Kecemasan

Kecemasan adalah suatu sinyal yang menyadarkan, ia memperingatkan adanya bahaya yang mengancam dan memungkinkan seseorang mengambil tindakan untuk mengatasi ancaman, dimana sumber dari ancaman itu sendiri tidak diketahui, internal, samar-samar, atau konfliktual. Kecemasan harus dibedakan dengan rasa takut, untuk pengertian takut itu sendiri adalah suatu sinyal serupa yang menyadarkan yang berasal dari suatu ancaman yang asalnya diketahui, eksternal, jelas, atau bukan bersifat konflik.Kecemasan Patologis.

Jika kecemasan naik di atas tingkat rendah intensitas karakteristik fungsinya sebagai suatu sinyal, ia dapat timbul dengan semua kehebatan serangan panik.Gangguan Kecemasan-Depresif Campuran

Gangguan ini melingkupi pasien yang memiliki gejala kecemasan dan depresif tetapi tidak memenuhi kriteria diagnostic untuk suatu gangguan kecemasan maupun suatu gangguan mood.

A. Gangguan Kecemasan Campuran Depresi

Epidiemologi

Keberadaan bersama-sama gangguan depresif berat dan gangguan panic adalah sering ditemukan. Sebanyak dua per tiga dari pasien dengan gejala depresif memiliki gejala kecemasan yang menonjol, dan sepertiga mungkin memenuhi kriteria untuk gangguan panik. 20 sampai 90 persen dari semua pasien dengan gangguan panic memiliki episode gangguan depresif berat. Data tersebut menyatakan bahwa adanya gejala depresif dan kecemasan secara bersama-sama, keduanya tidak memenuhi untuk kriteria depresif maupun kecemasan lain, mungkin sering ditemukan.Etiologi

Gejala Kecemasan dan gejala depresi memiliki hubungan sebab akibat pada beberapa pasien yang terkena.

Pertama peneliti telah melaporkan neuroendokrin yang sama pada gangguan kecemasan khususnya panic dan gangguan depresi, termasuk penumpulan respon kortisol terhadap gormon adrenokortopik (ACTH), penumpulan respon hormone pertumbuhan terhadap clonidine dan penumpulan respon thyroid-stimulating hormone (TSH) dan prolactin terhadap thyrotropin-releasing hormone (TRH).

Kedua, hiperaktivitas system noradrenegik adalah relevan sebab menyebab pada beberapa pasien dengan gangguan depresif dan pada beberapa pasien dengan gangguan panik. hal ini dikarenakan peninggian konsentrasi metabolit norepinefrin, 3-methoxy-4hydroxy-phenylethyleneglycol (MHPG), di dalam urin, plasma atau cairan serebrospinalis pada pasien terdepresi dan pada pasien yang mengalami gangguan panik yang secara aktif mengalami suatu serangan panik.

Ketiga, peneliti telah menemukan bahwa obat serotonergic, sperti fluoxetine (Prozac),dan chlorimipramine (Anafranil), adalah berguna di dalam mengobati gangguan depresif maupun kecemasan.

Keempat, peneliti telah melaporkan bahwa gejala kecemasan dan depresif berhubungan secara genetik.

Diagnosis

Untuk mendiagnosis gangguan cemas campuran depresif mengharuskan adanya gejala subsindromal baik kecemasan maupun depresi dan adanya beberapa gejala otonomik seperti tremor, palpitasi, mulut kering, dan sensasi lambung yang teraduk aduk.Gambaran Klinis

Untuk gambaran klinis pada gangguan ini adalah campuran antara gejala cemas dan depresif, disamping itu gejala hiperaktivitas system saraf otonom, seperti gastrointestinal, adalah sering ditemukan dan menyebabkan seringnya pasien dating ke klinik medis rawat jalan.Diagnosis Banding

Gangguan kepribadian, Gangguan kecemasan umum, gangguan obsesif kompulsif, serta gangguan somatoform harus dipertimbangkan juga.

Prognosis

Untuk perjalanan penyakit pada gangguan ini, pasien bias timbul gejala kecemasan yang menonjol dan gejala depresif yang menonjol. Dimana untuk prognosis gangguan ini masih belum diketahui.Terapi

Penelitian yang adekuat yang membandingkan cara pengobatan gangguan cemas-depresif campuran saat ini belum tersedia, klinisi kemungkinan besar mengobati pasien atas dasar gejala yang tampak. Untuk farmakoterapi pada gangguan kali inin adalah antiansietas dan antidepresan. Diantara obat ansolitik, beberapa zodiazepines (alprazolam) mungkin diindikasikan karena efektifitas obat tersebut dalam mengobati kecemasan yang bercampur dengan depresif. Buspirone juga diindikasikan untuk terapi.

B. Gangguan Cemas Menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder, GAD)

Merupakan kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran yang berlebihan dan tidak rasional bahkan terkadang tidak realistic terhadap berbagai peristiwa kehidupan sehari hari. Kecemasan yang dirasakan sulit untuk dikendalikan dan berhubungan dengan gejala-gejala somatic seperti ketegangan otot, iritabilitas, kesulitan tidur, dan kegelisahan sehingga menyebabkan penderitaan yang jelas dan gangguan yang bermakna dalam fungsi social dan pekerjaan.

ETIOLOGI

Daerah otak yang diduga terlibat pada timbulnya gangguan cemas menyeluruh adalah lobus oksipitalis yang mempunyai reseptor benzodiazepine tertinggi di otak. Selain itu basal ganglia, system limbic dan korteks frontal juga dihipotesiskan terlibat pada etiologi timbulnya gangguan cemas menyeluruh.

