ASPEK PSIKIATRI DARI COLITIS ULCEROSA

BAB I

PENDAHULUAN

Inflammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang melibatkan

saluran cerna dengan penyebab pastinya sampai saat ini belum diketahui jelas.

Secara garis besar IBD terdiri dari 3 jenis, yaitu Kolitis Ulceratif (KU, Ulcerative

Colitis), penyakit Crohn (PC, Crohn’s Disease), dan bila sulit membedakan kedua hal

tersebut, maka dimasukkan dalam katagori Indeterminate Colitis. Hal ini untuk secara

praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lainnya yang telah diketahui

penyebabnya seperti infeksi , iskemia dan radiasi.1

Banyak dokter yang sadar tentang peran tekanan psikologis dalam

pembentukan penyakit merekomendasikan kepada pasien perawatan psikiatris dan

psikoterapi. Beberapa bagian penyakit, khususnya onset, eksaserbasi dan remisi

spontan, sangat sering berhubungan dengan situasi kehidupan yang signifikan.3

Hubungan ini menarik perhatian psikiatri untuk sindrom 25 tahun lalu. Sejak itu

banyak penelitian telah menunjukkan bahwa paparan stres psikososial kronis dan

hasil tekanan emosional dalam perubahan fisiologis tertentu dalam tubuh yang

meningkatkan berat dari inflamasi akut dan merusak fase penyembuhan pada individu

dengan kecenderungan untuk penyakit peradangan. Studi menyelidiki dampak stres

psikologis akut pada proses peradangan sistemik dan peradangan dari mukosa usus

besar khususnya, menunjukkan bahwa stres psikologis akut menginduksi sistemik

dan mukosa pro-inflamasi respon (perubahan fisiologis) yang berkontribusi terhadap

eksaserbasi dari UC. 3

Pada pasien dengan faktor psikogenik UC, gangguan emosional dan beberapa

ciri kepribadian yang hadir lebih konsisten daripada yang dapat dijelaskan

berdasarkan kebetulan. Permulaan UC umumnya mengikuti beberapa jenis

pengalaman kejutan traumatis dan emosional. Pada kebanyakan pasien, stres

emosional yang dramatis dan mengejutkan segera mendahului onset dari UC atau

memulai suar-up dari penyakit tersebut. Sering pada individu-individu, konflik

psikologis dan kecemasan diubah menjadi gejala fisik. 3

Pasien UC umumnya adalah orang yang tidak mengakui dan mengekspresikan

emosi mereka. Mereka umumnya memiliki tingkat kecemasan dan orang yang tidak

sepenuhnya menyadari kehidupan internal mereka, kebutuhan emosional dan mereka

fokus pada kinerja yang lebih dari apa pun karena ini membuat mereka pergi. 3

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Ulcerative Colitis (colitis Ulcerosa, UC) adalah bentuk penyakit radang

usus. UC adalah penyakit sistemik yang mempengaruhi banyak bagian tubuh

khususnya pada bagian usus gejala utama penyakit ini ialah luka terbuka di usus besar

yang menyebabkan diare berdarah dan kejang pada perut. UC adalah penyakit

intermiten, dengan gejala relatif parah dan periode yang relatif bebas

gejala. Meskipun gejala UC kadang-kadang bisa berkurang dengan sendirinya,

penyakit ini biasanya membutuhkan pengobatan untuk menuju ke penyembuhan. 3

Kombinasi faktor biologis, psikologis dan lingkungan merupakan bagian dari

penyebab peran terjadinya UC. Faktor genetik salah satu penyebab yang dianggap

sering menjadi pemicu terjadinya UC.Dalam ilmu kedokteran UC adalah penyakit

multi-faktorial, dengan imunologi, genetik, faktor lingkungan dan psikologis semua

ini memainkan peran penting dalam patogenesis. UC diobati dengan obat anti-

inflamasi, imunosupresi dan terapi biologi yang menargetkan komponen tertentu dari

respon kekebalan. Pada kasus berat, kolektomi (pengangkatan sebagian atau seluruh

usus besar melalui operasi) mungkin diperlukan. 3

Banyak dokter yang sadar tentang peran tekanan psikologis dalam

pembentukan penyakit ini.mereka merekomendasikan pasien agar melakukan

perawatan psikiatris dan psikoterapi.3

B. EPIDEMIOLOGI

Kejadian colitis ulseratif di Amerika Utara adalah berkisar 10-12 kasus per

100.000 per tahun, dengan kejadian puncak kolitis ulseratif terjadi antara usia 15 dan

25. Penyakit ini mempengaruhi perempuan lebih dari laki-laki dengan insiden

tertinggi di Amerika Serikat, Kanada, Inggris, dan Skandinavia. Insiden yang lebih

tinggi terlihat di lokasi utara dibandingkan dengan selatan lokasi di Eropa dan

Amerika Serikat.4

Kolitis terjadi pada 35-100 orang untuk setiap 100.000 di Amerika Serikat, atau

kurang dari 0,1% dari populasi. Penyakit ini cenderung lebih umum di daerah utara.

