Angina Pectoris

23
Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010 LBM 2 KARDIOVASKULER NYERI DADA KIRI YANG DIJALARKAN STEP 1 Nyeri dada: rasa sensorik yang tidak nyaman dan pengalaman emosional yang berkaitan dengan suatu kerusakan jaringan dalam saraf sensorik yang diproyeksikan pada dinding dada. Mual: rasa penuh,sebah pada perut (gaster) STEP 2 Nyeri dada seperti ditusuk-tusuk jarum Timbul mendadak saat aktifitas selama 30 menit dan tidak berkurang saat istirahat Mual, muntah,keringat dingin,dan kepala pusing Pola hidup sedentary GDS=240 mg/dl , TD=190/95 mmHg( Hipertensi stadium 2) , obesitas “Hubungan pola hidup dengan hasil px fisik dan LAB yg didapat terhadap gejala nyeri dada”

Transcript of Angina Pectoris

Page 1: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

LBM 2 KARDIOVASKULER

NYERI DADA KIRI YANG DIJALARKAN

STEP 1

Nyeri dada: rasa sensorik yang tidak nyaman dan pengalaman emosional yang berkaitan dengan suatu kerusakan jaringan dalam saraf sensorik yang diproyeksikan pada dinding dada.

Mual: rasa penuh,sebah pada perut (gaster)

STEP 2

Nyeri dada seperti ditusuk-tusuk jarum

Timbul mendadak saat aktifitas selama 30 menit dan tidak berkurang saat istirahat

Mual, muntah,keringat dingin,dan kepala pusing

Pola hidup sedentary

GDS=240 mg/dl , TD=190/95 mmHg( Hipertensi stadium 2) , obesitas

“Hubungan pola hidup dengan hasil px fisik dan LAB yg didapat terhadap gejala nyeri dada”

Page 2: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

STEP 3

1. VASKULARISASI JANTUNG

Page 3: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Page 4: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Page 5: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Page 6: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Page 7: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

Sekelompok sindrom (angina, infark, sudden death, iskemik kronis, gagal jantung) yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen myocardium dengan aliran darah

Paling sering disebabkakn oleh CAD (selain itu, hipotensi juga bisa). Aterosklerotik:

i. Perubahan plak akutMencakup pembentukan fissure, perdarahan ke dalam plak, rupture plak, dan embolisasi debris di pembulus distal. Bila penyempitan mencapai 75% maka suplai akan sulit terpenuhi. Akan memicu juga terkumpulnya leukosit yang bisa melukai endotel pembuluh darah

ii. Trombosis arteri koronariaBila lumen tertutup total oleh agregat trombosit, leukosit, dan lemak.

iii. Vasospasme arteri koronariaMasih belum jelas.

Page 8: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

ANGINA

Nyeri dada intermitten yang disebabkan karena iskemia miokardium yang reversible dan sementara.

3 Varian Utama:a. Tipikal/Klasik/Stabil

Episodik;saat pasien berolahraga atau stress mekanik lalinnya;sensasi substernum spt ditekan atau diremas;karena penyempitan aterosklerotik tetap sekitat 75% lumen atau lebih kebutuhan oksigen mungkin terpenuhi saat basal dan menjadi kurang saat aktivitas menyebabkan permintaan oksigen meningkat;mereda dengan istirahat dan nitrogliserin (dilatasi vena) beban jantung berkurang.

b. Prinzmetal/VarianSaat istirahat atau saat dibangunkan dari tidur;spasme arteria koronaria;belum jelas mekanismenya;berespon terhadap vasodilator.

c. Tak StabilFrekuensinya meningkat, lebih intens dan lama;tanda awal iskemia myocardium;kadang tidak dipicu aktivitas apapun atau aktivitas yang ringan;sering disebut angina pre-infark;terjadi perubahan akut pada plak disertai thrombosis parsial, embolisasi distal thrombus, dan/atau vasospasme.(ROBIN KUMAR)

Page 9: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

2. Nyeri dada Jenis

Page 10: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

KETERANGAN:

1. Cardiac Chest Pain:

CHEST PAIN

CARDIAC: ANGINA PECTORIS

NON - CARDIAC

1. CLASSIC ANGINA

3. ANGINAL EQUIVALENT

PSYHCHIATRIC ILLNESS

ESOEPHAGEAL

2. ATYPICAL ANGINA

4. Variant/Prinzmetal ANGINA

5. Syndrom X (MICROVASCULAR ANGINA))

LAIN2

Page 11: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

aka Angina Pectoris - Chest discomfort, pain, tightness or pressure. May also have associated pain in neck, jaw, back or arm. May include profuse sweating, nausea, or shortness of breath. Angina may be a single symptom or a combination of these symptoms. ...www.cordis.com/press-room/glossary

Another term for chest pain, usually in reference to chest pain associated with coronary heart disease.www.hearthealthyonline.com/glossary/index.html

a. Classic AnginaRasa berat seperti ditekan di dada;diperas;dipicu oleh aktivitas sedang-berat dan hilang dengan istirahat;daerah substernal,menyebar ke kiri;bisa menyebar ke rahang,area interscapular,atau ke bawah lengan;biasanya mulai perlahan dan berlangung hanya beberapa menit.

b. Atypical AnginaDengan gejala yang hampir sama dengan tipe klasik tapi kehilangan salah satu cirri khasnya;bisa tidak dengan dipicu aktivitas terlebih dahulu atau mereda dengan istirahat;malah bisa menjadi sensasi seperti ditusuk atau ditikam.

c. Equivalent AnginaDitambah dengan sensasi dyspeneu.

d. Variant/Prinzmetal AnginaMuncul saat istirahat;disebabkan karena kontrasi otot polos a. coronaria; secara periodic;ada ‘free-pain period’

e. Syndrom X/MicrovascularTidak ada bukti atherosclerotic obstructive;terbukti ada metabolic laktat;diduga menderiita angina karena pembuluh darah kecilnya.

