LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

A. Definisi.

Gagal ginjal kronik adalah penurunan semua fungsi yang bertahap diikuti penimbunan

sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Mary E.

Doengoes, 2000). Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif

dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme

dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)

Gagal ginjal kronik adalah kegagalan fungsi ginjal untk mempertahankan metabolisme

serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat dekstuksi stuktur ginjal yang progresif

dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah.(Arief

Muttaqin & Kumala Sari, 2011)

B. Etiologi.

Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :

1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)

2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)

3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)

4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)

5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus

ginjal)

6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)

7. Nefropati toksik

8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

(Price & Wilson, 1994)

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi

dalam 2 kelompok :

1. Penyakit parenkim ginjal

Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc

ginjal

Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,

Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks

ureter,

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang

berulang dan nefron yang memburuk, Obstruksi saluran kemih, Destruksi

pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, dan Scar pada jaringan

dan trauma langsung pada ginjal.

C. Patofisiologi

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium

1. Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang

paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum

merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam

masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN

(Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan

fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja

yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test

GFR yang teliti.

2. Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat

melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL

menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi

kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan

pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah

ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap

yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah

rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan

konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada

stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat

melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL

menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi

kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan

pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah

ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap

yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah

rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan

konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada

stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama

menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3

liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal

diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala

kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

3. Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat

melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara

lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air

kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan

kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron

telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin

mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat

mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai

merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi

mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita

biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena

kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus

ginjal,

kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala

gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh.

Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat

pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

D. Patofisiologi

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal

ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan

mencakup :

1. Penurunan cadangan ginjal;

Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi

tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron

yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin,

menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk

mendeteksi penurunan fungsi

2. Insufisiensi ginjal;

Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang

tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang

diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang

sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic,

menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang

dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis

3. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.

4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;

Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron

fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi

tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan

kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis

dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.(Corwin, 1994)

E. Tanda dan Gejala.

1. Gangguan pernafasan

Udema

Hipertensi

Anoreksia, nausea, vomitus

Ulserasi lambung

Stomatitis

Proteinuria

Hematuria

Letargi, apatis, penuruna konsentrasi

Anemia

Perdarahan

Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit

Distrofi renal

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

2. Kardiovaskuler

Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis

Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)

Edema periorbital

Friction rub pericardial

Pembesaran vena leher

3. Dermatologi

Warna kulit abu-abu mengkilat

Kulit kering bersisik

Pruritus

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

4. Pulmoner

Krekels

Sputum kental dan liat

Nafas dangkal

Pernafasan kussmaul

5. Gastrointestinal

Anoreksia, mual, muntah, cegukan

Nafas berbau ammonia

Ulserasi dan perdarahan mulut

Konstipasi dan diare

Perdarahan saluran cerna

6. Neurologi

Tidak mampu konsentrasi

Kelemahan dan keletihan

Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran

Disorientasi

Kejang

Rasa panas pada telapak kaki

Perubahan perilaku

7. Muskuloskeletal

Kram otot

Kekuatan otot hilang

Kelemahan pada tungkai

Fraktur tulang

Foot drop

8. Reproduktif

Amenore

Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare, 2001)

F. Pemeriksaan Diagnotik.

1. Laboraturium

Laju endap darah: meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan

hipoalbuminemia. Anemia normositer normokorom, dan jumlah retikulosit

yang rendah.

Ureum dan kreatinin: meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan

kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena

perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid dan

obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari

kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens kreatinin yang menurun.

Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia: biasanya

terjadi gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya dieresis.

Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis

vitamin D pada gagal ginjal kronik.

Phosphate alkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang, terutama

isoenziem fosfatase lindi tulang.

Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan

metabolism dan diet rendah protein.

Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal

ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).

Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan peninggian

hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.

Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang

menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO3 yang menurun,

semuanya disebbsksn retensi asam – asam organic pada gagal ginjal.

2. Pemeriksaan lain.

Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau

adanya suatu obtruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal, oleh

sebab itu penderita diharapkan puasa.

Intra Vena Pielografi (IVP) untuk menilai system pelviokalises dan ureter.

Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan

tertentu, misalnya usia lanjut, diabetes mellitus, dan nefropati asam urat.

USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan

parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung

kemih, dan prostat.

Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan

(vaskuler, parenkim, ekskresi), serta sisa fungsi ginjal.

EKG untuk melihat kemungkinan: hipertropi ventrikel kiri, tanda- tanda

perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia). (Arief Muttaqin &

Kumala Sari, 2011)

G. Penatalaksanaa Medis.

1. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang

serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki

abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat

dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan

membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal

akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada

gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui

serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI :

5.5 mmol/L), perubahan EEG dan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau

sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Bila terjadi hiperkalemia, maka

pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na

Bikarbonat, dan pemberian infuse glukosa.