Meskipun ulcerative kolitis tidak diketahui penyebabnya, namun ada yang

berpendapat bahwa faktor genetik yang menjadi pemicunya. Penyakit ini dapat dipicu

oleh faktor lingkungan. Walaupun dengan melakukan diet dapat menjauhkan

seseorang dari penyakit ini, namun kolitis ulseratif tidak diduga disebabkan oleh

faktor makanan. Meskipun ulcerative colitis diperlakukan seolah-olah suatu

penyakit autoimun ,namun tidak ada konsensus bahwa colitis ulseratif adalah

penyakit autoimun. Pengobatannya dapat dilakukan dengan obat anti-inflamasi,

imunosupresi, dan terapi biologis yang menargetkan komponen tertentu dari respon

kekebalan. Kolektomi (pengangkatan sebagian atau seluruh usus besar melalui

operasi) adalah kadang-kadang diperlukan, dan dianggap sebagai obat untuk

penyakit. 7

Seperti penyakit Chron, prevalensi radang usus besar adalah lebih besar di

antara Yahudi Ashkenazi dan penurunan secara progresif pada orang lain dari

keturunan Yahudi, non-Yahudi, Afrika, Hispanik, dan Asia. kolitis ulserativa

tergantung pada sejauh mana proses penyakit. Pasien biasanya mengalami diare

bercampur darah dan lendir. Mereka juga mungkin memiliki tanda-tanda penurunan

berat badan dan darah pada pemeriksaan rektal. Penyakit ini biasanya disertai dengan

suhu badan meningkat ,sakit perut, merasa kram mulai yang ringan sampai parah.4

C. ETIOLOGI

Penyebab pasti dari kolitis ulseratif belum diketahui namun ada beberapa

faktor yang diduga kemungkinan menjadi penyebab terjadinya penyakit ini .Hal

tersebut meliputi faktor familial atau genetik, infeksi, imunologik dan psikologik.5

1. Faktor familial/genetik

Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang kulit putih daripada orang kulit

