anemia ec gastritis erosiva

CASE REPORT

Penyakit Jantung Anemik et causa Anemia Gravis, Anemia Gravis et causa

Gastritis Erosiva

Diajukan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Dokter Umum

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :

Dr. A.Sentot Suropati, Sp.PD

Oleh :

Riki Umarwan

J 500 070 019

PROGRAM STUDI PROFESI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2012

1

BAB I

PENDAHULUAN

Anemia merupakan masalah medis yang paling sering dijumpai diklinik di

seluruh dunia. Disamping masalah kesehatan utama masyarakat, terutama dinegara

berkembang. Kelainan ini merupakan penyebab debilitas kronik yang merupakan

dampak besar terhadap kesejahteraan sosial dan ekonomi. Anemia bukanlah suatu

masalah tersendiri namun merupakan gejala dari berbagai macam penyakit. Oleh

karena itu dalam diagnosis anemia tidaklah cukup hanya sampai kepada label anemia,

tetapi harus dapat ditetapkan penyakit dasar yang menjadi penyebab anemia tersebut.

Diperkirakan 30% penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita anemia dengan

sebagian besarnya tinggal didaerah tropic.

Selama anemia jantung harus bekerja lebih keras untuk memasok darah yang

kaya oksigen kejaringan dan organ tubuh lainnya, hal ini dapat menyebabkan

hipertrofi otot jantung, aritmia dan kegagalan jantung.

Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa

darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.

Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.

Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik

atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian

preload dan afterload.

2

BAB II

KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. K

Umur : 65 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Alamat : Bulu ,Sukoharjo

No. RM : 186xxx

Tanggal MRS : 24 januari 2012

Tanggal keluar : 30 januari 2012

B. Anamnesis

Keluhan utama : lemas dan sesak nafas.

C. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo dengan keluhan lemas dan sesak

nafas, pusing(-), mual(-), mutah (-),BAB (+), BAK (+).

D. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit DM disangkal, riwayat penyakit hipertensi disangkal,

riwayat penyakit stroke disangkal, riwayat penyakit TBC disangkal, riwayat

penyakit asma disangkal, riwayat alergi obat dan makanan disangkal. riwayat

opname (+) dengan penyakit serupa transfusi darah merah 10 colf. Sering merasa

pegel pegel kemudian mengkonsumsi obat pegel linu dari warung.

E. Riwayat penyakit keluarga

3

Riwayat penyakit serupa disangkal, riwayat penyakit DM disangkal, riwayat

penyakit hipertensi disangkal, riwayat penyakit stroke disangkal, riwayat

penyakit TBC disangkal, riwayat penyakit asma disangkal.

F. Riwayat lingkungan sosial-ekonomi

Pasien bekerja sebagai seorang petani dan tinggal hanya dengan suaminya.

Makan tidak teratur karena sibuk disawah.

G. Anamnesis system

Sistem cerebrospinal : Lemah (+), demam (-), penurunan kesadaran (-), nyeri

kepala (-).

Sistem cardiovaskular : Anemis (+), akral dingin (-), sianosis (-).

Sistem respirasi : Sesek (+), batuk (-), mengi (-), nafas cuping hidung (-)

Sistem urinarius : BAK (+) .

Sistem gastrointestinal : makan (+), minum (+), BAB (+), mual (-), muntah

(-), nyeri ulu hati (-).

Sistem muskuloskeletal : edema pedis (-/-), kaku-kaku pada lengan (-/-),

nyeri tulang (-).

Sistem integumentum : tampak pucat (+)

H. Pemeriksaan fisik

Status generalis: KU: cukup, kesadaran compos mentis, gizi cukup.

Vital sign: TD:130/80 mmHg; HR: 80x/menit RR: 23x/menit, S: 35,4 °C.

Status interus

Kepala : Conjuctiva Anemis didapatkan, Sklera Ikterik tidak didapatkan

Leher : Retraksi suprasterna tidak ditemukan, deviasi trakea tidak ditemukan,

peningkatan JVP tidak didapatkan, Pembesaran kelenjar limfe tidak

ditemukan.

