Makalah Pato Renal

32
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Penyakit Ginjal Kronik (PGK) kini telah menjadi masalah kesehatan serius di dunia. Menurut (WHO, 2002) dan Burden of Disease, penyakit ginjal dan saluran kemih telah menyebabkan kematian sebesar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit ini menduduki peringkat ke-12 tertinggi angka kematian. Penyakit Ginjal Kronik merupakan suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Prevalensi penyakit ginjal kronik atau disebut juga Chronic Kidney Disease(CKD) meningkat setiap tahunnya. Dalam kurun waktu 1999 hingga 2004, terdapat 16,8 % dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun mengalami penyakit Ginjal Kronik. Persentase ini

description

MAKALAH PATOFISIOLOGI RENAL

Transcript of Makalah Pato Renal

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar belakangPenyakit Ginjal Kronik (PGK) kini telah menjadi masalah kesehatan serius di dunia. Menurut (WHO, 2002) dan Burden of Disease, penyakit ginjal dan saluran kemih telah menyebabkan kematian sebesar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit ini menduduki peringkat ke-12 tertinggi angka kematian.

Penyakit Ginjal Kronik merupakan suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal.

Prevalensi penyakit ginjal kronik atau disebut juga Chronic Kidney Disease(CKD) meningkat setiap tahunnya. Dalam kurun waktu 1999 hingga 2004, terdapat 16,8 % dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun mengalami penyakit Ginjal Kronik. Persentase ini meningkat bila dibandingkan data 6 tahun sebelumnya, yaitu 14,5%.

Di masa depan penderita Penyakit Ginjal Kronik digambarkan akan meningkat jumlah penderitanya. Hal ini disebabkan prediksi akan terjadi suatu peningkatan luar biasa dari diabetes mellitus dan hipertensi di dunia ini karena meningkatnya kemakmuran akan disertai dengan bertambahnya umur manusia, obesitas dan penyakit degenerative.

Mempelajari data ESRD dunia mengesankan adanya peningkatan yang signifikan setiap tahun dari kejadian ESRD mulai dari tahun 2000 dan seterusnya, baik negara berkembang maupun negara maju. Di Asia, Jepang tercatat mempunyai populasi ESRD tertinggi 1800 per juta penduduk dengan 220 kasus baru per tahun, suatu peningkatan 4.7 % dari tahun sebelunya. Negara berkembang di Asia Tenggara pencatatannya belum meyakinkan, kecuali Singapura dan Thailand.Ginjal dan hipertensi berkaitan dengan erat, hipertensi dapat menimbulkan kerusakan ginjal dan kerusakan ginjal menyebabkan hipertensi. Kekhawatiran akan timbulnya PGK akibat hipertensi tidaklah berlebihan. Prevalensi Hipertensi di populasi cukup tinggi dan data mengindikasikan adanya kaitan antara PGK dan hipertensi.Hipertensi sampai saat ini masih merupakan salah satu masalah kesehatan di dunia, karena prevalensinya yang meningkat juga karena masih banyaknya penderita hipertensi yang belum mendapatkan pengobatan yang memadai maupun bila sudah mendapatkan pengobatan tapi masih banyak juga penderita yang tekanan darahnya tidak terkontrol mencapai target 140/90 mmHg.Penyakit ginjal dan hipertensi dapat menjadi penyakit ginjal kronik (PGK) dan bila tidak diatasiakan berkembang ke gagalginjal terminal yang memerlukan terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.Penyakit ginjal kronik merupakan penyakit yang saat ini jumlahnya sangat meningkat, dari survei yang dilakukan oleh Pernefri (Perhimpunan Nefrologi Indonesia) pada tahun 2009, Prevalensi gagal ginjal kronik di Indonesia sekitar 12,5%, yang berarti terdapat 18 juta orang dewasa di Indonesia menderita penyakit ginjal kronik.Gagal ginjal akut ialah suatu sindroma klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam-hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen dan non nitrogen. Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal 20% bila kreatinin awal >2,5 mg%.Penyebab dari GGA ini dapat dibagi menjad 3, yaitu penyebab pre renal, renal, dan post renal. GGA post renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post renal disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin , hemoglobin). Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis-ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papila) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis), serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostat), dan uretra.