hitam dan orang Cina,dan insidensinya meningkat(3 sampai 6 kali lipat) pada

orang Yahudi dibandingkan dengan orang non Yahudi .Hal ini menunjukkan

bahwa dapat ada predisposisi genetik terhadap perkembangan penyakit ini. 5

2. Faktor infeksi

Sifat radang kronik penyakit ini telah mendukung suatu pencarian terus

menerus untuk kemungkinan penyebab infeksi.Di samping banyak usaha ntuk

menemukan agen bakteri ,jamur,atau virus,belum ada yang sedemikian jauh

diisolasi.Laporan awal isolat varian dinding sel Pseudomonas atau agen yang

dapat ditularkan yang menghasilkn efek sitopatik pada kultur jaringan masih

harus dikonfirmasi. 5

3. Faktor imunologik

Teori bahwa mekanisme imun dapat terlibat yang didasarkan pada konsep

manifestasi ekstraintestinal yang dapat menyertai kelainan ini ( misalnya

artritis,perikolangitis) dapat mewakili fenomena autoimun dan bahwa zat

terapeutik tersebut,seperti glukokortikoid atau azatioprin,dapat menunjukkan

efek mereka melalui mekanisme imunosupresif. 6

Pada 60-70% pasien dengan kolitis ulseratif ,ditemukan adanya p-ANCA

(prenuclear anti-neutrophilic cytoplasmic antibodies).Walaupun p-ANCA tidak

terlibat dalam patogenesis penyakit kolitis ulseratif ,namun ia dikaitkan dengan

alel HLA-DR2 ,dimana pasien dengan p-ANCA negatif lebih cenderung

menjadi HLA-DR4 positif. 6

4. Faktor psikologik

Gambaran psikologis pasien penyakit radang usus juga telah ditekankan.Tidak

lazim bahwa penyakit ini pada mula terjadinya ,atau berkembang,sehubungan

dengan adanya stres psikologis mayor misalnya kehilangan seorang anggota

keluarganya.Telah dikatakn bahwa pasien penyakit radang usus memiliki

kepribadian yang khas yang membuat mereka menjadi rentan terhadap stres

emosi yang sebaliknya dapat merangsang atau mengeksaserbasi gejalanya. 5

5. Faktor lingkungan

Ada hubungan terbaik antara operasi apendiktomi dan penyakit kolitis

ulseratif berdasarkan analisis bahwa insiden penyakit kolitis ulseratif menurun

secara signifikan pada pasien yang menjalani operasi apendiktomi pada dekade

ke-3.

Beberapa penelitian sekarang menunjukkan penurunan resiko penyakit kolitis

ulseratif diantaraperokok dibandingkan dengan yang bukan perokok.Analisis

meta menunjukkan risiko penyakit kolitis ulseratif pada perokok sebanyak 40%

dibandingkan dengan yang bukan perokok. 5

D. PATOGENESIS

Ada bukti aktivitas imun pada IBD, dengan infiltrasi lamina propria oleh

limfosit, magrofag, dan sel-sel lain,meskipun antigen pencetusnya belum jelas. Virus

dan bakteri telah diperkiran sebagai pencetus, namun sedikit yang mendukung adanya

infeksi spesifik yang menjadi penyebab IBD. Hipotesis yang kedua adalah bahwa

dietary antigen atau agen mikroba nonpatogen yang normal mengaktivasi respon

imun yang abnormal. Hasilnya suatu mekanisme penghambat yang gagal. Pada tikus,

defek genetik pada fungsi sel T atau produksi sitokin menghasilkan respon imun yang

tidak terkontrol pada flora normal kolon. Hipotesis ketiga adalah bahwa pencetus

IBD adalah suatu autoantigen yang dihasilkan oleh epitel intestinal.pada teori ini,

pasien menghasilkan respon imun inisial melawan antigen lumenal, yang tetap dan

diperkuat karena kesamaan antara antigen lumenal dan protein tuan rumah. Hipotesis

autoimun ini meliputi pengrusakan sel-sel epitelia oleh sitotoksisitas seluler antibody-

dependent atau sitotoksisitas cell-mediated secara langsung. 2

Imun respon cell-medited juga terlibat dalam patogenesis IBD. Ada

peningkatan sekresi antibody oleh sel mononuklear intestinal, terutama IgG dan IgM

yang melengkapi komplemen. Kolitis ulcerative dihubungkan dengan meningkatnya

produksi IgG1(oleh Limfosit Th2) dan IgG3 , sub tipe yang merespon terhadap

proteindan antigen T-cell-dependent. Ada juga peningkatan produksi sitokin

proinflamasi (IL-1, IL-6, IL-8, dan tumor nekrosis factor-α (TNF-α)) terutama pada

aktivasi magrofag dilamina propria. Sitokin yang lain (IL-10, TGF-β) menurunkan

imun respon. Defek produksi sitokin ini menghasilkan inflamasi yang kronis. Sitokin

juga terlibat dalam penyembuhan luka dan proses fibrosis. Faktor imun yang lain

dalam pembentukan penyakit IBD termaksud produksi superoksi dan proses oksigen

reaktif yang lain oleh aktivasi netrofil, mediator soluble yang meningkatkan

permeabilitas dan merangsang vasodilatasi, komponen kemotaksis netrofil lekotrien

dan nitrit oksida yang menyebabkan vasodilatasi dan edema. 2

E. GAMBARAN KLINIS

Gejala utama kolitis ulseratif adalah diare berdarah dan yeri abdomen,seringkali

dengan demam dan penurunan berat badan pada kasus berat.Pada penyakit yang

ringan ,bisa terdapat satu atau dua feses yang setengah berbentuk yang mengandung

sedikit darah tanpa manifestasi sistemik.2

Derajat klinik kolitis ulseratif dapat dibagi atas berat,sedang dan

ringan,berdasarka frekuensi dire,ada/tidaknya demam,derajat beratnya anemia yang

terjadi dan laju endap darah (klasifikasi Truelove) .Perjalanan penyakit kolitis

ulseratif dapat dimulai dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai ringan

yang bertambah berat secara gradual setiap minggu.Berat ringannya serangan

pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat.Lesi mukosa bersifat difus dan

