Asuhan keperawatan pada syndrome guillan bare (sgb)

Asuhan keperawatan pada syndrome guillain barre (sgb)Oleh: Mugi Hartoyo, MN1/15/20151Askep. SGB, by Mugi Hartoyo

Syndrome guillain barreAdalah serangan autoimmune pada myelin saraf perifer (tepi).

1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo2

Gambar: dimyelinasiSyndrome guillain barreKelainannya bersifat akut, demyelinasi (gejala robeknya selubung mielin pada neuron) bagian-perbagian yang cepat dari saraf perifer dan beberapa saraf kranial yang menyebabkan kelemahan (weakness) yg bersifat asending semakin ke atas, yang disertai:Dyskinesia: ketidakmampuan melakukan gerakan volunter.Hyporeflexia Paresthesia (mati rasa)1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo3

Syndrome guillain barre lanjutanKejadian sebelumnya mencetuskan penampilan klinis pasien paling sering karena infeksi virus.Agen penyebab infeksi yg berkaitan dg SGB adalah: Campylobacter jejuni, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan virus human immunodeficiency (HIV).Tahun 1976-1977 insiden SGB meningkat setelah vaksinasi influenza.1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo4Syndrome guillain barre lanjutanInsiden SGB di dunia tiap tahunnya 0,6-1,4 kasus per 100.000 orang.Lebih sering terjadi pd laki-laki berusia 16-25 th dan antara 45-60 th.60%-70% kasus bisa sembuh total.20%-25% memiliki gejala sisa (residual deficit).5% meninggal akibat gagal nafas, disfungsi autonomik, sepsis, atau emboli pulmonal.

1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo5patofisiologiMyelin adalah substansi komplek yg menutupi saraf, sebagai insulasi (penyekat/isolator) dan mempercepat konduksi/penghantaran impuls dari badan sel ke dendrit.Sel yg memproduksi myelin pd sistem saraf tepi adalah sel Schwann.Pada SGB, sel Schwan terpisah, menyebabkan remyelinasi pada fase penyembuhan penyakit. 1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo6

Patofisiologi lanjutanSGB merupakan hasil mediasi sel dan serangan immune humoral pada protein myelin saraf tepi yg menyebabkan inflamasi demyelinasi.Teori yg paling diterima sebagai penyebab adalah mimikri molekul, di mana mikroorganisme penyebab infeksi berisi asam amino yg meniru protein myelin saraf tepi.Sistem immune tidak dapat mengenali kedua protein, kemudian menyerang dan merusak myelin saraf tepi. 1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo7

Patofisiologi lanjutanLokasi serangan immun dalam sistem saraf tepi adalah sisi ganglia GM1b (ganglioside GM1b).Dg serangan autoimmune, terdapat influx/gelombang makrofag dan agen mediasi immun lain, dan menyebabkan akson tidak mampu mendukung konduksi saraf. 1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo8

Manifestasi klinikSGB diawali dg kelemahan otot dan penurunan refleks pd ekstremitas bawah.Hyporefleksi dan kelemahan mungkin berkembang menjadi tetraplegi.Demyelinasi saraf yang menyerang otot diafragma dan interkosta menyebabkan gagal nafas neuromuskular.Gejala pd sensori meliputi paresthesia pd tangan dan kaki, nyeri yg berhubungan dg demyelinasi serabut sensori. 1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo9

