BAB I

TINJAUAN TEORI

A.    PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan

oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat

kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.

Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan

penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat

menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju

metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia

membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B.     ETIOLOGI

Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri

koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium

(kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,

miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab

pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung

kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab

gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal

jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat

diperbaiki.

C.    PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada

jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh

karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume

dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan

meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu

sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel .

Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan

diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan

sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat

yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema

sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan

arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan

humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi

miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan

meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload.

Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,

adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan

peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien

– pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat

memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi

perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital,

tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan

jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload

ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung

itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran

darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan

retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan

teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan

penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal

jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi

yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan.

Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan

tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek

natriuretik dan vasodilator.

D.    KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Ø  Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Ø  Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-

hari

Ø  Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Ø  Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan

harus tirah baring

E.     MANIFESTASI KLINIK

1.      Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2.      kongesti jaringan

3.      peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan

sesak nafas.

4.      peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum

dan penambahan berat badan.

5.      penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,

intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Criteria mayor gagal jantung:

§      dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea

§      peningkatan tekanan vena jugularis

§      ronkhi basah dan nyaring

§      kardiomegali

§      edema paru akut

§      irama S3

§      peningkatan tekanan vena

§      refluk hepatojugular

Criteria minor:

§      edema pergelangan kaki

§      batuk malam hari

§      dipsnea de’effort

§      hepatomegali

§      effuse pleura

§      takikardia

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.    hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung

output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2.    pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3.    tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan

azotemia prerenal

4.    pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5.   fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau

mieksedema tersembunyi

6.   pemeriksaan EKG

7.   Radiografi dada

8.   Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan

analisis gerakan dinding regional

9.   kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang

terkena.

G.    KOMPLIKASI

1.      kematian

2.      edema pulmoner akut

H.    PENATALAKSANAAN

1.   Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt

diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium

diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.

2.   Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5

gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien

stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

3.   Terapi diuretic

4.   penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron

5.   Terapi beta blocker

6.   terapi glikosida digitalis

7.   terapi vasodilator

8.   Obat inotropik positif generasi baru

9.    Penghambat kanal kalsium

10.  Atikoagulan

11.  Terapi antiaritmia

12.  Revaskularisasi koroner

13.  Transplantasi jantung

14.  Kardoimioplasti

BAB II

TINJAUAN ASKEP

A.    Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan

ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan

sistemik . Karenanya diagnostik dan terapeutik berlanjut . GJK selanjutnya

dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1.     Aktivitas/istirahat

a.     Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri

dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b.     Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah

pada aktivitas.

2.     Sirkulasi

a.     Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada

kaki, telapak kaki, abdomen.

b.     Tanda :

1)     TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2)     Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3)     Irama Jantung ; Disritmia.

4)     Frekuensi jantung ; Takikardia.

5)     Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6)     posisi secara inferior ke kiri.

7)     Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8)     terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9)     Murmur sistolik dan diastolic.

10)  Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.

11)  Punggung kuku ; pucat atau sianosis dengan pengisian

12)  kapiler lambat.

13)  Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14)  Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15)  Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16)  khususnya pada ekstremitas.

3.     Integritas ego

a.    Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b.     Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan

dan mudah tersinggung.

4.     Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

5.     Makanan/cairan

a.     Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat

badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu

terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan

penggunaan diuretik.

b.     Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)

serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).

6.     Higiene

a.     Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b.     Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7.     Neurosensori

a.     Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b.     Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

8.     Nyeri/Kenyamanan

a.     Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas

dan sakit pada otot.

b.     Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi

diri.

9.     Pernapasan

a.     Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,

penggunaan bantuan pernapasan.

b.     Tanda :

1)     Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernapasan.

2)     Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pembentukan sputum.

3)     Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

4)     Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5)     Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6)     Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10.  Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,

kulit lecet.

11.  Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12.  Pembelajaran/pengajaran

a.     Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :

penyekat saluran kalsium.

b.     Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B.       DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.      Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium

2.      Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2

3.      Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan

4.      Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi

5.      resiko infeksi b.d. tindakan invasive

6.      Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber

informasi.

C.      Rencana Keperawatan

N

o

Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional

1 Penurunan

kardiak

output b.d

infark

miokardium

NOC:

Setelah

dilakukan

intervensi

keperawatan

pada klien

selama 5x24 jam

-     Klien dapat

memiliki pompa

jantung efektif,

Cardiac care: akut

-   Evaluasi adanya nyeri dada

-     Auskultasi suara jantung

-     Evaluasi adanya krackels

-     Adanya nyeri

menunjukkan

ketidakadekuatan suplai

darah ke jantung

-     Masih adanya irama

gallop, krackels,

takikardi

mengindikasikan gagal

jantung

-     status

sirkulasi, perfusi

jaringan &

status tanda vital

yang normal.

