Angina Pectoris Tak Stabil

Jefri102011161/E1

MAHASISWA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510

Jefri_Zinz@yahoo.com

Pendahuluan

Jantung merupakan salah satu organ terpenting dalam tubuh kita dan terus menerus

berdetak tidak pernah beristirahat. Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan

tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah

dapat mengalir ke jaringan. Jika tidak adanya jantung, maka darah dalam tubuh kita tidak ada

yang memompakan ke seluruh tubuh yang akan mengakibatkan jaringan- jaringan dalam

tubuh kita akan kekurangan oksigen. Hal ini dapat mengakibatkan terganggunya metabolisme

dalam tubuh kita.

Pemaksaan aktifitas jantung yang melebihi ambang batas, atau kurangnya pemanasan

sebelum melakukan olah raga serta kebiasaan merokok sangat berpengaruh pada sistem kerja

dan kesehatan jantung. Dari beberapa faktor predisposisi tersebut maka dapat terjadi

timbulnya penyakit pada suatu individu, salah satu nya adalah Angina pectoris.

Angina pectoris (atau nyeri dada) adalah ketidaknyamanan dada yang terjadi ketika

ada suplai oksigen darah yang berkurang pada area dari otot jantung atau iskemia

miokardium. Pasien mendapat serangan sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum

(substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada

yang sering kali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang,

leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien

melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Terkait

dengan hal tersebut, makalah ini akan membahas dan memberikan pengertian tentang

sejumlah bahan maupun bagian yang perlu diperhatikan lebih dalam dari kasus yang

diberikan yaitu Angina pectoris tidak stabil

1

Pembahasan

Anamnesis

1. Keluhan utama

Skenario adalah seorang pria 60 tahun datang ke RS dengan keluhan nyeri dada kiri

terus menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti tertimpa beban berat di

bagian tengah dada dan disertai keringat dingin. Pasien tersebut juga mengeluh perutnya

terasa mual sejak nyeri timbul. Riwayat penyakit sebelumnya pasien memiliki riwayat

darah tinggi dan seorang perokok sejak 20 tahun terakhir.

Berdasarkan skenario tersebut. keluhan utama pasien adalah nyeri dada kiri terus

menerus sejak 40 menit yang lalu.

2. Keluhan tambahan

Keluhan tambahan yang dapat ditanyakan dalam anamnesis ini berupa.1

a. Bagaimana karakteristik nyeri, lokasi dan intensitas.

Sangat penting untuk menentukan diagnosis kerja dari gejala klinis.

b. Apakah ada faktor yang mencetuskan nyeri.

c. Apakah pernah mengalami hal yang sama sebelumnya.

Penting untuk memperkirakan derajat penyakit dan prognosis serta penanganan

yang terbaik.

d. Keluhan lainnya.

Keluhan lain dapat dilihat untuk memantau keadaan umum pasien maupun

membantu penegakkan diagnosis.

e. Riwayat penyakit lainnya.

Penyakit lain seperti hipertensi, dislipidemia, DM, dsb dapat dipakai untuk

mencari etiologi dari working diagnosis kasus.

f. Riwayat merokok

Merokok merupakan faktor yang ikut menyebabkan terjadinya aterosklerosis dan

terbentuknya ateroma yang dapat menjadi trombus.

g. Riwayat penyakit keluarga

h. Riwayat pemakaian obat

Pemeriksaan

1) Pemeriksaan fisik

2

Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakit tersebut

berdasarkan anamnesis adalah inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi serta TTV.1

Pada skenario tersebut pemeriksaan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi tidak

dapat memberi petunjuk untuk kepastian diagnosis serta apabila kasus kegawat daruratan

pemeriksaan fisik jantung dapat ditunda. Namun apabila pemeriksaan tetap dilakukan

dapat untuk melihat keadaan umum pasien pada inspeksi keseluruhan, palpasi juga dapat

melihat titik nyeri, perkusi untuk mencari batas-batas jantung serta apakah terdapat

cardiomegaly atau tidak. Auskultasi dilakukan untuk melihat adanya bunyi jantung

patologis seperti murmur atau gallop.

