BAB IPENDAHULUANI.1. Latar BelakangPenyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang paling sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran pernafasannya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Disamping faktor organ pernafasan , keadaan pernafasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh.Penilaian keadaan pernafasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan atau perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernafasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernafasannya menjadi thorakoabdominal. Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif.Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola pernapasan yang paling sering adalah takipneu..Ganguan pernafasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic, trauma, alargi, insfeksi dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBL) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi premature. Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) dalam bahasa inggris disebut respiratory disstess syndrome, merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispeu atau hiperpneu.Sindrom ini dapat trerjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru. Oleh karena itu, tindakannya disesuaikan sengan penyebab sindrom ini. Beberapa kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membram hialin (PMH), pneumonia, aspirasi, dan sindrom Wilson- Mikity (Ngastiyah, 1999).RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke 22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS dan kelainan ini merupakanpenyebab utama kematian bayi prematur.Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar.Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial, seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak, oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi.I.2. Rumusan Masalah1. Menjelaskan pengertian RDS2. Menjelaskan Etiologi RDS3. Menjelaskan Manifestasi Klinis RDS4. Menjelaskan Anatomi dan Fisilogi RDS5. Menjelaskan Patofisiologi RDS6. Menjelaskan WOC RDS7. Menjelaskan Penatalaksanaan Medis RDS8. Menjelaskan Komplikasi RDS9. Menjelaskan Pemeriksaan Diagnostik RDSI.3. Tujuan Masalah1. Mengetahui Pengertian RDS2. Mengetahui Etiologi RDS3. Mengetahui Manifestasi Klinis RDS4. Mengetahui Anatomi dan Fisilogi RDS5. Mengetahui Patofisiologi RDS6. Mengetahui WOC RDS7. Mengetahui Penatalaksanaan Medis RDS8. Mengetahui Komplikasi RDS9. Menjelaskan Pemeriksaan Diagnostik RDSBAB IITINJAUAN TEORI1. KONSEP DASARII.1. DEFINISISindroma Gawat Pernafasan (dulu disebut Penyakit Membran Hialin) adalah suatu keadaan dimana kantung udara (alveoli) pada paru-paru bayi tidak dapat tetap terbuka karena tingginya tegangan permukaan akibat kekurangan surfaktan. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru.RDS (Respiratori Distress Syndrom) adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark,1986).Sindrom distres pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae (Suryadi dan Yuliani, 2001).II.2. ETIOLOGIEtiologi untuk penyakit RDS atau PMH sampai sekarang belum diketahui dengan pasti (idiopatik). Tetapi dapat diketahui beberapa faktor predisposisi penyebab sindrom ini dapat terjadi yaitu :1. Kelainan faktor pertumbuhan (kematangan paru belum sempurna)2. Bayi dengan prematuritas3. Ibu yang menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya ibu yang menderita diabetes melitus, toksemia gravidarum, hipotensi, seksio sesar, dan perdarahan antepartum4. Pembentukan substansi surfaktan paru yang tidak sempurnaKelainan dianggap terjadi karena faktor pertumbuhan atau pematangan paru yang belum sempurna antara lain : bayi prematur, terutama bila ibu menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnyaibu dengan: diabetes, toxemia, hipotensi, perdarahan, sebelumya melahirkan bayi dengan PMH.Penyakit membrane hialin atau RDS ini diperberat dengan: asfiksia pada perinatal, hipotensi, infeksi, bayi kembar.Sindroma gawat pernafasan hampir selalu terjadi pada bayi prematur, semakin prematur, semakin besar kemungkinan terjadinya sindroma ini. Sindroma gawat pernafasan juga cenderung banyak ditemukan pada