Thorax : Cor: Inspeksi : iktus cordis tampak , Palpasi: iktus cordis kuat

angkat Perkusi: batas atas jantung SIC III linea parasternalis sinistra, batas

4

bawah jantung SIC V linea midclaviculairs sinistra. Auskultasi: cor: suara

jantung S1-S2 ireguler.

Pulmo: Inspeksi: simetris, tidak terdapat ketinggalan gerak, retraksi

intercosta tidak ditemukan. Palpasi: tidak terdapat ketinggalan

gerak ,Fremitus normal diseluruh lapang paru.perkusi : sonor pada seluruh

lapang paru, auskultasi : Suara dasar vesikuler pada seluruh lapang paru,

ronkhi tidak didapatkan, wheezing tidak didapatkan.

Pemeriksaan abdomen:

Auskultasi : peristaltik (N).

Inspeksi: simetris, bekas luka(-), bulging (-)

Palpasi: nyeri tekan(-), hepatomegali(-), splenomegali(-), turgor elastisitas

kulit menurun,

Perkusi: timpani di ke empat kuadran, tes undulasi(-), tes pekak beralih(-),

nyeri ketok kostovertebral(-)

Pemeriksaan extremitas: akral dalam batas normal, clubbing finger(-),oedem

(-/-)

Resume pemeriksaan fisik:

Conjunctiva anemis, Jantung S1-S2 ireguler, bising jantung (+), Abdomen

tugor elastisitas menurun.

I. Pemeriksaan penunjang

Hasil laboratorium darah rutin tanggal 24-01-12:

Hb:3,9 gr/dl, Eritrosit: 2,29 10 ⁶UL; Hematokrit: 12 %; HBsAg(-); SGOT:⁻

53,14 U/I.


Hb:8,7 gr/dl, Eritrosit: 4,68 10 ⁶UL; Hematokrit: 28,2 %;⁻


Hb:11,3 gr/dl, Eritrosit: 5,29 10 ⁶UL; Hematokrit: 34 %;⁻

5

Hasil pemeriksaan elektrokardiografi;

6

Gambar 1. Hasil pemeriksaan EKG kesan; sinus aritmia, segmen ST depresi,

gelombang T mendatar.

J. Follow-up

24 Januari 2012 (IGD)

S : lemes kurang lebih 5 hari,sesak nafas (+),

O: TD : 130/70 mmHg N : -x/mnt R : -x/mnt S : - C KU : CM, conjunctiva anemis

(CA) +/+, tho : BJ I- II iregular,hasil lab darah rutin Hb:3,9 gr/dl, Eritrosit:

2,29 10 ⁶UL; Hematokrit: 12 %; HBsAg(-); SGOT: 53,14 U/I.⁻

A: Anemia grafis dengan CHF .

P : O2 3L/menit, RL 20 tpm, drip B1 B6 B12 /24 jam, ceftriaxone 1 g/12 jam,

furosemide 1A/12 jam, ranitidine 1A/12 jam, transfusi PRC 3 colf

25 Januari 2012

S : tidak ada keluhan, BAB(-), BAK (+), mual(-), mutah(-)

O: TD: 90/50 mmHg R : 22x/mnt, S: 34,5 C, N: 80-x/mnt, conjunctiva anemis

(CA) +/+, tho : simetris , whezzing (-) rhonkhi (-) cor : BJ I- II iregular,

A: Anemia grafis dengan CHF dan gastritis erosiva

P : RL 20 tpm, Ranitinin 1A/12 jam, Furosemide 1A/12jam, cefazolin 1g/12 jam.

omeprazol 20 mg 1 x sehari 1 tab, antacid syr 3 kali sehari 1 sendok sebelum

makan. transfusi PRC 3 colf.

26 Januari 2012

S : tidak ada keluhan, BAB(-), BAK (+), mual(-), mutah(-)


(CA) +/+, tho : simetris , SDV +/+ whezzing (-) rhonkhi (-) cor : BJ I- II

iregular,

7

A: Anemia grafis dengan CHF dan gastritis erosiva


omeprazol 20mg 1 x sehari 1 tab, antacid syr 3 kali sehari 1 sendok sebelum

makan. Cek hemoglobin, pagi transfusi PRC 2 colf.