Kriteria Hasil:

-     menunjukkan

kardiak output

adekuat yang

ditunjukkan dg

TD, nadi, ritme

normal, nadi

perifer kuat,

melakukan

aktivitas tanpa

dipsnea dan

nyeri

-     bebas dari efek

samping obat

yang digunakan

-     Monitor status neurology

-   Monitor intake/output,

urine output

-   Ciptakan lingkungan yang

kondusif untuk istirahat

cirkulatory care;

-   evaluasi nadi dan edema

perifer

-   monitor kulit dan

ekstrimitas

-   monitor tanda-tanda vital

-   pindah posisi klien setiap 2

jam jika diperlukan

-   ajarkan ROM selama

bedrest

-   monitor pemenuhan cairan

-     Gangguan dalan SSP

mungkin berhubungan

dengan penurunan curah

jantung

-     Pengeluaran urine

kurang dari 30 ml/jam

menunjukkan ↓curah

jantung

-     Munculnya tanda

gagal jantung,

menunjukkan ↓kardiak

output

2 Intoleransi Klien dapat 1. Menentukan penyebab Menentukan penyebab

aktivitas B.d

ketidakseim

bangan

suplai &

kebutuhan

O2

menoleransi

aktivitas &

melakukan ADL

dgn baik

Kriteria Hasil:

·     Berpartisipasi

dalam aktivitas

fisik dgn TD,

HR, RR yang

sesuai

·     Warna kulit

normal,hangat&

kering

·    

Memverbalisasi

kan pentingnya

aktivitas secara

bertahap

·    

Mengekspresika

n pengertian

pentingnya

keseimbangan

latihan &

istirahat

·     ↑toleransi

aktivitas

intoleransi

aktivitas&menentukan

apakah penyebab dari fisik,

psikis/motivasi

2. Kaji kesesuaian

aktivitas&istirahat klien

sehari-hari

3. ↑ aktivitas secara bertahap,

biarkan klien berpartisipasi

dapat perubahan posisi,

berpindah&perawatan diri

4. Pastikan klien mengubah

posisi secara bertahap.

Monitor gejala intoleransi

aktivitas

5. Ketika membantu klien

berdiri, observasi gejala

intoleransi spt mual, pucat,

pusing, gangguan

kesadaran&tanda vital

6. Lakukan latihan ROM jika

klien tidak dapat

menoleransi aktivitas

dapat membantu

menentukan intoleransi

Terlalu lama bedrest

dapat memberi

kontribusi pada

intoleransi aktivitas

Peningkatan aktivitas

membantu

mempertahankan

kekuatan otot, tonus

Bedrest dalam posisi

supinasi menyebabkan

volume

plasma→hipotensi

postural & syncope

TV & HR respon

terhadap ortostatis

sangat beragam

Ketidakaktifan

berkontribusi terhadap

kekuatan otot & struktur

sendi

3 Pola nafas

tidak efektif

b.d.

kelemahan

NOC:

Setelah

dilakukan

asuhan

keperawatan

selama 5x 24

jam, pola nafas

pasien menjadi

efektif.

Criteria hasil:

·     menunjukkan

pola nafas yang

efektif tanpa

adanya sesak

nafas

Respiratory monitoring:

-     monitor rata-rata irama,

kedalaman dan usaha untuk

bernafas.

-     Catat gerakan dada, lihat

kesimetrisan, penggunaan

otot Bantu dan retraksi

dinding dada.

-     Monitor suara nafas

-     Monitor kelemahan otot

diafragma

-     Catat omset, karakteristik

dan durasi batuk

-     Catat hail foto rontgen

Mengetahui keefektifan

pernafasan

Untuk mengetahui

penggunaan otot bantu

pernafasan

Mengetahui penyebab

nafas tidak efektif

4 Kelebihan

volume

cairan b.d.

gangguan

mekanisme

regulasi

NOC:

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 5

haripasien

Fluit manajemen:

-     Monitor status hidrasi

9kelembaban membran

mukosa, nadi adekuat)

-     Monitor tnada vital

-     Monitor adanya indikasi

overload/retraksi

mengalami

keseimbangan

cairan dan

elektrolit.

