ANEMIA

Definisi anemia

Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas

hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian,

anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang

diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan

laboratorium. 3.

Manifestasi klinik

Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan

manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:

(1) kecepatan timbulnya anemia

(2) umur individu

(3) mekanisme kompensasinya

(4) tingkat aktivitasnya

(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan

(6) parahnya anemia tersebut.

Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2 yang dikirimkan

ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan,

menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat

massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%)

memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita

asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.

Mekanisme kompensasi bekerja melalui:

(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2

ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah

(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin

(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan, dan

(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ). 4.

Etiologi

1. Karena cacat sel darah merah (SDM)

Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap

komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM

sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami

penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut

senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein,

sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.

2. Karena kekurangan zat gizi

Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor

luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM

disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat

diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati

umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit

yang terjadi.

3. Karena perdarahan

Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah

SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam

waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan

dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan

untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan

semula, misalnya dengan tranfusi.

4. Karena otoimun

Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan

bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya

terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek

karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. 1.

Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)

Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah:

1. kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah

2. sakit kepala, dan mudah marah

3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi

4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah

pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.

Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler

mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat

diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat

digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.

Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang

meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada),

khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia

miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung

yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang

meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas

jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan

dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan

saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya

berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi

atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut). 4.

Klasifikasi anemia

Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel

darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.

Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel

darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu

menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit

kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-

penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.

Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti ukuran

sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya

normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti

yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi

kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.

Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil, hipokrom

berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya

menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan

sideroblastik dan kehilangan

darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin

abnormal kongenital).

Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab utama yang dipikirkan adalah

(1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan

(2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.

Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh

penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan

kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi.

Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila

gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek

hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah.

Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah:

1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit

2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia

3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter

4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).

Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan

oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon

isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah

yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah

itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang

diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa

atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis

reumatorid dan infeksi virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu

dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi tipe panas atau antibodi tipe

dingin.

Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk

anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel

darah merah diinfestasi oleh parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel

darah merah, dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena

akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler, 1983)

Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau

normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah.

Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.

Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang

berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum

tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah:

(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel mieloma; obat dan zat

kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan

(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan

defiensi endokrin.

Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi dapat

mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk

menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi. 4.

Anemia aplastik

Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang dapat

menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai.

Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan

trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung

retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut

“pungsi kering” dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak.

Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab.

Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini

disebut idiopatik. Beberapa keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis. 4.

Gejala-gejala anemia aplastik

Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala lain yang

berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.

Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:

(1)ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)

(2)epistaksis (perdarahan hidung)

(3)perdarahan saluran cerna

(4)perdarahan saluran kemih

(5)perdarahan susunan saraf pusat.

Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.

Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang kurang dari

500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat

mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa

bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun- tahun. Pengobatan terutama

dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi

dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian

maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi. 4.

Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan

Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan

aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan

dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah,

granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen

diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik

kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.

Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk

memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara

kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang dianggap

terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi

untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini dianjurkan

untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang

cocok. 2.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik

hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin.

Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi pada wanita usia

subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi

selama hamil.

Penyebab lain defisiensi besi adalah:

(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka

sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran

saja;

(2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan

(3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena

polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid.

Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi,

bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam

hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin

plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam

mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga

sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai

hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut. 4.

Patofisiologi anemia defisiensi besi

Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2

mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet

tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan

duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi

diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat

penyimpanan di jaringan. 4.

Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi

Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali,

dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15

sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil,

kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil

meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang

pada waktu melahirkan.

Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi

plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan

halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia).

Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging,

dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan

dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar

hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom

disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar

besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat. 4.

Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi

Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar

anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif

yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan

untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang

menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang

tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan

mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian

penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat

besi parenteral digunakan secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens

besar terjadi reaksi yang merugikan. 2.

Anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia makrositik

normokrom. 4.

Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang

mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi,

malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan

postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik.

Individu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang

terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari makanan,

yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck, 1983).

Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defisiensi

folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada

orang tua dengan malnutrisi, pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi

peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga

meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan

tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis

asam folat juga mempengaruhi. 4.

Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik

Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari diet rata-rata.

Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran

berdaun hijau yang segar. Tetapi cara menyiapkan makanan yang benar

juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50% sampai 90% folat dapat

hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat diabsorpsi

dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan

dalam hati. Tanpa adanya asupan folat persediaan folat biasanya akan habis

kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskan penderita

anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan

mengalami glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan.

Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml).

Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik.

Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan bergantung pada identifikasi dan

menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi

pengganti dengan asam folat atau dengan vitamin B12. penderita kecanduan alkohol yang dirawat

di rumah sakit sering memberi respon “spontan” bila di berikan diet seimbang. 2.

Daftar Pustaka

1. Sadikin Muhamad, 2002, Biokimia Darah, widia medika, jakarta

2. http://www.majalah-farmacia.com

3. http://www.pediatrik.com

4. Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC, Jakarta