Pemeriksaan TTV terutama melihat tekanan darah dan denyut nadi. Tekanan darah

pada pasien ini adalah 180/90 dan termasuk pada kriteria hipertensi dengan frekuensi

nadi 90/menit yakni normal.

2) Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang paling utama adalah pemeriksaan ECG. ECG sangat

penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya

depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemunngkinan adanya iskemi akut.

Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang

ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan

gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat

disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunya ECG normal, dan pada

NSTEMI 1-6% ECG juga normal.2

Pemeriksaan penunjang selanjutnya adalah pemeriksaan enzim. Pemeriksaan troponin

T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam

diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada

mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2

minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CK-MB kurang

spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk

diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal

dalam 48 jam. Kenaikan CRP dan SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang.

Marker yang lain seperti amaloid A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam

diagnosis SKA.2

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil

secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya mitral

insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis

3

kurang baik. Stres ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi

miokardium.2

Excercise test dilakukan pada pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa

dan menunjukkan tanda risiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat

treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif,

lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan

pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah

perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi

kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.2

Diagnosis & Diagnosis Banding

Diagnosis kerja pada kasus ini adalah angina pektoris tak stabil dengan hipertensi

primer berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.

Adapun diagnosis kerja pertama adalah angina pektoris tak stabil dengan diagnosis banding

angina pektoris stabil, printzmetal angina, dan infark miokard. Berdasarkan hasil anamnesis

bahwa nyeri sudah berlangsung lebih dari 40 menit menandakan dapat menyingkirkan

diagnosis banding angina pektoris stabil karena sudah lebih dari 20 menit. Berdasarkan hasil

anamnesis kita dapat menyingkirkan printzmetal angina, yakni berdasarkan keterangan faktor

yang mencetuskan nyeri serta riwayat pemakaian obat-obatan. Untuk menyingkirkan

diagnosis banding infark miokard harus lebih dari sekedar hasil anamnesis dan pemeriksaan

fisik. Data pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk menyingkirkan diagnosis banding

infark miokard yang terutama yakni hasil EKG dan enzim jantung. Di mana pada infark

miokard terdapat elevasi ST atau depresi ST yang dalam sedangkan pada angina pektoris tak

stabil hanya depresi ST yang tidak dalam dan atau inversi T. Untuk membedakan angina

pektoris tak stabil dengan infark miokard NSTEMI adalah dengan pemeriksaan enzim

jantung dan yang dipakai adalah troponin. Pada angina tak stabil tidak ada kenaikan troponin

karena tidak ada atau belum adanya sel jantung yang rusak karena iskemik, sedangkan pada

infark dimana sudah ada kerusakan sel, kadar troponin akan meningkat sesuai dengan derajat

kerusakan.

Diagnosis kedua adalah hipertensi primer dengan diagnosis banding adalah hipertensi

sekunder. Hipertensi primer lebih pada 90-95% kasus dan biasanya idiopatik sedangkan

hipertensi sekunder lebih disebabkan oleh ginjal. Namun berdasarkan anamnesis yaitu

riwayat hipertensi di keluarga, dsb serta pemeriksaan fisik tidak menemukan tanda-tanda

kelainan ginjal dapat ditarik diagnosis adalah hipertensi primer. Untuk memastikan dapat

4

dites fungsi faal ginjal yang apabila normal dapat dipastikan bahwa hipertensi adalah tipe yg

primer.

Anatomi dan Fisiologi

Lapisan pada jantung dibagi menjadi 3, yakni endokardium, miokardium dan

epikardium. Selain melapisi atrium dan ventriculus, endocardium juga melapisi struktur-

struktur yang terdapat dalam jantung seperti valvula, chorda tendinae, dan m. pipillaris.

Ketebalan endocardium berbanding terbalik dengan ketebalan myocardium yang dilapisi.