3. Penanganan anemia

Usaha pertama harus ditujukan untuk mengatasi factor defisiensi, kemudian

mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal

ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat

diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.

4. Penanganan asidosis.

Pemberian asam melalui makanan dan obat- obtan harus dihindari. Natrium

bikarbonat dapat diberikan peroral atau parerental. Pada permulaan 100mEq Na

bikarbonat diberi intravena perlahan – lahan, jika diperlukan dapat diulang.

Hemodialis dan dialisi peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.

5. Penanganan hipertensi.

Pemberian obat beta blocker, alpa metildopa, dan vasodilator dilakukan.

Mengurangi intake garam dalam mengendalikan hipertensi harus hati – hati

karena tidak semua gagal ginjal disertai retensi natrium.

6. Transplatansi ginjal.

Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien GGK, maka seluruh faal ginjal

diganti oleh ginjal yang baru. (Arief Muttaqin & Kumala Sari, 2011)

H. Komplikasi.

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :

1. Hiperkalemia

2. Perikarditis

3. Hipertensi

4. Anemia

5. Penyakit tulang (Smeltzer & Bare, 2001)

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN.

A. Pengkajian.

1. Keluhan Utama

Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output sedikit

sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan

(anoreksia), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau (ureum),

dan gatal pada kulit.

2. Riwayat Kesehatan Sekarang.

Kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas,

kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya napas berbau ammonia, dan

perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji sudah kemana saja klien meminta pertolongan

untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatan apa.

3. Riwayat Kesehatan Dahulu.

Kaji adanya riwayat penaykit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah

jantung, penggunaan obat – obatan nefrotoksin, Benign Prostatic Hyperplasia, dan

prostateknomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi system

perkemihan yang berulang, penyakit diabetes mellitus, dan penyakit hipertensi

pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji

mengenai riwayat pemakaian obat – obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi

terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.

4. Psikososial

Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialisi akan

menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya

perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien

mengalami kecemasan, gangguan konsep diri (gambaran diri) dan gangguan peran

pada keluarga (self esteem).

B. Pemeriksaan fisik.

1. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat. Tingkat kesadaran menurun

sesuai dengan tingkat uremia di mana dapat memengaruhi system saraf pusat.

Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat. Tekanan darah

terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.

2. B1 (Breathing)

Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini.

Respons uremia didapatkan adanya pernapasan kusmaul. Pola napas cepat dan

dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang

menumpuk di sirkulasi.

3. B2 (Blood)

Pada kondisi uremia berat, tindakan auskultasi perawat akan menemukan adanya

frictionrub yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda dan

gejala gagal jantung kongestif, TD meningkat, akral dingin, CRT >3 detik,

palapitasi, nyeri dada atau angina dan sesak napas, gangguan irama jantung,

edema penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan curah jantung akibat

hiperkalemi, dan gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel.

Pada system hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat

dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia

sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecendrungan

mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia.

4. B3 (Brain)

Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan

proses piker dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, adanya

neuropati perifer, burning feet syndrome, kram otot, dan nyeri otot.

5. B4(Bladder)

Penurunan urine output <400ml/hari sampai anuria, terjadi penurunan libido

berat.

6. B5(Bowel)

Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia dan diare sekunder dari bau

mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga

sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

7. B6(Bone)

Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk

saat malam hari), kulit gatal, ada/brulangnya infeksi, pruritus, demam (sepsis,

dehidrasi), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,

pada kulit, jaringan lunak, dan sendi keterbatasan gerak sendi.

Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan

penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

C. Diagnosa Keperawatan.

1. Resiko tinggi kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi

cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal

2. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi,

ketidakseimbangan elektrolit

3. Resiko tinggi pola napas tidak efektif b.d penurunan pH pada cairan serebropinal,

perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membran kapiler

alveoli dan retensi cairan interstitial dari edema paru dan respons asidosis

metabolic.

4. Resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal sekunder dari

hiperkalemia.

5. Resiko tinggi penurunan perfusi serebral b.d penurunan pH pada cairan

serebrospinal sekunder dari asidosis metabolic.

6. Resiko tinggi deficit neurologis, kejang b.d gangguan transmisi sel – sel saraf

sekunder dari hiperkalemia.

7. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) b.d penekanan,

produksi/sekresi eritropoietin, penurunan produksi sel darah merah, gangguan

factor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.

8. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein,

pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah

9. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema,

kulit kering, pruritus

10. Gangguan konsep diri (gambaran diri) b.d penurunan fungsi tubuh, tindakan

dialysis, koping maladaptive.