bayi yang ibunya menderita diabetes. Bayi yang sangat prematur mungkin tidak mampu untuk memulai proses pernafasan karena tanpa surfaktan paru-paru menjadi sangat kaku. Bayi yang lebih besar bisa memulai proses pernafasan, tetapi karena paru-paru cenderung mengalami kolaps, maka terjadilah sindroma gawat pernafasan.Beberapa penyebab yang dapat menimbulkan gangguan pernapasan pada bayi baru lahir adalah :1. AtelektasisPengembangan paru yang tidak lengkap saat lahir atau sebentar setelah lahir bisa mengenai satu lobus paru atau yang mengenai satu lobus paru2. Pematangan paru yang kurang sempurna pada bayi baru lahirPada bayi premature alat-alat tubuhnya belum matur dan terbentuk kurang sempurna baik anatomic maupun fisiologik3. Pembentukkan substansi surfaktan yang tidak sempurnaSurfaktan adalah zat yang memegang peranan penting dalam pengembangan paru dan terdiri dari protein, karbohidrat, dan lemak. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin. Zat ini terbentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai maksimum pada minggu ke-354. Tidak lancarnya absorbsi cairan paru5. Pusat pernapasan di medulla yang belum maturSering timbul pernapasan periodic atau apnea. Bentuk pernapasan ini sering ditemukan pada bayi dengan berat badan < 2000 gram atau masa gestasi < 36 minggu, jarang timbul dalam 24 jam pertama kelahiran dan dapat berlangsung sampai kira-kira 6 minggu.6. Belum menutup duktus arteriola7. Aspirasi mekonium yang masifHal ini terjadi apabila cairan amnion yang mengandung cairan mekonium terinhalasi oleh bayi.8. Pneumonia bakteri atau virus9. Sepsis10. Obstruksi mekanis11. HipotermiaKehilangan panas disebabkan oleh permukaan tubuh bayi yang relative lebih luas bila dibandingkan dengan berat badan, kurangnya lemak cokelat (brown fat). (Wong, 2004)II.3. MANIFESTASI KLINIS1. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA. Syndrom ini berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi di membran kapiler alveolar. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial yang dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan, akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis.2. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru (pembengkakan tungkai atau lengan).Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak, oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum.3. Pernafasan cepat4. Retraksi (tarikan) dada (suprasternal, substernal, interkostal)5. Pernafasan terlihat paradoks6. Cuping hidung7. Apnea dan Murmur8. Sianosis pusat (warna kulit dan selaput lendir membiru)9. nafasnya pendek dan ketika menghembuskan nafas terdengar suara ngorok.Kelainan-kelainan fisiologis:1. Daya kembang paru-paru berkurang hingga mencapai seperlima sampai sepersepuluh nilai normal.2. Daerah paru-paru yang tidak mengalami perfusi luas mencapai 50-60%3. Aliran darah kapiler pulmonal kurang4. Ventilasi alveolus berkurang dan usaha nafas meningkat5. Volume paru-paru berkurangPerubahan-perubahan ini menyebabkan hipoksemia, seringkali hiperkarbia dan jika mengalami hipoksemia berat menimbulkan asidosis.II.4. ANATOMI FISIOLOGI1. a) Sistem Pernapasan Bagian Atas2. Hidung = Nasal = NasoHidung merupakan saluran udara yang pertama mempunyai 2 lubang: Kavum nasi dan Septum Nasi. Rongga hidung terbagi atas lapisan tengah (otot dan tulang kartilago) dan lapisan dalam ( selaput lendir yang berlipat-lipat yang dinamakan konka nasalis yang berjumlah 3 buah yaitu konka nasalis inferior, media, dan superior. Vestibulum ( garis anterior antara kulit dan rambut ) yang dilapisi submukosa sebagai proteksi, rambut yang berperan sebagai penyaring udara dan melindungi inhalasi, vestibula posterior ( garis dengan membrane mucus ) yang terdiri dari sel epitel dan goblet yang memproduksi mucus, sebagai pelicin ( lubrikasi ). Membran mucus berlokasi dibagian puncak rongga hidung dibawah tulang etmoidal, khususnya epitel olfaktori. Struktur konka yang berfungsi sebagai proteksi dari udara luar karena strukturnya yang berlapis dan sel sillia yang berperan dalam membersihkan jalan napas.2. Faring = TekakFaring adalah suatu bentuk saluran yang memanjang dari hidung ke