ASKEP hiperparatiroidisme

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam.

Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.

Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari 2 penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila timbul pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.

Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh. Oleh karena itu yang terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang. Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.

B. Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian hiperparatiroid?

2. Apa etiologi hiperparatiroid?

3. Bagaimana patofisiologi hiperparatiroid?

4. Bagaimana manifestasi klinik hiperparatiroid?

5. Apa pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid?

6. Komplikasi apa saja yg bisa terjadi pada penderita hiperparatiroid?

7. Bagaimana penatalaksanaan hiperparatiroid?

8. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid?

C. Tujuan

1. Memahami pengertian hiperparatiroid

2. Mampu memahami etiologi hiperparatiroid

3. Memahami patofisiologi hiperparatiroid

4. Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid

5. Mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid

6. Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid

7. Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid

8. Mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. KONSEP MEDIS

A. Anatomi dan fisiologi kelenjar paratiroid

Anatomi kelenjar paratiroid

Gambar 1: Kelenjar Paratiroid dan Anatomi Kelenjar Paratiroid

a. Kelenjar paratiroid adalah empat organ kecil, masing-masing berukuran sebesar biji apel, terletak pada permukaan posterior kelenjar tiroid dan dipisahkan dari kelenjar tiroid oleh kapsul-kapsul jaringan ikat.

b. Dari sisi histologi, ada dua jenis sel dalam kelenjar partiroid: sel utama, yang mensekresi hormon paratirod (PTH), dan sel oksifilik, yang merupakan tahap perkembangan sel chief.

Fisiologi kelenjar paratiroid

Gambar 2. Fisiologi Kelenjar Paratiroid

a. PTH mengendalikan keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh melalui peningkatan kadar kalsium darah dan penurunan kadar fosfat darah.

1) Ion kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang dan gigi, koagulasi darah, kontraksi otot, permeabilitas membran sel, dan kemampuan eksibilitas neuromuskular yang normal.

2) Ion fosfat sngat penting untuk metabolisme selular, sistem buffer sam-basa tubuh, juga sebagai komponen nukleotida dan membran sel.

b. PTH meningkatkan kadar kalsium darah melalui tiga mekanisme.

1) PTH menstimulasi aktivitas osteoklas (sel penghancur tulang). Sehingga menyebabkan pengeluran kalsium dari tulang ke cairan ekstraselular.

2) PTH secara tidak langsung meningkatkan absorpsi kalsium intestinal dan mengurangi kehilngan kalsium dlam feses. Hormon ini berfungsi untuk mengaktivasi vitamin D. yng diperlukan untuk mengabsorbsi kalsium dari makanan.

3) PTH menstimulasi reabsorbsi kalsium dari tubulus ginjal untuk mengganti fosfor, sehingga menurunkan kehilangan ion kalsium dalam urine dan meningkatkan kadar kalsium darah.

Pengendalian sekresi terjadi melalui sistem pengendalian umpan balik dengan konsentrasi ion kalsium dalam darah.

1. Penurunan kadar klsium darah menyebabkan peningkatan sekresi PTH. Saat kadar kalsium darah meningkat, sekresi PTH menurun.

2. Kalsitonin (tirokalsitonin), diproduksi oleh sel parafolikular kelenjar tiroid, berntagonis langsung dengan PTH dan menurunkan kalsium darah.

a. kalsitonin akan dilepas oleh kelenjar tiroid jika kalsium darah sangat tinggi.

b. kalsitonin menghambat efek PTH terhadap resorpsi kalsium dari tulang dan menstimulasi aktivitas osteoblas, sehingga mengakibatkan ambilan kalsium oleh tulang

B. Definisi

1. Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

2. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.

C. Epidemiologi

Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme.Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena hiperparatiroidisme tiap tahun. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.

D. Klasifikasi

1. Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)

Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium.

Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang.

2. Hiperparatiroidisme sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)

Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.

3. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)

Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia.