terutama hanya melibatkan lapisan mukosa.Secara endoskopik penilaian aktifitas

penyakit kolitis ulseratif relatif mudah dengan menilai gradasi berat ringannya lesi

mukosa dan luasnya bagian usus yang terlibat. Pada kolitis ulseratif ,terdapat reaksi

radang yang secara primer mengenai mukosa kolon.Secara makroskopik,kolon

tampak berulserasi,hiperemik,dan biasanya hemoragik.Gambaran mencolok dari

radang adalah bahwa sifatnya seragam dan kontinu dengan tidak ada daerah tersisa

mukosa yang normal. 2

Gambaran fisik diagnostik

Temuan fisis pada colitis ulseratif biasanya non-spesifik, biasa terdapat distensi

abdomen atau nyeri sepanjang perjalanan colon. Pada kasus ringan, pemeriksaan fisis

umum akan normal. Demam, takikardi dan hipotensi postural biasanya berhubungan

dengan penyakit yang lebih berat. 2

Manifestasi ekstrakolon bias dijumpai. Hal ini termasuk penyakit ocular (iritis,

uveitis, episkleritis)keterlibatan kulit (eritemma nodosum, pioderma gangrenosum)

dan artralgia/arthritis (peripheral dan aksial artropati). Kolangitis sklerosing primer

jarang dijumpai. 2

Gambaran umum laboratorium

Temuan laboratorium seringkali nonspesifik dan mencerminkan derajat dan

beratnya perdarahan dan inflamasi. Bisa terdapat anemia yang mencerminkan

penyakit kronik serta defisiensi besi akibat kehilangan darah kronik. Leukositosis

dengan pergeseran kekiri dan peningkatan laju endap darah seringkali terlihat pada

pasien demam yang sakit berat kelainan elektrolit, terutama hipokalemia,

mencerminkan derajat diare. Hipoalbuminemia umum terjadi dengan penyakit yang

ekstensif dan biasanya mewakili hilangnya protein lumen melalui mukosa yang

berulserasi. Peningkatan kadar alkali fosfatase dapat menunjukkan penyakit

hepatobiliaris yang berhubungan. 2

Pemeriksaan kultur feses (pathogen usus dan bila diperlukan, E.coli 0157:H7),

ova, Parasit, dan toksin Clostridium difficile negative. 2

Pemeriksaan antibody p-ANCA dan ASCA (antibody saccharomyces cerevisae

mannan) berguna untuk membedakan penyakit colitis ulseratif dengan penyakit

crohn. 2

Gambaran radiologi

1. Foto polos abdomen

Pada foto polos abdomen umumnya perhatian kita cenderung terfokus pada

kolon.Tetapi kelainan lain yang sering menyertai penyakit ini adalah batu

ginjal,sakroilitis,spondilitis ankilosing dan nekrosis avaskular kaput femur.Gambaran

kolon sendiri terlihat memendek dan struktur haustra menghilang.Sifat feses pada

daerah infkamasi tidak ada,sehingga,apabila seluruh kolon terkena maka materi feses

tidak akan terlihat di dalam abdomen yang disebut dengan empty

Abdomen.Kadangkala usus dapat mengalami dilatasi yang berat (toxic megacolon)

yang sering menyebabkan kematian pabila tidak di;lakukan tindakan

emergensi.Apabila terjadi perforasi usus maka dengan fotopolos dapat dideteksi

adanya pnemunoperitoneum,terutama pada foto abdomen posisi tegak atau left lateral

decubitus (LLD) maupun pada foto toraks tegak. 2

Foto polos abdomen juga merupakan pemeriksaan awal untuk melakukan

pemeriksaan barium enema.Apabila pada pemeriksaan foto polos abdomen

ditemukan tanda-tanda perforasi maka pemeriksaan barium enema merupakan kontra

indikasi . 2

2. Barium enema

Barium enema merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan apabilab ada

kelainan pada kolon.Sebelum dilakukan pemeriksaan barium enema maka persiapan

saluran cerna merupakan pendahuluan yang sangat penting .Persiapan dilakukan

selama 2 hari berturut-turut dengan memakan makanan rendah serat atau rendah

residu,tetapi minum air yang banyak.Apabila diperlukan maka dapat diberikan

laksatif peroral. 2

Pemeriksaan barium enema dapat dilakukan dengan teknik kontras tunggal

(single contrast) yaitu barium sulfat dan udara.Teknik double contrast sangat baik

