Angina Pectoris Tak Stabil
Jefri102011161/E1
MAHASISWA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510
Pendahuluan
Jantung merupakan salah satu organ terpenting dalam tubuh kita dan terus menerus
berdetak tidak pernah beristirahat. Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan
tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah
dapat mengalir ke jaringan. Jika tidak adanya jantung, maka darah dalam tubuh kita tidak ada
yang memompakan ke seluruh tubuh yang akan mengakibatkan jaringan- jaringan dalam
tubuh kita akan kekurangan oksigen. Hal ini dapat mengakibatkan terganggunya metabolisme
dalam tubuh kita.
Pemaksaan aktifitas jantung yang melebihi ambang batas, atau kurangnya pemanasan
sebelum melakukan olah raga serta kebiasaan merokok sangat berpengaruh pada sistem kerja
dan kesehatan jantung. Dari beberapa faktor predisposisi tersebut maka dapat terjadi
timbulnya penyakit pada suatu individu, salah satu nya adalah Angina pectoris.
Angina pectoris (atau nyeri dada) adalah ketidaknyamanan dada yang terjadi ketika
ada suplai oksigen darah yang berkurang pada area dari otot jantung atau iskemia
miokardium. Pasien mendapat serangan sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum
(substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada
yang sering kali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang,
leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien
melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Terkait
dengan hal tersebut, makalah ini akan membahas dan memberikan pengertian tentang
sejumlah bahan maupun bagian yang perlu diperhatikan lebih dalam dari kasus yang
diberikan yaitu Angina pectoris tidak stabil
1
Pembahasan
Anamnesis
1. Keluhan utama
Skenario adalah seorang pria 60 tahun datang ke RS dengan keluhan nyeri dada kiri
terus menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti tertimpa beban berat di
bagian tengah dada dan disertai keringat dingin. Pasien tersebut juga mengeluh perutnya
terasa mual sejak nyeri timbul. Riwayat penyakit sebelumnya pasien memiliki riwayat
darah tinggi dan seorang perokok sejak 20 tahun terakhir.
Berdasarkan skenario tersebut. keluhan utama pasien adalah nyeri dada kiri terus
menerus sejak 40 menit yang lalu.
2. Keluhan tambahan
Keluhan tambahan yang dapat ditanyakan dalam anamnesis ini berupa.1
a. Bagaimana karakteristik nyeri, lokasi dan intensitas.
Sangat penting untuk menentukan diagnosis kerja dari gejala klinis.
b. Apakah ada faktor yang mencetuskan nyeri.
c. Apakah pernah mengalami hal yang sama sebelumnya.
Penting untuk memperkirakan derajat penyakit dan prognosis serta penanganan
yang terbaik.
d. Keluhan lainnya.
Keluhan lain dapat dilihat untuk memantau keadaan umum pasien maupun
membantu penegakkan diagnosis.
e. Riwayat penyakit lainnya.
Penyakit lain seperti hipertensi, dislipidemia, DM, dsb dapat dipakai untuk
mencari etiologi dari working diagnosis kasus.
f. Riwayat merokok
Merokok merupakan faktor yang ikut menyebabkan terjadinya aterosklerosis dan
terbentuknya ateroma yang dapat menjadi trombus.
g. Riwayat penyakit keluarga
h. Riwayat pemakaian obat
Pemeriksaan
1) Pemeriksaan fisik
2
Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakit tersebut
berdasarkan anamnesis adalah inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi serta TTV.1
Pada skenario tersebut pemeriksaan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi tidak
dapat memberi petunjuk untuk kepastian diagnosis serta apabila kasus kegawat daruratan
pemeriksaan fisik jantung dapat ditunda. Namun apabila pemeriksaan tetap dilakukan
dapat untuk melihat keadaan umum pasien pada inspeksi keseluruhan, palpasi juga dapat
melihat titik nyeri, perkusi untuk mencari batas-batas jantung serta apakah terdapat
cardiomegaly atau tidak. Auskultasi dilakukan untuk melihat adanya bunyi jantung
patologis seperti murmur atau gallop.