Manifestasi klinik lanjutanKejadian yg mendahului biasanya terjadi 2 minggu sebelum gejala muncul.Kelemahan/weakness biasanya mulai pada kaki dan berkembang ke atas.Kelemahan maksimum (puncak) lamanya bervariasi, tetapi biasanya meliputi gagal nafas neuromuskular dan kelemahan bulbar. Durasi /lamanya gejala bervariasi, pemulihan secara lengkap mungkin memerlukan waktu sampai 2 tahun.Berbagai gejala sisa bersifat permanen dan menunjukkan kerusakan akson dari demyelinasi.1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo10Manifestasi klinik lanjutanDemyelinasi saraf kranial menyebabkan manifestasi klinik yg bermacam-macam.Demyelinasi saraf optik dapat menyebabkan kebutaan.Kelemahan otot bulbar yg berhubungan dg demyelinasi saraf glosofaringeal dan saraf vagus menyebabkan ketidakmampuan menelan dan pembersihan skret/lendir.1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo11Manifestasi klinik lanjutanDemyelinasi saraf vagus menyebabkan disfungsi autonomik yg dimanifestasikan ketidakstabilan sistem kardiovaskular, yg meliputi: takikardi, bradikardi, hipertensi, atau hipotensi orthostatik.Gejala disfungsi autonomik terjadi dan membaik dg cepat.SGB tidak menyerang fungsi kognitif atau tingkat kesadaran. 1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo12Manifestasi klinik lanjutanTanda Miller-Fisher bisa terjadi dg tanda paralisis otot okuler, ataksia, dan arefleksia. 1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo13Pengkajian dan pemeriksaan diagnostikPasien menunjukkan kelemahan simetris, kehilangan refleks, & kelemahan motorik yg berkembang ke atas.Riwayat sakit karena virus beberapa minggu sebelumnya memperkuat diagnosis.Perubahan kapasitas vital dan kekuatan inspirasi negatif dikaji utk mengidentifikasi kemungkinan gagal nafas neuromuskular.1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo14Pengkajian dan pemeriksaan diagnostikTes laboratorium serum tidak dpt mendiagnosis SGB. Tetapi peningkatan nilai protein terdeteksi pada tes CSF, tanpa peningkatan sel lain.1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo15

Manajemen medisSGB merupakan kasus gawat darurat memerlukan perawatan di ICUVentilator mekanik utk mendukung fungsi pulmonari & oksigenasi yg adekuat.1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo16

Manajemen medis lanjutanIntubasi sebelum kelemahan otot pernafasan yg parah.Intervensi lain ditujukan utk mencegah komplikasi akibat imobilitas, seperti penggunaan obat antikoagulan, stoking kompresi elastik utk mencegah trombosis dan emboli pulmonal. 1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo17Manajemen medis lanjutanPlasmapheresis dan intravenous immune globulin/IVIG (utk mengobati eksaserbasi) digunakan untuk mempengaruhi scr langsung nilai antibodi myelin saraf tepi.Kedua terapi tersebut menurunkan sirkulasi antibodi & mengurangi lamanya imobilisasi pasien & ketergantungan pada ventilator mekanik. 1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo18Manajemen medis lanjutanDampak kardiovaskuler akibat disfungsi autonomik memerlukan monitoring EKG terus menerus.Takikardi dan hipertensi diobati alpha-adrenergic blocking.Hipotensi diatasi dg meningkatkan jumlah cairan yg diberikan secara intravena. 1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo19Proses keperawatan pada sgbPengkajian :Pengkajian terus menerus terhadap perkembangan penyakit sangat penting.Pasien dimonitor terhadap komplikasi yg mengancam hidup seperti: gagal nafas, disritmia jantung, trombosis vena dalam (DVT). 1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo20Proses keperawatan pada sgbDiagnosa Keperawatan :Pola nafas tidak efektif dan kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perkembangan kelemahan yg progresif.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan paralisisGangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menelan.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan disfungsi saraf kranialKetakutan dan kecemasan berhubungan dengan kehilangan kontrol dan paralisis.

1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo21Proses keperawatan pada sgb lanjutanMasalah Kolaborasi/Potensial Komplikasi:Gagal nafasDisfungsi autonomik

1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo22Rencana dan tujuanTujuan utama:Peningkatan fungsi respirasiPeningkatan mobilitasPeningkatan status nutrisiKomunikasi efektifPenurunan ketakutan dan kecemasan,Tidak terjadi komplikasi.1/15/2015Askep. SGB, by Mugi Hartoyo23Intervensi keperawatanMempertahankan fungsi pernafasan:Fungsi respirasi dpt dimaksimalkan dg spirometri incentive dan fisioterapi dada.Monitoring perubahan kapasitas vital dan kekuatan inspirasi negatif merupakan kunci intervensi awal untuk gagal nafas neuromuskular.Ventilasi mekanik diberikan bila kapasitas vital turun (