untuk menilai mukosa kolon dibandingkan dengan teknik single contrast ,walaupun

prosedur pelaksanaan teknik double contrast cukup sulit.Barium enema juga

merupakan kelengkapan pemeriksaan endoskopi atas dugaan pasien dengan colitis

ulseratif. 2

Gambaran foto barium enema pada kasus dengan colitis ulseratif adalah mukosa

kolon yang granuler dan menghilangnya kontur haustra serta kolon tampak menjadi

kaku seperti tabung.Perubahan mukosa terjadi secara difus dan simetris pada seluruh

kolon .Lumen kolon menjadi lebih sempit akibat spasme.Dapat ditemukan

keterlibatan sebuah kolon .Tetapi apabila sitemukan lesi yang segmental maka rektum

dan kolon kiri (desendens) selalu terlibat,karena awalnya colitis ulseratifv ini mulai

terjadi di rectum dan menyebar kea rah proksimal secara kontinu.Jadi rectum selalu

terlibat ,walaupun rectum dapat mengalami inflamasi lebih ringan dari bagian

proksimalnya. 2

Pada keadaan dimana terjadi pan-ulseratif colitis kronis maka perubahan juga

dapat terjadi di ileum terminal.Mukosa ileum terminal menjadi granuler difus dan

dilatasi ,sekum berbentuk kerucut (cone-shaped caecum) dan katup ileoekal terbuka

sehingga terjadi refluks,yang disebut backwash ileitis.Pada kasus kronis ,terbentuk

ulkus yang khas yaitu collar button ulcers.Pasien dengan colitis ulseratif juga

menanggung resiko tinggi menjadi adenokarsinoma kolon. 2

3. Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ultrasonografi sampai saat ini belum merupakan modalitas

pemeriksaan yang diminati untuk kasus-kasus IBD.Kecuali merupakan pemeriksaan

alternative untuk evaluasi keadaan intralumen dan ekstralumen. 2

Sebelum dilakukan pemeriksaan USG sebaiknya pasien dipersiapkan saluran

cernanya dengan menyarankan pasien untuk makan makanan rendah residu dan

banyak minum air putih .Persiapan dilakukan selama 24 jam sbelum

pemeriksaan .Sesaat sebelum pemeriksaan sebaiknya kolon diisi dula dengan air. 2

Pada pemeriksaaan USG ,kasus dengan colitis ulseratif didapatkan penebalan

dinding usus yang simetris dengan kandungan lumen kolon yang berkurang.Mukosa

kolon yang terlibat tampak menebal dan berstruktur hipoekhoik akibat dari

edema.Usus menjadi kaku,berkurangnya gerakan peristaltis dan hilangnya haustra

kolon .Dapat ditemukan target sign atau pseudo-kidney sign pada potongan

transversal atau cross-sectional.Dengan USG Doppler,pada colitis ulseratif selain

dapat dievaluasi penebalan dinding usus dapat pula dilihat adanya hypervascular

pada dinding usus tersebut. 2

4. CT-scan dan MRI

Kelebihan CT-scan dan MRI,yaitu dapat mengevaluasi langsung keadaan

intralumen dan ekstralumen .Serta mengevaluasi sampai sejauh mana komplikasi

ekstralumen kolon yang telah terjadi.Sedangkan kelebihan MRI terhadap CT-scan

adalah mengevaluasi jaringan lunak Karena terdapat perbedaan intensitas (kontras)

yang cukup tinggi antara jaringan lunak satu dengan yang lain. 2

Gambaran CT-scan pada colitis ulseratif ,terlihat dinding usus menebal secara

simetris dan kalau terpotong secara cross-sectional maka terlihat gambaran target

sign.Komplikasi di luar usus dapat terdeteksi dengan baik,seperti adanya abses atau

fistula atau keadaan abnormalitas yang melibatkan mesentrium .MRI dapat dengan

jelas memperlihatkan fistula dan sinus tract-nya. 2

Gambaran endoskopi

Pada dasarnya colitis ulseratif merupakan penyakit yang melibatkan mukosa

kolon secara difus dan kontinu,dimulai dari rectum dan menyebar/progresif ke

proksimal.Data dari beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa lokalisasi

colitis ulseratif adalah 80% pada rectum dan rektosigmoid,12% kolon sebelah kiri

(left side colitis).dan 8 % melibatkan seluruh kolon (pan-kolitis). 1,2

Pada colitis ulseratif ,ditemukan hilangnya vaskularitas mukosa,eritema

difus,kerapuhan mukosa,dan seringkali eksudat yang terdiri atas mucus,darah dan

nanah.Kerapuhan mukosa dan keterlibatan yang seragam adalah karakteristik.Sekali

mukosa yang sakit ditemukan (biasanya di rectum) ,tidak ada daerah mukosa normal

yang menyela sebelum batas proksimal penyakit dicapai .Ulserasi landai ,bias kecil

