Anestes - Insuf Renal Aguda

7/21/2019 Anestes - Insuf Renal Aguda

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Dra Norma Gpe. López Cabrera

Course : 3

Year : 2009

Language : Spanish

Country : MexicoCity : Monterrey

Weight : 4108 kb

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ANESTESIA E INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA



Insuficiencia renal aguda.

Es el deterioro brusco de la función renal. Acumulación de urea y creatinina. En un periodo de horas a días

Disminución del índice de filtración glomerular a 50%. Resultandoen la falla para excretar desechos nitrogenados y para mantener la

homeostasis de los liquidos y electrolitos.

Oliguria < de400ml/día estado oligurico con vol < 30 ml/hora por 4horas

Causas: Prerrenales. 60% Renales.35% NTA. Postrenales. 5%



INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Epidemiología

1-3/100,000 desarrollan IRA de lapoblación en general.

1% de pacientes hospitalizados

20% de los posoperados de Qx. cardíaca

30% requieren apoyo con depuraciónextrarenal.



Funcion Renal.

Conservar la HEMOSTASIA. Filtracion glomerular.

Reabsorcion tubular.

Excrecion tubular. Secrecion normal.

Mantenimiento del volumen de agua circulante

Homestasis hidroelectrolítica Balance acido-base.

Funciones neurohumoral y hormonal.



Unidad Funcional.

Es la Nefrona. Cada riñon contiene

1.2 mill.

Volumen de orinaexcretado: 1.5 L. / día Ultrafiltracion: 180

L/dia (125 ml/min)

Reabsorcion: mas de99%. Indice de filtracion

glomerular IFG.



Filtracion glomerular

Es el paso de plasma libre de proteinas de las asasglomerulares al espacio de la capsula de Bowman.

FG. Normal: 120 cc/min.

El flujo sanguíneo renal representa el 25% del

GC.(400 ml.100g.min.)

Concepto de autorregulación.



Filtración glomerular

La presión de filtración: Presión que obliga a salir al líquido através de

la membrana glomerular es el responsable

del IFG.• Sistema nervioso simpatico.• Presion arterial media.• Gasto cardiaco.

Los cambios inducidos por losanestésicos, el trauma quirurgico y elestrés



Respuesta neuroendócrina altrauma.

Trauma quirúrgico: Reducción de la excreción urinaria de agua y sodio:

• Cambios del volumen Intra y extra vascular.

•

Efectos neuroendócrinos. Liberacion de H.antidiurética.

Activa al Sist. Renina-angiotensina-aldosterona.

Activacion del Sist.Nervioso Simpático.

Hipoperfusión renal:• Dilatación de la arteriola aferente.• Vasoconstricción de la arteriola eferente.

• Activación del sist. Renina-angiotensina-aldosterona.



El índice de filtración glumerular (IFG) seconsidera un factor de riesgo quirúrgicoimportante si esta disminuído.

Y la preservación de cualquier funciónglomerular residual es el objetivo deltratamiento una vez diagnostigado la presencia

en pacientes.



Estudios de laboratorio

BUN >de 50mg/dl (10-20 mg/dl) Creat. Sérica (0.7-1.5mg/dl)

Depuración de Creat. <20mg/d (<150 mg/día) Na. Urinario > (<40 mEq/lto) Densidad urinaria > 1.003-1.030 Osmolaridad urinaria (38-1400mOsm/l) IFG <de 15ml/min/1.73m2 (90ml/min/1.73m2)



Etiología

Hemorragia aguda Disminución del consumo de líquidos Trauma Cirugía Estenosis de la arteria renal Sepsis Reacción alérgicas Patologías tracto Gastrointestinales diarrea-vomito-pancreatitis.

• hipoalbúminemia severa.

• pérdidas urinarias severas Azotemia renal intreínseca Obstrucción renal (postrenal)



Función renal residual.

La principal razón para la disfunción renal adicional en elperioperatorio esta en relación: Hipotensión.

• Hipovolemia.

Sustancias nefrotóxicas.• Medios de contraste radiográficos. Creatinina > 3.5 mg/dl. Diabéticos con nefropatias ,ICC, mieloma múltiple, deshidrtación,

proteinuria, edad: > 65 a.

• Aminoglucósidos.