2. Non-CardiacDialami 10-30% pasien.a. Esophageal

Hampir 50% menderita gangguan esophagus;harus dengan pemeriksaan penunjang yang bisa menyingkirkan diagnosis banding cardiac/ischemic chest pain;memiliki cirri khas yang benar2 mirip dengan cardiac chest pain/angina; penelitian menyimpulkan bahwa 1. Bagaimana mekanisme penyakit ini menghasilkan ‘heartburn’ tidak begitu bisa dipahami atau diketahui, 2. Esophageal chest pain sering dihubungkan dengan stimulasi mekanoreseptor atau chemoreceptor;sangat rumit, karena hampir 50% pasien CAD juga memiliki penyakit ini;ciri2nya adalah rasa sakit yang berhubungan

Page 12: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

dengan makan atau tidur, sakit yang hilang atau mereda dengan antasida dan gejala penyakit lambung lainnya.

b. Psychiatric Illness

Page 13: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Page 14: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Page 15: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Page 16: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Mekanisme nyeri dada kerusakan jaringan yang memiliki saraf sensorik dan mengirimkan impul

Onset(Durasi, kuantitas)Pleuritik: beberapa jam-seharianJantung: 20 menit-beberapa jam

Penjalaran- lengan kiri- leher- rahang-

3. atherosclerosisdefinisi:keadaan kaku dan menyempitnya lumen pem.darah akibat tingginya kadar kolesterol darah yang membentuk plak pada lapisan tunika intima

etiologi- timbunan kolesterolleukositsel busa plakmenyebabkan luka

pada dinding pembuluh(endotel)tubuh mengeluarkan

Page 17: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

trombosit,enzim pembekuan darah--> darah lebih cepat membekutrombus

4. thrombosis koronerthrombus ikut aliran darah disebut embolike a.kecil terjadi penyumbatan

5. insufisiensi koroner kekurangan oksigen dan nutrisi pada jantung karena adanya sumbatan arteri

6. angina pectoris definisi:sindrom klinis yg menyerang dada dg gjala yg khas spti dada seperti

ditekan dan terasa berat yg menjalar pd lengan kiri etiologi: dikarenakan atherosclerosisinsufisiensi

koronerhipoxiaiskemiaangina pectoris jenis berdasarkan derajat sakitnya

stabilsakit sewaktu kerja,bila dipakai istirahat mereda

;dipicu oleh udara dingin,setelah makan

;rasanya seperti ditindih

;tidak disertai gejala sistemik

;sakit dadanya <15 menit

tidak stabilsakit sewaktu kerja,bila dipakai istirahat tidak langsung mereda

;disertai gejala sistemik karena mempengaruhi saraf parasimpatis ?????

Prognosis lebih buruk pada stabil sehingga pada saat istirahat tidak meredafrekuensi, arherosklerosis lebih parah

Equivalentada dispneu

variant sakit saat istirahat bisa nocturnal/tengah malam

;ada spasme pd a.coronaria

Factor resiko Kenapa nyeri pada saat aktivitas????

Page 18: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Kenapa pada saat istirahat mereda??? Fisiologis Patofisiologi Gejala klinis DiagnosiS Diagnosis banding Komplikasi Penatalaksanaan

7. IMA Terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia local HHampir separuh pasien meninggal sebelum sampai RS Sebagian besar disebabkan oleh thrombus arteri koronaria PLak aterosklerotikfissuraformasi thrombusvasospasme dan agregasi

trombosit Bila di subendokardium miokardium bisa tidak terdeteksi;terdapat stenosis

akibat aterosklerotik difusnekrosis myosit subendokardium;yang paling terakhir menerima suplai darah

Nekrosis myocardium mulai 20-30 menit dari oklusi arteri koronaria Umumnya mulai di region subendokardium karena daerah ini:i. bagian terakhir yang mneerima suplai darahii. Tekanannya tinggi

Sehingga aliran masuknya darah semakin teragnggu Meluas ke arah eksternal dalam beberapa jam sampai mid dan subepikakrdium

miokardium Infark mencapai ukuran penuh dalam 3-6 jam Bisa diberi obat untuk lisis nya thrombus untuk membatasi ukuran infark Meluas ke seluruh ketebalan ventrikel Lokasinya ditentukan oleh terjadiinya oklusi Ukuran infark ditentukan di bagian arteri yang mana terjadi oklusi (proksiimal

paling parah) Disertai nyeri dari beberapa jam sampai hari;tidak banyak berkurang dari

nitrogliserin. Nadi cepat dan lemah;timbul sesak juga oleh karena edema paru yang

diakibatkan oleh gangguan kontraktilitas Penyulit:

1. Aritmia jantung

Page 19: Angina Pectoris

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

2. Gagagl ventrikel kiri disertai edema paru ringan sampai berat3. Syok kardiogenik4. Ruptur dinding bebas, septum, atau otot papillaris5. Tromboembolus

PP:1. CKMB: memuncak setelah 2-4 jam, hilang dalam 48 jam2. Troponin (I dan T) yang tetap tinggi kadarnya selama 4-7 hari dari proses akut3. Laktat dehidrogenase

-penatalaksanaan