Askep GGK(CRF)

5/8/2018 Askep GGK(CRF) - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/askep-ggkcrf-559bf4fb5c73a 1/5

GAGAL GINJAL KRONIK (Chronic Renal Failure)

PengertianGagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-

lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang mengakibatkan penumpukan sisametabolit (Toksik uremik ) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkangejala sakit. Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang belumditerima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya. Pada umumnyaCRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dankomposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman untuk orang normal.

Fisiologi Ginjal NormalLangkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang dikenal sebagaiultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuliginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial dari cairan filtrasiuntuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk dikeluarkan ke dalam urine.

Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.

Senyawa Normal Reabsorpsi Ekskresi Sekresi Satuan

Na + 26.000 25.850 150 - m Eq

K+ 600 566 90 50 m EqCl- 18.000 17.850 150 - m Eq

HCO3 4.900 4.900 0 - m Eq

Urea 870 460 410 - m Mol

Kreatinin 12 1 12 1 m Mol

Asam urat 50 49 5 4 m Mol

Glukosa 800 800 0 - m Mol

Solut total 54.000 53.400 700 100 m Osl

Air 180.000 179.000 1.000 - mlETIOLOGIPenyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :

• Infeksi, Penyakit peradangan, Penyakit vaskuler hipersensitif, Gangguan jaringan penyambung

• Gangguan kongenital dan herediter, Gangguan metabolisme, Nefropatik toksik, Nefropatiobstruksi

Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:

• Obstruksi aliran urine, Seks/usia, Kehamilan, Refleks vesikoureteral, Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam), Penyakit ginjal, Gangguan metabolisme

Patofisiologi

Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron ginjal. Keadaan inimencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus urinarius.Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (Glumerolunepritis),yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsidarah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).

Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang berbeda-bedaStadium I

Penurunan cadangan ginjal. : Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % darinormal.

Stadium IIInsufisiensi Ginjal : Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi.Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal,GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang

berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine serummeningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan

pemekatan urine)Stadium III

Payah ginjal stadium akhir : Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal).

BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjaltak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dananemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.

Stadium IVTidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang dari 5 % darinormal.

Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF

1. Ketidakseimbangan cairan: Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu

memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiapnefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorangmenjadi dehidrasi. Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu



menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.

2. Ketidaseimbangan Natrium : Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana

ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Dengan kata

lain, bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihannatrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dandehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadikehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. BilaGFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, maksimalekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1,5 gram/hari.

3. Ketidakseimbangan Kalium : Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka

hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresialdosteron. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadikarena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atauhiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, nefron ginjal,meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR

menurun dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium bertahan.4. Ketidaseimbangan asam basa : Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan

ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR.Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonatmemperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnyaasidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.

5. Ketidakseimbangan Magnesium: Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun

secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi danintake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung.

6. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor: Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang

dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal,hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder.Metabolisme vitamin D terganggu. Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapatmengakibatkan osteorenaldystrophy.

7. Anemia : Penurunan Hb disebabkan oleh:

• Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma., Peningkatan kehilangan seldarah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan pengambilan darah untuk

pemeriksaan laboratorium., Defisiensi folat, Defisiensi iron/zat besi, Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis, mengambil produksi sum-summenurun.

8. Ureum kreatininUrea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan

peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjalsebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan Laboratorium : Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan

pemerikasaan laboratorium, seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasikreatinin urin, urinalisis. Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapatmenunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin rata-ratadari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yangmana dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar

protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada gagalginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun.Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal ginjal. Urea nitrogenadalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal

kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanyadehidrasi dan kelebihan intake protein.

2. Pemeriksaan Radiologi : Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui

gangguan fungsi ginjal antara lain:• Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika urinaria untuk

mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akanterlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.

• Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras.

• Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal denganmemakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan olehtrauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal,serta obstruksi saluran kencing.

• Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri, vena, dan kepiler padaginjal dengan menggunakan kontras . Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal



arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.

• Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus yang disebabkanoleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.

3. Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa.

Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan,ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.

PENATALAKSANAANPada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harusditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :

1. Pengaturan minum : Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga

dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral.Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapatmembahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.

2. Pengendalian hipertensi : Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa

penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanandarah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa,vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failuredisertai retensi Natrium.

3. Pengendalian K dalam darah: Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapatmenimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkanhiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan

pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadihiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan

pemberian infus glukosa.

4. Penanggulangan Anemia: Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha

pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yangmungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb.Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.

5. Penanggulangan asidosis: Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum

memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam

melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perludiulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.

6. Pengobatan dan pencegahan infeksi : Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada

biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritisini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan

perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melaluiginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harusdihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yangsama dan pengurangan faal ginjal.

7. Pengurangan protein dalam makanan: Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah

protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebutdipilih. Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan

dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.8. Pengobatan neuropati : Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar

diatasi dan meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropatimasih dapat timbul.