Pada pasien gangguan cemas menyeluruh juga ditemukan system serotonergic yang abnormal. Neurotransimter yang berkaitan dengan gangguan cemas menyeluruh adalah GABA, serotonin, norepinefrin, glutamate, dan kolesistokinin.

Pemeriksaan PET (Positron Emision Temography) pada pasien gangguan cemas menyeluruh ditemukan penurunan metanbolisme di ganglia basal dan masa putih otak.

DIAGNOSIS

Kriteria diagnosis gangguan cemas menyeluruh

1. Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan yang timbul hamper setiap hari, sepanjang hari, terjadi selama sekurangnya 6 bulan, tentang sejumlah aktivitas atau kejadian seperti pekerjaan atau sekolah

2. Penderita merasa sulit mengendalikan kekhawatirannya3. Kecemasan dan kekhawatiran disertai tiga atau lebih enam gejala berikut ini.

a. Kegelisahanb. Merasa mudah lelahc. Sulit berkonsentrasi atau pikiran menjadi kosongd. Iritabilitase. Ketegangan ototf. Gangguan tidur (sulit tertidur atau tetap tidur, atau tidur gelisah, dan tidak

memuaskan)4. Fokus kecemasan dan kekhawatiran tidak terbatas pada gangguan aksis I, serta

kecemasan dan kekhawatiran tidak terjadi semata-mata selama gangguan stress pasca trauma.

5. Kecemasan , kekhawatiran, atau gejala fisik menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis, atau gangguan pada fungsi social, pekerjaan, atau fungsi penting lain.

6. Gangguan yang terjadi bukanlah karena efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya penyalahgunaan zat atau medikasi) atau kondisi medis umum (misalnya hipertiroidismne), dan tidak terjadi semata mata selama suatu gangguan mood, gangguan psikotik, atau gangguan perkembangan pervasive.

GAMBARAN KLINIS

Gejala utama adalah anxietas, ketegangan motoric, hiperaktivitas autonomy, dan

kewaspadaan secara kognitif. Kecemasan bersifat berlebihan dan mempengaruhi berbagai

aspek kehidupan pasien. Ketegangan motorik bermanifestasi sebagai bergetar, kelelahan, dan

sakit kepala. Hipereaktivitas autonomy timbul dalam bentuk pernafasan yang pendek,

berkeringat, palpitasi, dan disertai gejala saliran pencernaan. Dan kewaspadaan kognitif

dalam bentuk iritabilitas

DIAGNOSIS BANDING

Gangguan panik, fobia, gangguan obsesif kompulsif, hipokondriasis, gangguan

somaatisasi, gangguan kepribadian.

PRGONOSIS

Gangguan cemas menyeluruh merupakan suatu keadaan kronis yang mungkin berlangsung

seumur hidup. Sebanyak 25% penderita akhirnya mengalami gangguan panic, juga dapat

mengalami gangguan depresi mayor.

TERAPI

Farmakoterapi

1. Benzodiazepin

Dimulai dari dosis terendah dan ditingkatkan sampai mencapai respon terapi. Pengguanaan sediaan dengan waktu paruh menengah dan dosis terbagi dapat mencegah efek yang tidak diinginkan. Lama pengobatan rata-rata 2-6 minggu, dilanjutkan dengan masa tapering off selama 1-2 minggu.

2. Buspiron

Efektif pada 60-80% penderita, buspiron lebih efektif dalam memperbaiki gejala kognitif dibanding somatic, tidak menyebabkan withdrawal. Kekurangannya adalah efek klinisnya baru terasa setelah 2-3 minggu. Jika penderita telah menggunakan terapi benzodiazepine maka tidak akan memberikan respon yang baik terhadap buspiron. Dapat dilakukan pemnberian benzodiazepine dan buspiron secar bersama kemudian dilakukan tapering bezodiazepin setelah 2-3 minggu, disaat efek terapi huspiron sudah mencapai maksimal.

3. Selektif Serotonin reuptake inhibitor

Sertraline dan paroxetin merupakan pilihan yang lebih baik daripada fluoksetin. Pemberian fluoksetin dapat meningkatkan anxietas sesaat. Ssri efektif terutama pada pasien dangguan cemas menyelurh dengan riwayat depresi.

Psikoterapi

1. Terapi kognitif-perilaku

Mengajak pasien secara langsung mengenali distorsi kognitif dan pendekatan perilaku, mengenali gejala somatic secara langsung.

2. Terapi suportif

Pasien diberikan kenyamanan, digali potensi yang ada dan belum tampak, didukung egonya, agar bias ;ebih beradaptasi optimal dalam fungsi social dan pekerjaannya.

A. GANGGUAN MENTAL ORGANIK

Suatu kelompok gangguan jiwa yang disebabkan oleh adanya gangguan pada jaringan otak atau pada organ lain diluar otak tapi mempengaruhi fungsi otak

Menurut PPDGJ III, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut :

l. Demensia pada penyakit Alzheimer1.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini.1.2.Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat.1.3.Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran.1.4. Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan ( YTT).2. Demensia Vaskular2.1.Demensia Vaskular onset akut.2.2. Demensia multi-infark2.3 Demensia Vaskular subkortikal.2.4. Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal2.5. Demensia Vaskular lainnya2.6.  Demensia Vaskular YTT3. Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain (YDK)3.1. Demensia pada penyakit Pick.3.2. Demensia pada penyakit Creutzfeldt – Jakob.3. 3. Demensia pada penyakit huntington.3.4. Demensia pada penyakit Parkinson.3.5. Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV).3.6. Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDK4. Demensia YTT.Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada 1-4 sebagai berikut :1. Tanpa gejala tambahan.2. Gejala lain, terutama waham.3. Gejala lain, terutama halusinasi4. Gejala lain, terutama depresi5. Gejala campuran lain.5. Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya6. Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lain nya6.1.   Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia6.2.  Delirium, bertumpang tindih dengan demensia6. 3.   Delirium lainya.6.4    DeliriumYTT.7. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik.7.1. Halusinosis organik.7.2. Gangguan katatonik organik.7.3. Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)7.4. Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik.7.4.1. Gangguan manik organik.7.4.2. Gangguan bipolar organik.

