Asma Bronchial Eksaserbasi Akut Ringan

David Christian Ronaldtho

102012210 C3

Email : drdavidchristian@gmail.com

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510. Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Pendahuluan

Asma adalah penyakit paru dengan karakteristik: 1) obstruksi saluran napas yang

reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan; 2) inflamasi saluran napas; 3)

peningkatan respons saluran terhadap berbagai rangsangan (hipereaktivitas). Obstruksi

saluran napas ini memberikan gejala-gejala asma seperti batuk, mengi, dan sesak napas.

Penyempitan saluran napas pada asma dapat terjadi secara bertahap, perlahan-lahan, bahkan

menetap dengan pengobatan tetapi dapat pula terjadi mendadak, sehingga menimbulkan

kesulitan bernapas yang akut. Derajat obstruksi ditentukan oleh diameter lumen saluran

napas, dipengaruhi oleh edema dinding bronkus, produksi mukus, kontraksi dan hipertrofi

otot polos bronkus. Diduga baik obstruksi maupun peningkatan respons terhadap berbagai

rangsangan didasari oleh inflamasi saluran napas.

I. Anamnesa

Anamnesis pada penderita asma sangatlah penting. Tujuannya, selain untuk

menegakkan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding, anamnesis juga berguna

untuk menyususn srategi pengobatan pada penderita asma. Pada anamnesis akan kita

jumpai adanya keluhan, batuk, sesak, mengi dan atau rasa berat di dada yang timbul

secara tiba-tiba dan hilang secara spontan atau dengan pengobatan. Tetapi adakalanya

juga penderita hanya mengeluhkan batuk-batuk saja yang umumnya timbul pada malam

hari atau sewaktu kegiatan jasmani ataupun hanya pada musim-musim tertentu saja.

Disamping itu, mungkin adanya riwayat alrgi baik pada penderita maupun pada

keluarganya, seperti rhinitis alergi, dermatitik atopic dapat membantu menegakakan

diagnosis.

Yang perlu juga diketahui adalah faktor-faktor pencetus serangan, dengan

mengetahui factor pencetus kemudian menghindarinya, diharapkan gejala asma dapat

dicegah. Faktor-faktor pencetus pada asma, terdiri dari: 1, 2

- Allergen, baik yang berupa inhalasi seperti debu rumah, tungau, serbuk sari,

bulu binatang, kapas, debu kopi atau the, maupun yang berupa makanan seperti

udang, kepiting, zat pengawet, zat   pewarna dan sebagainya.

- Infeksi saluran napas, terutama oleh virus seperti Respiratory syncitial,

parainfluensa dan sebagainya.

- Kegiatan jasmani/ olahraga, seperti lari.

- Ketegangan atau tekanan jiwa.

- Obat-obatan, seperti penyekat beta, salisilat, kodein, AINS dan sebagainya.

- Polusi udara atau bau yang merangsang, seperti asap rokok, semprot nyamuk,

parfum dan sebagainya.

Berdasarkan hal-hal di atas, maka seseorang dicurigai menderita asma apabila:2

- Sesak atau batuk yang berkepanjangan setelah menderita influenza

- Batuk-batuk setelah olahraga, terutama pada anak-anak atau rasa berat atau tercekik

pada dada sehabis olahraga (yang terbukti tidak ada kelainan jantung)

- Sesak atau batuk-batuk pada waktu ruang berdebu atau berasap

- Batuk-batuk setelah mencium bau tertentu

- Batuk-batuk atau sesak yang sering timbul pada malam hari dan tidak berkurang

sesudah duduk.

Dengan kata lain, bila seseorang mengeluh sesak, batuk atau mengi yang tidak bisa

diterangkan penyebabnya, kita perlu mencurigai itu suatu asma. Atau yeng membedakan

asma dengan penyakit paru lain yaitu pada asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa

obat. Artinya, serangan asma ada yang hilang dengan sendirinya tanpa pengobatan. Tetapi,

membiarkan penderita asma dalam srangan tanpa obat selain tidak etis, juga bisa

membahayakan nyawa penderita.

II. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah:1

(1) Inspeksi : kelainan dinding dada (parut bekas operasi, pelebaran vena-vena

superfisial akibat bendungan vena, spider naevi, ginekomastia tumor, luka operasi,

retraksi otot-otot interkostal dan lain-lain); kelainan bentuk dada (Barrel-shape,

kifosis, skoliosis, pectus excavatum, pectus carinatum); frekuensi pernafasan ( normal

14-20 kali per menit, kurang dari 14 kali per menit disebut bradipnea, lebih dari 20

kali per menit disebut takipnea pada pneumonia, anksiatas, asidosis); jenis pernafasan

(torakal, abdominal, torako-abdominal, abdomino-torakal; lihat apakah ada bagian

yang tertinggal saat pernafasan; pursed lips breathing dan cupping hidung); pola

pernafasan (normal : irama pernafasan yang teratur, takipnea : nafas cepat dan

dangkal, hiperventilasi : nafas cepat dan dalam, bradipnea : nafas yang lambat, cheyne

stoke : periode berhentinya pergerakan pernafasan kemudian disusul pernafasan mula-

mula kecil amplitudonya kemudian cepat membesar dan kemudian mengecil lagi);

(2) Palpasi : statis (pemeriksaan kelenjar getah bening untuk kanker paru,

pemeriksaan posisi trakea dan apeks jantung, pemeriksaan kelainan dinding dada

seperti tumor, nyeri tekan pada dindind dada, krepitasi akibat emfisema subkutis dan

lain-lain); dinamis (pemeriksaan vokal fremitus mengeras pada pneumonia,

tuberkulosis paru aktif dan yang melemah pada emfisema, hidrothoraks, atelektasis);

(3) Perkusi (sonor : udara dalam paru cukup banyak pada orang normal; hipersonor :

udara dalam paru paru menjadi jauh lebih banyak pada emfisema paru, kavitas besar

yang letaknya superfisial, pneumothoraks dan bula yang besar; redup : bagian padat

lebih banyak dari pada udara pada konsolidasi akibat pneumonia, efusi pleura yang

sedang; pekak : di jarongan yang tidak mengandung udara di dalamnya pada tumor

paru, efusi pleura masif; timpani terdengar pada perkusi lambung akibat getaran udara

di dalam lambung), pada paru bagian depan dilakukan perkusi perbandingan kiri dan

kanan kemudian perkusi menentukan batas paru hati dan paru lambung, pada paru

bagian belakang dilakukan perkusi acak secara zig zag;

(4) Auskultasi (vesikuler : fase inspirasi langsung diikuti fase ekspirasi tanpa

diselingi jeda, bronkovesikuler : fase ekspirasi menjadi lebih panjang sehingga hampir

menyamai fase inspirasi dan diantaranya kadang-kadang dapat diselingi jeda, bronkial

: fase ekspirasi menjadi lebih panjang dari fase inspirasi dan diantaranya diselingi

jeda, trakea : napas yang sangat keras dan kasar pada daerah trakea, Wheezing : ronki

kering yang frekuensinya tinggi dan panjang yang biasanya terdengar pada serangan

asma).

Penemuan tanda pada fase pemeriksaan fisik pasien asma, tergantung dari

derajat obstruksif saluran napas. Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada,

pernapasan cepat sampai sianosis dapat dijumpai pada pasien asma. Dalam praktek

jarang dijumpai kesulitan dalam membuat diagnosis asma, tetapi sering pula dijumpai

pasien bukan asma mempunyai mengi, sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang

untuk menegakkan diagnosis.1

III. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan sputum 1

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

- Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinopil.

- Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang

bronkus.

- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

- Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid

dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah 1

- Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

- Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

- Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksi.

- Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu

serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

3. Pemeriksaan radiologi 1

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang

bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.

Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai

berikut:

- Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

- Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan

semakin bertambah.

- Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

- Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

- Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,

maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

4. Pemeriksaan tes kulit 1

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat

menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

5. Elektrokardiografi 1

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi

menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema

paru yaitu :

- perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan

clock wise rotation.

- Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB

( Right bundle branch block).

- Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES

atau terjadinya depresi segmen ST negative.

6. Scanning paru 1

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi

udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

7. Spirometri 1

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling

cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan

bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah

pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.

Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis

asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan

spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting

untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa

keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

IV. WD – Asma Bronkial

Asma merupakan penyakit obstruksi saluran pernapasan akibat penyempitan

saluran napas yang sifatnya reversible (penyempitan dapat hilang dengan sendirnya) yang

ditandai oleh episode obstruksi pernapasan di antara dua interval asimtomatik. Asma

adalah gangguan peradangan kronik disaluran nafas yang menyebabkan serangan

berulang mengi, sesak, dada terasa tertekan, dan batuk, terutama malam dan/atau dini

hari. Gejala-gejala ini biasanya disebabkan bronkokontriksi yang luas tetapi bervariasi

dan pembatasan aliran udara yang paling tidak sebagian bersifat reversibel, baik secara

spontan maupun dengan pengobatan. Diduga bahwa peradangan menyebabkan

peningkatan responsitivitas saluran napas (bronkospasme) terhadap berbagai rangsangan.

Sebagian dari rangsangan tersebut tidak atausedikit menimbulkan efek pada bukan

pengidap asma dengan saluran napas normal. Banyak sel berperan dalam respon

peradangan, terutama eosinofil, sel mast, makrofag, limfosit T, neutrofil, dan sel epitel.4

V. Diagnosis Banding

Emfisema 5,6

Emfisema sebenarnya adalah sebutan patologis yang menunjukkan bahwa di paru

terjadi pembesaran abnormal menetap ruang-ruang udara di sebelah distal bronkiolus

terminal, disertai oleh kerusakan dinding-dindingnya tanpa fibrosis yang nyata. Akibat

hilangnya jaringan jaringan elastik menyebabkan paru kehilangan daya recoil elastis dan

mengalami peningkatan compliance. Emfisema bermanifestasi sebagai penyakit non-

peradangan berupa dispnea, obstruksi progresif saluran nafas yang ireversible, dan gangguan

pertukaran gas, terutama saat berolah raga. Kerusakan saluran nafas disertai dispnea progresif

dan obstruksi non-reversible tanpa batuk produktif yang signifikan.

Intensitas bunyi nafas pada emfisema biasanya berkurang intensitasnya, yang

mencerminkan berkurangnya aliran udara, memanjangnya waktu ekspirasi dan hiperventilasi

paru yang berat. Mengi jika ada tidak terlalu jelas.

Mungkin terjadi tarkikardia seperti pada bronkitis kronik, khususnya pada eksaserbasi

atau hipoksemia. Hipoksemia kronik berkaitan dengan peningkatan hematokrit.

Pencitraan terlihat hiperinflasi sering terlihat, dengan diafragma yang mendatar dan

pertambahan garis tengah toraks anteroposterior. Kerusakan parenkim menyebabkan corakan

vaskular perifer paru yang berkurang, sering dengan pelebaran arteri pulmonalis proksimal

akibat hipertensi pulmonal sekunder. Gejala yang spesifik adalah sesak napas melakukan

kegiatan (exertional breathlesseness) yang disertai batuk kering dan mengi. Sesak napas

tampak jelas pada penyakit yang telah parah. Penderita menunjukan hyperinflated lung

dengan berkurangnya ekspirasi dada saat inspirasi, perkusi hipersonor dan napas pendek.

Tuberkulosis paru 7

Tuberkulosis paru , adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman

TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman menyerang Paru, tetapi dapat juga

mengenai organ tubuh lain Kuman TB berbentuk batang mempunyai sifat khusus yaitu tahan

terhadap asam pewarnaan yang disebut pula Basil Tahan Asam (BTA). Gejala klinis pada

tuberkulosa paru dapat dibagi menjadi 3 bagian yaitu : 1. Gejala Respiratoris , batuk , batuk

darah , sesak nafas , nyeri dada. 2. Gejala sistemik , demam , keringat malam , anoreksia ,

penurunan berat badan , serta malaise. Timbulnya gejala biasanya gradual dalam beberapa

minggu-bulan, akan tetapi penampilan akut dengan batuk, panas, sesak napas walaupun

jarang dapat juga timbul menyerupai gejala pneumonia.

Bronkiektasis 5,6

Bronkiektasis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi dan distorsi

bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten atau ireversible.

Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronkiektasis antara lain batuk yang

mempunyai ciri batuk produktif berlangsung kronik dan frekuensi mirip seperti pada

bronkitis kronik, jumlah sputum bervariasi (umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi

hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur. Jika tidak ada infeksi

sekunder sputumnya mukoid, sedang apabila terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen,

dapat memberikan bau mulut yang tidak sedap), hemoptisis (50% kasus bronkiektasis, keluhan

ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah dan timbul

perdarahan), dispnea (sesak napas) disertai wheezing, demam berulang, sianosis, jari

tabuh, kasus yang berat dapat ditemukan tanda-tanda cor pulmonal kronik maupun payah

jantung kanan.

Tingkatan beratnya bronkiektasis dibagai menjadi : (1) ringan; batuk-batuk dan

sputum hijau hanya terjadi sesudah demam, produksi sputum terjadi dengan adanya

perubahan posisi tubuh, ada hemoptisis sangat ringan, pasien tampak sehat dan fungsi paru

normal, foto dada normal. (2) sedang; batuk-batuk produktif terjadi tiap saat (warna hijau

dan jarang mukoid,serta bau mulut busuk), sering ada hemoptisis, pasien tampak shat dan

fungsi paru normal, jarang ada jari tabuh, ada ronki basah kasar pada paru yang terkena,

gambaran foto masih normal. (3) berat; batuk-batuk produktif dengan sputum, banyak

berwarna kotor dan berbau, sering ditemukan adanya pneumonia dengan hemoptisis dan

nyeri pelura, sering ditemukan jari tabuh. ada dispnea, sianosis, pasien kurang baik, ronki

basah kasar pada daerah yang terkena, gambaran foto penambahan (a) bronchovascular

marking (b) multiple cysts contai-ning fluid levels/honey comb appea-rance. Penyebab

bronkekiatasis tegantung distribusinya : bronkiektasis local terjadi setelah pneumonia berat

atau terjadi distal dari endobronkia (benda asing atau tumor) atau obstruksi ekstrabronkial

( tuberculosis KGB hilus –sindrom Brock). Bronkiektasis generalisata, sindrom young

9kelainan mucus) dan defek imun (defisiensi immunoglobulin atau komplemen, penyakit

granulomatosa kronis) menyebabkan infeksi persisten dan kerusakan dinding bronkus.

VI. Anatomi dan fisiologi

Paru-paru terletak sedemikian rupa sehingga setiap paru-paru berada di

samping mediastinum. Oleh karenanya, masing-masing paru-paru dipisahkan satu

sama lain oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur-struktur lain

dalam mediastinum. Masing-masing paru-paru berbentuk konus dan diliputi oleh

pleura viseralis. Paru-paru terbenam bebas dalam rongga pleuranya sendiri, dan

hanya dilekatkan ke mediastinum oleh radiks pulmonalis. Masing-masing paru-

paru mempunyai apeks yang tumpul, menjorok ke atas dan masuk ke leher sekitar

2,5 cm di atas klavikula. Di pertengahan permukaan medial, terdapat hilus

pulmonalis, suatu lekukan tempat masuknya bronkus, pembuluh darah dan saraf

ke paru-paru untuk membentuk radiks pulmonalis.7

Paru-paru kanan sedikit lebih besar dari paru-paru kiri dan dibagi oleh

fisura oblikua dan fisura horisontalis menjadi 3 lobus, yaitu lobus superior,

medius dan inferior. Sedangkan paru-paru kiri dibagi oleh fisura oblikua menjadi

2 lobus, yaitu lobus superior dan inferior.

Setiap bronkus lobaris, yang berjalan ke lobus paru-paru,

mempercabangkan bronkus segmentalis. Setiap bronkus segmentalis yang masuk

ke lobus paru-paru secara struktural dan fungsional adalah independen, dan

dinamakan segmen bronkopulmonalis. Segmen ini berbentuk piramid,

mempunyai apeks yang mengarah ke radiks pulmonalis dan basisnya mengarah

ke permukaan paru-paru. Tiap segmen dikelilingi oleh jaringan ikat, dan selain

bronkus juga diisi oleh arteri, vena, pembuluh limfe dan saraf otonom.7

Asinus adalah unit respiratori fungsional dasar, meliputi semua struktur dari

bronkhiolus respiratorius sampai ke alveolus. Dalam paru-paru manusia, terdapat

kira-kira 130.000 asini, yang masing-masing terdiri dari tiga bronkhiolus

respiratorius, tiga duktus alveolaris dan 17 sakus alveolaris.