9. Dialisis: Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan

suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya samadengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalamdarah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis.Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan

pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnyatidak ditanggulangi.

10. Transplantasi : Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh

faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan

persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segiimunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaanHLA

PENGKAJIAN KEPERAWATANPada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic. Pengkajiandilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan. Pada kasus ini akan dibahas khusus pada sistimtubuh yang terpengaruh :1. Ginjal (Renal)

Kemungkinan Data yang diperoleh :

• Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam), Anuria (100 cc / 24 Jam, Infeksi (WBC s ,Bacterimia), Sediment urine mengandung : RBCs ,

2. Riwayat sakitnya dahulu.

• Sejak kapan muncul keluhan , Berapa lama terjadinya hipertensi, Riwayat kebiasaan,alkohol,kopi, obat-obatan, jamu, Waktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang

3. Penanganan selama ada gejala



• Kalau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan, Kalau kencing berkurang apa yangdilakukan, Penggunaan koping mekanisme bila sakit, Pola : Makan, tidur, eliminasi, aktifitas,dan kerja.

4. Pemeriksaan fisik

• Peningkatan vena jugularis, Adanya edema pada papelbra dan ekstremitas

•Anemia dan kelainan jantung, Hiperpigmentasi pada kulit

• Pernapasan, Mulut dan bibir kering, Adanya kejang-kejang

• Gangguan kesadaran, Pembesaran ginjal, Adanya neuropati perifer 5. Test Diagnostik

• Pemeriksaan fungsi ginjal, kreatinin dan ureum darahMenyiapkan pasien yang akan dilakukan Clearens Creatinin Test (CCT) adalah:

• Timbang Berat badan dan mengukur tinggi badan• Menanmpung urine 24 jam• Mengambil darah vena sebanyak 3 cc (untuk mengetahui kreatinin darah)• Mengambil urine 50 cc.• Lakukan pemeriksaan CCT dengan rumus :

Vol. Urine [cc/menit x Konsentrasi kreatinin urine (mg %)}Kreatinin Plasma (mg %)

• Persiapan Intra Venous Pyelography• Puasakan pasien selama 8 jam• Bila perlu lakukan lavemen/klisma.

DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan retensi cairan, natrium, dan kalium.2. Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan insisi pada pemasangan peritoneal dialisis, pruritus,

ketegangan perut karena adanya distensi perut/asites/mual.3. Ketidaknyamanan waktu tidur sehubungan dengan distensi perut pruritus dan nyeri

muskuloskeletal/bedrest.4. Ketidakmampuan aktifitas sehubungan dengan kelemahan dan penurunan kesadaran.5. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan menurunnya kesadaran (uremia).6. Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kekurangan informasi tentang penyakitnya, prosedur

perawatan.

7. Aktual/potensial gangguan integritas kulit sehubungan dengan bedrest, luka insisi, dan infus.8. Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan kegagalan homeptasis cairan, elektrolit tubuh

(penurunan kesadaran).9. Gangguan nutrisi sehubungan dengan intake yang dibatasi.

TUJUAN KEPERAWATAN

1. Kebutuhan keseimbangan cairan dan elektrolit terpenuhi.2. Rasa nyaman terpenuhi3. Tidur cukup4. Aktifitas tidak terganggu5. Mampu merawat diri6. Meningkatnya pengetahuan pasien/keluarga tentang pencegahan dan perawatan selama dan setelah

sakit.7. Tidak terjadi infeksi/gangguan integritas kulit.8. Tidak terjadi bahaya/kecelakaan.

INTERVENSI1. Batasi pemberian cairan, garam, kalium peroral (makan dan minum)2. Atur posisi yang nyaman bagi pasien, berikan bedak.3. Latihan ROM setiap hari4. Bantu kebutuhan kebersihan perawatan diri sampai mampu mandiri.5. Beri informasi yang sesuai tentang prosedur perawatan dari tindakan yang diberikan selama dan

sesudah sembuh.6. Rawat kebersihan kulit dan lakukan prosedur perawatan luka, infus, kateterisasi secara steril.7. Jauhkan dari alat-alat yang membahayakan/bedrest.8. Menjelaskan tentang pembatasan makan yang diberikan.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

Purnawan Junadi, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke 2. Media Aeskulapius, FKUI 1982.Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990.Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma,

Edisi II.Marllyn E. Doengoes, Nursing Care Plan, Fa. Davis Company, Philadelpia, 1987.D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, W. B. Saunders

Company, Philadelpia, 1991.Skema: Infeksi

Reaksi antigen-

antibodi



Meningkatnyaaktifasi vasopresos

Vasospasme

Hipertensi

Aldosteron

ECF meningkat

GFR menurun

Retensi Na.Retensi air

Edema

Proliferasi dankerusakanglomerolus

Kerusakan umumkapiler

AlbuminuriaHematuria

Askep GGK(CRF)

Documents

Transcript of Askep GGK(CRF)