibu ke janin sehingga berdampak persediaan O2 menurun, mengakibatkan tingginya CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara kronis akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau secara akut karena adanya komplikasi dalam persalinan.9b. Gangguan kronis pada ibu hamil, bisa akibat gizi ibu yang buruk, penyakit menahun seperti anemia, hipertensi, penyakit jantung dan lain-lain. Pada akhir-akhir ini, asphyxia neonatorum disebabkan oleh adanya gangguan oksigenasi serta kekurangan zat-zat makanan yang diperoleh akibat terganggunya fungsi plasenta. Faktor-faktor yang timbul dalam persalinan yang bersifat akut dan hampir selalu mengakibatkan anoksia atau hipoksia janin akan berakhir dengan asphyxia neonatorum pada bayi baru lahir. Sedangkan faktor dari pihak ibu adanya gangguan his seperti hypertonia atau tetani, hipotensi mendadak pada ibu karena pendarahan, hipertensi pada eklamsia, gangguan mendadak pada plasenta seperti solusio plasenta.9c. Faktor janin berupa gangguan aliran darah dalam tali pusat akibat tekanan tali pusat, depresi pernapasan karena obat-obatan anestesi / analgetika yang diberikan ke ibu, perdarahan intracranial, kelainan bawaan seperti hernia diafragmatika, atresia saluran pernapasan, hypoplasia paru-paru dan lain-lain.9

Toweil (1966) menggolongkan penyebab asphyxia neonatorum terdiri dari 3: 1. Faktor Ibu a. Hipoksia ibu Dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anestesia dalam. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.

b. Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahunUmur ibu tidak secara langsung berpengaruh terhadap kejadian asphyxia neonatorum, namun demikian telah lama diketahui bahwa umur berpengaruh terhadap proses reproduksi. Umur yang dianggap optimal untuk kehamilan adalah antara 20 sampai 30 tahun. Sedangkan dibawah atau diatas usia tersebut akan meningkatkan risiko kehamilan maupun persalinan.Pertambahan umur akan diikuti oleh perubahan perkembangan dari organ-organ dalam rongga pelvis. Keadaan ini akan mempengaruhi kehidupan janin dalam rahim. Pada wanita usia muda dimana organ-organ reproduksi belum sempurna secara keseluruhan, disertai kejiwaan yang belum bersedia menjadi seorang ibu. Dalam penelitian Zakaria di RSUP M.Jamil Padang tahun 1999, ditemukan kejadian asfiksia neonatorum sebesar 36,4% pada ibu yang melahirkan lebih dari 34 tahun. Hasil penelitian Ahmad di RSUD Dr. Adjidarmo Rangkasbitung tahun 2000 menemukan bayi yang lahir dengan asfiksia neonatorum 1,309 kali pada ibu umur kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun.

c. Penyakit yang diderita ibuPenyakit pembuluh darah ibu yang mengganggu pertukaran gas janin ; hipertensi, hipotensi, gangguan kontraksi uterus dan lain-lain. Hipertensi kronik yaitu tekanan darah sistolik 140/90 mmHg atau tekanan darah diastolik < 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum 20 minggu gestasi, menetap sampai 12 minggu atau lebih post partum. Preeklamsi tekanan darah sistolik 140/90 atau tekanan darah < 90 mmHg dengan proteinuria (300mg/ 24 jam) setelah 20 minggu gestasi. Dapat berkembang menjadi eklamsi (kejang). Sering pada wanita nullipara, multiple gestasi, wanita dengan riwayat preeklamsi, wanita dengan riwayat penyakit ginjal. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi adanya proteinuria muncul setelah 20 minggu protein naik tiba-tiba 2-3 kali lipat, tekanan darah meningkat tiba-tiba peninggian SGOT atau SGPT. Gestasional hipertensi yaitu hipertensi tanpa proteinuria timbul setelah 20 minggu gestasi dan hilang setelah post partum.

2. Faktor Plasenta

Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, plasenta previa, perdarahan plasenta dan lain-lain.

Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan : tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher, kompresi tali pusat antar janin dan jalan lahir dan lain-lain.

3. Faktor Neonatus a. PrematurBayi premature adalah bayi baru lahir dari kehamilan antara 28 minggu-36 minggu. Bayi lahir kurang bulan mempunyai organ dan alat-alat tubuh belum berfungsi normal untuk bertahan hidup diluar rahim. Makin muda umur kehamilan, fungsi organ tubuh bayi makin kurang sempurna, prognosis juga semakin buruk. Karena masih belum berfungsinya organ-organ tubuh secara sempurna seperti sistem pernafasan maka terjadilah asfksia.

b. Gangguan tali pusatKompresi umbilikusakan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilicus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat antara jalan lahir dan janin, dll.