Pemeriksaan TTV terutama melihat tekanan darah dan denyut nadi. Tekanan darah
pada pasien ini adalah 180/90 dan termasuk pada kriteria hipertensi dengan frekuensi
nadi 90/menit yakni normal.
2) Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang paling utama adalah pemeriksaan ECG. ECG sangat
penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya
depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemunngkinan adanya iskemi akut.
Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang
ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan
gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat
disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunya ECG normal, dan pada
NSTEMI 1-6% ECG juga normal.2
Pemeriksaan penunjang selanjutnya adalah pemeriksaan enzim. Pemeriksaan troponin
T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam
diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada
mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2
minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CK-MB kurang
spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk
diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal
dalam 48 jam. Kenaikan CRP dan SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang.
Marker yang lain seperti amaloid A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam
diagnosis SKA.2
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil
secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya mitral
insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis
3
kurang baik. Stres ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi
miokardium.2
Excercise test dilakukan pada pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa
dan menunjukkan tanda risiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat
treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif,
lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan
pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah
perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi
kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.2
Diagnosis & Diagnosis Banding
Diagnosis kerja pada kasus ini adalah angina pektoris tak stabil dengan hipertensi
primer berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.
Adapun diagnosis kerja pertama adalah angina pektoris tak stabil dengan diagnosis banding
angina pektoris stabil, printzmetal angina, dan infark miokard. Berdasarkan hasil anamnesis
bahwa nyeri sudah berlangsung lebih dari 40 menit menandakan dapat menyingkirkan
diagnosis banding angina pektoris stabil karena sudah lebih dari 20 menit. Berdasarkan hasil
anamnesis kita dapat menyingkirkan printzmetal angina, yakni berdasarkan keterangan faktor
yang mencetuskan nyeri serta riwayat pemakaian obat-obatan. Untuk menyingkirkan
diagnosis banding infark miokard harus lebih dari sekedar hasil anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Data pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk menyingkirkan diagnosis banding
infark miokard yang terutama yakni hasil EKG dan enzim jantung. Di mana pada infark
miokard terdapat elevasi ST atau depresi ST yang dalam sedangkan pada angina pektoris tak
stabil hanya depresi ST yang tidak dalam dan atau inversi T. Untuk membedakan angina
pektoris tak stabil dengan infark miokard NSTEMI adalah dengan pemeriksaan enzim
jantung dan yang dipakai adalah troponin. Pada angina tak stabil tidak ada kenaikan troponin
karena tidak ada atau belum adanya sel jantung yang rusak karena iskemik, sedangkan pada
infark dimana sudah ada kerusakan sel, kadar troponin akan meningkat sesuai dengan derajat
kerusakan.
Diagnosis kedua adalah hipertensi primer dengan diagnosis banding adalah hipertensi
sekunder. Hipertensi primer lebih pada 90-95% kasus dan biasanya idiopatik sedangkan
hipertensi sekunder lebih disebabkan oleh ginjal. Namun berdasarkan anamnesis yaitu
riwayat hipertensi di keluarga, dsb serta pemeriksaan fisik tidak menemukan tanda-tanda
kelainan ginjal dapat ditarik diagnosis adalah hipertensi primer. Untuk memastikan dapat
4
dites fungsi faal ginjal yang apabila normal dapat dipastikan bahwa hipertensi adalah tipe yg
primer.
Anatomi dan Fisiologi
Lapisan pada jantung dibagi menjadi 3, yakni endokardium, miokardium dan
epikardium. Selain melapisi atrium dan ventriculus, endocardium juga melapisi struktur-
struktur yang terdapat dalam jantung seperti valvula, chorda tendinae, dan m. pipillaris.
Ketebalan endocardium berbanding terbalik dengan ketebalan myocardium yang dilapisi.