1.2 Rumusan masalah1. Bagaimana anatomi dan fisiologi ginjal?2. Apa fungsi dari ginjal?3. Bagaiman patofisiologi ginjal?4. Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal?5. Apa saja klasifikasi dari gagal ginjal?6. Bagaimana epidemiologi dari gagal ginjal?7. Apa yang dimaksud dengan penyakit batu ginjal?

1.3Tujuan Penulisan1. Mengetahui anatomi dan fisiologi ginjal2. Mengetahui fungsi dari ginjal3. Mengetahui patofisiologi ginjal4. Mengetahui apa yang dimaksud dengan gagal ginjal5. Mengetahui klasifikasi dari gagal ginjal6. Mengetahui epidemiologi dari gagal ginjal7. Mengetahui apa yang di maksud dengan batu ginjal

BAB IIISIA. Anatomi fisiologi renalGinjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen., terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang dimulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks.Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.FUNGSI GINJALFungsi ginjal secara keseluruhan dibagi menjadi dua kelompok :1. Fungsi Ekskresi 1. Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik, dan asam urat.2. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.3. Menjaga keseimbangan asam basa.2. Fungsi Endokrin 1. Berpartisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah.2. Menghasilkan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah.3. Merubah vitamin D menjadi metabolit aktif yang membantu penyerapan kalsium.4. Memproduksi hormon prostaglandin yang mempengaruhi pengaturan garam dan air serta tekanan vaskular.B. Gagal ginjal dan gangguan fungsi ginjala) Pengertian gagal ginjalGagal ginjal adalah keadaan dimana kedua ginjal tidak bisa menjalankan fungsinya. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.

b) PatofisiologiPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG : Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2) Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2 Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2 Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2 Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )72 x creatini serumPada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85Manifestasi klinik antara lain :1. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi2. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:1. Gangguan kardiovaskulerHipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.1. Gannguan PulmonerNafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.1. Gangguan gastrointestinalAnoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.1. Gangguan muskuloskeletalResiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas.1. Gangguan Integumenkulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.1) Gangguan endokrimGangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basabiasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.h. System hematologianemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.PEMERIKSAAN PENUNJANGDidalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain :1) Pemeriksaan lab.darah Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit RFT ( renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin LFT (liver fungsi test ) Elektrolit : Klorida, kalium, kalsium koagulasi studi : PTT, PTTK BGA

2) Urine urine rutin urin khusus : benda keton, analisa kristal batu

3) pemeriksaan kardiovaskuler ECG ECO

4) Radidiagnostik USG abdominal CT scan abdominal BNO/IVP, FPA Renogram RPG ( retio pielografi )

HYPERTENSI Definisi

Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap(Silent Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya.

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat melebihi batas normal. Batas tekanan darah normal bervariasi sesuai dengan usia. Berbagai faktor dapat memicu terjadinya hipertensi, walaupun sebagian besar (90%) penyebab hipertensi tidak diketahui (hipertensi essential). Penyebab tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan denyut jantung, peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah dari tepi dan peningkatan volume aliran darah.

Penyakit hipertensi merupakan penyakit kelainan jantung yang ditandai oleh meningkatnya tekanan darah dalam tubuh. Seseorang yang terjangkit penyakit ini biasanya berpotensi mengalami penyakit-penyakit lain seperti stroke, dan penyakit jantung.

Dari definisi-definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa hipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah menjadi naik karena gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya.