IV. PATOFISIOLOGI Sebelum lahir, paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin, sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta.4 Setelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen. Cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru, dan alveoli akan berisi udara. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli. 4 Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli, pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. 4 Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik, menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri, kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada kebanyakan keadaan, udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus mulai menyempit. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru, akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. 4Pada akhir masa transisi normal, bayi menghirup udara dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah, warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan. 4 Bila terdapat gangguan pertukaran gas/pengangkutan O2 selama kehamilan persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversibel/tidak tergantung kepada berat dan lamanya asfiksia. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany apnea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (Secondary apnea). Pada tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah. 3 Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula G3 metabolisme dan pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama dan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik, bila G3 berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis glikogen tubuh , sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang. Asam organik terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot jantung sehingga menimbulkan kelemahan jantung dan pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan ke sistem tubuh lain akan mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak yang terjadi menimbulkan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya. 3

V. DIAGNOSIS Diagnosis asfiksia neonatorum tidak hanya ditegakkan setelah bayi lahir saja, tetapi juga dapat ditegakkan sewaktu janin masih berada dalam rahim. Hal ini sesuai dengan kenyataan bahwa umumnya asfiksi neonatorum yang terjadi pada bayi biasanya merupakan kelanjutan dari anoksia/hipoksia janin. Diagnosis anoksia/hipoksia janin dapat dibuat dalam persalinan dengan ditemukannya tanda-tanda gawat janin.10a. Denyut jantung janinFrekuensi denyut jantung janin normal 120-160 denyutan permenit, selama his frekuensi ini bisa turun, tetapi di luar his kembali lagi kepada keadaan semula. Peningkatan kecepatan denyut jantung umumnya tidak banyak artinya, akan tetapi bila frekuensi turun sampai dibawah 100 permenit di luar his, dan lebih-lebih jika tidak teratur, hal itu merupakan tanda bahaya. Di beberapa klinik elektrokardiograf janin digunakan untuk terus-menerus mengawasi keadaan denyut jantung dalam persalinan.10b. Mekonium dalam air ketubanMekonium pada presentasi sungsang tidak ada artinya, akan tetapi pada presentasi kepala mungkin menunjukkan gangguan oksigenasi dan harus menimbulkan kewaspadaan. Adanya meconium dalam air ketuban pada presentasi kepala dapat merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan bila hal itu dapat dilakukan dengan mudah.10c. Pemeriksaan pH darah janinDengan menggunakan amnioskop yang dimasukkan lewat serviks dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin, dan diambil contoh darah janin. Darah ini diperiksa pHnya. Adanya asidosis menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu turun sampai dibawah 7,2 hal itu dianggap sebagai tanda bahaya. Diagnosis gawat janin sangat penting untuk dapat menyelamatkan dan dengan demikian membatasi morbiditas dan mortalitas perinatal. Selain itu kelahiran bayi yang telah menunjukkan tanda-tanda gawat janin mungkin disertai dengan asfiksia neonatorum.10

d. Penilaian dengan menggunakan APGARDiagnosa asfiksia neonatorum pada Bayi Baru Lahir ditegakkan dengan menetapkan nilai APGAR neonatus yang diperkenalkan dr. Virginia Apgar pada tahun 1953Klinis012

Warna Kulit (Appearance)Biru pucatTubuh merah, ekstremitas biruMerah seluruh tubuh

Frekuensi Jantung (Pulse)Tidak ada< 100x / menit>100x / menit

Rangsangan Refleks (Grimace)Tidak adaGerakan sedikitBatuk / bersin

Tonus Otot (Muscle tone)LumpuhFleksi ekstremitas sedikitGerakan aktif

Pernapasan(Respiratory rate)Tidak adaLambat, tidak teratur, menangis lemahBaik, menangis kuat

Berdasarkan penilaian apgar dapat diketahui derajat vitalitas bayi adalah kemampuan sejumlah fungsi tubuh yang bersifat esensial dan kompleks untuk kelangsungan hidup bayi seperti pernafasan, denyut jantung, sirkulasi darah dan refleks-refleks primitif seperti mengisap dan mencari puting susu, salah satu cara menetapkan vitalitas bayi yaitu dengan nilai apgar. (IDAI, 1998)2 1. Skor apgar 7-10 ( Vigorous Baby). Dalam hal ini bayi di anggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa. 5