Endocardium terdiri atas 3 lapis yaitu :Lapisan dalam, ditutupi oleh endotel, terdiri atas
jaringan pengikat halus dan malanjutkan diri pada tunica intima pembuluh darah yang
meninggalkan jantungLapisan tengah, merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas
jaringan pengikat padat yang mengandung banyak serabut elastis dan kadang-kadang serabut
kolagen yang sejajar dengan permukaan.Lapisan luar, jaringan pengikat yang tidak teratur
mengandung pembuluh darah Terdapat serabut-serabut otot jantung khusus yang disebut
serabut Purkinye yang termasuk sistim konduksi.3,4
Myocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung
yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di
permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut otot jantung
terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih banyak serabut
elastisnya. Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung
serabut retikuler.3,4
Jantung terdapat dalam sebuah kantung lembaran jaringan pengikat yang disebut
pericardium. Pericardium tersebut terdiri atas 2 bagian yaitu : Lamina visceralis yang
langsung menempel pada myocardium disebut pula epicardium. Pada permukaan bebasnya
ditutupi oleh sel-sel mesotil dan dibawahnya terdapat jaringan pengikat tipis yang
mengandung serabut elastis, pembuluh darah dan serabut saraf.
Lamina parietalis, berbentuk sebagai membrana serosa yang terdiri atas jaringan pengikat
tipis mengandung serabut elastis, kolagen, fibroblas dan makrofag. Kedua lembaran
pericardium ini saling berhubungan membatasi ruangan yang sempit disebut cavum
pericardii.3,4
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan
sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5.
Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung
terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari
5
rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikuler
kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.
Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan,
lemak epikardium dan nutrisi seseorang.3
Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi
dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang
mengelilingi jantung.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks
setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus
interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri,
dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri
desendens posterior.3
Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium
terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal.
Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal.
Selanjutnya jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal,
sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah
bergerak saat pemompaan darah. 3
Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang
merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup – katup jantung. Bagian
tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian
medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral
kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari
katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung
otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka
jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars
membranasea.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup
trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.3,4
Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta
ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam
jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang
tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan
dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan
terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.Permukaan
endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah
6
lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut – serabut otot yang berjalan
paralel yang disebut otot pektinatus.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.3,4
Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat
dibawah manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel
kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan
melintang.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis
dengan tebal 4 –5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan
alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right ventricular inflow tract) dibatasi oleh
katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar
ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding
licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus
arteriosus.Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak
tepat di atas daun katup trikuspid.3,4
Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding
postero – superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan kiri.Letak
atrium kiri adalah di posterior-superior ari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar
tembus dada tidak tampak.Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding
atrium kanan.Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya.4
Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke
antero-inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral.
Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal dinding
ventrikel kiri saat diastol adalah 8 – 12 mm.4
Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan
dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri
dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup
pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup
aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.4
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.
Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk
pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus
sinoatrial,atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel
kiri. Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu
torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir
pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post – ganglionik akan
7
menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal dari
pusat nervus vagus di medulla oblongta; serabut – serabutnya akan bergabung dengan serabut
simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.4
Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama
yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri
koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus
interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis,
ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior. Aliran balik dari otot jantung dan
sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan
masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.Selain itu terdapat juga vena – vena
kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan.4
Etiologi
Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 1. Pasien dengan angina yang
masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari
3 kali per hari. 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina
stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan
faktor presipitasi makin ringan. 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.2
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada
keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik. Beratnya
angina diklasifikasikan berdasarkan kelas I-III. Kelas I angina yang berat untuk pertama kali,
atau makin bertambah beratnya nyeri dada. Kelas II angina pada waktu istirahat dan
terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau
lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.2
Berdasarkan keadaan klinis dibagi berdasarkan kelas A-C. Kelas A angina tak stabil
sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. Kelas B angina tak stabil yang
primer, tak ada faktor extra cardiac dan kelas C angina yang timbul setelah serangan infark
jantung.2
Menurut pedoman American College of Cardioogy (ACC) dan America Heart
Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST
( NSTEMI = non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup
berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petandan
kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai
8
keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa
perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang
sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam
waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan
dari NSTEMI.2
Epidemiologi
Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina
pektoris tak stabil, di mana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung
yang tak fatal atau meninggal satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penyakit jantung
koroner lebih banyak menyerang kaum pria daripada wanita dengan rasio 4:1. Pada pria
berusia di bawah 40 tahun rasionya 8:1, sedangkan pria berumur di atas 70 tahun, rasionya
menjadi 1:1. Insidens tertinggi PJK terdapat pada priaberumur 50-60 tahun, sedangkan pada
wanita insidens tertinggi pada umur 60-70 tahun.2,5
Patogenesis
Ada berbagai hal yang dapat menyebabkan terjadinya gejala sindrom koroner akut
dalam hal ini adalah angina pektoris tak stabil, yakni ruptur plak, trombosis dan agregasi
trombosit, vasospasme, serta erosi pada plak tanpa ruptur.2
Ruptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tak
stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh darah koroner yang
sebelumnya mempunya penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang
mengalami ruptur sebelumnya mempunya penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97%
pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak
aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan
fibrotik. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya
infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dari tumbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada
dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan
secara enzimatik melemahkan dinding plak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi
dan agregasi platelel dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus
tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak
stabil.2
9
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadnya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi
yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan
terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan
sel busa yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak
stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa
untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan
fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, casokonstriksi dan
pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi akut ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten,
pada angina tak stabil.2
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme
yang terlokalisir seperti pada angina Printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil.
Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus.2
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya perubahan bentuk
dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh
dengan cepat dan keluhan iskemi.2
Gejala Klinis
Angina pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Lokasinya
biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu
kiri sampai lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri. Kualitas nyeri yang
tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yag kuat dari dalam atau dari bawah
diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat
disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri
yang taam, seperti rasa ditusuk-tusuk atau riiris sembilu, da bukan pula mules. Tidak jarang
pasien mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak di dadanya. Nyeri berhubugan dengan
aktivitas, hilang dengan istirahat tapi tak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau
10
gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun
emosional.2,5
Kuantitas nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit maka dapat dikategorikan sebagai
angina pektoris tak stabil sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koroner akut yang
memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual
dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus-menerus, tapi hilang timbul
dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol. Nyeri yang
berlangsung terus-menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah
nyeri angina pektoris.2,5
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,
mungkin timbul pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada
dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat
dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.2,5
Komplikasi
Komplikasi utama dari angina pektoris adalah infark dan nekrosis miokard. Hal ini
dapat terjadi karena pada dasarnya angina pektoris merupakan gejala iskemik jaringan
jantung, yang apabila terjadi lama dan terus menerus akan mengakibatkan infark miokard
yang bermanifestasi sebagai injuri dan nekrosis jaringan jantung. Adanya injuri pada jantung
dapat mengakibatkan kegagalan jantung memompa darah ke seluruh tubuh sebagai gagal
jantung dan syok kardiogenik. Dapat juga terjadi gangguan aritmia serta gangguan konduksi
karena hambatan penghantaran sinyal sinus yang melewati jaringan jantung yang rusak
karena iskemik.5
Terapi
Tindakan yang paling utama pada kasus angina pektoris tak stabil adalah pasien perlu
perawatan di rumah sakit, dan sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan
(bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin pada pasien yang
masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin. Terapi terhadap angina
pektoris tak stabil dibagi menjadi dua, yakni pengobatan medikamentosa dan non-
medikamentosa yaitu pembedahan.2,5
11
Terapi medika mentosa dibagi menjadi obat anti iskemia, obat antiagregasi trombosit,
dan obat antitrombin.