11. Gangguan mobilitas fisik b.d edema ekstremitas dan kelelahan fisik secara umum.

12. Cemas b.d Prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan kesehatan.

13. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d

keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi

D. Intervensi Keperawatan.

1. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin,

retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal

Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan

pemasukan.

Kriteria Hasil :

a. Hasil laboratorium mendekati normal

b. BB stabil

c. Tanda vital dalam batas normal

d. Tidak ada edema

Intervensi :

Intervensi Rasional

1. Kaji adanya edema ekstremitas Curiga gagal kongestif/kelebihan

volume cairan.

2. Istirahatkan/anjurkan klien untuk

tirah baring pada saat edema masih

terjadi

Menjaga klien dalam keadaan tirah

baring selama beberapa hari mungkin

diperlukan untuk meningkatkan

dieresis yang bertujuan mengurangi

edema

3. Kaji tekanan darah Sebagai salah satu cara untuk

mengetahui peningkatan jumlah

cairan yang dpat diketahui dengan

meningkatkan beban kerja jantung

yang dapat diketahui dai

meningkatnya tekanan darah

4. Ukur intake dan output Penurunan curah jantung

mengakibatkan gangguan perfusi

ginjal, retensi natrium/air, dan

penurunan urine output.

5. Timbang berat badan Perubahan tiba – tiba dari berat badan

menunjukan gangguan keseimbangan

cairan.

6. Pemberian oksigen tambahan dengan

kanula nasal/masker sesuai dengan

indikasi

Meningkatkan sediaan oksigen untuk

kebutuhan miokard untuk melawan

efek hipoksia/iskemia

7. Kolaborasi

Berikan diet tanpa garam

Berikan diet rendah protein tinggi

kalori

Berikan diuretic, contoh :

furosemide, spironolakton,

hidronolakton

Adenokortikosteroid golongan

prednisone

Lakukan dialisis

Natrium meningkatkan retensi

cairan dan meningkatkan volume

plasma.

Diet rendah protein menurunkan

insufisiensi renal dan retensi

nitrogen yang akan meningkatkan

BUN. Diet tinggi kalori untuk

cadangan energy dan mengurangi

katabolisme protein.

Diuretik bertujuan untuk

menurunkan volume plasma dan

menurunkan retensi cairan di

jaringan sehingga menurunkan

resiko terjadinya edema paru.

Adenokortikosteroid, golongan

prednisone digunakan untuk

menurunkan proteinuri

Dialisis untuk menurunkan

volume cairan yang berlebih.

2. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi,

ketidakseimbangan elektrolit

Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat

Kriteria Hasil :

a. TD dan HR dalam batas normal

b. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi :

Intervensi Rasional

1. Auskultasi bunyi jantung. Evaluasi

adanya, dispnea, edema

perifer/kongesti vaskuler

S3/s4 dengan tonus nuffled, takikardia,

frekuensi jantung tak teratur, takipnea,

dipsnea, gemerisik, mengi, dan

edema/distensi jugular menunjukan

GGK

2. Kaji adanya hipertensi, awasi TD;

perhatikan perubahan postural saat

berbaring, duduk dan berdiri

Hipertensi bermakna dapat terjadi

karena gangguan pada system

aldosteron rennin-angiotensin

(disebabkan oleh disfungsi ginjal)

3. Kaji adanya nyeri dada, lokasi,

radiasi, beratnya, apakah berkurang

dengan inspirasi dalam dan posisi

telentang

Hipertensi dan GJKdapat menyebabkan

IM, kurang lebih pasien GGk dengan

dialisi mengalami perikarditis, dan

resiko efusi perikardial

4. Evaluasi bunyi jantung (perhatikan

friction rub), TD, nadi

perifer,pengisian kapiler, kongesti

vaskuler, suhu, san sensori/mental

Adanya hipotensi tiba – tiba,

penyempitan tekanan nadi, penurunan/

tsak adanya nadi perifer, distensi jugular

nyata, pucat, dan penyimpangan mental

dan menunjukan temponade yg

merupakan kedaruratan medic.

5. Kaji tingkat aktivitas, respons

terhadap aktivitas

Kelelahan dapat menyertai GGK dan

anemia.

6. Kolaborasi:

a. Awasi hasil laboratorium :

Elektrolit (Na, K, Ca, Mg),

BUN, creatinin

b. Berikan oksigen dan obat-

obatan antihipertensi sesuai

a. Ketidakseimbangan dapat

mengganggu konduksi elektrikal

dan fungsi jantung.

b. Menurunkan tahanan vaskuler

sistemik dan atau pengeluaran

rennin utk menurunkan kerja

indikasi

c. Siapkan dialysis

miokardial

c. Penurunan ureum toksisk dan

memperbaiki ketidakseimbangan

elektrolit dan kelebihan cairan

3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein,

pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah

Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat

Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas

normal.