2. Skor apgar 4-6 (Mild-moderate asphyxia) Asfiksia sedang. Pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refleks iritabilitas tidak ada. 5 3. Skor apgar 0-3 (Severe Asphyxia) Asfiksia berat . Pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung kurang dari 100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, refleks iritabilitas tidak ada.5 Dilakukan pemantauan nilai apgar pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai apgar 5 menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor menjadi 7. Nilai apgar berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi baru lahir dan menentukan prognosis, bukan untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir bila bayi tidak menangis. 6Pemeriksaan Penunjang - Foto Polos dada - Laboratorium : Darah rutin, analisa gas darah

VI. PENATALAKSANAAN Tujuan utama mengatasi asfiksia adalah mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa (sekuele) yang mungkin timbul dikemudian hari. Tindakan yang dikerjakan pada bayi, lazim disebut resusitasi bayi baru lahir.5 a. Resusitasi

Pada pemeriksaan atau penilaian awal dilakukan dengan menjawab 4 pertanyaan:4 a. apakah bayi cukup bulan? b. apakah air ketuban jernih? c. apakah bayi bernapas atau menangis? d. apakah tonus otot bayi baik atau kuat?

Bila semua jawaban ya maka bayi dapat langsung dimasukkan dalam prosedur perawatan rutin dan tidak dipisahkan dari ibunya. Bayi dikeringkan, diletakkan di dada ibunya dan diselimuti dengan kain linen kering untuk menjaga suhu. Bila terdapat jawaban tidak dari salah satu pertanyaan di atas maka bayi memerlukan satu atau beberapa tindakan resusitasi berikut ini secara berurutan : 1. Langkah awal dalam stabilisasi :(a) memberikan kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. 4 Bayi dengan BBLR memiliki kecenderungan tinggi menjadi hipotermi dan harus mendapat perlakuan khusus. Beberapa kepustakaan merekomendasikan pemberian teknik penghangatan tambahan seperti penggunaan plastik pembungkus dan meletakkan bayi dibawah pemancar panas pada bayi kurang bulan dan BBLR. Alat lain yang bisa digunakan adalah alas penghangat. 4

(b) memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya4 Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings, larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup dan/atau untuk pemasangan pipa endotrakeal.4

(c) membersihkan jalan napas sesuai keperluan4 Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi.16 Salah satu pendekatan obstetrik yang digunakan untuk mencegah aspirasi adalah dengan melakukan penghisapan mekoneum sebelum lahirnya bahu (intrapartum suctioning), namun bukti penelitian dari beberapa senter menunjukkan bahwa cara ini tidak menunjukkan efek yang bermakna dalam mencegah aspirasi mekonium. 4Cara yang tepat untuk membersihkan jalan napas adalah bergantung pada keaktifan bayi dan ada/tidaknya mekonium. 4 Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan, tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium. Penghisapan trakea meliputi langkah-langkah pemasangan laringoskop dan selang endotrakeal ke dalam trakea, kemudian dengan kateter penghisap dilakukan pembersihan daerah mulut, faring dan trakea sampai glotis. 4 Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar, pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum.4

(d) mengeringkan bayi, merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar4 Meletakkan pada posisi yang benar, menghisap sekret, dan mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan. Bila setelah posisi yang benar, penghisapan sekret dan pengeringan, bayi belum bernapas adekuat, maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki, atau dengan menggosok punggung, tubuh atau ekstremitas bayi. 4 Bayi yang berada dalam apnu primer akan bereaksi pada hampir semua rangsangan, sementara bayi yang berada dalam apnu sekunder, rangsangan apapun tidak akan menimbulkan reaksi pernapasan. Karenanya cukup satu atau dua tepukan pada telapak kaki atau gosokan pada punggung. Jangan membuang waktu yang berharga dengan terus menerus memberikan rangsangan taktil. 42. Ventilasi tekanan positif4 Ventilasi tekanan positif (VTP) dilakukan sebagai langkah resusitasi lanjutan bila semua tindakan diatas tidak menyebabkan bayi bernapas atau frekuensi jantungnya tetap kurang dari 100x/menit. Sebelum melakukan VTP harus dipastikan tidak ada kelainan congenital seperti hernia diafragmatika, karena bayi dengan hernia diafragmatika harus diintubasi terlebih dahulu sebelum mendapat VTP. Bila bayi diperkirakan akan mendapat VTP dalam waktu yang cukup lama, intubasi endotrakeal perlu dilakukan atau pemasangan selang orogastrik untuk menghindari distensi abdomen. Kontra indikasi penggunaan ventilasi tekanan positif adalah hernia diafragma.4