Endocardium terdiri atas 3 lapis yaitu :Lapisan dalam, ditutupi oleh endotel, terdiri atas

jaringan pengikat halus dan malanjutkan diri pada tunica intima pembuluh darah yang

meninggalkan jantungLapisan tengah, merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas

jaringan pengikat padat yang mengandung banyak serabut elastis dan kadang-kadang serabut

kolagen yang sejajar dengan permukaan.Lapisan luar, jaringan pengikat yang tidak teratur

mengandung pembuluh darah Terdapat serabut-serabut otot jantung khusus yang disebut

serabut Purkinye yang termasuk sistim konduksi.3,4

Myocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung

yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di

permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut otot jantung

terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih banyak serabut

elastisnya. Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung

serabut retikuler.3,4

Jantung terdapat dalam sebuah kantung lembaran jaringan pengikat yang disebut

pericardium. Pericardium tersebut terdiri atas 2 bagian yaitu : Lamina visceralis yang

langsung menempel pada myocardium disebut pula epicardium. Pada permukaan bebasnya

ditutupi oleh sel-sel mesotil dan dibawahnya terdapat jaringan pengikat tipis yang

mengandung serabut elastis, pembuluh darah dan serabut saraf.

Lamina parietalis, berbentuk sebagai membrana serosa yang terdiri atas jaringan pengikat

tipis mengandung serabut elastis, kolagen, fibroblas dan makrofag. Kedua lembaran

pericardium ini saling berhubungan membatasi ruangan yang sempit disebut cavum

pericardii.3,4

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan

sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5.

Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung

terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari

5

rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikuler

kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.

Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan,

lemak epikardium dan nutrisi seseorang.3

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi

dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang

mengelilingi jantung.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks

setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus

interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri,

dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri

desendens posterior.3

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium

terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal.

Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal.

Selanjutnya jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal,

sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah

bergerak saat pemompaan darah. 3

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang

merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup – katup jantung. Bagian

tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian

medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral

kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari

katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung

otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka

jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars

membranasea.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup

trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.3,4

Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta

ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam

jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang

tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan

dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan

terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.Permukaan

endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah

6

lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut – serabut otot yang berjalan

paralel yang disebut otot pektinatus.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.3,4

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat

dibawah manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel

kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan

melintang.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis

dengan tebal 4 –5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan

alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right ventricular inflow tract) dibatasi oleh

katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar

ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding

licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus

arteriosus.Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak

tepat di atas daun katup trikuspid.3,4

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding

postero – superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan kiri.Letak

atrium kiri adalah di posterior-superior ari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar

tembus dada tidak tampak.Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding

atrium kanan.Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya.4

Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke

antero-inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral.

Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal dinding

ventrikel kiri saat diastol adalah 8 – 12 mm.4

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan

dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri

dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup

pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup

aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.4

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.

Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk

pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus

sinoatrial,atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel

kiri. Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu

torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir

pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post – ganglionik akan

7

menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal dari

pusat nervus vagus di medulla oblongta; serabut – serabutnya akan bergabung dengan serabut

simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.4

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama

yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri

koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus

interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis,

ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior. Aliran balik dari otot jantung dan

sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan

masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.Selain itu terdapat juga vena – vena

kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan.4

Etiologi

Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 1. Pasien dengan angina yang

masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari

3 kali per hari. 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina

stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan

faktor presipitasi makin ringan. 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.2