laring dimana terdiri dari 3 bagian :NasofaringAdalah lokasi dibagian samping bawah palatum, inferior dasar dari tengkorak dan sebelah anterior vertebra servikalis 1 dan 2 yang menerima udara dari rongga hidung.OrofaringMerupakan percabang antara saluran pernapasan dan saluran pencernaan menerima udara dari nasofaring dan makanan dari rongga mulut. Tonsil palatine terletak disamping bagian bawah mulut dan tonsil lingual terletak dibagian pangkal lidahLaringofaringAdalah kelanjutan orofaring pada bagian bawah yang merupakan bagian dari faring yang terletak tepat dibelakang laring dan dengan ujung bawah esophagus.3. Laring = Pangkal TenggorokLaring sering disebut kotak suara ( Voice Box ). Laring juga melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk, bagian atas berhubungan dengan faring dan bagian bawah berhubungan dengan trakea. Terdiri dari atas :Epiglotis (Daun katup kartilago yang menutupi ostium kearah lain selama menelan) Glotis (Ostium antara pita suara dalam laring)Kartilago Tiroid (Kartilago terbesar pada trakea sebagian dari kartilagi ini membentuk jakun ( Adams Apple ))Kartilago Krikoid(Satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring ( terletak dibawah kartilago tiroid ))Kartilago Aritenoid(Digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago tiroid) Pita SuaraLigamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara ; pita suara melekat lumen laring. Suara merupakan hasil dari kerja sama antara rongga mulut, rongga hidung, laring, lidah dan bibir. Pergerakan ini dibantu oleh otot-otot laring, udara yang dari paru-paru dihembuskan dan menggetarkan pita suara, getaran itu diteruskan melalui udara yang keluar masuk. Perbedaan suara seseorang tergantung pada tebal dan panjangnya pita suara. Pita suara pria jauh lebih tebal fari pita suara wanita.1. b) Sistem Pernapasan Bagian BawahTerdiri dari:1. Trakea = Batang TenggorokTrakea memanjang dari laring setingkat vertebra torak 7 dibagi menjadi 1 pasang (bronkus kanan dan kiri) yang cabang-cabangnya dilapisi dengan silia yaitu epithelium yang menghasilkan lendir. Di pertahankan terbentuk oleh cincin-cincin kartilago berbentuk huruf C.2. ParuBronkus = Cabang Tenggorok dan BronkhiolusDinding bronkus mengandung tulang rawan sedikit otot polos dan juga dilapisi epitel bersilia yang mengandung kelenjar mucus dan serosa. Terdiri dari bronkhiolus terminal (tidak didapati kelenjar epitel, dindingnya tidak mengandung tulang rawan tetapi banyak mengandung otot polos) dan bronkhiolus respiratorius (epitel bersilia) yang dianggap menjadi saluran transisional antara jalan udara konduksi dan jalan udara pergukaran gas. Sampai pad titik ini jaln udara konduksi mengandung 150 ml udara dalam percabangan trakheobronkial yang tidak ikut serta dalam prtukaran gas.Ini dikenal sebagai ruang rugi fisiologik. Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran O2 dan CO2 terjadi di alveoli.Paru terdiri dari paru dextra dan sinistra yang keduanya terletak dirongga torax disamping jantung yang dihubungkan oleh otot untuk mengatur pernapasan. Mucus disekresi oleh permukaan dan sel goblet, 100 ml setiap hari. Setiap paru terdiri dari lobus atas dan lobus bawah yang dipisahkan oleh fisura obliqus. Paru kanan dibagi oleh fisura horizontal yang terletak dilobus kanan tengah. Paru kanan terdiri dari 3 lobus yaitu superior, medial dan inferior. Paru kiri terdiri dari 2 lobus yaitu superior dan inferior. Paru terbungkus oleh suatu membrane yaitu pleura. Pleura dibagi menjadi pleura visceral ( membungkus paru dan fisura diantara lobus paru ) dan pleura parietal ( membungkus setiap sisi hemitorax, mediastinum dan bagian atas diafragma dimana disana ada hilus. Dalam rongga pleura terdapat cairan yang berfungsi sebagai pelican agar keduanya dapat bergeser bebas selama ventilasi. Jika terjadi peningkatan jumlah / terakumulasinya cairan, udara, darah atau nanah didalam rongga torax maka akan menekan paru menyebabkan sulit bernapas.3. AlveoliParenkim paru yang terdiri dari beribu unit alveoli berada disepanjang jaringan paru. Jumlah alveoli ketika lahir 24 juta alveoli, umur 8 tahun 300 juta alveoli dan berukuran 360-860 