E. Etiologi

1. Primer (sekresi PTH tidak sesuai )

a. Adenoma (tersering > 80 %)

Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia).

b. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.

c. Hiperplasi

Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

2. Sekunder (sekresi PTH sesuai)

a. Gagal ginjal kronik

b. Malabsorbsi

c. Kelainan gastrointestinal

d. Kelainan hepatobilier

e. Penyebab lain dari hipokalsemi

f. Hiperpospatemia, berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid.

3. Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan hiperparatiroid sekunder terdahulu)

a. Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik.

b. Hipernefroma

c. Karsinoma sel skuamuosa paru

F. Manifestasi klinik

1. Hiperparatiroidisme Primer

a) Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa anoreksia, nausea, muntah-muntah, konstipasi dan berat badan menurun, lekas lelah dan otot-otot lemah, miopati proksimal, polidipsi dan poliuria (diabetes insipidus like syndrome), perubahan mental (depresi, stupor, perubahan personalitas, koma, konvulsi).

b) Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal berupa kalkuli, nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi karena deposit kalsium pada konjungtiva dan kelopak mata, band keratopathy.

c) Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan deformitas, fraktur patologis, osteoklastoma dan perubahan gambaran tulang pada foto x-ray.

d) Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom Zollinger Ellison, pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan kalkuli, multiple adenomatosis syndrome, hiperurisemia, gout. Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di atas, maka harus curiga akan kemungkinan hiperpatiroidisme.

2. Hiperparatiroidisme Sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia.

3. HiperparatiroidismeTertier

Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme yang kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme sekunder akut.

Secara umum, adapun tanda dan gejala dari hipertiroidisme, yaitu:

1. Gejala apatis

2. keluhan mudah lelah

3. kelemahan otot

4. mual, muntah

5. hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah

6. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.

7. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya fraktur.

8. Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastrointestinal.

G. Patofisiologi

1. Hiperparatiroidisme Primer

Hiperparatiroidisme primer terjadi akibat meningkatnya sekresi PTH, biasanya adanya suatu edema paratiroid. Normalnya kadar kalsium yang rendah menstimulasi sekresi PTH, sedangkan kadar kalsium yang tinggi menghambat sekresi PTH. PPPada hiperparatiroidisme proimer ,PTH tidak tertekan dengan meningkatnya kadar kalsium (terjadi disfungsi system umpan balik negatif), hal ini menimbulkan keadaan hiperkalsemia. Dalam beberapa hal peningkatan kalsium serum merupakan satu-satunya tanda disfungsi paratiroid dan terdektesi dengan pemeriksaan rutin. Gejala kelemahan yang ringan dan mudah mengalami kelelahan timbul. Pada beberapa pasien efek hiperkalsemia yang berat (pada penyakit ginjal atau tulang) dapat pula menjadi bukti.

Hampir semua gejala yang timbul akibat adanya hiperkalsemia, namun vomitus dan anoreksia mengawali hipokalsemia. Akibat peningkatan kalsium pada otot menimbulkan hipotonusitas otot-otot kerangka, refleks tendon dan otot-otot gastrointestinal. Melemahnya otot dan timbulnya kelemahan sering dijumpai. Perubahan mental bermacam-macam mulai dari kebingungan pai depresi atau psikosis. Peningkatan gejala yang relatif masih kecil dapat merupakan penyebab utama perubahan mental, khususnya pada orang tua.

Jika kadar kalsium serum meningkat antara 16 sampai 18 mg/dl. Krisis hiperkalsemia akut terjadi. Muntah-muntah dengan hebat menyebabkan dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit. Demam, perubahan mental yang berat atau koma dapat timbul, berakhir dengan suatu kematian jika penyakitnya tidak diatasi. Hiperplasia dan produksi PTH yang berlebihan mungkin cukup untuk mempertsahnakan kadar kalsium yang normal, namun hal ini dapat membahayakan integritas tulang. Berbagai macam lesi tulang dapat timbul, nyeri tulang hebat, dan fragilitas tulang menjadi predisposisi terjadinya trauma pada pasien. Berbeda dengan hiperparatiroid gagal ginjal ditandai dengan adanya hiperfosfatemia.