Dosis y duración. IR preexistente, ancianos,hipovolemia,hipocalemia

hipomagnesemia,enf. Hepatica preexistente.

• AINES.



Causas:Prerrenales. 60%

Renales.35% NTA.50% causada por isquemia.35% nefrotoxica.

Postrenales. 5%



VOLUMEN PLASMATICOEFECTIVO REDUCIDO.• SHOCK SEPTICO.

• SINDROME SEPSIS.

• ENFERMEDAD HEPATICA SEVERA.

DROGAS HIPOTENSORAS.• IECA.

• B-BLOQUEADORES EN EXCESO.

• AGENTES ANESTESICOS.



GASTO CARDIACO REDUCIDO.• SHOCK CARDIOGENICO.• FALLA CARDIACA SEVERA.• TAPONAMIENTO CARDIACO.• TEP MASIVO.• VENTILACION MECANICA + PEEP.

ENFERMEDAD RENOVASCULAR.•

ENF ARTERIAL ATEROMATOSARENAL.• TROMBOSIS.• EMBOLISMO.•

ESCLERODERMA-VASCULITIS.



DIAGNOSTICO ESTADO OLIGURICO CON VOL < 30

ML/HORA POR 4 HORAS.

Na URINARIO < 20 meq/L. FENa < 1%.

OSMOLARIDAD URINARIA > 500 mosm/L.

DENSIDAD URINARIA > 1020. RADIO BUN/CREAT > 10 Y CREAT O/P>40.



METABÓLICAS GASTROINTESTINALESHIPERKALEMIA NAUSEAS

ACIDOSIS METABÓLICA VÓMITO

HIPONATREMIA

CARDIOVASCULARES HEMATOLÓGICAS ARRITMIAS ANEMIA

EDEMA AGUDO PULMONAR

PERICARDITIS

HIPERTENSIÓN ARTERIAL



Tratamiento inicial

Corregir causa

Mantener bolemia y T/A adecuado

Uso de diuréticos de asa furosemidaDopamina controversial

Hormona del crecimiento



- La urgencia vitalTRATAMIENTO INMEDIATO.

. HIPERPOTASEMIA

. EDEMA AGUDO DE PULMÓN

. ACIDOSIS METABÓLICA SEVERA

. HIPONATREMIA- EVITAR O CORREGIR LA CAUSA DE IRA.- MEJORAR O ELIMINAR LAS ALTERACIONES FUNCIONALES

RENALES.- MEJORAR O CORREGIR ENFERMEDAD DE BASE.

- EVITAR LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS.- SOPORTE NUTRICIONAL.



DIÁLISIS PERITONEAL. HEMODIÁLISIS.

TERAPIAS LENTAS CONTINUAS.

* LA ELECCIÓN DE LA TÉCNICA DEPENDE DE:

SITUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE. DISPONIBILIDAD DE ACCESO.

TECNOLOGÍA DISPONIBLE EN EL CENTRO HOSPITALARIO.

EXPERIENCIA DEL PERSONAL.



Electrolitos.

El K. serico puede encontrarse entre 5.5-6 mEq/l Puede elevarse subitamente por: estres catabolico, acidosis El K aumente 0.5 mEq/L por cada 0.1 de disminucion del pH.

A. K 5.6-6 mEq/L. B. K: 6-7 mEq/L. C. K: 7-7.5 mEq/L.



Electrolitos.

Hipermagnesemia: Debilidad muscular. Aumento de la susceptibilidad a relajantes musculares.

Hipomagnesemia: Se asocia a hipocalemia. Predispone a irritabilidad ventricular.

Hiperfosfatemia: Resultado del deposito oseo de Calcio.

Hipofosfatemia: Dialisis agresiva.

Disminucion de la sintesis de Vit.D a nivel renal Acidosis metabolica.



Inmunidad.

La resistencia a las infecciones disminuye.

La quimiotaxis de los leucocitos y larespuesta inmune se comprometen por ladesnutricion y la uremia.

La leucopenia es frecuente.

Mayor incidencia de dehiscencia deheridas y fistulas.



Hematologia.

Anemia cronica normocitica normocromica (Ht: 25-28%). Disminucion de la eritropoyetina. Disminucion de la supervivencia de los GR. Sangrados intestinales.

Coagulopatia uremica. (60-80 mg/dl.) Defecto en la liberacion endotelial del factor de Von Willebrand y

factor VIII.