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada

keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik. Beratnya

angina diklasifikasikan berdasarkan kelas I-III. Kelas I angina yang berat untuk pertama kali,

atau makin bertambah beratnya nyeri dada. Kelas II angina pada waktu istirahat dan

terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Kelas III adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau

lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.2

Berdasarkan keadaan klinis dibagi berdasarkan kelas A-C. Kelas A angina tak stabil

sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. Kelas B angina tak stabil yang

primer, tak ada faktor extra cardiac dan kelas C angina yang timbul setelah serangan infark

jantung.2

Menurut pedoman American College of Cardioogy (ACC) dan America Heart

Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST

( NSTEMI = non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup

berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petandan

kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai

8

keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa

perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang

sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam

waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan

dari NSTEMI.2

Epidemiologi

Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina

pektoris tak stabil, di mana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung

yang tak fatal atau meninggal satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penyakit jantung

koroner lebih banyak menyerang kaum pria daripada wanita dengan rasio 4:1. Pada pria

berusia di bawah 40 tahun rasionya 8:1, sedangkan pria berumur di atas 70 tahun, rasionya

menjadi 1:1. Insidens tertinggi PJK terdapat pada priaberumur 50-60 tahun, sedangkan pada

wanita insidens tertinggi pada umur 60-70 tahun.2,5

Patogenesis

Ada berbagai hal yang dapat menyebabkan terjadinya gejala sindrom koroner akut

dalam hal ini adalah angina pektoris tak stabil, yakni ruptur plak, trombosis dan agregasi

trombosit, vasospasme, serta erosi pada plak tanpa ruptur.2

Ruptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tak

stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh darah koroner yang

sebelumnya mempunya penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang

mengalami ruptur sebelumnya mempunya penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97%

pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak

aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan

fibrotik. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya

infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima

yang normal atau pada bahu dari tumbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada

dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan

secara enzimatik melemahkan dinding plak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi

dan agregasi platelel dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup

pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus

tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak

stabil.2

9

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya

angina tak stabil. Terjadnya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi

yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan

terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan

sel busa yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak

stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa

untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan

fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet

melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, casokonstriksi dan

pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi akut ikut berperan dalam perubahan

terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten,

pada angina tak stabil.2

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet

berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme

yang terlokalisir seperti pada angina Printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil.

Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam

pembentukan trombus.2

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan

migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya perubahan bentuk

dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh

dengan cepat dan keluhan iskemi.2

Gejala Klinis

Angina pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Lokasinya

biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu

kiri sampai lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri. Kualitas nyeri yang

tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yag kuat dari dalam atau dari bawah

diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat

disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri

yang taam, seperti rasa ditusuk-tusuk atau riiris sembilu, da bukan pula mules. Tidak jarang

pasien mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak di dadanya. Nyeri berhubugan dengan

aktivitas, hilang dengan istirahat tapi tak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau

10

gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun

emosional.2,5

Kuantitas nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit

sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit maka dapat dikategorikan sebagai

angina pektoris tak stabil sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koroner akut yang

memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual

dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus-menerus, tapi hilang timbul

dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol. Nyeri yang

berlangsung terus-menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah

nyeri angina pektoris.2,5

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang

bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,

mungkin timbul pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada

dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat

dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.2,5

Komplikasi

Komplikasi utama dari angina pektoris adalah infark dan nekrosis miokard. Hal ini

dapat terjadi karena pada dasarnya angina pektoris merupakan gejala iskemik jaringan

jantung, yang apabila terjadi lama dan terus menerus akan mengakibatkan infark miokard

yang bermanifestasi sebagai injuri dan nekrosis jaringan jantung. Adanya injuri pada jantung

dapat mengakibatkan kegagalan jantung memompa darah ke seluruh tubuh sebagai gagal

jantung dan syok kardiogenik. Dapat juga terjadi gangguan aritmia serta gangguan konduksi

karena hambatan penghantaran sinyal sinus yang melewati jaringan jantung yang rusak

karena iskemik.5

Terapi

Tindakan yang paling utama pada kasus angina pektoris tak stabil adalah pasien perlu

perawatan di rumah sakit, dan sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan

(bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin pada pasien yang

masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin. Terapi terhadap angina

pektoris tak stabil dibagi menjadi dua, yakni pengobatan medikamentosa dan non-

medikamentosa yaitu pembedahan.2,5

11

Terapi medika mentosa dibagi menjadi obat anti iskemia, obat antiagregasi trombosit,

dan obat antitrombin.