7.4.3. Gangguan depresif organik.7.4.4. Gangguan afektif organik campuran.7.5. Gangguan anxietas organik7.6. Gangguan disosiatif organik.7.7. Gangguan astenik organik.7.8. Gangguan kopnitif ringan.7.9. Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik lain YDT.7.10. Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik YTT.8. Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan fungsi otak8.1.  Gangguan keperibadian organik8.2.  Sindrom pasca-ensefalitis8.3.  Sindrom pasca-kontusio8.4. Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak lainnya.8.5. Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak YTT.9. Gangguan mental organik atau simtomatik YTTMenurut Maramis, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut:

1. Demensia dan Delirium2. Sindrom otak organik karena rudapaksa kepala.3. Aterosklerosis otak4. Demensia senilis5. Demensia presenilis.6. Demensia paralitika.7. Sindrom otak organik karena epilepsi.8. Sindrom otak organik karena defisiensi vitamin, gangguan metabolisme dan intoksikasi.9. Sindrom otak organik karena tumor intra kranial.

Menurut DSM IV, klasifikasi gangguan mental organik sebagai berikut:1. Delirium1.1. Delirium karena kondisi medis umum.1.2.            Delirium akibat zat.1.3. Delirium yang tidak ditentukan (YTT)2. Demensia.2.1. Demensia tipe Alzheimer.2.2. Demensia vaskular.2.3. Demensia karena kondisi umum.2.3.1.    Demensia karena penyakit HIV.2.3.2.    Demensia karena penyakit trauma kepala.2.3.3.      Demensia karena penyakit Parkinson.2.3.4.      Demensia karena penyakit Huntington.2.3.5.      Demensia karena penyakit Pick2.3.6.      Demensia karena penyakit Creutzfeldt – Jakob2.4. Demensia menetap akibat zat2.5. Demensia karena penyebab multipeL

2.6. Demensia yang tidak ditentukan (YTT)3. Gangguan amnestik3.1.Gangguan amnestik karena kondisi medis umum.3.2 Gangguan amnestik menetap akibat zat3.3 Gangguan amnestik yang tidak ditentukan ( YTT )4. Gangguan kognitif yang tidak ditentukan.

Delirium

Delirium adalah suatu sindrom dengan gejala pokok adanya gangguan kesadaran yang biasanya tampak dalam bentuk hambatan pada fungsi kognitif.

Etiologi

Delirium mempunyai berbagai macam penyebab. Semuanya mempunyai pola gejala serupa yang berhubungan dengan tingkat kesadaran dan kognitif pasien. Penyebab utama dapat berasal dari penyakit susunan saraf pusat seperti ( sebagai contoh epilepsi ), penyakit sistemik, dan intoksikasi atau reaksi.3 putus obat maupun zat toksik. Penyebab delirium terbanyak terletak di luar sistem pusat, misalnya gagal ginjal dan hati. Neurotransmiter yang dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat Area yang terutama terkena adalah formasio retikularis.Penyebab DeliriumPenyakit intrakranial

1. Epilepsi atau keadaan pasca kejang2. Trauma otak (terutama gegar otak)3. Infeksi (meningitis.ensetalitis).4. Neoplasma.5. Gangguan vaskular

Penyebab ekstrakranial

1. Obat-obatan (di telan atau putus),

Obat antikolinergik, Antikonvulsan, Obat antihipertensi, Obat antiparkinson. Obat antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram, Insulin, Opiat, Fensiklidine, Fenitoin, Ranitidin, Sedatif(termasuk alkohol) dan hipnotik, Steroid.

2. Racun

Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.

3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)

Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid

4. Penyakit organ nonendokrin.

Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati uremik), Paru-paru (narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem kardiovaskular (gagal jantung, aritmia, hipotensi).

1. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asain folat)2. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.3. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penvebab apapun4. Keadaan pasca operatif5. Trauma (kepala atau seluruh tubuh)6. Karbohidrat: hipoglikemi.1,3,4

Faktor predisposisi terjadinya delirium, antara lain:

Usia Kerusakan otak Riwayatdelirium Ketergantungan alkohol Diabetes Kanker Gangguan panca indera Malnutrisi.3

DiagnosisKriteria Diagiostik untuk Delirium Karena Kondisi Medis Umum:

1. Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan) dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian.

2. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya beberapa jam sampai hari dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari.

3. Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat disorientasi, gangguan bahasa) atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang sedang timbul.

4. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan Iaboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dan kondisi medis umum.

Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan standara. Kimia darah (termasuk elektrolit, indeks ginjal dan hati, dan glukosa)b. Hitung darah lengkap (CBC) dengan defensial sel darah putihc. Tes fungsi tiroidd. Tes serologis untuk sifilise. Tes antibodi HIV (human Immunodeficiency virus) f Urinalisag. Elektrokardiogram (EKG)h. Elektroensefalogram (EEG)

i. Sinar X dadaj. Skrining obat dalam darah dan urin‘I’es tambahan jika diindikasikan :

1. Kultur darah, urin, dan cairan serebrospinalis2. Konsentrasi B 12, asam folat3. Pencitraan otak dengan tomografi komputer (CT) atau pencitraan resonansi magnetik

(MRI)4. Pungsi lumbal dan pemetiksaan cairan serebrospinalis

Gambaran klinis

Kesadaran (Arousal)

Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan delirium, satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat seringkali mempunyai delirium hiperaktif, yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik, seperti kemerahan kulit, pucat, berkeringat, takikardia, pupil berdilatasi, mual, muntah, dan hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi, katatonik atau mengalami demensia.

Orientasi

Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang harus diuji pada seorang pasien dengan delirium. Orientasi terhadap waktu seringkali hilang bahkan pada kasus delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain (sebagai contohnya, dokter, anggota keluarga) mungkin juga terganggu pada kasus yang berat Pasien delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri.

Bahasa dan Kognisi

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai kelainan dalam bahasa. Kelainan dapat berupa bicara yang melantur, tidak relevan, atau membingungkan (inkoheren) dan gangguan kemampuan untuk mengerti pembicaraan Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada pasien delirium adalah fungsi ingatan dan kognitif umum Kemampuan untuk menyusun, mempertahankan dan mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun ingatan kenangan yang jauh mungkin dipertahankan. Disarnping penurunan perhatian, pasien mungkin mempunyai penurunan kognitif yang dramatis sebagai suatu gejala hipoaktif delirium yang karakteristik. Pasien delirium juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik, kadang kadang paranoid.

Persepsi

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidak mampuan umum untuk membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu

mereka. Halusinasi relatif sering pada pasien delirium. Halusinasi paling sering adalah visual atau auditoris walaupun halusinasi dapat taktil atau olfaktoris. Ilusi visual dan auditoris adalah sering pada delirium.

Suasana Perasaan

Pasien dengan delirium mempunyai kelainan dalam pengaturan suasana Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan suasana perasaan lain adalah apati, depresi, dan euforia.

Gejala Penyerta  : Gangguan tidur-bangun

Tidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah tergangga Paling sedikit mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan tidur sekejap di tempat tidurnya atau di ruang keluarga. Seringkali keseluruhan siklus tidur-bangun pasien dengan delirium semata mata terbalik. Pasien seringkali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur, situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning.

Gejala neurologisGejala neurologis yang menyertai, termasuk disfagia, tremor, asteriksis, inkoordinasi, dan inkontinensia urin.

Diagnosis Bandinga. Demensiab. Psikosis atau Depresi

PengobatanTujuan utama adalah mengobati gangguan dasar yang menyebabkan delirium. Tujuan pengobatan yang penting lainnya adalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia Obat yang terpilih untuk psikosis adalah haloperidol (Haldol), suatu obat antipsikotik golongan butirofenon, dosis awal antara 2 – 10 mg IM, diulang dalam satu jam jika pasien tetap teragitasi, segera setelah pasien tenang, medikasi oral dalam cairan konsentrat atau bentuk tablet dapat dimulai, dosis oral +I,5 kali lebih tinggi dibandingkan dosis parenteral Dosis harian efektif total haloperidol 5 – 50 mg untuk sebagian besar pasien delirium. Droperidol (Inapsine) adalah suatu butirofenon yang tersedia sebagai suatu formula intravena alternatif monitoring EKG sangat penting pada pengobatan iniInsomnia diobati dengan golongan benzodiazepin dengan waktu paruh pendek, contohnva. hidroksizine (vistaril) dosis 25 – 100 mg.

Perjalanan Penyakit dan PrognosisOnset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal (kegelisahan dan ketakutan) dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya berlangsung selama faktor penyebab yang relevan ditemukan, walaupun delirium biasanya berlangsung kurang dari I minggu setelah menghilangnya faktor penyebab, gejala delirium menghilang dalam periode 3 – 7 hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan waktu 2 minggu untuk menghilang secara

lengkap. Semakin lanjut usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Terjadinya delirium berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi pada tahun selanjutnya, terutama disebabkan oleb sifat serius dan kondisi medis penyerta.

DEMENSIADemensia merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya diakibatkan oleh proses degeneratif yang progresif dan irreversible yang mengenai arus pikir. Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dipengaruhi pada demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan, dan kemampuan sosial. Kepribadian pasien juga terpengaruh.

EpidemiologiDemensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Dan semua pasien demensia, 50 – 60% menderita demensia tipe Alzheimer yang merupakan ripe demensia yang paling sering. Kira-kira 5% dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzhermer, dibandingkan 15 – 25% dan semua orang yang berusia 85 tahun atau lebih. Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vaskular yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular, berkisar antara 15 – 30% dari semua kasus demensia, sering pada usia 60 – 70 tahun terutama pada laki-laki. Hipertensi merupakan faktor predisposisi terhadap penyakit demensia vaskular.Penyebab

1. Penyakit Alzheimer2. Demensia Vaskular3. Infeksi4. Gangguan nutrisional5. Gangguan metabolik6. Gangguan peradangan kronis

1. Obat dan toksin (termasuk demensia alkoholik kronis)2. Massa intrakranial : tumor, massa subdural, abses otak3. Anoksia4. Trauma (cedera kepala, demensia pugilistika (punch-drunk syndrome))5. Hidrosefalus tekanan normal

DiagnosisKriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer :a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya).2. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut :a. Afasia (gangguan bahasa)b. Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh)

c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)d. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)b. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.c. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium dan menetap melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat.d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat (misalnya suatu obat yang disalahgunakan).Kondisi akibat zatDefisit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya, gangguan depresif berat, skizofrenia)Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol :

1. Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau kurang2. Dengan delirium : jika delirium menumpang pada demensia3. Dengan waham : jika waham merupakan ciri yang menonjol

1. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan.

2. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun diatas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang

Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku.Catatan penulisan juga tuliskan penyakit Alzheimer pada aksis III.Kriteria Diagnostik untuk Demensia Vaskular :a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik,

1. Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)

1. Afasia (gangguan bahasa)2. Apraksia (gangguan untuk mengenali atau melakukan aktivitas motorik ataupun

fungsi motorik adalah utuh)3. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun

fungsi sensorik adalah utuh)4. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi,

mengurutkan, dan abstrak)

1. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut :

b. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.c. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks tendon dalam, respon ekstensor plantar, palsi pseudo bulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskular (misalnya, infark multipel yang mengenai korteks dan substansia putih di bawahnya) yang berhubungan secara etiologi dengan gangguan.d. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan deliriumKode didasarkan pada ciri yang menonjol

1. Dengan delirium :jika delirium menumpang pada demensia2. Dengan waham jika waham merupakan ciri yang menonjol3. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk

gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan.

4. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun di alas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang.

Sebutkan jika : Dengan gangguan perilakuCatalan penulisan : juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada Aksis III.Pemeriksaan lengkap :

1. Pemeriksaan fisik termasuk pemeriksaan neorologis lengkap2. Tanda vital3. Mini – mental state exemenation  ( MMSE )4. Pemeriksaan medikasi dan kadar obat5. Skrining darah dan urin untuk alkohol

1. Pemeriksaan fisiologis1. Elektrolit, glukosa, Ca , Mg.2. Tes fungsi hati, ginjal3. SMA -12 atau kimia serum yang ekuivalen4. Urinalisa5. Hit sel darah lengkap dan sel deferensial6. Tes fungsi tiroid7. FTA – ABS8. B129. Kadar folat10. Kortikosteroid urine11. Laju endap eritrosit12. Antibodi antinuklear, C3C4, anti DSDNA13. Gas darah Arterial14. Skrining H I V15. Porpobilinogen Urin.

7. Sinar-X dada8. Elektrokardiogram (EKG)9. Pemeriksaan neurologisa. CT atau MRI kepalab. SPECTc. Pungsi lumbald. EEG10. Tes neuropsikologis

Gambaran Klinis

Gangguan Daya IngatGangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat adalah ringan dan paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi

OrientasiKarena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, waktu dan tempat, orientasi dapat terganggu secara progresif selama perialanan penyaki Demensia. Sebagai contohnya, pasien dengan Demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. tetapi, tidak masalah bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat kesadaran.

Gangguan BahasaProses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular, dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa ditandai oleh cara berkata yang samar-samar, stereotipik tidak tepat, atau berputar-putar.

Perubahan KepribadianPerubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Pasien demensia mempunyai waham paranoid. Gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami perubahan keperibadian yang jelas, mudah marah dan m eledak – ledak.

PsikosisDiperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer, memiliki halusinasi, dan 30 – 40% memiliki waham, terutama dengan sifat paranoid atau persekutorik dan tidak sistematik.

Gangguan LainPsikiatrikPasien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis yaitu, emosi yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat.NeurologisDisamping afasia, apraksia dan afmosia pada pasien demensia adalah sering. Tanda neurologis lain adalah kejang pada demensia tipe Alzheimer clan demensia vaskular.

Pasien demensia vaskular mempunyai gejala neurologis tambahan seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan tidur. Palsi serebrobulbar, disartria, dan disfagia lebih sering pada demensia vaskular.Reaksi yang katastropikDitandai oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang defisit intelektualnya di bawah keadaan yang menegangkan, pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek tersebut dengan menggunakan strategi untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual, seperti mengubah subjek, membuat lelucon, atau mengalihkan pewawancara dengan cara lain.Sindroma SundownerDitandai oleh mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh secara tidak disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif.

Diagnosis Banding

1. Serangan iskemik transien2. Depresi3. Penuaan normal

1. Delirium

1. Gangguan Buatan (Factitious Disorders)2. Skizofrenia

PengobatanPendekatan pengobatan umum adalah untuk memberikan perawatan medis suportit, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik (perilaku yang mengganggu). Pengobatan farmakologis dengan obat yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi harus dihindari. Walaupun thioridazine (Mellaril), yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi, merupakan obat yang efektif dalam mengontrol perilaku pasien demensia jika diberikan dalam dosis kecil. Benzodiazepim kerja singkat dalam dosis kecil adalah medikasi anxiolitik dan sedatif yang lebih disukai untuk pasien demensia. Zolpidem (Ambient) dapat digunakan untuk tujuan sedatif. TetrahidroaminoKridin (Tacrine) sebagai suatu pengobatan untuk penyakit Alzheimer, obat ini merupakan inhibitor aktivitas antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang.

Perjalanan Penyakit dan PrognosisPerjalanan klasik dan demensia adalah onset pada pasien usia 50 – 60 tahun dengan pemburukan bertahap selama 5 – 10 tahun, yang akhirnya menyebabkan kematian. usia saat onset dan kecepatan pemburukannya adalah bervariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam kategori diagnostik individual.