3. Kompresi dada4 Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik. Tindakan kompresi dada (cardiac massage) terdiri dari kompresi yang teratur pada tulang dada, yaitu menekan jantung ke arah tulang belakang, meningkatkan tekanan intratorakal, dan memperbaiki sirkulasi darah ke seluruh organ vital tubuh. Kompresi dada hanya bermakna jika paru-paru diberi oksigen, sehingga diperlukan 2 orang untuk melakukan kompresi dada yang efektifsatu orang menekan dada dan yang lainnya melanjutkan ventilasi.Orang kedua juga bisa melakukan pemantauan frekuensi jantung, dan suara napas selama ventilasi tekanan positif. Ventilasi dan kompresi harus dilakukan secara bergantian.4 Teknik ibu jari lebih direkomendasikan pada resusitasi bayi baru lahir karena akan menghasilkan puncak sistolik dan perfusi koroner yang lebih besar. 4 4. Pemberian epinefrin dan atau pengembang volume (volume expander) 4 Keputusan untuk melanjutkan dari satu kategori ke kategori berikutnya ditentukan dengan penilaian 3 tanda vital secara simultan (pernapasan, frekuensi jantung dan warna kulit). Waktu untuk setiap langkah adalah sekitar 30 detik, lalu nilai kembali, dan putuskan untuk melanjutkan ke langkah berikutnya. 4

b. Pemberian obat-obatan (1) Epinefrin Indikasi pemakaian epinefrin adalah frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan VTP dan kompresi dada secara terkoordinasi selama 30 detik. Epinefrin tidak boleh diberikan sebelum melakukan ventilasi adekuat karena epinefrin akan meningkatkan beban dan konsumsi oksigen otot jantung. Dosis yang diberikan 0,1-0,3 ml/kgBB larutan1:10.000 (setara dengan 0,01-0,03 mg/kgBB) intravena atau melalui selang endotrakeal. Dosis dapat diulang 3-5 menit secara intravena bila frekuensi jantung tidak meningkat. Dosis maksimal diberikan jika pemberian dilakukan melalui selang endotrakeal. 4 (2) Volume Ekspander Volume ekspander diberikan dengan indikasi sebagai berikut: bayi baru lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipovolemia dan tidak ada respon dengan resusitasi, hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. Klinis ditandai adanya pucat, perfusi buruk, nadi kecil atau lemah, dan pada resusitasi tidak memberikan respon yang adekuat. Dosis awal 10 ml/kg BB IV pelan selama 5-10 menit. Dapat diulang sampai menunjukkan respon klinis. Jenis cairan yang diberikan dapat berupa larutan kristaloid isotonis (NaCl 0,9%, Ringer Laktat) atau tranfusi golongan darah O negatif jika diduga kehilangan darah banyak. 4 (3) Bikarbonat Indikasi penggunaan bikarbonat adalah asidosis metabolik pada bayi baru lahir yang mendapatkan resusitasi. Diberikan bila ventilasi dan sirkulasi sudah baik. Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan hiperkalemia harus disertai dengan pemeriksaan analisa gas darah dan kimiawi. Dosis yang digunakan adalah 2 mEq/kg BB atau 4 ml/kg BB BicNat yang konsentrasinya 4,2 %. Bila hanya terdapat BicNat dengan konsetrasi 8,4 % maka diencerkan dengan aquabides. Pemberian secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi dari 1 mEq/kgBB/menit. 4 (4) Nalokson Nalokson hidroklorida adalah antagonis narkotik diberikan dengan indikasi depresi pernafasan pada bayi baru lahir yang ibunya menggunakan narkotik dalam waktu 4 jam sebelum melahirkan. Sebelum diberikan nalokson ventilasi harus adekuat dan stabil. Jangan diberikan pada bayi baru lahir yang ibunya dicurigai sebagai pecandu obat narkotika, sebab akan menyebabkan gejala putus obat pada sebagian bayi. Cara pemberian intravena atau melalui selang endotrakeal. Bila perfusi baik dapat diberikan melalui intramuskuler atau subkutan. Dosis yang diberikan 0,1 mg/kg BB, perlu diperhatikan bahwa obat ini tersedia dalam 2 konsentrasi yaitu 0,4 mg/ml dan 1 mg/ml. 4