Hubungan Hypertensi dan Penyakit Ginjal Terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal bisa disebabkan karena 2 faktor yaitu : Hipervolemia.Hipervolemia adalah kelebihan oleh karena retensi air dan natrium, efek mineralokortikoid terhadap peningkatan reabsorpsi natrium dan air di tubuli distal, pemberian infus larutan garam fisiologik, koloid, atau transfusi darah yang berlebihan pada anak dengan laju filtrasi glomerulus yang buruk. Hipervolemia menyebabkan curah jantung meningkat dan mengakibatkan hipertensi. Keadaan ini sering terjadi pada glomerulonefritis dan gagalginjal.

Gangguan sistem renin, angiotensin dan aldosteron. Renin adalah ensim yang diekskresi oleh sel aparatus juksta glomerulus. Bila terjadi penurunan aliran darah intrarenal dan penurunan laju filtrasi glomerulus, aparatus juksta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin yang akan merubah angiotensinogen yang berasal dari hati, angiotensin I. Kemudian angiotensin I oleh angiotensin converting enzym diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi, dan menyebabkan tekanan darah meningkat. Selanjutnya angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di tubuli ginjal, dan menyebabkan tekanan darah meningkat.

Desain dosis obat pada pasien gagal ginjalObat-obatan yang dikonsumsi akan memberikan efek pengobatan bila mencapai suatu titik konsentrasi tertentu, namun bila konsentrasinya melebihi batas aman maka akan timbul berbagai macam efek samping dan komplikasi. Secara garis besar, obat-obatan akan dimetabolisme oleh organ hati dan ginjal. Pada penderita dengan gangguan ginjal, perlu diwaspadai penggunaan obat-obatan yang dimetabolisme oleh ginjal. Ginjal tidak dapat berfungsi normal sehingga tidak dapat mengeluarkan hasil metabolisme. Konsentrasi obat dalam darah akan meningkat akibat obat-obatan yang diminum dan memberikan berbagai masalah.Kreatinin KlirensDosis obat perlu diukur berdasarkan fungsi ginjal. Semakin buruk fungsi ginjal, akan semakin rendah pula dosis yang dibutuhkan, untuk itu pemeriksaan fungsi ginjal amatlah penting. Pemeriksaan yang biasa digunakan sebagai acuan adalah pemeriksaan Glomerular Filtration Rate (GFR) atau klirens kreatinin. Angka ini dapat diperoleh menggunakan data serum kreatinin menggunakan formula Cockroft-Gault:Klirens kreatinin ={(140 usia) x berat badan bersih(kg) x 0,85(untuk wanita)} / {Kreatinin serum (umol/L) x 0,0815} (mL/menit)Kreatinin klirens menggambarkan kesetimbangan antara produksi kreatinin (hasil metabolisme otot) dengan pengeluarannya oleh ginjal. Ada 2 satuan yang digunakan yaitu milliliter per menit (mL/mnt) atau milliliter per detik (mL/sec). Pemeriksaan ini merupakan pemerisksaan yang cukup sederhana dibandingkan pemeriksaan GFR dan dapat digunakan sebagai acuan dalam menentukan dosis obat berdasarkan kerusakan fungsi ginjal yang terjadi.Pemeriksaan kreatinin klirens secara langsung menggunakan pengumpulan urine selama 24 jam dan serum kreatinin. Pemeriksaan ini membutuhkan kerjasama pasien yang baik untuk menampung seluruh urine selama 24 jam. Karena