atau konfluen namun selalu terjadi pada segmen dengan colitis ulseratif tidak

diindikasikan pada pasien yang sakit akut.Biopsi rectal bias memastikan radang

mukosa. Pada penyakit yang lebih kronik ,mukosa bias menunjukkan penampilan

granuler,dan bisa terdapat pseudopolip. 1,2

Gambaran hispatologi

Yang termasuk kriteria hispatologik adalah perubahan arsitekrur

mukosa ,perubahan epitel dan perubahan lamina propria.Perubahan arsitektur mukosa

meliputi perubahan permukaan berkurangnya densitas kripta, gambaran abnormal

arsitektur kripta (distorsi, bercabang, memendek). 1,2

Perubahan epitel seperti berkurangnya musin dan metaplasia sel Paneth serta

permukaan viliform juga diperhatikan.Perubahan lamina propria meliputi

penambahan dan perubahan distribusi sel radang.Granuloma dan sel-sel berinti

banyak biasanya ditemukan.Gambaran mikroskopik ini berhubungan dengan stadium

penyakit,apakah stadium akut ,resolving atau kronik/menyembuh. 1,2

Pada kolon normal,permukaan datar,kripta tegak,sejajar bentuknya sama,jarak

antar kripta sama,dan dasar dekat muskularis mukosa.Sel-sel inflamasi,predominan

terletak di bagian atas lamina propria. 1,2

Tsang dan Rotterdam(1999),membagi gambaran histologik penyakit colitis

ulseratif menjadi kriteria mayor dan minor .Sekurang-kurangnya dua kriteria mayor

harus dipenuhi untuk diagnosis colitis ulseratif. 1,2

Kriteria mayor colitis ulseratif:

Infitrasi sel radang yang difus pada mukosa

Basal plasmositosis

Neutrofil pada seluruh ketebalan mukosa

Abses kripta

Kriptitis

Distorsi Kripta

Permukaan viliformis

Kriteria minor colitis ulseratif:

Jumlah sel goblet berkurang

Metaplasia sel Paneth

Tetapi pada colitis ulseratif dini,gambarannya tidak dapat dibedakan dari colitis

infektif.Dan colitis ulseratif mempunyai tiga stadium,yang gambaran mikroskopiknya

berbeda-beda.Perlu diingat bahwa pada seorang penderita dapat ditemukan gambaran

ketiga stadium dalam satu sediaan. 1,2

F. DIAGNOSIS

A. Gejala sigmoidoskopi dimulai tepat di sebelah dalam tepi anus dan

meluas ke atas ke atas ke kolon dalam jarak yang bervariasi ,dan pada

beberapa kasus lesi dapat mencapai sekum .”Lesi loncatan”(skip lesion)

tidak ditemukan .Pada penyakit ringan hingga sedang ,ditemukan

radang ,enema,friabilitas,granularitas,dan eksudat kuning kental .Pada

penyakit yang lebih berat ditemukan ulserasi ,perdarahan

spontan ,pseudopolip,rigiditas,dan spastisitas.Biopsi dapat

memperlihatkan abses kripti,tetapi pembedaan dari colitis yang

disebabkan oleh infeksi sukar dilakukan. 8

B. Radiografi , Foto polos abdmen biasanya tidak membantu dalam

diagnosis awal tetapi harus dilakukan pada pasien dengan penyakit

sedang sampai berat untuk menyingkirkan megakolon toksik (diameter

pertengahan kolon transversum > 6 cm). Enema barium tidak sepeka

kolonoskopi untuk menentukan tingkat keterlibatan kolon. Pada pasien

yang terdapat resiko perforasi atau tercetusnya megakolon toksik. 8

C. Kolonoskopi adalah cara terbaik untuk menentukan tingkat penyakit

secara penuh.Pada penyakit kronis,kolonoskopi tahunan dilakukan untuk

penyakit ringan kanker setelah penyakit berjalan 10 tahun.Seperti halnya

enema barium ,kolonoskopi tidak boleh dilakukan pada pasien yang

toksik karena resiko perforasi dan tercetusnya megakolon toksik. 8

D. PENGOBATAN DAN TERAPI

Sebagian besar kasus dapat ditangani dengan terapi medis secara kronis atau

berkala . Mungkin 1 dari 3 pasien memerlukan kolektomi setelah 15-20 tahun

penyakit karena terus bertahannya gejala,adanya megakolon toksik,atau karsinoma.