Intervensi :

Intervensi Rasional

1. Kaji/catat pola, status nutrisi dan

pemasukan diet

Membantu dalam mengidentifikasi

defesiensi dan kebutuhan diet

2. Berikan makanan sedikit tapi sering,

sajikan makanan kesukaan kecuali

kontra indikasi

Meminimalakn anoreksia dan mual

sehubungan dengan status

uremik/menurunan peristaltic

3. Lakukan perawatan mulut, berikan

penyegar mulut

Perawatan mulut bertujuan

menyejukan, meminyaki, dan

membantu menyegarkan mulut, yang

sering tidak nyaman pada uremia dan

pembatasan makanan oral.

4. Timbang BB tiap hari Pasien puasa/katabolic akan secara

normal kehilangan 0,2-0,5 kg/hari.

Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat

menunujukan perpindahan

kesimbngan cairan.

5. Kolaborasi ;

a. Awasi hasil laboratorium : BUN,

Albumin serum, transferin, Na, K

a. Indikator kebutuhan nutrisi,

pembatasan, dan kebutuhan

b. Konsul ahli gizi untuk mengatur

diet

c. Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein,

hindari sumber gula pekat

d. Batasi K, Na, dan Phospat

e. Berikan obat sesuai indikasi :

sediaan besi; Kalsium; Vitamin

D dan B kompleks; Antiemetik

efektivitas energi.

b. Menentuksn kslori individudan

kebutuhan nutrisi dalam

pembatasan, dan megidentifikasi

rute paling efektif dan produknya

c. Jumlah protein eksogen yang

dibutuhkan kurang dari normal

kecuali pada pasien dalisis

d. Mencegah kerusakan ginjal lebih

lanjut

e. Zat besi berguna untuk anemia an

gangguan GI, kalsium untuk

memperbaiki fungsi jantung dan

neuromuscular, vit D untuk

memudahkan absorpsi kalsium dan

traktus GI, B kompleks sebagai

koenzim pada pertumbuhan sel.

4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema,

kulit kering, pruritus

Tujuan: dalam waktu 3x24jam, tidak terjadi kerusakan integritas kulit

Hasil yang diharapkan : kulit tidak kering, hiperpigmentasi, memar pada kulit

berkurang.

Intervensi :

Intervensi Rasional

1. Kaji terhadap kekeringan kulit,

pruritus, ekskoriasi dan infeksi

Perubahan mungkin disebabkan oleh

penurunan aktivitas kelanjar keringat

atau pengumpulan kalsium dan fosfat

pada lapisan kutaneus

1. Kaji terhadap adanya petekie dan

purpura

Perdarahan yang abnormal sering

dihubungkan dengan penurunan jumlah

dan fungsi platelet akibat uremia

2. Monitor lipatan kulit dan area yang

edema

Area – area ini sangat mudah terjadinya

injuri

3. Gunting kuku dan pertahankan

kuku terpotong pendek dan bersih.

Penurunan curah jantung

mengakibatkan gangguan perfusi

ginjal, retensi natrium/air, dan

penurunan urine output

4. Kolaborasi:

Berikan pengobatan antipruritus

sesuai indikasi

Mengurangi stimulus gatal pada kulit

5. Resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal sekunder dari

hiperkalemia

Tujuan: dalam waktu 1x24jam, curah jantung mengalami peningkatan.

Kriteria hasil: Klien tidak gelisah, klien tidak mengeluh mual, mual dan muntah,

GCS:4,5,6, TTV dalam batas normal, akral hangat, CRT <3detik, EKG normal,

kadar kalium normal.

Intervensi:

Intervensi Rasional

1. Monitor tekanan darah, nadi, Catat

bila ada perubahan TTV dan

keluhan dipsnea

Adanya edema paru, kongesti vaskuler,

dan keluhan dipsnea menunujukan

adanya gagal ginjal.

Hipertensi merupakan akibat dari

gangguan rennin angiostenin dan

aldosteron.

2. Beri oksigen 3 liter/menit Memeberikan asupan oksigen

tambahan yang diperlukan tubuh

3. Monitoring EKG Melihat adanya kelainan konduksi

listrik jantung yang dapat menurunkan

curah jantung

4. Kolaborasi:

Pemberian suplemen kalium oral

seperti obat Aspar K

Manajemen pemberian kalium IV

Dapat menghasilkan lesi usus kecil

Pada kasus yang berat, pemberian

kalium harus dalam larutan

nondekstrosa karena dapat merangsang

pelepasan insulin.

Kehilangan kalium harus diperbaiki

setiap hari, pemberian kalium adalah

sebanyaak 40-80mEq/hari