kesulitan ini, maka secara praktis digunakan rumus Cockroft-Gault seperti yang tercantum di atas. Namun dibalik kepraktisannya, ada beberapa poin yang perlu diperhatikan dalam penggunaan formula Cockroft-Gault: Belum divalidasi pada beberapa populasi Tidak dapat digunakan pada penderita dengan berat badan yang ekstrim (malnutrisi berat atau obesitas) Tidak menggambarkan fungsi ginjal sesungguhnya pada kasus gagal ginjal yang terjadi akut (pada penderita yang dirawat di ICU, gagal ginjal akut)Perkiraan GFRPemeriksaan perkiraan GFR (estimated GFR) telah digunakan secara luas di dunia kedokteran, bahkan beberapa Negara selalu mencantumkan nilai perkiraan GFR bersamaan dengan nilai serum kreatinin. Pemeriksaan ini sangat praktis tanpa memperkirakan berat badan dan tinggi badan penderita, usia, bahkan jenis kelamin. Pemeriksaan ini merupakan perkiraan dan tidak dapat digunakan sebagai acuan fungsi ginjal sesungguhnya. Karena kepraktisannya, pemeriksaan ini biasa digunakan sebagai alat skrining masal pada masyarakat luas. Pemeriksaan ini memiliki keterbatasan sama seperti perhitungan klirens kreatinin menggunakan formula Cockroft-Gault.Pemberian dosis obat harus berdasarkan nilai GFR murni, bukan hanya perkiraan GFR, sehingga pemeriksaan ini tidak dapat digunakan dalam penentuan dosis obat pada penderita dengan gagal ginjal. Penggunaan pemeriksaan ini akan mengakibatkan overdosing pada penderita gagal ginjal dengan malnutrisi dan underdosing pada penderita gagal ginjal dengan obesitas. Formula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) dapat digunakan sebagai alat untuk memperkirakan GFR karena pada formula ini memasukkan parameter berat badan. Saat ini belum jelas apakah formula MDRD atau formula Cockroft-Gault yang lebih baik dalam menentukan dosis obat.Obat-obatan yang butuh penyesuaian dosis pada keadaan gagal ginjalBila kreatinin klirens dibawah 60 mL/mnt maka perlu penyesuaian dosis obat yang dikonsumsi. Penyesuaian dapat dengan cara mengurangi dosis obat atau memperpanjang interval minum obat. Penyesuaian ini bertujuan untuk mendapat efek terapi maksimal tanpa efek samping. Berikut adalah contoh obat-obatan yang perlu penyesuaian saat diberikan pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal:1. Antibiotik/Antifungi: aminoglikosida (ct. gentamisin), vancomisin, ceftazidime, cefepime, cephazolein, ciprofloxacin, fluconazole, piperacillin, carbapenems (ct. meropenem), sulfamethoxazole2. Antiviral: famciclovir, acyclovir, valaciclovir, valganciclovir, ganciclovir3. Antikoagulan: low molecular weight heparins (ct. enoxaparin)4. Obat jantung: digoksin, sotalol, atenolol5. Diuretik: bila klirens kreatinin kurang dari 30 mL/mnt maka hindari penggunaan obat diuretic yang menahan kalium, obat thiazide akan berkurang efektifitasnya6. Psikotropika/antikejang: amisulpride, gabapendtin, lithium, levetiracetam, topiramate, vigabatrin7. Obat hipoglikemik: metformin, glibenklamid, glimepirid, insulin8. Obat asam urat: allopurinol, kolkhisin9. Obat lain: lamivudine, methotrexate, penicillamineBottom of Form

