BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGGagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut , serta bersifat persisten dan irreversible.Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 31 Juli 2004 berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004 31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan kurangnya pengetahuan.Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif yang meliputi : mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat, meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi dan mencegah injury.

1.2 RUMUSAN MASALAHBagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik?

1.3 TUJUAN1.3.1 Tujuan UmumMengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik1.3.2 Tujuan Khusus1) Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi ginjal2) Untuk mengetahui definisi gagal ginjal kronik3) Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik4) Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal kronik5) Untuk mengetahui patofisiologi gagal ginjal kronik6) Untuk mengetahui klasifiksi gagal ginjal kronik7) Untuk mengetahui komplikasi gagal ginjal kronik8) Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic gagal ginjal kronik9) Untuk mengetahui penatalaksanaan dari gagal ginjal konik

1.4 MANFAAT1.4.1 Bagi PenulisDiharapakan dengan adanya asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik bisa membantu peran perawat dalam meningkatkan pelayanan kesehatan terhadap pasien yang mengalami gagal ginjal kronik dan meningkatkan kualitas hidup pasien.1.4.2 Bagi PembacaMenambah pengetahuan kepada pembaca tentang gagal ginjal kronik.

BAB IITINJAUAN TEORI

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL2.1.1 AnatomiSecara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.

2.1.2 Fungsi GinjalFungsi ginjal adalah sebagai berikut:1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa.2) Ekskresi produk akhir metabolisme.3) Memproduksi Hormon.

Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup. Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson, 2001)

2.2 DEFINISIChronik Kidney Desease adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal). (Nursalam. 2006).Chronik Kidney Desease adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Slamet Suyono, 2001).Chronik Kidney Desease adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan metabolisme keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2002).Dari ketigapengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2.3 ETIOLOGIPenyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)7. Nefropati toksik8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994)

2.4 MANIFESTASI KLINISManifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresib. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :a.Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron)b.Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

2.5 PATOFISIOLOGIMenurut Brunner dan Suddarth(2002),Slamet Suyono(2001) dan Sylvia A. Price,(2000) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab diantaranya infeksi, penyakiy peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguan jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik (DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik), nefropati obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian bawah).Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah, sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja ginjal akan semakin berat.Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan jumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah yang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN) meningkat. Asidosis metabolik dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan mengabsorpsi bikarbonat.Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna dan kulit. (Slamet Suyono, 2001)Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan metabolisme aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit tulang uremik)

2.6 KLASIFIKASIMenurut (Sylvia A. Price. 2000), stadium dari Chronik Kidney Disease ada 3 yaitu :a. Stadium PertamaDinamakan penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN Normal, Creatinin Clerance berkisar 40-70 ml/mnt. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut. Seperti, tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.

b. Stadium KeduaPerkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. (GFR besarnya 25% dari normal) kadar BUN mulai meningkat diatas batas normal, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Kegagalan ginjal pada stadium kedua dimana nilai creatinin clearance 20-40 ml/mnt. Gejala nokturia dan poliuria timbul, gejala ini timbul sebagai respon terhadap stres dan perubahan makanan atau minuman secara tiba-tiba.c. Stadium KetigaStadium akhir gagal ginjal proresif, disebut gagal ginjal stadium akhir uremia, gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari masa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh, nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal dan creatinin clearance 5 ml/mnt. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal penderita mulai mengalami gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal sudah tidak sanggup lagi mempertahankan homoestasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2.7 KOMPLIKASIKomplikasi dari chronik kidney desease yaitu : hiperkalemia perikarditis, efusi perikardial, hipertensi, anemia dan penyakit tulang.

2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKMenurut marilynn E .Doenges (2000) adalah sebagai berikut :Pemeriksaan Urine

VolumeBiasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada (anuria)

WarnaSecara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.

Berat jenisKurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat)

OsmolalitasKurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1

Klirens KreatininMungkin agak menurun.stadium satu CCT(40 70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit)

NatriumLebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampumereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)

ProteinDerajat tinggi proteinuria (3 4 + ) secara kuatmenunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM danfragmen juga ada.

2.9 PENATALAKSANAANMenurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut :a. Penatalaksanaan Medis Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid (lasix). Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati sementara EKG terus diawasi. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate). Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO) secara meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi darah. Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian NaHCO3 parenteral. Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju kompartemen lainnya. Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik. Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya keseimbangan cairan dialisis dan membran semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit. Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi kontralateral. Dengan demikian ureter terletak di sebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien.b. Penatalaksanaan Keperawatan Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit Penimbangan berat badan setiap hari Batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr Mengkaji daerah edema. Melakukan perawatan kulit Lakukan perawatan oral hygien Lakukan pengukuran EKG, mengindikasi adanya hiperkalemiac. Penatalaksanaan diitTinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein sampai mendekati 1g / kgBB selama fase oliguri. Untuk meminimalkan pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIANFokus pengkajian Menurut Doengoes (2000), fokus pengkajian pada pasien gagal ginjal kronik antara lain :1) Aktivitas / istirahatGejala : Kelelahan ekstremitas, kelemahan, malaise, gangguan tidur.Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.2) SirkulasiGejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, nyeri dada.Tanda : Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, nadi lemah halus, pucat, kuning, kecenderungan perdarahan3) EliminasiGejala : Penurunan frekuensi urine, oliguri, anuri, diare, konstipasi.Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat) digouria menjadi anuri.4) Integritas egoGejala : Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada kekuatan.Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung.5) Makanan / cairanGejala : Peningkatan berat badan dengan cepat, penurunan berat badan (mal nutrisi), anoreksia, mual muntah, nyeri ulu hati.Tanda : Asites, perubahan turgor kulit.6) NeurosensoriGejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, kesemutan dan kelemahan.Tanda : Ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanan memori, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.7) Nyeri dan kenyamananGejala : Nyeri panggul, sakit kepala, nyeri dada.Tanda : Perilaku berhati-hati, gelisah.8) PernafasanGejala : Napas pendek, batuk dengan atau tanpa sputumTanda : Dispnea, peningkatan frekuensi, batuk9) KeamananGejala : Kulit gatalTanda : Pruritus, demam, fraktur tulang.10) SeksualitasGejala : Penurunan libido aminorea, infertilitas.11) Interaksi socialGejala : Kesulitan menentukan kondisi.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma, edema pulmo ditandai dengan dispenia2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium.

