TUGAS : MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA GAGAL JANTUNG

OLEH :

KELOMPOK II

AHMAD MUHAYA

PETRUS RANTE RAMBA

ARMAWATI

WAODE CECI MULTI

ASMA WAL FITRAH

RABIATUL ADAWIA

CITA ANGGRAINI

ASTATI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

MANDALA WALUYA

KENDARI 2013

KATA PENGANTAR

Assalamu Alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Syukur alhamdulillah saya panjatkan atas kehadirat Allah SWT,atas rahmat dan

hidayah-Nya sehingga makalah yang berjudul “ ASKEP DENGAN KASUS GAGAL

JANTUNG ” dapat terselesaikan.

Tidak lupa saya ucapkan terima kasih kepada teman-teman serta pihak lain yang

telah membantu dalam menyelesaikan penyusunan makalah ini.

Kami menyadari bahwa baik isi maupun cara penyusunan laporan jauh dari

sempurna.Karena itu,segala saran dan kritik yang bersifat membangun sangat saya

harapkan.Akhirnya.saya berharap semoga makalah ini berguna dan dapat dimanfaatkan

sebaik-baiknya

Wassalamu Alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Kendari,23 april 2013,

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

B. RUMUSAN MASALAH

C. TUJUAN

BAB II PEMBAHASAN

A. DEFINISI GAGAL JANTUNG KONGESIF

B. ETIOLOGI GAGAL JANTUNG KONGESIF

C. MANIFESTASI GAGAL JANTUNG KONGESIF

D. PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG KONGESIF

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN

B. SARAN

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari

defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh,

kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah

gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya

mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau

bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Istilah

gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung.

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan

nutrien.Suatu keadaan  patofisiologi  adanya kelainan  fungsi jantung   berakibat  jantung

gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan  metabolisme  jaringan dan atau

kemampuannya hanya ada kalau  disertai peninggian  tekanan pengisian  ventrikel kiri 

Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal

sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah

pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau

anuria.

Oleh sebab itu pada sub bab ini akan dibahas mengenai gagal jantung kongesif (CHF)

B. Rumusan Masalah

a) Definisi gagal jantung kongsif

b) Etiologi gagal jantung kongesif

c) Manifestasi gagal jantung kongesif

d) Patofisiologi gagal jantung kongesif

C. TUJUAN

a) Untuk mengetahui definisi gagal jantung kongesif

b) Untuk mengetahui bagaimana etiologi gagal jantung komgesif

c) Untuk mengetahui manifestasi gagal jantung kongesif

d) Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi gagal jantung kangesif

BAB II

PEMBAHASAN

KONSEP DASAR CHF

A. Definisi Gagal Jantung Kongesif

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume

diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan  kalau

terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output

tidak mencukupi kebutuhan  metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir

dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah

yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ.

Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal

memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

B. Etiologi Gagal Jantung Kongesif

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi

otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau

inflamasi.

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam

laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan

kontraktilitaas menurun.

Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja

jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan

kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara

langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran

darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk

mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),

peningkatan mendadak afteer load.

Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal

jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia

peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.

Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik

atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion

Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :

            I.        Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

          II.        Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

       III.        Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan

        IV.        Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

C.  Manifestasi Klinis

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena

meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung

pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa

darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat

terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan

Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

Batuk

Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal

dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena

meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena

distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan

pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan

1.   Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2.   Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat

badan,

3.   Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar…

4.   Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga

abdomen.

D. Patofisiologi Gagal Jantung Kongesif

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung

iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas

ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu

ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula

pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan

tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula

peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung

selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-

paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.

Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik

vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi

cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan

tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah

edema paru-paru.

Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan

kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi

ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi

pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh

regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi

fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau

perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder

akibat dilatasi ruang

E

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop

umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur

dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,

popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur

untuk dipalpasi dan pulse alternan.

. Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF

lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak

dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai

refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan

kongesti vena.

. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi

(kolaborasi)

Rasional :

Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek

hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume

sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.

Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan,

kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri

sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh

menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien

menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung

. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea

berkeringat dan pucat.

Rasional :

Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup

selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan

kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan

aktivitas.

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi

oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila

fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat

badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan

masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang

dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman

tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi

ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat

ditingkatkan selama tirah baring.

. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan

tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi

ADH sehingga meningkatkan diuresis.

. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan

dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan

konstipasi.

Rasional :

Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi

gaster/intestinal.

Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

. Konsul dengan ahli diet.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Melalui pembahasan diatas sehingga dapat di simpulkan Sbb :

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp

oksigen dan nutrien. Suatu keadaan  patofisiologi  adanya kelainan  fungsi

jantung   berakibat  jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi

kebutuhan  metabolisme  jaringan dan atau kemampuannya hanya ada

kalau  disertai peninggian  tekanan pengisian  ventrikel kiri 

Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum

yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat

bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar

jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria

Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum

yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat

bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar

jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

B. Saran

Kami sangat mengharapkan kritik serta saran demi punyusunan karya

ilmiah selanjutnya

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI,

Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan

Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.