Alveolus adalah kantong udara terminal yang berhubungan erat dengan

jejaring kaya pembuluh darah. Ukurannya bervariasi, tergantung lokasi

anatomisnya, semakin negatif tekanan intrapleura di apeks, ukuran alveolus akan

semakin besar. Ada dua tipe sel epitel alveolus. Tipe I berukuran besar, datar dan

berbentuk skuamosa, bertanggungjawab untuk pertukaran udara. Sedangkan tipe

II, yaitu pneumosit granular, tidak ikut serta dalam pertukaran udara. Sel-sel tipe

II inilah yang memproduksi surfaktan, yang melapisi alveolus dan memcegah

kolapnya alveolus.

Sirkulasi pulmonal memiliki aliran yang tinggi dengan tekanan yang rendah

(kira-kira 50 mmHg). Paru-paru dapat menampung sampai 20% volume darah

total tubuh, walaupun hanya 10% dari volume tersebut yang tertampung dalam

kapiler. Sebagai respon terhadap aktivitas, terjadi peningkatan sirkulasi pulmonal.

Yang paling penting dari sistem ventilasi paru-paru adalah upaya terus

menerus untuk memperbarui udara dalam area pertukaran gas paru-paru. Antara

alveoli dan pembuluh kapiler paru-paru terjadi difusi gas yang terjadi berdasarkan

prinsip perbedaan tekanan parsial gas yang bersangkutan.

Sebagian udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernah sampai pada daerah

pertukaran gas, tetapi tetap berada dalam saluran napas di mana pada tempat ini

tidak terjadi pertukaran gas, seperti pada hidung, faring dan trakea. Udara ini

disebut udara ruang rugi, sebab tidak berguna dalam proses pertukaran gas. Pada

waktu ekspirasi, yang pertama kali dikeluarkan adalah udara ruang rugi, sebelum

udara di alveoli sampai ke udara luar. Oleh karena itu, ruang rugi merupakan

kerugian dari gas ekspirasi paru-paru. Ruang rugi dibedakan lagi menjadi ruang

rugi anatomik dan ruang rugi fisiologik. Ruang rugi anatomik meliputi volume

seluruh ruang sistem pernapasan selain alveoli dan daerah pertukaran gas lain

yang berkaitan erat. Kadang-kadang, sebagian alveoli sendiri tidak berungsi atau

hanya sebagian berfungsi karena tidak adanya atau buruknya aliran darah yang

melewati kapiler paru-paru yang berdekatan. Oleh karena itu, dari segi

fungsional, alveoli ini harus juga dianggap sebagai ruang rugi dan disebut sebagai

ruang rugi fisiologis. Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon

dioksida. Pada pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen

dipungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui

trakea dan pipa bronkhial ke alveoli, dan dapat erat hubungan dengan darah di

dalam kapiler pulmonaris.8

Hanya satu lapisan membran , yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan

oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh

hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini, dipompa di dalam

arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan

oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen.

Di dalam paru-paru, karbon dioksida adalah salah satu hasil buangan

metabolisme, menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli

dan setelah melalui pipa bronkhial dan trakhea, dinafaskan keluar melalui hidung

dan mulut. Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau

pernafasan eksterna :

1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam

alveoli dengan udara luar.

2. Arus darah melalui paru-paru

3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlah tepat dari

setiapnya dapat mencapai semua bagian tubuh

1. Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler. CO2

lebih mudah berdifusi daripada oksigen.

Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan

paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan lebih

banyak darah datang di paru-paru membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau

sedikit O2. Jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam

arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernapasan dalam otak untuk

memperbesar kecepatan dan dalamnya pernapasan. Penambahan ventilasi yang

dengan demikian terjadi pengeluaran CO2 dan memungut lebih banyak O2.8

VII. Etiologi

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya

serangan asma bronkhial.3

a. Faktor predisposisi3

• Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan

penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit

alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena

penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu

hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

b. Faktor presipitasi3

Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan

ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi

2. Ingestan, yang masuk melalui mulut

ex: makanan dan obat-obatan

3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit

ex: perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering

mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor

pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan

dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini

berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain

itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala

asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami

stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah

pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum

bisa diobati.

Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan

asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang

bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.

Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika

melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling

mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya

terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

VIII. Epidemiologi

Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana

terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi

pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada

anak-anak.3

IX. Patofisiologi

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot

bronkus, penyumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi

bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisioiogis saluran napas

menyempit pada fase tersebut. Hal ini menyebabkan udara distal tempat

terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi

peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan

bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT).

Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan

pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini

diperlukan otot bantu napas.1

Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara obyektif

dengan VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE (Arus Puncak

Ekspirasi), sedang penurunan KVP (Kapasitas Vital Paksa)

menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran napas dapat

terjadi, baik pada saluran napas besar, sedang maupun kecil. Gejala mengi

(wheezing) menandakan adanya penyempitan disaluran napas besar, sedangkan

penyempitan pada saluran napas kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan

dibanding mengi.1

Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata diseluruh bagian paru.

Ada daerah-daerah yang kurang mendapatkan ventilasi, sehingga darah kapiler

yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia. Penurunan PaO2 mungkin

merupakan kelainan pada asma subklinis. Untuk mengurangi kekurangan

oksigen, tubuh melakukan hiperventilasi, agar kebutuhan oksigen terpenuhi.

Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan sehingga PaCO2 menurun

yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang

lebih berat lagi banyak saluran napas dan saluran napasa dan alveolus tertutup

oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya pertukaran gas. Hal ini

menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan bertambah berat serta

terjadi peningkatan produksi CO2. Peningkatan produksi CO2 yang disertai

dengan penurunan ventilasi alveolus menyebabkan retensi CO2 (hiperkapnia) dan

terjadi asidosis respiratorik atau gagal napas. Hiposekmia yang berlangsung lama

menyebabkan asidosis metabolik dan konstriksi pembuluh darah paru yang

kemudian menyebabkan shunting yaitu peredaran darah tanpa melalui unit

pertukaran gas yang baik, yang akibatnya memperburuk hiperkapni. Dengan

demikian penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sbb :

1). Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi, 2). Ketidakseimbangan ventilasi

perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara dengan sirkulasi darah paru, 3).

Gangguan disfungsi gas di tingkat alveoli.1

Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan : hipoksemia, hiperkapnia,

asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut.

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan

sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap

benda- benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan

cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk

sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi

alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat

pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus

dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut

meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan

menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat

anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik

dan bradikinin.

Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada

dinding  bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus

dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi

sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada

selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan

bagian luar  bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan

selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama

selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan

adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas

residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma

akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan

barrel chest.9

X. Manifestasi Klinis

Pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan

pada waktu serangan tampak penderita bernapas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan

tangan menyangga ke depan serta tampak otot-otot bantu pernapasan bekerja dengan

keras.Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak napas.

Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma alergik

mungkin disertai pilek atau bersin. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret, tetapi

pada perkembangan selanjurnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih

kadang-kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa

disertai mengi, dikenal dengan istilah cough variant asihma. Bila hal yang terakhir ini

dicurigai, perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji

provokasi bronkus dengan metakolin.

Pada asma alergik, sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma

tidak jelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor

pencetus non-alergik seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran napas

ataupun perubahan cuaca. Gejala asma memburuk pada malam hari , puncaknya antar jam 3-

4 dini hari.

Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Gejala biasanya memburuk pada awal

minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk

sepanjang minggu. gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan

kerjanya, seperti sewaktu cuti misalnya. Pemantauan dengan alat peakflow meter atau uji

provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk

menegakkan diagnosis.7

Tabel.1 Klasifikasi Derajat Asma9

XI. Penatalaksanaan

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :

1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.

2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma

3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit

asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita

mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau

perawat yang merawatnnya. Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:3

1. . Pengobatan farmakologik :

Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :

a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)

Nama obat :

- Orsiprenalin (Alupent)

- Fenoterol (berotec)

- Terbutalin

2. Pengobatan non farmakologik:

- Memberikan penyuluhan

- Menghindari faktor pencetus

- Pemberian cairan

- Fisiotherapy

- Beri O2 bila perlu.

Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet,

sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose

inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin

Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,

Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi

aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.

b. Santin (teofilin)

Nama obat :

- Aminofilin (Amicam supp)

- Aminofilin (Euphilin Retard)

- Teofilin (Amilex)

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi

cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya

saling memperkuat.

Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada

serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh

darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya

sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang

mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin

ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke

dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak

dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).

Kromalin

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan

asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak.

Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya

baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.

Anafilatik (ketotifen)

Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya

diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat

diberika secara oral.

XII. Pencegahan

Pencegahan dibagi menjadi 2 kategori :

Kategori pertama bertujuan untuk mengontrol asma dalam jangka panjang dan

biasanya digunakan setiap hari untuk mencegah timbulnya serangan asma. Obat

dalam kategori ini meliputi kortikosteroid inhaler, kromolin atau nedokromil

inhaler, bronkhodilator kerja panjang, dan teofilin.

Kategori kedua adalah obat-obat yang berguna untuk menyembuhkan secara

cepat gejala asma yang timbul. Obat tersebut adalah bronkhodilator kerja singkat

dan kortikosteroid sistemik. Ipratropium dapat digunakan bersama dengan

bronkhodilator inhaler jika terjadi serangan asma atau gejala asma memburuk.

XIII. Komplikasi

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1. Status asmatikus

Status asmatikus merupakan suatu eksasebasi akut dari asma yang tidak beresponsterhadap

pengobatan awal dengan bronkodilator

2. Atelektasis

Atelektasis merupakan kondisi paru-paru yang mengerut baik sebagian atau

keseluruhan akibat penyumbatan saluran udara di bronkus atau bronkiolus.

Bisa juga disebabkan oleh pernapasan yang sangat dangkal.

3. Hipoksemia

4. Pneumothoraks

5. Gagal nafas

XIV. Prognosis

Asma bronkial bila segera diketahui dan mendapatkan penanganan optimal, maka akan

mengurangi frekuensi serangan dan akan meningkatkan kualitas hidup, jadi prognosanya

akan lebih baik.

XV. Kesimpulan

Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang masih menjadi masalah kesehatan

serius di seluruh dunia. Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang

berhubungan dengan hambatan jalan napas yang reversible, inflamasi alergi dan

hiperesponsif jalan napas. Semua tingkatan umur dapat mengalami gangguan saluran napas

ini dan dapat ditemukan pada negara maju atau berkembang. Untuk mengetahui diagnosis

pasti bahwa penyakit yang diderita pasien adalah asma bronchial haruslah kita melakukan

berbagai pemeriksaan dari mulai anamnesa, pemeriksaan fisik, hingga pemeriksaan

penunjang. Asma bronkial sendiri dapat diobati dengan bermacam-macam obat, namun jika

tidak diobati asma dapat menimbulkan beberapa komplikasi serta prognosisnya menjadi

buruk jika sudah mengalami komplikasi berat. Jadi Hipotesis diterima Tuan A menderita

asma bronchial eksaserbasi akut ringan.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi ke-5. Jilid I. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h. 59-64, 405-6.

2. Samsu. Diagnosis Asma dalam Pedoman Penatalaksanaan Asma Bronkial. Editor:

Baratawidjaja KG. PERALMUNI. Jakarta; 2004. hal. 12-26

3. Tinjauan pustaka (online). Universitas Sumatera Utara

Diunduh dari repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23277/4/Chapter%20II.pdf 02

Juli 2013

4. Robin dan Corwan. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta : EGC;2009.h.742

5. Houghton AR, Gray D. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis pengantar diagnosis

medis. 13th ed. Jakarta: PT Indeks; 2012.h. 117-21.

6. McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi penyakit:pengantar menuju kedokteran klinis.

5th ed. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2010. h. 253-4

7. Isselbacher, Kurt J. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam edisi 13 volume 5.

Jakarta : EGC ; 2000.

8. Guyton AC. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed 7. Jakarta: EGC; 2007.h.167-195.

9. Djojodibroto DR. Repiratologi.Jakarta: EGC;2009.h.110.