MAKALAH

KEPERAWATAN DEWASA

ASKEP SINDROM LUPUS ERITEMATHOSUS

Oleh

Syamsul Putra

1010324057

UNIVERSITAS ANDALAS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKKULTAS KEDOKTERAN

TAHUN 2011

WOC

       

stimulasi antigen spesifik      

   Sistem regulasi kekebalan terganggu

 aktivasi sel T dan B

Fungsi sel T supresor menjadi abnormal

   Produksi antibodi meningkat

   Penumpukan kompleks imun

   Kerusakan jaringan

      

  Sendi SSP Jantung Ginjal  

   

 Degradasi jaringan Depresi Mengendap

Antibodi membentuk  

  Psikosis pada arteri

kompleks dengan DNA  

 Terbentuk endapan Kejang  

  pada sendi Neuropati InflamasiDegradasi jaringan  

  sensorimotorarteriole

terminalis  

  atralgiaMengendap dimembran  

  Artritis Perikarditisbasal

glomerulus  

   

 Pembengkakan

sendiFiltrasi

terganggu  

     Nyeri tekan Proteinuria  

 Nyeri ketika

bergerak Hematuria    kaku pada pagi                

hariTINJAUAN TEORI

SLE (Sistemic Lupus Erythematosus)

A. Pengertian

SLE (Sistemisc lupus erythematosus) adalah penyakti radang multisistem

yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut

dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya

berbagai macam autoantibodi dalam tubuh.

B. Prevalensi

Prevalensi SLE di berbagai negara sangat bervariasi. SLE lebih sering

ditemukan pada ras-ras tertentu seperti bangsa Amerika, Cina, dan mungkin juga

Filipina. Prevalensi pada berbagai populasi yang berbeda – beda Dari berbagai

sumber didapatkan data antara lain :

a. Prevalensi penyakit SLE adalah 0,06% dari populasi umum. (Kirsch,et all)

b. Di Amerika Serikat, insiden penyakit SLE adalah 14.6 – 50.8 kasus/100.000

orang sedangkan prevalensinya 24- 100/100.000 orang. The Lupus

Foundation of America

( LFA ) memperkirakan sekitar 1,5 juta penduduk Amerika Serikat menderita

penyakit SLE dengan berbagai tipe terutama wanita. Orang Amerika

keturunan Afrika, Hispanik, orang Amerika asli dan orang Asia memiliki resiko

besar untuk menderita penyakit SLE.

c. Prevalensi penyakit SLE di Swedia adalah 36/100.000 orang.

d. Di Inggris prevalensinya hampir sama dengan orang Asia 40/100.000

e. Di negara Eropa prevalensi SLE 20/100.000 orang

f. Penyakit SLE lebih sering menyerang pada usia 15 – 40 tahun tetapi semua

umur bisa saja terkena, penyakit SLE lebih sering menyerang pada wanita

daripada pria ( 9 : 1 ) sedangkan pada anak-anak meningkat 10 : 1.

g. Pada wanita Eropa umur 15 -24 tahun prevalensinya 1/700 orang wanita

h. Pada wanita Amerika-Afrika umur 15 – 24 tahun prevalensinya 1/245 orang

wanita

Yang menarik perhatian adalah penyakit SLE jarang ditemukan di Afrika. Ada

2 kemungkinan penyebabanya yaitu :

- faktor resiko lingkungan lebih banyak di AmerikaSerikat dan Eropa

dibanding kan dengan Afrika.

- Campuran dari gen keturunan Afrika dengan orang Eropa

menghasilkan gen-gen yang meningkatkan

i. kerentanan terhadap penyakit SLE ini. Terdapat juga tendensi familial. Faktor

ekonomi dan geografi tidak mempengaruhi distribusi penyakit

j. Di Indonesia sendiri jumlah prevalensi penderita SLE secara tepat belum

diketahui tetapi diperkirakan sama dengan jumlah penderita SLE di Amerika

yaitu 1.500.000 orang Hal ini disebabkan oleh manifestasi penyakit yang

sering terlambat diketahui sehingga berakibat pada pemberian terapi yang

inadekuat, penurunan kualitas pelayanan, dan peningkatan masalah yang

dihadapi oleh penderita SLE. Masalah lain yang timbul adalah belum

terpenuhinya kebutuhan penderita SLE dan keluarganya tentang informasi,

pendidikan, dan dukungan yang terkait dengan SLE. Oleh karena itu penting

sekali meningkatkan kewaspadaan masyarakat tentang dampak buruk

penyakit SLE terhadap kesehatan serta dampak psikologi dan sosialnya yang

cukup berat untuk penderita maupun keluarganya. Kurangnya prioritas di

bidang penelitian medik untuk menemukan obat-obat penyakit SLE yang

baru, aman dan efektif, dibandingkan dengan penyakit lain juga merupakan

masalah tersendiri (Yayasan Lupus Indonesia).

C. Patofisiologi

Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang

menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan

imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik,

hormonal ( sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi

selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal).

Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan

beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa

turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.

Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat

fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks

imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang

selanjutnya merangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang

kembali.

D. Etiologi

Faktor genetik mempunyai peranan yang sangat penting dalam

kerentanan dan ekspresi penyakit SLE. Sekitar 10% – 20% pasien SLE

mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang menderita SLE. Angka

kejadian SLE pada saudara kembar identik (24-69%) lebih tinggi daripada

saudara kembar            non-identik (2-9%). Penelitian terakhir menunjukkan

bahwa banyak gen                 yang berperan antara lain haplotip MHC terutama

HLA-DR2 dan HLA-DR3, komponen komplemen yang berperan pada fase awal

reaksi pengikatan komplemen yaitu C1q, C1r, C1s, C3, C4, dan C2, serta gen-

gen yang mengkode reseptor sel T, imunoglobulin, dan sitokin (Albar, 2003) .

Faktor lingkungan yang menyebabkan timbulnya SLE yaitu sinar

UV            yang mengubah struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga

menyebabkan perubahan sistem imun di daerah tersebut serta menginduksi

apoptosis dari sel keratonosit. SLE juga dapat diinduksi oleh obat tertentu

khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan

asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga

memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh.  Hal ini

direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks

antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et

al., 2000). Makanan seperti wijen (alfafa sprouts) yang mengandung asam

amino L-cannavine dapat mengurangi respon dari sel limfosit T dan B sehingga

dapat menyebabkan SLE (Delafuente, 2002). Selain itu infeksi virus dan bakteri

juga menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme

menyebabkan peningkatan antibodi antiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit

nonspesifik yang akan memicu terjadinya SLE   (Herfindal et al., 2000).

E. Klasifikasi

Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid

lupus, systemic lupus erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.

Discoid Lupus

Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas

eritema               yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia.

Lesi ini timbul          di kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada.

Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan

jaringan parut di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap

(Hahn, 2005).

Systemic Lupus Erythematosus

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan

oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya

gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi

autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap

dsDNA, berbagai macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid

dapat menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime

pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).

Lupus yang diinduksi oleh obat

Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator

lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi

lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat

untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing             

oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk

menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000).

F. Manifestasi Klinis

1. Sistem Muskuloskeletal

Artralgia, artritis (sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri

ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.

2. Sistem integumen

Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang

melintang pangkal hidung serta pipi.

Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.

3. Sistem kardiak

Perikarditis merupakan manifestasi kardiak.

4. Sistem pernafasan

Pleuritis atau efusi pleura.

5. Sistem vaskuler

Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler,

eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan

ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.

6. Sistem perkemihan

Glomerulus renal yang biasanya terkena.

7. Sistem saraf

Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh

bentuk penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis.

G. Evaluasi Diagnostik

Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan

hasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihan serta

penurunan berat badan dan kemungkinan pula artritis, peuritis dan perikarditis.

Pemeriksaan serum : anemia sedang hingga berat, trombositopenia,

leukositosis atau leukopenia dan antibodi antinukleus yang positif. Tes imunologi

diagnostik lainnya mendukung tapi tidak memastikan diagnosis.

H. Penatalaksanaan Medis

1. Preparat NSAID untuk mengatasi manifestasi klinis minor dan dipakai

bersama kortikosteroid, secara topikal untuk kutaneus.

2. Obat antimalaria untuk gejal kutaneus, muskuloskeletal dan sistemik ringan

SLE

3. Preparat imunosupresan (pengkelat dan analog purion) untuk fungsi imun

Penderita SLE tidak dapat sembuh sempurna (sangat jarang didapatkan

remisi yang sempurna). Terapi terdiri dari terapi suportif yaitu diet tinggi kalori

tinggi protein dan pemberian vitamin.

Beberapa prinsip dasar tindakan pencegahan eksaserbasi pada SLE,yaitu:

1. Monitoring teratur

2. Penghematan energi dengan istirahat terjadwal dan tidur cukup

3. Fotoproteksi dengan menghindari kontak sinar matahari atau dengan

pemberian sun screen lotion untuk mengurangi kontak dengan sinar matahari

4. Atasi infeksi dengan terapi pencegahan pemberian vaksin dan antibiotik yang

adekuat.

5. Rencanakan kehamilan/hindari kehamilan .

I. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan :

a. Hematologi

Ditemukan anemia, leukopenia, trombocytopenia.

b. Kelainan imunologi

Ditemukan ANA, Anti-Ds-DNA, rheumatoid factor, STS false positive, dan

lain-lain

ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus.

Tn A masuk RS dengan keluhan batuk-batuk dan terkadang sesak nafas,

nyeri pada persendian, sering mengeluh mudah lelah pada saat aktivitas ringan. Dari

hasil pemeriksaan didapatkan ruam butterfly pada wajah, bengkak pada sendi lutut

dan pergelangan kedua kaki. Hasil tes DNA didapatkan klien positif menderita SLE.

Tn A mendapatkan nonsteroidal anti inflamantory drugs (NSAID),

corticosteroid, dan obat-obatan cytotoxic dari dokter.