2. Hiperparatiroidisme Sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder timbul karena suatu keadaan hipokalsemia kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasia kelenjar paratiroid terjadi dengan meningkatnya PTH. Pada beberapa pasien dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid memiliki sifat otonom dan kehilangan sifat responsivitasnya terhadap kadar kalsium serum (hiperparatiroidisme tersier).

Hiperparatiroidisme menyebabkan hiperkalsemia dan hipofosfatemia. Terdapat penigkatan ekskresi baik kalsium maupun fosfat urin dengan efek sebagai berikut :

a) Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.

b) Poliuria

c) Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat selanjutnya berupa obstruksi saluran kencing maupun infeksi.

d) Kalsifikasi tubulis renalis.

e) Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali demineralisasi tulang, fraktur patologis, atau penyakit kista tulang yang menyebabkan nyeri tulang.

3. Hiperparatiroidisme Tertier

Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal. Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus mengeluarkan hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih dalam level normal atau bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar hipertropid menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah penekanan kadar kalsium dan terapi kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar phosfat sering naik.

Secara umum, adapun pofisiologi dari hipertiroidisme, yaitu:

Sekitar 6-10 % kasus berawal dari adenoma pada lobus inferior kelenjar paratiroid. Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus, tiroid, pericardium, esophagus bagian belakang. Adenoma biasa beratnya 0,5-5 gram tapi bisa juga beratnya 10-20 gram. Chief cells sering dominan pada hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang-kadang encapsulated berbentuk lingkaran dengan jaringan sekitar. Dengan hiperplasia chief cell, pembesaran bisa asimetrik yang terlihat sangat nyata. Karsinoma paratiroid biasanya karakternya tidak agresif.

Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika operasi yang dilakukan dalam mengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari kapsul. Karsinoma paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan penyebarannya ke leher, dan operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat dilakukan. Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada metastasis (ke paru, hepar, dan tulang) ditemukan pada saat permulaan operasi. Jika kadar kalsium antara 3,5-3,7 mmol / L (14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma dan tindakan yang harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal dengan perhatian akan rupturnya capsul.

Pada hiperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.

Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH. Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada kompensasi ginjal dan traktus intestinal pada kalsium yang normal. Mekanisme ini tidak berlaku pada saat peningkatan PTH bersamaan dengan hiperkalsemia. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang dapat menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).

Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kadar vitamin D dalam tubuh dapat berkurang pada keadaan hiperparatiroid, yang mungkin mengurangi kadar kalsium dalam sirkulasi. Metabolisme vitamin D dapat menjadi gangguan pada gagal ginjal kronik, yang menghambat absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal. Penipisan kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh PTH dan penurunan absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia dan osteitis fibrosa cystica tahap lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang). Peranan fosfat serum juga sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang karena PTH, awal untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum. Hipofosfatemia sebenarnya dapat memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.

H. Komplikasi

Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa kematian.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

I. Penatalaksanaan

1. Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.

2. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L) dan Hidrasi dengan infuse

3. Sodium chloride per os

4. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):

5. Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse

6. Forced diuresis dengan furosemide

7. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)

8. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)

9. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

J. Pengobatan/ Penyembuhan

1. Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)

Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme. Apabila operasi tidak memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:

a. Memaksakan cairan

b. Pembatasan memakan kalsium

c. Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan larutan garam normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin.

d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.

e. Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin)

f. Operasi paratiroidektomi

g. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.

2. Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)

Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.

Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.

3. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)

Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.

K. Pencegahan

1. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah pembentukan batu ginjal.

2. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kekuatan dan memperlambat kerusakan tulang.

3. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi sekitar 400-800 IU perhari.

4. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.

5. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat

L. Prognosis

Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkkok, adakalanya pencagkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme.

II. Konsep Keperawatan

A. Pengkajian

1. Data Demografi

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

2. Riwayat Sakit dan Kesehatan

a. Keluhan Utama

Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan

Nyeri tulang dan sendi

b. Riwayat Penyakit Sekarang

c. Riwayat Penyakit Dahulu

d. Diantaranya riwayat trauma/ fraktur.

e. Riwayat penyakit keluarga

f. Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan hiperparatiroid

g. Pengkajian psiko-sosio-spiritual

h. Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.

3. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

a. Breath (B1):

Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.

Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul)

b. Blood (B2)

Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,

Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan), disritmia jantung,pucat, kecenderungan perdarahan.

c. Brain (B3)

Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,

Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil

d. Bladder (B4)

Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau konstipasi.

Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat

e. Bowel (B5)

Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.

Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum

f. Bone (B6)

Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.

Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot, atrofi otot

g. Integritas ego

Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)

Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadiann.

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium:

1) Kalsium serum meninggi

2) Fosfat serum rendah

3) Fosfatase alkali meninggi

4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

b. Foto Rontgen:

1) Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

2) Cystic-cystic dalam tulang

3) Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

Analisa Data

No

Data

Analisis data

Masalah keperawatam

1.

DS : px mengeluhkan nyeri pada tulangnya

DO :

S : 36,3 N : 78x/menit

TD : 160/100

RR : 20x/menit

Pergerakan sendi : terbatas

Kekuatan otot :

3 3

3 3

Kelainan ekstremitas (+)

Kelainan tl.belakang (-)

Fraktur (+)

Kompartmen syndrome

Turgor kulit : kurang

Hiperaratiroid

(

( produksi kalsium

(

Merangsang kelenjar paratiroid untuk meningkatkan sintesis paratiroid hormon

(

peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna Howship,

serta penggantian sel normal & sumsum tulang dengan jaringan fibrotik

(

Peningkatan kadar kalsium ekstraselular (termasuk di tulang) dan mengendap pada jaringan halus.

(

kalsifikasi berbentuk nodul pada jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).

(

Nyeri akut

Nyeri akut

2.

DS : px mengeluhkan mual dan muntah

DO :

S : 36,3 N : 78x/menit

TD : 160/100

RR : 20x/menit

Muntah (+)

Abdomen : kembung

Nyeri tekan (-)

Peristaltik : 7x/menit

Nafsu makan : menurun

Porsi makan : tidak habis

Hiperparatiroid

(

Penurunan absorbsi kalsium di gastrointestinal

(

Fungsi gastrointestinal terganggu

(

Vomiting, Reflux, Anorexia, konstipasi

(

Penurunan berat badan

(gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

3.

DS : -

DO :

Klien terpasang kateter,

Periksaan USG menunjukan ada gumpalan batu di vesika urinaria

hiperparatiroidisme

tubular ginjal

(

mereabsorpsi kalsium secara berlebihan

(

deposit kalsium pada parenkim ginjal

(

nefrolithiasis

(

meningkatkan sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.

(

Terbentuk Batu ginjal yang biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat

(

Perubahan pola eliminasi urin

Perubahan pola eliminasi urin

B. Diagnosa Keperwatan

1.Nyeri akut berhubungan dengan kalsifikasi tulang

2.Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya fungsi gastrointestinal

3. Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan terbentuknya batu ginjal

C. Intervensi Keperwatan

1.Diagnosis I: Nyeri berhubungan dengan kalsifikasi tulang

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan nyeri dapat berkurang/ hilang

Kriteria Hasil:

a. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,mampu menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi nyeri,mencari bantuan )

b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri

c. Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

d. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Intervensi

Rasional

Mandiri

1 Kaji secara komprehensif tentang nyeri, meliputi: lokasi, karakteristik, dan onset, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas /beratnya nyeri, dan faktor-faktor predisposisi.

2 Observasi isyaratisyarat non verbal dari ketidaknyamanan, khususnya dalam ketidak-mampuan untuk berkomunikasi secara efektif.