Obat anti iskemia yang utama adalah nitrat. Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi

pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangin preload dan afterload sehingga

dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai

dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam

keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui

infus intravena, yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan

secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis

dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti

isosorbid dinitrat per oral.2,6

Beta bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan beta-

bloker dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta

analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat

menurunkan risiko infark sebesar 13%. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi

beta-bloker kecali ada kontraindikasi. Berbagai macam beta-bloker seperti propanolol,

metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil yang menunjukkan

efektivitas yang serupa. Kontra indikasi pemberian beta bloker antara lain pasien dengan

asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia.2,6

Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar, golongan dihidropiridin dan non

dihidropiridin. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan

tekanan darah. Golongan dihidropiridin mempunya efek vasodilatasi lebih kuat dan

penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga

lebih kecil. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapat kalsium

antagonis, menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien yang

sebelumnya tidak mendapat beta bloker emberian nifedipin menaikkan infark dan angina

yang rekuren sebesar 16%, sedangkan kombinasi nifedipin dan metoprolol mengurangi

kematian dan infark sebesar 20%, tapi kedua studi secara statistik tidak bermakna. Kenaikan

mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takukardia dan kenaikan

kebutuhan oksigen. Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengyrangin

indark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung

yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan

nondihidropiridin pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis

12

kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan beta-bloker atau telah diberi

beta-bloker tapi keluhan angina masih refrakter.2,6

Obat antiagregasi trombosit atau obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam

pengobatan angina tak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga golongan obat

anti platelet seperti aspirin, tienopiridin, dan GP IIb/IIIa inhibitor telah terbukti bermanfaat.

Obat antitrombin seperti unfractionated heparin, low molecular weight heparin, dan direct

thrombin inhibitors diduga bermanfaat untuk mengurangi adanya trombus yang merupakan

etiologi terjadinya angina pektoris.2

Prinsip pada pembedahan yakni memberi darah yang lebih banyak kepada otot

jantung dan memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan,

Ventricular aneurysmectomy, yaitu rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri. Coronary

arteriotomy, yaitu memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner. Internal thoracic

mammary, yaitu revaskularisasi terhadap miokard. Coronary artery baypass grafting

(CABG), hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina

dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa komplikasi.5

Prognosis

80% pasien dengan angina tak stabil dapat distabilkan dalam 48 jam setelah diberi

terapi medikamentosa secara agresif. Pasien-pasien ini kemudian membutuhkan pemeriksaan

lebih lanjut dengan treadmill test atau ekokardiografi untuk menentukan apakah pasien cukup

dengan terapi medikamentosa atau pasien membutuhkan pemeriksaan angiografi dan

selanjutnya tindakan revaskularisasi.2

Preventif

Mencegah sesuatu yang dapat menyebabkan serangan angina yaitu diet yang tepat,

mengontrol berat badan, kadar kolesterol darah, dan tekanan darah serta berhenti merokok.

Secara umum, mayoritas dari penderita dengan angina menyesuaikan hidup mereka untuk

meminimalkan episode angina, dengan mengambil tindakan pencegahan yang diperlukan dan

menggunakan obat jika dianjurkan dan perlu. Penyakit arteri koroner adalah masalah

mendasar yang harus ditangani.2,5

Kesimpulan

Pasien didiagnosa menderita angina pektoris tak stabil dan hipertensi primer

berdasarkan kriteria yang didapat dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.

13

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2007. p.

10-8, 31-5.

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Jakarta : InternaPublishing; 2009.h.1728-33.

3. Basmajian JV, Slonecker CE. Grant metode anatomi berorientasi pada klinik jilid dua.ed 11. Jakarta: Binarupa Aksara; 1995.h.125-31.

4. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2009.h. 261-4.

5. Haber MD. Angina Pectoris in Emergency Medicine. Diunduh dari:

(http://www.http://emedicine.medscape.com, diakses 10 september 2013).

6. Gunawan L. Hipertensi. Yogyakarta: Kanisius; 2001.h.15-32.

14