A. Diet. Tidak ada pembatasan diet mutlak .Pasien harus menghindari susu atau

makanan lain kalau makanan itu jelas memperburuk gejala. 8

B. Terapi obat

1. Sulfasalazin (Azulfidin) tidak banyak gunanya pada penyakit akut

kecuali kalau serangannya ringan dan hanya di sebelah kiri .Obat ini

sungguh-sungguh berperan penting dalam terapi perawatan dengan

mengurangin kemungkinan kambuh.Dosis penyakit akut harus

dimulai dengan 500 mg dua kali sehari , ditingkatkan secara

berangsur-angsur selama masa 1 mingu menjadi 1-1,5 g secara oral 4 kali

sehari.Setelah respons klinik diperoleh ,dosis dikurangi secara perlahan-

lahan menjadi 500 mg secara oral 4 kali sehari untuk terapi

perawatan .Efek samping misalnya mual,nyeri kepala,lesu dan rasa tak

enak di perut adalah berkaitan dengan dosis.Reaksi idionsinkrasi terhadap

jenis sulfonamide antara lain adalah ruam ,anemia hemolitik ,dan anemia

aplastik.Penurunan hitung sperma yang reveribel dapat terjadi. 8

2. Asam 5-aminosalisilat(5-ASA).Obat ini menghasilkan bagian aktif dari

sulfasalazin , yakni salisilat,pada kolon sambil menghilangkan bagian

sulfapridin yang bertanggung jawab atas sebagian besar efek samping

sulfalazin.Keuntungan ini harus diseimbangkan dengan biaya yang relatif

lebih tinggi. 8

a. Mesalamin oral (Asacol) terdiri atas 5-ASA yang dilapisi dengan

resin akrlik dan secara lambat melepaskan obat aktif dalam ileum

distal dan kolon. Dosis sebesar 800 mg 3 kali sehari selama 6 minggu

dipetbolehkan untuk terapi colitis ulseratif aktif yang tarafnya ringan

hingga sedang. Diare dapat memburuk pada sekitar 7 %

pasien.Mesalamin oral juga efektif untuk mempertahankan

remisi,tetapi dosis pemeliharaan yang terbaik belum dapat ditentukan. 8

b. Enema mesalamin(Rowasa) efektif untuk mengobati colitis ulseratif

sebelah kiri dengan dosis sebesar 14 g enema tiap malam selama 3-6

minggu .Pasien yang mencapai remisi dapat dipertahankan secara

profilaksis dengan 1 enema setiap dua atau tiga malam.Mesalain

supositoria 500 mg ,dua kali sehari,dapat digunakan untuk proktitis

ulseratif .Enema mesalamin 1 g tiap malam sampai 1 tahun efektif

untuk mempertahankan remisi. 8

c. Olzalasin(Dipentum).Obat oral ini terdiri atas dua 5-ASA yang

dihubungkan oleh ikatan azo yang dipecah oleh bakteri kolon,sehingga

melepaskan 5-ASAyang aktif.Meskipun obat ini telah terbukti efektif

terhadap colitis ulseratif aktif dalam dosis 2-3 g/hari ,di AS kini

penggunaannya hanya disetujui untuk perawatan remisi,dengan dosis

sebesar 500 mg dua kali sehari ,pada pasien yang tidak tahan terhadap

sulfasalazin .Diare dapat terjadi sebagai efek samping pada 6-11%

pasien. 8

3. Kortikosteroid

a. Enema glukokortikoid dalam larutan cair (Cortenema) atau busa

(Cortifoam) bermanfaat untuk penyakit ringan ,terutama kalau

kelainan terbatas pada sisi kiri.Absorpsi sistemik dapat terjadi ,tetapi

penekanan adrenokortikal jarang terjadi .Dosisnya adalah 50-100 mg

hidrokortison (salah satu dari preparat enema di atas)dalam 100-150

mL air diberikan dua kali sehari selama1-2 minggu ,kemudian sekali

sehari pada malam hari selama 1-2 minggu lagi.