GANGGUAN AMNESTIKGangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan. Diagnosis gangguan amnestik tidak dapat dibuat jika mempunyai tanda lain dari gangguan kognitif, seperti yang

terlihat pada demensia, atau jika mempunyai gangguan perhatian (attention) atau kesadaran, seperti yang terlihat pada delirium.EpidemiologiBeberapa penelitian melaporkan insiden atau prevalensi gangguan ingatan pada gangguan spesifik (sebagai contohnya sklerosis multipel). Amnesia paling sering ditemukan pada gangguan penggunaan alkohol dan cedera kepala.Penyebab1. Kondisi medis sistemika. Defisiensi tiamin (Sindroma Korsakoff)b. Hipoglikemia2. Kondisi otak primer

1. Kejang2. Trauma kepala (tertutup dan tembus)3. Tumor serebrovaskular (terutama thalamik dan lobus temporalis)4. Prosedur bedah pada otak5. Ensefalitis karena herpes simpleks6. Hipoksia (terutama usaha pencekikan yang tidak mematikan dan keracunan

karbonmonoksida)7. Amnesia global transien8. Terapi elektrokonvulsif9. Sklerosis multipel

3. Penyebab berhubungan dengan zata. Gangguan pengguanan alkoholb. Neurotoksinc. Benzodiazepin (dan sedatif- hipnotik lain)d. Banyak preparat yang dijual bebas.DiagnosisKriteria Diagnosis untuk Gangguan Amnestik Karena Kondisi Medis Umum.

1. Perkembangan gangguan daya ingat seperti yang dimanifestasikan oleh gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau ketidak mampuan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya.

2. Ganguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.

3. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium atau suatu demensia.

4. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum (termasuk trauma fisik)

Gambaran KlinisPusat gejala dan gangguan amnestik adalah perkembangan gangguan daya ingat yang ditandai oleh gangguan pada kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograd) dan ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat (amnesia retrograd).

Periode waktu dimana pasien terjadi amnesia kemungkinan dimulai langsung pada saat trauma atau beberapa saat sebelum trauma. Ingatan tentang waktu saat gangguan fisik mungkin juga hilang. Daya ingat jangka pendek (short-term memory) dan daya ingat baru saja (recent memory) biasanya terganggu. Daya ingat jangka jauh (remote post memory) untuk informasi atau yang dipelajari secara mendalam (overlearned) seperti pengalaman maka anak-anak adalah baik, tetapi daya ingat untuk peristiwa yang kurang lama ( Iewat dart 10 tahun) adalah terganggu.

Diagnosis Banding1. Demensia dan Delirium2. Penuaan normal3. Gangguan disosiatif4. Gangguan buatan

PengobatanPendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari gangguan amnestik Setelah resolusi episode amnestik, suatu jenis psikoterapi (sebagai contohnya, kognitif, psikodinamika, atau suportif dapat membantu pasien menerima pangalaman amnestik kedalam kehidupannya.

Perjalanan Penyakit dan PrognosisOnset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat sementara atau menetap dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai pemulihan lengkap.

GANCGUAN MENTAL ORGANIK  LAIN

EPILEPSIDefinisiSuatu kejang (seizure) adalah suatu gangguan patologis paroksismal sementara dalam gangguan patologis paroksismal sementara dalam fungsi cerebral yang disebabkan oleh pelepasan neuron yang spontan dan luas Pasien dikatakan menderita epilepsi jika mereka mempunyai keadaan kronis yang ditandai dengan kejang yang rekuren.

KlasifikasiDua kategori utama kejang adalah parsial dan umum (generalized). Kejang parsial melibatkan aktivitas epileptiformis di daerah otak setempat; kejang umum melibatkan keseluruhan otak. Suatu sistem klasifikasi untuk kejang.

Kejang umumKejang tonik klonik umum mempunyai gejala klasik hilangnya kesadaran, gerakan tonik klonik umum pada tungkai, menggigit lidah, dan inkotinensia. Walaupun diagnosis peristiwa kilat dari kejang adalah relatif langsung, keadaan pascaiktal yang ditandai oleh pemulihan kesadaran dan kognisi yang lambat dan bertahap kadang-kadang memberikan suatu dilema diagnostik bagi dokter psiktatrik di ruang gawat darurat. Periode pemulihan dan kejang tonik klonik umum terentang dari beberapa menit sampai berjam-jam. Gambaran klinis adalah delirium yang

menghilang secara bertahap. Masalah psikiatrik yang paling sering berhubungan dengan kejang umum adalah membantu pasien menyesuaikan gangguan neurologis kronis dan menilai efek kognitif atau perilaku dan obat antiepileptik.