Kriteria hasil:

-     Bebas dari

edema anasarka,

efusi

-     Suara paru

bersih

-     Co, tanda vital

dalam batas

normal

-     Kaji daerah edema jika

ada

Fluit monitoring:

-     Monitor intake/output

cairan

-     Monitor serum albumin

dan protein total

-     Monitor RR, HR

-     Monitor turgor kulit dan

adanya kehausan

-     Monitor warna, kualitas

dan BJ urine

5 Resiko

infeksi b.d.

tindakan

invasive

NOC:

Kontrol infeksi

dan kontrol

resiko, setelah

diberikan

perawatan

selama 3x24 jam

tidak terjadi

infeksi sekunder

dg:

Indikator:

Ø  Bebas dari tanda-

tanda infeksi

Ø  Angka leukosit

normal

NIC: Perawatan luka

(incision site care)

Aktifitas:

1.Amati luka dari tanda2

infeksi (flebitis)

2.Lakukan perawatan area

insersi dengan tehnik

aseptic dan gunakan kassa

steril untuk merawat dan

menutup luka

3.Anjurkan pada ps untuk

melaporkan dan mengenali

tanda-tanda infeksi

4.Kelola th/ sesuai program

Daerah ini merupakan

port de entry kuman

1.  Penanda proses infeksi

2.  Menghindari infeksi

3.  Mencegah infeksi

4.  Mempercepat

penyembuhan

Ø  Ps mengatakan

tahu tentang

tanda-tanda dan

gejala infeksi

NIC: proteksi infeksi:

1. monitor tanda dan gejala

infeksi

2. Pantau hasil laboratorium

3. Amati faktor-faktor yang

bisa meningkatkan infeksi

4. monitor VS

NIC: Kontrol infeksi

1.Ajarkan tehnik mencuci

tangan

2.Ajarkan tanda-tanda infeksi

3.instruksikan pada dokter

bila ada tanda infeksi

NIC: Kontrol infeksi

Aktifitas:

1.  Batasi pengunjung

2.  Cuci tangan sebelum dan

sesudah merawat ps

3. Tingkatkan masukan gizi

yang cukup

4.  Anjurkan istirahat cukup

Proteksi diri dari infeksi

1.  Mencegah infeksi

sekunder

2.  Mencegah INOS

3.  Meningkatkan daya

tahan tubuh

4.  Membantu relaksasi dan

5. Pastikan penanganan

aseptic daerah IV

6. Berikan PEN-KES tentang

risk infeksi

membantu proteksi

infeksi

5.  Mencegah tjdnya

infeksi

6.  Meningkatkan

pengetahuan ps

6 Kurang

pengetahuan

tentang

penyakit

dan

pengobatan

nya b.d.

kurangnya

sumber

informasi

NOC:

Pengetahuan

tentang

penyakit, setelah

diberikan

penjelasan

selama 2 x

pasien mengerti

proses

penyakitnya dan

Program

perawatan serta

Therapi yg

diberikan dg:

Indikator:

Pasien mampu:

Ø    Menjelaskan

kembali tentang

penyakit,

Ø    Mengenal

kebutuhan

NIC: Pengetahuan penyakit

Aktifitas:

1. Kaji pengetahuan klien

tentang penyakitnya

2. Jelaskan tentang proses

penyakit (tanda dan gejala),

identifikasi kemungkinan

penyebab. Jelaskan kondisi

tentangklien

3. Jelaskan tentang program

pengobatan dan alternatif

pengobantan

4. Diskusikan perubahan gaya

hidup yang mungkin

digunakan untuk mencegah

komplikasi

5. Diskusikan tentang terapi

1.      Mempermudah dalam

memberikan penjelasan

pada klien

2.      Meningkatan

pengetahuan dan

mengurangi cemas

3.      Mempermudah

intervensi

4.      Mencegah keparahan

penyakit

5.      Memberi gambaran

tentang pilihan terapi

yang bisa digunakan

perawatan dan

pengobatan

tanpa cemas

dan pilihannya

6. Eksplorasi kemungkinan

sumber yang bisa

digunakan/ mendukung

7. instruksikan kapan harus ke

pelayanan

8. Tanyakan kembali

pengetahuan klien tentang

penyakit, prosedur

perawatan dan pengobatan

6.      Membantu proses

penyembuhan

7.      Mencegah

kekambuhan kembali

8.      Mereviw

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 3, EGC,

Jakarta

Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care, available at:

www.Us.Elsevierhealth.com

Jong, W, 1997, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC Jakarta

McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA

Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006,

Philadelphia USA

Djammudin, Sahrul.2009. Askep Gangguan system Kardiovaskular. Available at:

http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gangguan-sistem

kardiovaskuler.html

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran

Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC,

Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius,

Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4,

Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

ASKEP Ny. K DENGAN CHF DIBANGSAL ICU

RS JIH

DI SUSUN OLEH :

DWI ENDAH YANUARTI (1411003 )

LEMBAR PENGESAHAAN

NAMA : DWI ENDAH YANUARTI

NIM : 14110003

TANGGAL :

PEMBIMBING AKADEMIK PEMBIMBING KLINIK