Obat anti iskemia yang utama adalah nitrat. Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi
pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangin preload dan afterload sehingga
dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai
dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam
keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui
infus intravena, yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan
secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis
dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti
isosorbid dinitrat per oral.2,6
Beta bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek
penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan beta-
bloker dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta
analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat
menurunkan risiko infark sebesar 13%. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi
beta-bloker kecali ada kontraindikasi. Berbagai macam beta-bloker seperti propanolol,
metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil yang menunjukkan
efektivitas yang serupa. Kontra indikasi pemberian beta bloker antara lain pasien dengan
asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia.2,6
Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar, golongan dihidropiridin dan non
dihidropiridin. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan
tekanan darah. Golongan dihidropiridin mempunya efek vasodilatasi lebih kuat dan
penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga
lebih kecil. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapat kalsium
antagonis, menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien yang
sebelumnya tidak mendapat beta bloker emberian nifedipin menaikkan infark dan angina
yang rekuren sebesar 16%, sedangkan kombinasi nifedipin dan metoprolol mengurangi
kematian dan infark sebesar 20%, tapi kedua studi secara statistik tidak bermakna. Kenaikan
mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takukardia dan kenaikan
kebutuhan oksigen. Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengyrangin
indark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung
yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan
nondihidropiridin pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis
12
kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan beta-bloker atau telah diberi
beta-bloker tapi keluhan angina masih refrakter.2,6
Obat antiagregasi trombosit atau obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam
pengobatan angina tak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga golongan obat
anti platelet seperti aspirin, tienopiridin, dan GP IIb/IIIa inhibitor telah terbukti bermanfaat.
Obat antitrombin seperti unfractionated heparin, low molecular weight heparin, dan direct
thrombin inhibitors diduga bermanfaat untuk mengurangi adanya trombus yang merupakan
etiologi terjadinya angina pektoris.2
Prinsip pada pembedahan yakni memberi darah yang lebih banyak kepada otot
jantung dan memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan,
Ventricular aneurysmectomy, yaitu rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri. Coronary
arteriotomy, yaitu memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner. Internal thoracic
mammary, yaitu revaskularisasi terhadap miokard. Coronary artery baypass grafting
(CABG), hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina
dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa komplikasi.5
Prognosis
80% pasien dengan angina tak stabil dapat distabilkan dalam 48 jam setelah diberi
terapi medikamentosa secara agresif. Pasien-pasien ini kemudian membutuhkan pemeriksaan
lebih lanjut dengan treadmill test atau ekokardiografi untuk menentukan apakah pasien cukup
dengan terapi medikamentosa atau pasien membutuhkan pemeriksaan angiografi dan
selanjutnya tindakan revaskularisasi.2
Preventif
Mencegah sesuatu yang dapat menyebabkan serangan angina yaitu diet yang tepat,
mengontrol berat badan, kadar kolesterol darah, dan tekanan darah serta berhenti merokok.
Secara umum, mayoritas dari penderita dengan angina menyesuaikan hidup mereka untuk
meminimalkan episode angina, dengan mengambil tindakan pencegahan yang diperlukan dan
menggunakan obat jika dianjurkan dan perlu. Penyakit arteri koroner adalah masalah
mendasar yang harus ditangani.2,5
Kesimpulan
Pasien didiagnosa menderita angina pektoris tak stabil dan hipertensi primer
berdasarkan kriteria yang didapat dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.
13
Daftar Pustaka
1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2007. p.
10-8, 31-5.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jakarta : InternaPublishing; 2009.h.1728-33.
3. Basmajian JV, Slonecker CE. Grant metode anatomi berorientasi pada klinik jilid dua.ed 11. Jakarta: Binarupa Aksara; 1995.h.125-31.
4. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2009.h. 261-4.
5. Haber MD. Angina Pectoris in Emergency Medicine. Diunduh dari:
(http://www.http://emedicine.medscape.com, diakses 10 september 2013).
6. Gunawan L. Hipertensi. Yogyakarta: Kanisius; 2001.h.15-32.
14
Top Related