ABSENCES (Petit Mal)Suatu tipe kejang umum yang sulit didiagnosis bagi dokter psikiatrik adalah absence atau kejang petitmal. Sifat epileptik dari episode mungkin berjalan tanpa diketahui, karena manifestasi motorik atau sensorik karakteristik dari epilepsi tidak ada atau sangat ringan sehingga tidak membangkitkan kecurigaan dokter. Epilepsi petit mal biasanya mulai pada masa anak-anak antara usia 5 dan 7 tahun dan menghilang pada pubertas. Kehilangan kesadaran singkat, selama mana pasien tiba-tiba kehilangan kontak dengan hngkungan, adalah karakteristik untuk epilepsi petit mal;  tetapi, pasien tidak mengalami kehilangan kesadaran atau gerakan kejang yang sesungguhnya selama episode. Elektroensefalogerafi ( EEG)  menghasilkan pola karakteristik aktivitas paku dan gelombang (spike and wave) tiga kali perdetik Pada keadaan yang jarang, epilepsi petitmal dengan onset dewasa dapat ditandai oleh episode psikotik atau delirium yang tiba-tiba dan rekuren yang tampak dan menghilane secara tiba-tiba Gejala dapat disertai dengan riwayat terjatuh atau pingsan.Kejang parsial liziane parsial diklasitikasikan sebagai sederhana (tanpa perubahan kesadaran) atau kompleks (dengan perubahan kesadaran) Sedikit lebih banyak dari setengah semua pasien dengan kelane parsial mengalami kejang parsial kompleks; istilah lain yang digunakan untuk kejang parsial kompleks adalah epilepsi lobus temporalis, kejang psikomotor, dan epilepsi limbik tetapi istilah tersebut bukan merupakan penjelasan situasi klinis yang akurat. Epilepsi parsial kompleks adalah bentuk epilepsi pada orang dewasa yang paling senngcang mengenai 3 dan 1.000 orang.Gejala praiktalPeristiwa praiktal (aura) pada epilepsi parsial kompleks adalah termasuk sensasi otonomik (sebagai contohnya rasa penuh di perut, kemerahan, dan perubahan pada pernafasan), sensasi kognitif(sebagai contohnya, deja vu, jamais vu, pikiran dipaksakan, dan keadaan seperti mimpi). keadaan afektif (sebagai contohnya, rasa takut, panik, depresi, dan elasi) dan secara klasik. automatisme (sebagai contohnya, mengecapkan bibir, menggosok, dan mengayah)

Gejala IktalPerilaku yang tidak terinhibisi, terdisorganisasi, dan singkat menandai serangan iktal. Walaupun beberapa pengacara pembela mungkin mengklaim yang sebaliknya, jarang sesorang menunjukkan perilaku kekerasan yang terarah dan tersusun selama episode epileptik Gejala kognitif adalah termasuk amnesia untuk waktu selama kejang dan suatu periode delirium yang menghilang setelah kejang. Pada pasien dengan epilepsi parsial kompleks, suatu fokus kejang dapat ditemukan pada pemeriksaan EEG pada 25 sampai 50 % dari semua pasien. Penggunaan elektroda sfenoid atau temporalis anterior dan EEG pada saat tidak tidur dapat meningkatkan kemungkinan ditemukannya kelainan EEG. EEG normal multipel seringkali ditemukan dart seorang pasien dengan epilepsi parsial kompleks; dengan demikian EEG normal tidak dapat digunakan untuk mneyingkirkan diagnosis epilepsi parsial. kompleks- Penggunaan perekaman EEG jangka panjang (24 sampai 72 jam) dapat membantu klinisi mendeteksi suatu fokus kejang pada beberapa pasien. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penggunaan lead nasofaring tidak menambah banyak kepekaan pada EEG, dan yang jelas menambahkan ketidaknyamanan prosedur bagi pasien.

Gejala InteriktalGangguan kepribadian Kelainan psikiatrik yang paling sering dilaporkan pada pasien epileptik adalah gangguan kepribadian, dan biasanya kemungkinan terjadi pada pasien dengan epilepsi dengan asal lobus temporalis. Ciri yang paling sering adalah perubahan perilaku seksual, suatu kualitas yang biasanya disebut viskositas kepribadian, religiositas, dan pengalaman emosi yang melambung. Sindroma dalam bentuk komplitnya relatif jarang, bahkan pada mereka dengan kejang parsialkompleks dengan asal lobus temporalis. Banyak pasien tidak mengalami perubahan kepribadian, yang lainnya mengalami berbagai gangguan yang jelas berbeda dari sindroma klasik.Perubahan pada perilaku seksual dapat dimanifestasikan sebagai hiperseksualitas; penyimpangan dalam minat seksual, seperti fetihisme dan transfetihisme; dan yang paling sering, hiposeksualitas Hiposeksualitas ditandai oleh hilangnya minat dalam masalah seksual dan dengan menolak rangsangan seksual Beberapa pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks sebelum pubertas mungkin tidak dapat mencapai tingkat minat seksual yang normal setelah pubertas, walaupunkarakteristik tersebut mungkin tidak mengganggu pasien. Untuk pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks setelah pubertas. perubahan dalam minat seksual mungkin mengganggu dan mengkhawatirkan.Gejala viskositas kepribadian biasanya paling dapat diperhatikan pada percakapan pasien, yang kemungkinan adalah lambat serius, berat dan lamban, suka menonjolkan keilmuan, penuh dengan rincian-rincian yang tidak penting, dan seringkali berputar-putar. Pendengar mungkin menjadi bosan tetapi tidak mampu menemukan cara yang sopan dan berhasil untuk melepaskan diri  dari percakapan. Kecenderungan pembicaraan seringkali dicerminkan dalam tulisan pasien, yang menyebabkan suatu gejala yang dikenal sebagai.hipergrafia yang dianggap oleh beberapa klinisi sebagai patognomonik untuk epilepsi parsial komplaks.Religiositas mungkin jelas dan dapat dimanifestasikan bukan hanya dengan meningkatny peran serta pada aktivitas yang sangat religius tetapi juga oleh permasalahan moral dan etik yang tidak umum, keasyikan dengan benar dan salah, dan meningkatnya minat pada perlahamasalahan global dan filosofi Ciri hiperreligius kadang-kadang dapat tampak seperti gejala prodromal skizofrenia dan dapat menyebabkan mnasalah diagnositik pada seorang remaja atau dewasa muda.