mm2. Suplay darah ke alveoli berasal dari ventrilel kiri jantung. Terdapat 3 jenis sel-sel alveolar :Sel-sel alveolar tipe I : Adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar Sel-sel alveolar tipe II :Sel-sel yang aktif secara metabolic, mensekresi surfaktan, suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps Sel-sel alveolar tipe III :Adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis yang besar yang memakan benda asing ( misal : lendir, bakteri ) dan bekerja sebagai mekanisme pertahan yang penting.II.5. PATOFISIOLOGIFaktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan kurangsempurna karena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati.Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).Bayi Lahir Prematur

II.6. WOC

II.7. PENATALAKSANAAN MEDIS1. Perbaiki oksigenasi dan pertahankan volume paru optimal.25. Rumatan PaO2 50 sampai 80 mm Hg, PaCO2 40 sampai 50, PH paling sedikit 7,25.26. Penggantian surfaktan melalui slang endotrakeal tube.27. Tekanan jalan nafas positif secara kontinu melalui konul nasal untuk mencegah kehilangan volume selama ekspirasi atau ventilasi mekanik via ET.28. Pemantauan transkutan dan oksimetri nadi.29. Pemberian bronkodilator aerosol.30. Fisioterapi dada.31. Tindakan Kardiorespirasi tambahan.32. Pertahankan kestabilan suhu33. Berikan asupan cairan, elektrolit dan nutrisi yang tepat.34. Pantau nilai gas darah arteri, hemoglobin dan hematokrit serta bilirubin.35. Lakukan tranfusi darah seperlunya untuk mempertahankan hematokrit, guna mengoptimalkan oksigenasi.36. Pertahankan jalur arteri untuk memantau paO2 dan pengambilan sampel darah.37. Berikan obat yang diperlukan.38. Diuretik untuk mengurangi edema interstisial.39. NaHCO3 untuk asidosis metabolik.40. Antibiotik untuk infeksi terkait41. Analgesik untuk nyeri dan iritabilitas.42. Teofilin sebagai stimulan respirasi.43. Vasopresor (dopamin dan dobutamin)44. Kortikosteroid untuk meningkatkan maturitas paru.45. Bronkodilator.II.8. KOMPLIKASI1. RupturAlveoliBila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat respirasi.3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikularPerdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannyaKomplikasi jangka panjang yang sering terjadi :1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)Merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.2. Retinopathy prematurKegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.II.9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Foto rontgenMenunjukan adanya atelektasis1. Analisa gas darahAnalisis gas darah arteri dengan PaO2 kurang dari 50 mmHg dan PCO2 diatas 60 mmHg1. Imatur lecithin/ sphingomyelin (L/S)lesitin/spingomielin rasio 2:1 mengindikasikan bahwa paru sudah matur1. Pemeriksaan darah, urine, dan glukosa darah (untuk mengetahui hipoglikemia).2. Kalsium serum (untuk mementukan hipokalsemia)Diagnosa yang mungkin muncul ; Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imaturitas neurologis (defisiensi surfaktan dan ketidakstabilan alveolar)2) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolar3) Hipotermia berhubungan dengan berada di lingkungan yang dingin4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan pengeluaran energi yang berlebihan ditandai dengan lemak badan dan cokelat berkurang5) Defisit volume cairan b.d tekanan arteri pulmonal meningkat.1. ASKEP TEORITIS2. Pengkajian3. Data pasienNama :Umur :Jenis kelamin :Alamat :Nama orang tua :Pekerjaan orang tua :2. Riwayat kesehatan3. Riwayat kesehatan sekarangTerdapatnya tanda dan gejala yang berhubungan dengan syndrome gawat nafas2. Riwayat kesehatan dahuluApakah pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya, apakah klien pernah menderita penyakit yang biasanya menyebabkan terjadinya sindome gawat nafas, biasanya bayi lahir premature, BBLR.3. Riwayat kesehatan keluargaApakah ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama.3. Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik ditemukan takhipneu (> 60 x/i ), pernafasan mendengkur, retraksi subkostal/interkostal, pernafasan cuping hidung, sianosis dan pucat, hipotonus, apneu, gerakan tubuh berirama, sulit bernafas dan sentakan dagu. Pada awalnya suara nafas mungkin normal kemudian dengan menurunnya pertukaran udara, nafas menjadi parau dan pernafasandalam.Pengkajian fisik pada bayi dan anak dengan kegawatan nafas dapat dilihat dari penilaian fungsi respirasi dan penilaian fungsi kardiovaskuler.* KepalaBentuk kepala mesosepal, tidak terdapat benjolan, tidak terdapat luka, rambut tampak bersih, rambut berwarna hitam.* MataPupil : Reaksi cahaya (+), Isokor Kiri-kananKonjungtiva : anemisSklera : tidak ikterik* TelingaTelinga simetris kiri kanan, tidak ada lesi, tidak ada cairan yang keluar dari telinga, telinga bersih, tidak ada oedema.* HidungPernapasan tidak menggunakan cupping hidung, mimisan, tidak ada gangguan penciuman, tidak ada oedema.* MulutMukosa bibir lembab, terdapat luka sariawan, tidak ada gangguan menelan, keadaan mulut bersih, gusi berdarah.* LeherTidak ada benjolan, tidak ada peningkatan JVP, tidak ada nyeri menelan.*KulitWarna kulit sawo matang, terlihat bintik-bintik merah pada kulit.* DadaPergerakan dada simetris kiri kanan, tidak ada luka dada, tidak ada nyeri dada, tidak ada penggunaan otot-otot pernapasan tambahan.* Paru-paruInspeksi : Simetris kiri kanan.Palpasi : Premitus kiri kananPerkusi : SonorAuskultasi : Vesikuler di kedua paru.*JantungInspeksi : ictus cordis normalnya terlihat.Palpasi : ictus cordis teraba hanya dengan satu jari.Perkusi : Perkusi batas jantung.(kiri, kanan, atas, bawah).Auskultasi : Pekak.*AbdomenInspeksi : Abdomen tidak membuncit, tidak ada bekas luka, warna kulit merata.Auskultasi : Bising usus normal (Tymphani) 5-35x/i.Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembengkakan LIEN.Perkusi : Perkusi semua bagian kuadran abdomen normal.*GenitaliaAnak-anak tidak terpasang kateter, genitalia bersih.*Anus dan rectumBersih, tidak terdapat hemoroid.* MuskuloskeletalAkral hangat, nadi teraba, tidak ada nyeri, tidak terdapat pitting oedema.* Aktivitas / istirahat.* Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum. toleransi terhadap latihan rendah.* Tanda : takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat. kelemahan otot dan penurunan kekuatan.* Sirkulasi.* Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,menstruasi berat. palpitasi (takikardia kompensasi).* Tanda : TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.*Makanan / cairan.* Gejala : penurunan masukan diet.-muntah.* Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.* Neurosensori.* Gejala : Kelemahan, Lesu*Nyeri / kenyamanan.* Gejala : nyeri dada.* Tanda : takipnea.*Pernafasan.* Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.* Tanda : takipneaDiagnosa yang mungkin muncul ;1)Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolar Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imaturitas neurologis (defisiensi surfaktan dan ketidakstabilan alveolar)3) Hipotermia berhubungan dengan berada di lingkungan yang dingin4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan pengeluaran energi yang berlebihan ditandai dengan lemak badan dan cokelat berkurang5) Defisit volume cairan b.d tekanan arteri pulmonal meningkat.RENCANA ASUHAN KEPERAWATANNoDiagnosa Keperawatan (NANDA)Tujuan/ Kriteria Hasil (NOC)Intervensi (NIC)

1Kerusakan pertukaran gas b.d perubahan mem-bran kapiler-alveoliBatasan karakteristik :Takikardia -Hiperkapnea -Iritabilitas -Dispnea -Sianosis -Hipoksemia -HiperkarbiaAbnormal frek, irama, kedalaman nafas-Nafas cuping hidungSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 5x 24 jam, pertukaran gas pasien menjadi efektif, dengan kriteria :Status Respirasi : Ventilasi (0403) :-Pasien menunjukkan peningkatan ventilasai dan oksigenasi adekuat berdasarkan nilai AGD sesuai parameter normal pasien-Menunjukkan fungsi paru yang normal dan bebas dari tanda-tanda distres pernafasanMonitor Respirasi (3350) :1. Monitor rata-rata irama, kedalaman dan usaha untuk bernafas.2. Catat gerakan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot bantu dan retraksi dinding dada.3. Monitor suara nafas, saturasi oksigen, sianosis4. Monitor kelemahan otot diafragma5. Catat onset, karakteristik dan durasi batuk6. Catat hasil foto