PENGKAJIAN

Pengkajian Fungsional Gordon Persepsi diri / konsep diri

Tn A merasa dirinya adalah orang yang paling buruk dengan penyakit yang

dideritanya, ia selalu mengatakan bahwa ini tidak adil dan merasa bahwa

seharusnya bukan dia yang mengalaminya. TN A juga selalu menceritakan

keadaaan nya sebelum ia didiagnosis menderita SLE ia selalu pergi ke Dokter jika

merasa keadaan tubuhnya tidak baik.lalu mengapa Dokter tidak pernah

menceritakan tentang penyakit ini sebelum nya sehingga ia bisa mencegahnya dari

awal.

Sejak menderita penyakit ini Tn A lebih banyak berdiam diri, ia jarang

berinteraksi dengan lingkungan sekitar, ia mengatkan sangat malu dengan penyakit

yang dilaminya sekarang, karna membatasinya untuk beraktivitas, ia tidak suka jika

orang lain memandangnya seperti orang mati berjalan.

Pada saat dilakukan pengkajian Tn A lebih banyak menunduk dan diam,

sesekali memalingkan pandangan nya ke luar jendela, dengan tatapan mata kosong.

Dapat diajak komunikasi yang bersifat assertif, berbicara dengan nada suara lemah

meningkat. Tn A adalah seorang pekerja keras dan sebagai tulang punggung

keluarga. Keluarga mengatakan bahwa terkadang TN A menangis dan marah tanpa

sebab. Tn A kelihatan putus asa dengan keadaannya sekarang, Selain itu Tn A juga

merasa sangat takut jika seandainya penyakitnya ini tidak dapat disembuhkan.

Emosi yang tidak stabil.

Konsep diri

Gambaran diri :

Merasa tak berguna dengan keadaan tubuh yang semakin mengurus (BB

menurun)

Ideal diri :

klien membatasi hubungan dengan orang lain,dan berharap setelah perawatan

ini klien menjadi seorang yang lebih kuat dan tegar terutama untuk akan berkerja

lebih maksimal

Harga diri :

Mengurangi aktivitas sosial dan di luar.

Identitas diri:

Tn A seorang yang sangat serius dalam bekerja dan menghidupi keluarga. Di

Masyarakat ia orang yang kurang terlibat banyak dengan leingkungan.

Peran :

Gangguan fungsi peran pada Tn A. Selama perwatan di RS ia tidak mampu

melaksanakan peran sebagai kepala rumah tangga dan bapak bagi anak – anak

nya.

DIAGNOSA NANDA , NIC , NOC

Diagnosa

1. Gangguan citra tubuh

Defenisi : kebingungan dalam gambaran mental dari diri seseorang 

Outcome yang disarankan :

Adaptasi terhadap kecacatan fisik

Citra tubuh

Perkembangan anak : masa remaja

Harga diri

NOC

a. Harga diri

Defenisi : penilaian pribadi terhadap diri sendiri

Indicator dengan skala 1-5 , Diharapkan setelah perawatan dalam ............, :

1. Verbalisasi dari penerimaan diri

2. Penerimaan dari keterbatasan diri

3. Pemeliharaan dari postur tubuh yg tegak

4. Dapat Mempertahankan kontak mata

5. Mendeskripsikan diri

6. Perhatian untuk orang lain

7. Dapat Membuka komunikasi dengan orang lain

8. Pemenuhan peran yang signifikan secara pribadi

9. Keseimbangan partisipasi dan mendengarkan dalam kelompok

10.Level keyakinan

11.Penerimaan pujian dari orang lain

12.Kemauan untuk menghadapi orang lain

13.Gambaran kesuksesan dalam pekerjaan

14.Gambaran kesuksesan dalam kelompok social

15.Deskripsi dari kebanggan diri

16.Perasaan tentang nilai diri.

NIC

Peningkatan citra tubuh

Defenisi : meningkatkan persepsi pasien sadar dan tidak sadar dan sikap

terhadap / tubuhnya

Aktivitas :

memonitor frekuensi pernyataan kritik terhadap diri

memantau apakah pasien dapat melihat perubahan bagian pada tubuhnya

menentukan persepsi pasien dan keluarga tentang perubahan pada

gambaran tubuh pasien dengan kenyataan yang ada

membantu pasien untuk mengidentifikasi tindakan yang akan meningkatkan

penampilan

mengidentifikasi kelompok dukungan yang tersedia kepada pasien

memfasilitasi pasien terhadap perubahan citra tubuh

menggunakan gambaran diri sebagai mekanisme evaluasi persepsi citra

tubuh

membantu pasien mendiskusikan efek stressor dari gangguan citra tubuh

identifikasi efek dari kebudayaan pasien, suku, jenis kelamin, dan umur dari

gangguan citra tubuh

membantu pasien mendiskusikan perubahan citra tubuh akibat penyakit

membantu pasien menentukan perubahan actual dari citra tubuh atau pada

setiap level fungsi tubuh.

Membantu pasien untuk mendiskusikan perubahan citra tubuh akibat penyakit

.