Aumento del tiempo de sangrado.( >15 min.) Descenso en la actividad del factor III plaquetario. Agregacion y adhesividad plaquetaria anormal.



Consideraciones farmacologicas

Tipo de farmacos Recomendacion Ejemplo

Aumento de la

fraccion libre

Reducir la dosis 20-50%

Tiopental,metohexital,diazepam

Dependen de la

eliminacion renal.

Disminuir o evitar lasdosis demantenimiento

Galamina,digoxina,antibioticos.

Independientes de la

funcion renal

Puede haber

alteracionesfarmacodinamicas.

Atracurio, cisatracurio,

esmolol, remifentanil,Succinilcolina.



Consideraciones farmacologicas

Tipo de farmacos Recomendacion Ejemplo

Dependencia parcial. Disminuir la dosis demantenimiento 30-50%.

Pancuronio, vecuronio

rocuronio, milrinona,

Aprotinina,fenobarbital

Anticolinergicos.

Metabolitos activos

que se eliminan por

via renal.

Puede tener efectoprolongado,

Evitarlos o disminuir la

dosis .

Pancuronio,vecuronio, midazolam,

Diazepam, morfina,

Nitroprusiato de Na.Enflurano, sevoflurano



Nefrotoxicidad de los Anestesicos.

Concentracion de fluor plasmatico: 50-80 mM. ► toxicidad subclinica. 90-120 mM. ► toxicidad leve. 80-175 mM. ► Nefrotoxicidad

Metoxiflurano: 75% se metaboliza en fluor. Enflurano: 8%. Isoflurano: 2%.

Desflurano: 0.2%. Sevoflurano: 2-5%.

Fluorometil 2,2-difluoro-1-trifluoromrtil-vinil eter.



Evaluacion preoperatoria.

Historia clinica: Causa de la IR. Diuresis horaria. Tipo de dialisis.

Esquema de tratamiento actual. Interrogar:

• Encefalopatias.• Neuropatias periferica y visceral.• Datos de hemorragia.• Anemia.• Alteraciones electroliticas.• Insuficiencia cardiaca.• Angina,• Desnutricion.



Evaluacion preoperatoria.

Exploracion fisica: Signos vitales. Signos de insuficiencia cardiaca. Estado de conciencia. Estado de hidratacion. Sintomas de anemia. Signos de hemorragias, Presencia de edema.

Ingurgitacion yugular. Estertores en campos pulmonares. Ruidos cardiacos y cardiomegalia. Fuerza muscular y ROT.



Estudios

Estudio. Informacion.Biometria completa. Anemia, infeccion.

EGO. Eritrocitos,proteinas,leucocitos.

Electrolitos. Na,K,Mg,Ca,P,

Gasometria. Acidosis.

Quimica sanguinea. Depuracion,osmolaridad

Tiempos de coagulacion PT,PTT,TS,

EKG. Isquemia,HVI,arritmias.

Rx. Torax. Neumonia,edema,atelectacias

.



Preparacion preoperatoria.

Dialisis peritoneal,hemodialisis.

Transfusion preoperatoria.

Disfuncion plaquetaria: 100,000/mm y tiempo

de sangrado: >15 min. Desmopresina (DDAVP) 0.3 mcg/kg en 20 min.

Crioprecipitados. 10 unidades.

Hipertension debe ser controlada. Premedicacion debe ser minima.

Profilaxis contra asspiracion gastrica.



Preparacion transoperatoria.

Monitoreo: Presión art. No invasiva EKG.continuo. Oximetría de pulso. Capnografía. Estimulador de nervio periférico.

Temperatura. Monitoreo hemodinamico: PAP.PVC.

Dispositivos de calentamiento.



Referencias

Decisión Making in Anesthesiology 4a. Ed Bready, Nooorily 2008

Protección renal perioperatoria: bases fisiopatologicas de lainsuficiencia renal aguda y medidas profilácticas. P Monedero, NSainzRevista española anestesiologia y reanimación1998-2005

Insuficiencia renal perioperatoria. Hospital Cataluña. Anesthesia yreanimación 2005

Cazuud B et al Best practice Res. Clin Anesthesiol 2004

Anesthesia an Co-existing disease 6a. Ed. Robert Stolting. 2009

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