rontgenTerapi Oksigen (3320) :1. Kelola humidifikasi oksigen sesuai peralatan2. Siapkan peralatan oksigenasi3 Kelola O2 sesuai indikasi4. Monitor terapi O2 dan observasi tanda keracunan O2Manajemen Jalan Nafas (3140) :1. Bersihkan saluran nafas dan pastikan airway paten2. Monitor perilaku dan status mental pasien, kelemahan , agitasi dan konfusi3. Posisikan klien dgn elevasi tempat tidur4. Bila klien mengalami unilateral penyakit paru, berikan posisi semi fowlers dengan posisi lateral 10-15 derajat / sesuai tole-ransi5. Monitor efek sedasi dan analgetik pada pola nafas klienManajemen Asam Basa (1910) :1. Kelola pemeriksaan laboratorium2. Monitor nilai AGD dan saturasi oksigen dalam batas normal

2Pola nafas tidak efektif b.d imaturitas (defisiensi surfaktan dan ketidak-stabilan alveolar).Batasan karakteristik :-Bernafas mengguna-kan otot pernafasan tambahan Dispnea Nafas pendek-Pernafasan rata-rata < 25 atau > 60 kali permenitSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..x 24 jam diharapkan pola nafas efektif denga kriteria hasil :Status Respirasi : Ventilasi (0403) : Pernapasan pasien 30-60X/menit. Pengembangan dada simetris. Irama pernapasan teratur Tidak ada retraksi dada saat bernapas Inspirasi dalam tidak ditemukan Saat bernapas tidak memakai otot napas tambahan Bernapas mudah Tidak ada suara napas tambahanManajemen Jalan Nafas (3140) :1. Bebaskan jalan nafas dengan posisi leher ektensi jika memungkinkan.2. Posisikan klien untuk memaksimalkan ventilasi dan mengurangi dispnea3. Auskultasi suara nafas4. Monitor respirasi dan status oksigenMonitor Respirasi (3350) :1. Monitoring kecepatan, irama, kedalaman dan upaya nafas.2. Monitor pergerakan, kesimetrisan dada, retraksi dada dan alat bantu pernafasan3. Monitor adanya cuping hidung4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, hiperventilasi, respirasi kusmaul, apnea5. Monitor adanya lelemahan otot diafragma6. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan dan ketidak adanya ventilasi dan bunyi nafas

3Hipotermia b.d berada di lingkungan yang dinginBatasan karakteristik :-Penurunan suhu tubuh di bawah rentang normal-Pucat-Menggigil-Kulit dingin-Dasar kuku sianosis-Pengisian kapiler lambatSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..x 24 jam hipotermia tidak terjadi dengan kriteria :Termoregulasi Neonatus (0801) :-Suhu axila 36-37 C-RR : 30-60 X/menit-Warna kulit merah muda-Tidak ada distress respirasi-Tidak menggigil -Bayi tidak gelisah-Bayi tidak letargiPengobatan Hipotermi (3800) :1. Pindahkan bayi dari lingkungan yang dingin ke dalam lingkungan / tempat yang hangat (didalam inkubator atau lampu sorot)2. Segera ganti pakaian bayi yang dingin dan basah dengan pakaian yang hangat dan kering, berikan selimut.3. Monitor gejala dari hopotermia : fatigue, lemah, apatis, perubahan warna kulit4. Monitor status pernafasan5. Monitor intake dan output

BAB IIIPENUTUPIII.1. KESIMPULANRespiratoty distress syndrome merupakan perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Diseasa. Respiratory Distres Syndrom hampir selalu terjadi pada bayi prematur; semakin prematur, semakin besar kemungkinan terjadinya sindroma ini. RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan.III.2. SARANDengan makalah ini diharapkan seluruh komponen tenaga kesehatan pada khususnya dapat memberikan asuhan keperawatan kepada anak dengan respiratory distress syndrome dengan baik dan sesuai dengan prosedur keperawatan serta tentunya memperhatikan aspek-aspek tertentu yang berhubungan dengan prosedur yang dilakukan.DAFTAR PUSTAKAAnonym.2010. Sindroma Distres Pernafasan (Penyakit Membran Hialin).Medicastore.com.2 april 2010. 19.07A nur , Risa Etika dan kawan-kawan.2005.Pemberian Surfaktan pada Bayi dengan RDS (Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fk.Unair/ Rs. Dr Soetomo). http://searchwinds.com/redirect?id=235186. 2 april 2010Budiman Arief.2008. Asuhan Keperawatan Pada Neonatus Dengan Gangguan Sistem Pernafasan Respiratory Distress Syndrom (Rds) Diruang Nicu Rsud Gunung JatiKota Cirebon.Icoels Blog. 5 april 2010Betz, Cecily Lynn dan Sowden Linda A. 2004. Keperawatan Pediatri (Penyakit RDS / PMH).