Gejala psikotikKeadaan psikotik interiktal adalah lebih sering dari psikosis iktal. Episode interpsikotik yang mirip skizofrenia dapat terjadi pada pasien dengan epilepsi, khususnya yang berasal dan lobus temporalis Diperkirakan 10 sampal 30 persen dari semua pasien dengan apilepsi partial kompleks mempunyai gejala psikotik Faktor risiko untuk gejala tersebut adalah jenis kelamin wanita kidal onset kejang selama pubertas, dan lesi di sisi kiri.Onset gelala psikotik pada epilepsi adalah bervariasi. Biasanya, gejala psikotik tarnpak pada pasien yang telah menderita epilepsi untuk jangka waktu yang lama, dan onset gejala psikotik di dahului oleh perkembangan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan aktivitas otak epileptik gejala psikosis yang paling karakteristik adalah halusinasi dan waham paranoid. Biasanya. pasien tetap hangat dan sesuai pada afeknya, berbeda dengan kelainan yang sering ditemukan pada pasien skizofrenik Gejala gangguan pikiran pada pasien epilepsi psikotik paling sering merupakan gejala yang melibatkan konseptualisasi dan sirkumstansialitas, ketimbang

gejala skizofrenik klasik berupa penghambatan (blocking) dan kekenduran (looseness), kekerasan. kekerasan episodik merupakan masalah pada beberapa pasien dengan epilepsi khususnya epilepsi lobus temporalis dan frontalis. Apakah kekerasan merupakan manifestasi dan kejang itu sendiri atau merupakan psikopatologi interiktal adalah tidak pasti. Sampai sekarang ini, sebagian besar data menunjukkan sangat jarangnya kekerasan sebagai suatu fenomena iktal. Hanya pada kasus yang jarang suatu kekerasan pasien epileptik dapat disebabkan oleh kejang itu sendiri.

Gejala Gangguan perasaan.Gejala gangguan perasaan, seperti depresi dan mania, terlihat lebih jarang pada epilepsi dibandingkan gejala mirip skizofrenia. Gejala gangguan mood yang terjadi cenderung bersifat episodik dan terjadi paling sering jika fokus epileptik mengenai lobus temporalis dan hemisfer serebral non dominan. Kepentingan gejala gangguan perasaan pada epilepsi mungkin diperlihatkan oleh meningkatnya insidensi usaha bunuh diri pada orang dengan epilepsi.

DiagnosisDiagnosis epilepsi yang tepat dapat sulit khususnya jika gejala iktal dan interiktaldari epilepsi merupakan manifestasi berat dari gejala psikiatrik tanpa adanya perubahan yang bemakna pada kesadaran dan kemampuan kognitif Dengan demikian, dokter psikiatrik harus menjaga tingkat kecurigaan yang tinggi selama memeriksa seorang pasien baru dan harus mempertimbangkan kemungkman gangguan epileptik, bahkan jika tidak ada tanda dan gejala klasik. Diagnosis banding lain yang dipertimbangkan adalah kejang semu (psudoseizure), dimana pasien mempunyai suatu kontrol kesadaran atas gejala kejang yang mirip.Pada pasien yang sebelumnya mendapatkan suatu diagnosis epilepsi, timbulnya gejala psikiatrik yang baru harus dianggap sebagai kemungkinan mewakili suatu evolusi, timbulnya gejala epileptiknya. timbulnya gejala psikotik, gejala gangguan mood, perubahan kepribadian, atau gejala kecemasan (sebagai contohnya, serangan panik) harus menyebabkan klinisi menilai pengendalian epilepsi pasien dan memeriksa pasien untuk kemungkinan adanya gangguan mental yang tersendiri. Pada keadaan tersebut klinisi harus menilai kepatuhan pasien terhadap regimen obat antiepileptik dan harus mempertimbangkan apakah gejala psikotik merupakan efek toksik dari obat antipileptik itu sendiri. Jika gejala psikotik tampak pada seorang pasien yang pernah mempunyai epilepsi yang telah didiagnosis atau dipertimbangkan sebagai diagnosis di masa lalu, klinisi harus mendapatkan satu atau lebih pemeriksaan EEG.Pada pasien yang sebelumnya belum pernah mendapatkan diagnosis epilepsi. empat karakteristik hams menyebabkan klinisi mencurigai kemungkinan tersebut; onset psikosis yang tiba-tiba pada seseorang yang sebelumnya dianggap sehat secara psikologis, onset delirium yang tiba-tiba tanpa penyebab yang diketahui, riwayat episode yang serupa dengan onset yang mendadak dan pemulihan spontan, dan riwayat terjatuh atau pingsan sebelumnya yang tidak dapat dijelaskan.

Pengobatankarbamazepin ( tegretol) dan Asam valproik (Depakene) mungkin membantu dalam mengendalikan gejala iritabilitas dan meledaknya agresi, karena mereka adalah obat antipsikotik tipikal Psikoterapi, konseling keluarga, dan terapi kelompok mungkin berguna dalam menjawab masalah psikososial yang berhubungan dengan epilepsi. Disamping itu, klinisi haru; menyadari bahwa banyak obat antiepileptik mempunyai suatu gangguan kognitif derajat ringan sampai

sedang dan penyesuaian dosis atau penggantian medikasi harus dipertimbangkan jika gejala gangguan kognitif merupakan suatu masalah pada pasien tertentu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis, edisi ketujuh, jilid satu. Binarupa Aksara, Jakarta 1997. hal 502-540.

2. Ingram.I.M, Timbury.G.C, Mowbray.R.M, Catatan Kuliah Psikiatri, Edisi keenam, cetakan ke dua, Penerbit Buku kedokteran, Jakarta 1995. hal 28-42.

3. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, jilid 1. Penerbit Media Aesculapsius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2001. hal 189-192.

4. Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi Maslim.1993. hal 3

5. Maramis. W.F, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Cetakan ke VI, Airlangga University Press, Surabaya 1992. hal 179-211.