Pengertian Urinary Calculy (Batu Ginjal)Batu di dalam saluran kemih (Urinary Calculi) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitiasis).2.2 Etiologi Urinary Calculy (Batu Ginjal)Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik yaitu:1). Faktor intrinsik Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi. Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.2). Faktor ekstrinsik Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu). Iklim dan temperatur. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).Ada beberapa teori tentang terbentuknya Batu saluran kemih adalah:1). Teori nukleasiBatu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih.2). Teori matriksMatriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu.3). Penghambat kristalisasiUrine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih.2.3 Patofisiologi Urinary Calculy (Batu Ginjal)Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa obstruksi dan infeksi saluran kemih. Manifestasi obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah retensi urine atau keluhan miksi yang lain sedangkan pada batu saluran kemih bagian atas dapat menyebabkan hidroureter atau hidrinefrosis. Batu yang dibiarkan di dalam saluran kemih dapat menimbulkan infeksi, abses ginjal, pionefrosis, urosepsis dan kerusakan ginjal permanen (gagal ginjal)

Gambar batu ginjal yang terdapat dalam organ ginjal dan menutup jalannya saluran kandung kemih (ureter).Berikut paparan secara jelas proses pembentukan batu ginjal dalam tubuh manusia :1. Batu oksalat/kalsium oksalat Asam oksalat yang terbentuk di dalam tubuh manusia berasal dari metabolisme asam amino dan asam askorbat yakni vitamin C. Asam askorbat merupakan penyumbang terbesar dari prekursor okalat hingga 30 %. Kalsium oksalat terbentuk hingga 50 % yang dikeluarkan oksalat urine. Manusia tidak mampu melakukan metabolisme oksalat, sehingga harus dikeluarkan melalui ginjal. Jika fungsi kerja organ ginjal mengandung asupan oksalat berlebih akan mengakibatkan peningkatan oksalat yang mendorong terbentuknya batu oksalat di ginjal / kandung kemih.2. Batu struvitBatu struvit tersusun dari magnesium ammonium fosfat (struvit) dan kalisum karbonat. Batu struvit terbentuk di pelvis dan kalik ginjal apabila produksi ammonia meningkat dan pH urine semakin tinggi, sehingga kelarutan fosfat berkurang. Hal tersebut terjadi akibat adanya infeksi bakteri pemecah urea yang banyak berasal dari spesies proteus dan providencia, peudomonas eratia, dan semua spesies klebsiella, hemophilus, staphylococus dan coryne bacterium pada saluran urine.3. Batu uratBatu urat umumnya terjadi pada penderita gout atau sejenis penyakit rematik, pengguna urikosurik misalnya probenesid atau aspirin dan penderita diare kronis karena kehilangan cairan dan peningkatan konsentarsi urine serta asidosis yakni pH urine menjadi asam sehingga terjadi penimbunan yang membentuk asam urat.4. Batu sistinaSistin merupakan bagian dari asam amino yang memiliki tingkat kelarutan paling kecil. Kelarutan semakin kecl apabila pH urine menurun atau menjadi asam. Bila kadar sistin ini tidak dapat larut dan kemudian mengendap serta membentuk kristal yang kemudian tumbuh di dalam sel ginjal atau saluran kandung kemih akan membentuk batu ginjal.5. Batu kalium fosfatBatu kalium fosfat umumnya terjadi pada penderita hiperkalsiurik yakni kadar kalsium dalam urine yang tinggi atau berlebihnya asupan kalsium di dalam tubuh yang berasal dari konsumsi susu dan keju.Komplikasi Batu GinjalBatu ginjal dapat disebabkan oleh peningkatan pH urine (misalnya batu kalsium bikarbonat) atau penurunan pH urine (misalnya batu asma urat). Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu yang tinggi di dalam darah dan urine serta kebiasaan makan atau obat tertentu, juga dapat merangsang pembentukan batu. Segala sesuatu yang menghambat aliran urine dan menyebabkan stasis (tidak ada pergerakan) urine di bagian mana saja di saluran kemih, meningkatkan kemungkinan pembentukan batu.Batu di ginjal itu sendiri mungkin asimotmatik kecuali apabila batu tersebut menyebabkan obstruksi atau timbul infeksi. Umumnya batu ginjal tidak menimbulkan gejala. Gejala baru nyaya ada jika batu tersangkut di saluran kemih ginjal atau kalau turun memasuki ureter atau jika menyumbat muara kandung kemih. Komplikasi dari batu ginjal itu sendiri dapat disertai oleh batu ginjal yang disertai hipertensi dan batu ginjal disertai diabetes. Jika penderita asam urat memiliki penyakit hipertensi maka tekanan darah haruslah diturunkan hingga kembali ke batas tekanan darah normal dengan tekanan darah yang normal tentunya dapat membantu meringankan batu ginjal yang terjadi di saluran kemih.Pencegahannya dapat dilakukan dengan cara : Istirahat yang cukup Kendalikan stress Minum air putih sekurang-kurangnya 2 liter sehari Kurangi makanan yang mengandung garam dan banyak minyak Yang penting adalah mensyukuri yang sudah diterima dan dimiliki Minum jus mengkudu, mentimun, cincau rambat, labu siam, seledri atau belimbing manis. Tekanan darah yang tinggi juga memberi pengaruh yang cuku tinggi bagi timbulnya komplikasi pada penyakit lainnya termasuk batu ginjal. Beberapa obat penurun tekanan darah dapat mengakibatkan intensitas berkemih semakin tinggi namun keadaan ginjal yang diliputi oleh batu ginjal dengan gejala yang sama akan semakin memberatkan kerja ginjal untuk mengeluarkan urine dari ginjal ke kandung kemih dan kemudian di buang. GEJALA BATU GINJAL Gejala batu ginjal yang dapat dirasakan adalah rasa sakit buang air kecil, keinginan bunag air kecil terus-menerus tetapi hanya sedikit-sedikit yang keluar, sering terjadi rasa nyeri di pinggang dan demam menggigil. Batu ginjal adalah penyakit yang ditandai dengan adanya batu pada organ ginjal atau ureter. Gejala-gejala umum dari munculnya penyakit batu ginjal adalah sebagai berikut : Buang air kecil yang semakin sering terjadi Nyeri di bagian pinggang Terkadang disertai demam dan kejang Air seni berwarna kuning keruh Adanya riwayat batu ginjal yang sebelumnya di derita oleh salah satu anggota keluargaBatu ginjal yang ukurannya masih sangat kecil atau bahkan belum menyebabkan rasa sakit. Si penderita tanpa merasa terganggu melakukan aktivitasnya sehari-hari. Namun, jika batu sudah berukuran cukup besar dan sudah turun ke saluran kemih, rasa sakit akan sangat mendera. Rasanya nyeri, ngilu yang luar biasa, sampai tidak kuat untuk menahannya. Sakit dirasakan di bagian pinggang kanan dan kiri, kadang sampai pada sekitar kemaluan. Gejala lain berupa rasa sakti ketika kencing, air kemih keluar sedikit-sedikit dan kadang disertai keluarnya darah. Batu ginjal dapat menimbulkan komplikasi yang tergantung pada lokasi, bentuk dan komposisi bati ginjal itu sendiri, ada batu ginjal yang bisa keluar dengan sendirinya bersama dengan urine, tetapi ada pula yang tidak sehingga perlu perawatan khusus.Batu ginjal dengan ukuran kecil, licin dan bulat mungkin bisa keluar terbawa urine, sedangkan yang berukuran cukup besar dan bentuknya runcing akan menyumbat di ginjal atau saluran kemih. Kalau tidak segera diobati, sumbatan dan infeksi ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal.Ukuran dan bentuk batu ginjal tersebut bermacam-macam, mulai dari yang sangat kecil (dapat lewat bersama urin tanpa diketahui) sampai yang berukuran 5 cm dan keras. Rasa sakit terjadi ketika batu terserbut bergerak ke luar dari ginjal dan bentuknya yang tajam dapat mengakibatkan luka pada dinding penyaring ginjal atau saluran kemih.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan :sistem REN adalah suatu sistem tempat terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Fungsi ginjal memegang peranan yang sangat penting. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urine (air kemih).Keluarnya urine dimulai dari vas afferen, glomerulus, vas efferen, capsula bowm, tubulus proksimal, ansahenle, tubulus distal, tubulus kolektivus, papila renis, calyces minor, calyces mayor, pelvis renalis, ureter, vesica urinaria dan akan dikeluarkan melalui uretra.

DAFTAR PUSTAKA

Mashudi, Sugeng. 2011. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi Dasar. Jakarta : Salemba Medika

Rose dan Wilson. 2011. Dasar-Dasar Anatomi dan Fisiologi Edisi Indonesia. Jakarta: Salemba Medika

Sudoyo, A., dkk (editor). 2007. Ilmu Ajar Penyakit Dalam Jilid 1 Jakarta : Penerbit FK UI