3 Gunakan komunikasi terapeutik agar pasien dapat mengekspresikan nyeri

4 Anjurkan penggunaan tekhnik non farmakologi (ex:relaksasi, guided imagery, terapi musik, distraksi,aplikasi panas-dingin,masase, dll)

Kolaborasi

1 Berikan anelgetik untuk mengurangi nyeri

Mandiri

1 Pengkajian secara komprehensif dapat mengenali karakteristik, lokasi nyeri sehingga dapat membantu menentukana cara menanganan yangg tepat selanjutnya

2 Mengobservasi isytarat-isyarat non verval pada klien dapat mempermudah perawat berkomunikasi dengan klien

3 Komunikasi terapeutik dapat membuat klien merasa lebih nyaman sehingga klien dapat mengekspresikan nyerinya pada perawat

4 Teknik non farmakologi dapat melatih klien untuk mengurahi rasa nyerinya sendiri

Kolaborasi

1 Obat analgetik dapat mengurangi nyeri yang dirasakan klien

2.Diagnosis II: Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya fungsi gastrointestinal

Tujuan : Meningkatkan asupan nutrisi adekuat

Kriteria hasil:

a. Berat badan klien normal atau meningkat

b. Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi dan dokter

Intervensi

Rasional

1 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien

2 Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasiBerikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi )

3 Monitor jumlah nutrisi dan kandungan nutrisi

4 Observasi kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

1 Perlu adanya konsultasi untuk menyamakan persepsi mengenai pemenuhan kebutuhan nutrisi

2 Untuk menanggulangi masalah gangguan fungsi gastrointestinal, sehingga pikanerlu asupan nutrisi yang memperhatikan tekstur dan kaya serat.

3 Mengetahui porsi nutrisi adekuat pada klien

4 Mengetahui efektifitas pola asupan nutrisi sebelumnya penatalaksanaan lebih lanjut

3.Diagnosis III: Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan terbentuknya batu ginjal

Tujuan : Meningkatkan pola eliminasi urin

Kriteria hasil:

a. Haluaran urin normal

b. Pengeluaran urin teratur

Intervensi

Rasional

1 Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

2 Monitor tanda-tanda vital

3 Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian

4 Kolaborasi pemberian cairan / makanan

5 Monitor status hidrasi (kelembaban membrane, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik) jika diperlukan.

6 Kolaborasi tindakan pembedahan

1 Agar tercapai keseimbangan cairan tubuh, dengan memperhatikan kemampuan ginjal yang belum bekerja optimal

2 Untuk mengetahui kondisi hemodinamik kien

3 Mengetahui asupan dan haluaran cairan normal klien

4 Mengetahui tingkat perkembangan nutrisi klien dengan menghindari atau membatasi asupan kalsium

5 Sebagai kontrol hemodinamik klien

6 Tindakan penaggulangan medis adanya batu ginjal, untuk memperbaiki pola eliminasi.

D. Implementasi

Implementasi yang dilakukan atau dikerjakan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat.

E. Evaluasi

MK: Retensi urin

1. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan )

2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri

3. Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

5. Berat badan klien normal atau meningkat

6. Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi dan dokter

7. Haluaran urin normal

8. Pengeluaran urin teratur

DAFTAR PUSTAKA

Gambar14.jpg. diakses 1 Maret 2011, pascapharmacy10.blogspot.com Web site: http://t1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcR20hKeIM3Y_GUr8gDPSGGVKe368qDk1C_QfTuVtRjZzdPtbSUINQ

Henderson, M.A.1997.Ilmu Bedah untuk Perawat.Terjemahan dari Essential Surgery for Nurses.Penerjemah: Dr. Andry Hartono.Editor:Dr. Sutantri.Jakarta: Yayasan Esentia Medica

Paratiroid_jpgcopy.jpg. Diakses 1 Maret 2011, dari humanhormone.blogspot.com Web site: http://t0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRRAuriVFW6snO5cpmsU6U3bjQuvQqi2Ks3XiHZENrKRa4W2crj

Paratiroid.jpg. Diakses 1 Maret 2011, dari nursingacademy2c.blogspot.com Web site: http://t0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRXbieo2QQ26oor09jf2IVUAXKunjs5t9yKC-O8YLsYuO_Bd7bjcg

Seane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.