b. Kortikosterodi sistemik paling bermanfaat untuk penyakit sedang

sampai berat .Dosis prednisone harus dimulai dengan 40-60 mg

secara oral perhari ,yang diturunkan 5 mg setiap 3-7 hari setelah

diperoleh respons yang lebih baik terhadap kortikosteroid intravena

dalam bentuk hidrokortison 100 mg secara intravena setiap 6

jam .Terapi jangka panjang mungkin diperlukan untuk mengendalikan

gejala,tetapi umumnya,terapi perawatan tidak dianjurkan setelah

remisis berhasil diinduksi karena obat-obat ini memiliki efek samping

jangka panjang. 8

4. Antidiare dapat diberikan pada penyakit yang ringan tetapi harus

dihindari pada penyakit taraf sedang sampai berat karena dapat

menyebabkan megakolon toksik.Difenoksilat dengan atropine(Lomotil),1-

2 tablet,atau loperamid (Imodium) ,1-2 kapsul ,dapat digunakan bila

diperlukan,maksimum sampai 8 tablet atau kapsul per hari .Meskipun

jarang,beberpa pasien mungkin membutuhkan kodein,30-60 mg secara

oral sampai 4 kali sehari .Antikolinergik misalnya propantelin (15-30 mg

secara oral 4 kali sehari)juga dapat digunakan untuk mengendalikan diare

dan kejang perut;penggunaannya juga terbatas untuk penyakit ringan saja.

8

5. Pembedahan

a. Indikasi pada serangan akut. 9

- Bila tidak berhasil terapi medis

- Kemungkinan terjadi komplikasi yang berat misalnya perforasi

- Destruktif

b. Indikasi pada yang kronis.9

- Punya gejala kronis yang terus menerus dan sering mendapat

serangan

- Striktura fibrosa dari kolon

- Komplikasi pararektal misalnya adanya fistula Karsinoma dari

kolon

E. PROGNOSIS

Kolitis ulseratif adalah penyakit seumur hidup dikarakteristikkan dengan

eksaserbasi dan remisi.Untuk sebagian besar pasien penyakit dapat dikontrol dengan

terapi obat-obatan tanpa operasi .Sebagian besar tidak memerlukan rawat

inap.Manajemen yang tepat ,sebagian besar pasien dapat membuat hidup lebih

produktif. 1

Pada dasarnya,penyakit IBD merupakan penyakit yang bersifat remisi dan

eksaserbasi.Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam

jangka waktu yang lama.Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi

atau tingkat respon terhadap pengobatan konservatif.1

BAB III

KESIMPULAN

Colitis ulcerative adalah penyakit ulserasi dan inflamasi akut atau kronis dari

rectum dan kolon, dengan tanda-tanda yang khas yaitu adanya diare, perdarahan per

rectal, nyeri perut, panas anoreksia dan penurunan berat badan. Dimana sampai

sekarang penyebabnya yang belum pasti diketahui. Colitis ulseratif mempunyai

patofisiologi yang kompleks dan multifaktorial.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djojoningrat D. Inflammatory Bowel Disease: Alur Diagnosis dan

Pengobatannya di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW dkk, Editor. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi Ke-4. Jakarta: Pusat Penertiban Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI; 2006. hal.386-90.

2. Anonim. Kolitis Ulcerative Di Tinjau dari Aspek Etiologi, Klinik dan

Patogenesa. www.infokesehatandokter.com

3. Anonim. Ulseratif colitis dan masalah psikologis.

http://www.mydubaiconnection.com/

4. Anonim. Ulceratif Colitis Epidemiologi. http://www.medicalnews.com/

5. Glickman RM.Penyakit Radang Usus (Kolitis Ulseratif dan Penyakit

Crohn).Dalam :Asdie AH,editor. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit

Dalam.Volume 4.Edisi ke-13.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC;2000.hal.1577.

6. Judge TA. Lichtenstein GR. Inflammatory Bowel Disease. In; Friedman SL,Mc

Quaid KR, grendel JH, Editor. Current diagnosis and Treatment in

Gastroenterology. 2nd ed: McGraw-hill, 2003. P.108.

7. Anonim. Ulcerative Colitis. http://psychology.wikia.com/

8. Jay H. Stein MD. Kolitis Ulcerative. Dalam: Jay H. Stein MD, editor. Panduan

Klinik Ilmu Penyakit Dalam ed.3. Jakarta: EGC; 2002. H. 293-297.

9. Sujono Hadi. Colitis ulserativa. Dalam: Sujono H, Editor. Gastroenterologi.

Bandung: PT.Alumni ,2002. H. 360