3.3 INTERVENSI KEPERAWATANDx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma, edema pulmo ditandai dengan dipsneaTujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan kebutuhan oksigen terpenuhiKriteria Hasil : Pasien tidak mengeluh sesak nafas Sesak nafas berkuran / hilang Tidak cyanosis Suara nafas vesikuler Klien tampak tenang R 16 20 x/mnt

NoIntervensiRasional

1Beri posisi tidur semi foulerMeningkatkan ekspansi dada

2Ciptakan suasana tenangMemberikan kenyamanan dalam bernafas

3Anjurkan klien untuk nafas efektifMembantu mengurangi sesak

4Observasi perubahan warna kulit, kuku, jari, catat adanya cyanosisAdanya perubahan warna kuku, kulit menandakan menurunnya suplai oksigen

5Monitor respirasi dan nadiRespirasi rate yang normal menandakan suplai oksigen yang adekuat

6Berikan oksigenMemenuhi kebutuhan oksigen yang adekuat

Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan haluaran urine normalKriteria Hasil : Intake dan output normal turgor kulit normal tanpa ada edema tandatanda vital normal tidak adanya distensi vena leher mukosa bibir lembab

NoIntervensiRasional

1Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vitalMemonitoring adanya peningkatan atau penurunan volume cairan

2Batasi pemasukan cairanPembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi

3Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairanPemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

4Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaranUntuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.4 IMPLEMENTASI DAN EVALUASIDx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma, edema pulmo ditandai dengan dipsneaNoImplementasiEvaluasi

1Mengatur posisi klien tidur semi foulerDS : klien mengatakan sesaknya berkurang

2Membatasi pengunjung agar tercipta suasana tenang

3Mengajarkan klien untuk nafas efektif

4mengobservasi perubahan warna kulit, kuku, jari, catat adanya cyanosisDO : Sesak nafas berkurang TTV : TD 120/80mmHg, N 70x/menit, RR 24x/menit Tidak ada sianosis

5mengukur respirasi rate dan nadi

6Memberikan terapi oksigen

Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. No.ImplementasiEvaluasi

1.Menimbang BB klien, menghitung jumlah intake dan output DS: klien mengatakan BAK sehari 5 kali

2.Menganjurkan klien untuk membatasi cairan yang diminum

3.Menjelaskan pada klien dan keluarga tentang pembatasan cairanDO: Tidak ada edema TTV: TD 120/80 mmHg, N 70x/menit, RR 24x/menit, S 365 C Mukosa bibir lembab Input 750ml

4.Menganjurkan klien untuk mencatat seberapa banyak air yang diminum

BAB IVPENUTUP

4.1 KESIMPULANCronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)Manifestasi klinik menurut suyono (2001) adalah sebagai berikut : sistem kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena leher, friction sub pericardial. sistem pulmoner: krekel, nafas dangkal, kusmaull, sputum kental dan liat. sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan muntah, perdarahan saluran GI, ulserasi dan pardarahan mulut, nafas berbau ammonia. sistem musculoskeletal: kram otot.

DAFTAR PUSTAKA

Kowalak, dkk. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGCPrice, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit : Pathophysiology. Clinical Concepts of Desease Processes / Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson : Alih Bahasa, Peter Anugerah ; Editor, Caroline Wijaya, - Ed.4 Jakarta : EGC, 1995.Suyono, Slamet (2001). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Gaya Baru.Tucker, Susan Martin. (1998). Patient Care Standards : Nursing Process, Diagnosis and Outcome. Vol 3. (Penerjemah : Yasmin Asih Etal). (Sumber Asli diterbitkan tahun 1992).Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal bedah. Vol. 1 / Barbara Engram : Alih Bahasa, Suharyati Samba ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Monica Ester. Jakarta : EGC. 1998.Brunner and Suddarth. (2000). Hand Book for Brunner & Suddarth Text Book Medical Surgical Nursing. (Penerjemah Yasmin Asih, S.Kp). Lipincott Raven Publishers. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1996).Doenges. Marilynn. E (2000). Nursing Care Plans Guidelines For Planning and Documenting Patients. (Penerjemah : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati). Philadelphia, F.A. Davis. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1993).17