VII. PENCEGAHAN

Pencegahan secara Umum Pencegahan terhadap asfiksia neonatorum adalah dengan menghilangkan atau meminimalkan faktor risiko penyebab asfiksia. Derajat kesehatan wanita, khususnya ibu hamil harus baik. Komplikasi saat kehamilan, persalinan dan melahirkan harus dihindari. Upaya peningkatan derajat kesehatan ini tidak mungkin dilakukan dengan satu intervensi saja karena penyebab rendahnya derajat kesehatan wanita adalah akibat banyak faktor seperti kemiskinan, pendidikan yang rendah, kepercayaan, adat istiadat dan lain sebagainya. Untuk itu dibutuhkan kerjasama banyak pihak dan lintas sektoral yang saling terkait.4

Pencegahan saat persalinan Pengawasan bayi yang seksama sewaktu memimpin partus adalah penting, juga kerja sama yang baik dengan Bagian Ilmu Kesehatan Anak.7 Yang harus diperhatikan: - Hindari forceps tinggi, versi dan ekstraksi pada panggul sempit, serta pemberian pituitarin dalam dosis tinggi.7 - Bila ibu anemis, perbaiki keadaan ini dan bila ada perdarahan berikan O2 dan darah segar.7 - Jangan berikan obat bius pada waktu yang tidak tepat dan jangan menunggu lama pada kala II. 7

VIII. KOMPLIKASI Asfiksia neonatorum dapat menyebabkan berbagai macam gangguan organ.SistemPengaruh

Sistem saraf pusatEnsefalopati hipoksik-iskemik, infark, perdarahan intrakranial, kejang-kejang, edema otak, hipotonia, hipertonia

KardiovaskularIskemia miokardium, kontraktilitas jelek, bising jantung, insufisiensi trikuspidalis, hipotensi

PulmonalSirkulasi janin persisten, perdarahan paru, sindrom kegawatan pernapasan

GinjalNekrosis tubular akut atau korteks

AdrenalPerdarahan adrenal

Saluran cernaPerforasi, ulserasi, nekrosis

MetabolikSekresi ADH yang tidak sesuai, hiponatremia, hipoglikemia, hipokalsemia, mioglobinuria

KulitNekrosis lemak subkutan

HematologiKoagulasi intravaskular tersebar

IX. PROGNOSIS Hasil akhir asfiksia perinatal bergantung pada apakah komplikasi metabolik dan kardiopulmonalnya (hipoksia, hipoglikemia, syok) dapat diobati, pada umur kehamilan bayi (hasil akhir paling jelek jika bayi preterm), dan pada tingkat keparahan ensefalopati hipoksik-iskemik.8Prognosis tergantung pada kekurangan O2 dan luasnya perdarahan dalam otak. Bayi yang dalam keadaan asfiksia dan pulih kembali harus dipikirkan kemungkinannya menderita cacat mental seperti epilepsi dan bodoh pada masa mendatang.7

DAFTAR PUSTAKA

1. David. K, William E, Benitz, and Philip Sunshine. Fetal and Neonatal Brain Injury : Mechanisms, Management and the Risks of Practice, Third Edition. 2012 2. Desfauza, Evi. Faktor faktor yang Mempengaruhi Terjadinya Asphyxia Neonatorum Pada bayi Baru Lahir yang Dirawat di RSU Dr. Pirngadi Medan. 2007. Medan :Universitas Sumatera Utara. 3. Hidayat, A. Aziz Alimul. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak untuk Pendidikan Kebidanan. 2008. Jakarta : Salemba Medika. 4. Departemen kesehatan republik Indonesia. 2008. Pencegahan dan penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum. 5. Dr. Rusepno Hassan,dkk. 1985. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Info Medika Jakarta : Fakultas Kedokteran UI. 6. Utomo, Martono Tri. Asfiksia Neonatorum. Cited on : December 28th. 2011. Updated on : 2006. Available on http://www.pediatrik.com 7. Prof. Dr. Hanifa Winkjosastro, Sp.OG. 2008. Ilmu Kebidanan Edisi Ke 4. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirahardjo. 8. Behrman, Kliergman, Arvin. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15 Vol. 1. Jakarta : EGC. 9. Aminullah, A. 2005. Ilmu Kebidanan, YBPSB, Jakarta. 10. Depkes RI. 2002. Pedoman Teknis Pelayanan Kesehatan Dasar Pelayanan Kesehatan Neonatal Esensial, Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pembinaan Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Kesehatan Keluarga, Jakarta.