Sjamsuhidayat, R., dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, S.C. dan B.G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol.1. E/8. Agung Waluyo, I Made Karyasa, Julia, H.Y. Kuncara, dan Yasmin Asih, penerjemah. Jakarta: EGC. Terjemahan dari: Textbook of Medical Surgical Nursing. Vol.1. E/8

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERPARATIROIDISME

A. MEDIS

1. PENGERTIAN

a. Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium.

b. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)

c. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.

d. Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

2. ANATOMI FISIOLOGI

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah.

PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang.

Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus.(R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

3. ETIOLOGI

a. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.

b. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya

c. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

d. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.

4. PATOFISIOLOGI

Namanya juga patofisiologi bikin sendiri donk...... Sesuai uraian materi disini tentunya.

5. TANDA DAN GEJALA

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.

Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)

6. KLASIFIKASI

a. Primary hiperparathyroidisme (hiperparatiroidisme primer)

Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium. Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang.

b. Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)

Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)

Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.

c. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)

Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia.

7. KOMPLIKASI

Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa kematian. Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

8. TES DIAGNOSTIK

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid.

Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.

Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.

Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura.

Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)

Laboratorium:

a. Kalsium serum meninggi

b. Fosfat serum rendah

c. Fosfatase alkali meninggi

d. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

Foto Rontgen:

a. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

b. Cystic-cystic dalam tulang

c. Trabeculae di tulang

d. osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

9. PENATALAKSANAAN

Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi).

Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare). Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.

Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.

Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.

B. KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :

a. Riwayat kesehatan klien.

b. Riwayat penyakit dalam keluarga.

c. Keluhan utama, antara lain :

1) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

2) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan

3) Depresi

4) Nyeri tulang dan sendi.

d. Riwayat trauma/fraktur tulang.

e. Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.

f. Pemeriksaan fisik yang mencakup :

1) Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.

2) Amati warna kulit, apakah tampak pucat.

3) Perubahan tingkat kesadaran.

g. Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam.

h. Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

1) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi hiperparatiroidisme. Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum posfat anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat.

2) Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan trabekula pada tulang.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.

Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya fraktur patologi.

INTERVENSI

RASIONAL

1. Lindungi klien dari kecelakaan jatuh

2. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati

3. Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik.

4. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.

5. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-tiba.

6. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan.

1. Karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun. Bila klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya.

2. Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.

3. Membantu pasien mengoptimalkan proses penyembuhan.

4. Mengoptimalkan energi untuk proses penyembuhan pasien.

5. Mencegah terjadinya trauma fisik.

6. Membantu pasien untuk lebih mandiri karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun

b. Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.

Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60 ml/jam.

INTERVENSI

RASIONAL

1. Perbanyak asupan klien sampai 2500 ml cairan per hari.

2. Berikan sari buah atau prune untuk membantu agar urine lebih bersifat asam.

1. Dehidrasi merupakan hal yang berbahaya bagi klien dengan hiperparatiroidisme karena akan meningkatkan kadar kalisum serum dan memudahkan terbentuknya batu ginjal.

2. Keasaman urine yang tinggi membantu mencegah pembentukkan batu ginjal, karena kalsium lebih mudah larut dalam urine yang asam ketimbang urine yang basa

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia dan mual.

Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan berat badan ideal.

INTERVENSI

RASIONAL

1. Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium untuk memperbaiki hiperkalsemia.

2. Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu

3. Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa produk yang mengandung susu.

4. Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien.

1. Untuk mencegah terjadinya hiperkalsemia.

2. Dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan.

3. Dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan.

4. Agar lebih tepat dalam penentuan kebutuhan nutrisi yang harus dipenuhi oleh pasien dimana pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan.

DAFTAR PUSTAKA

- Elizabeth. J.corwin.2009.patofisiologi.EGC. jakarta

- Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

- Marilynn E Doenges.1999.rencana sauhan keperawatan.EGC. jakarta.

- Rumarhobo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta : EGC

- Doktercantik. 2009. Paratiroid-Anatomi; Paratiroid-Fisiologi. http://dok-tercantik.blogspot.com/2009/01/paratiroid-fisiologi.html; diakses tanggal 20 April 2009