27 Januari 2012

S : tidak ada keluhan, BAB(-), BAK (+),


(CA) +/+, tho : simetris, SDV +/+ , whezzing (-) rhonkhi (-) cor : BJ I- II

iregular, Hb:8,7 gr/dl,

A: IHD e.c anemia , anemia e.c gastritis erosiva


omeprazol 20mg 1 x sehari 1 tab, antacid syr 3 kali sehari 1 sendok sebelum

makan.

28 Januari 2012

S : mengeluh nyeri pada kaki, BAB(-), BAK (+),


(CA) +/+, tho : simetris, SDV +/+ , whezzing (-) rhonkhi (-) cor : BJ I- II

regular,



omeprazol 2o mg 1 x sehari 1 tab, antacid syr 3 kali sehari 1 sendok sebelum

makan.cek Hb

29 Januari 2012


8


(CA) -/-, tho : simetris, SDV +/+ , whezzing (-) rhonkhi (-) cor : BJ I- II

regular, Hb:11,3 gr/dl,



omeprazol 20 mg 1 x sehari 1 tab, antacid syr 3 kali sehari 1 sendok sebelum

makan.

30 Januari 2012


O: TD: 140/80 mmHg R : 16 x/mnt, S: 35,1 C, N: 84-x/mnt, conjunctiva anemis

(CA) -/-, tho : simetris, SDV +/+ , whezzing (-) rhonkhi (-) cor : BJ I- II

regular,

A: penyakit jantung anemik e.c anemia , anemia e.c gastritis erosiva.

P : pasien membaik diperbolehkan pulang, Ranitinin 150 mg ,2 kali sehari 1 tab,omeprazol 20 mg 1 x sehari 1 tab, antacid syr 3 kali sehari 1 sendok sebelum makan.

9

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANEMIA

A. Defenisi

Anemia adalah keadaan dimana kadar Hb &/ hitung eritrosit lebih rendah

dari harga normal. (P: Hb= <14g/dl, Ht= <41%; W:Hb= <12g/dl, Ht=<37%).

Sedangkan disebut anemia gravis bila kadar Hb < 6g/dl.

Parameter yang paling umum dipakai untuk menunjukkan penurunan

massa eritrosit adalah hemoglobin, disusul dengan hematokrit, dan hitung

eritrosit.

B. Klasifikasi anemia

1. Anemia mikrositik hipokromik: Anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi

besi adalah anemia karena kekurangan kadar Fe dalam darah . Anemia ini

umumnya disebabkan karena pendarahan kronik, di Indonesia paling banyak

karena infestasi cacing tambang (ankilostomiasis), penyebab yang lain

adalah diet yang tidak mencukupi, absorbsi yang menurun, kebutuhan yang

meningat pada kehamilan dan laktasi, perdarahan saluran cerna, menstruasi

atau donor darah dan hemoglobinuria.

2. Anemia makrositik: Defisiensi vitamin B12 & defisiensi asam folat. Anemia

karena kekurangan vitamin B12 biasanya disebabkan gangguan absorbsi

vitamin yang merupakan penyakit autoimun herediter. Sedangkan anemia

karena kekurangan asam folat umumnya berhubungan dengan malnutrisi.

3. Anemia karena perdarahan. Terbagi atas perdarahan akut maupun kronis.

Perdarahan akut dapat menimbulkan renjatan bila pengeluarannya banyak

sedangkan penurunan Hb baru terjadi beberapa hari kemudian. Perdarahan

kronik biasanya sedikit-sedikit sehingga tidak diketahui pasien. Penyebab

10

tersering adalah ulkus peptikum, menometoragia, perdarahan saluran cerna

karena analgesic dan / OAINS.

4. Anemia hemolitik. Pada anemia ini terjadi penurunan usia sel darah merah

(normal 120 hari). Penyebab dari anemia ini adalah dari faktor intrinsik

maupun ekstrinsik. Faktor ekstrinsik misalnya gangguan system imun,

infeksi, luka bakar sedangkan dari faktor intrinsik misalnya kelainan

glikolisis seperti defisiensi piruvat kinase maupun karena kelainan enzim

pembentuk sel darah merah yaitu G6PD.

5. Anemia aplastik. Terjadi karena sumsum tulang tidak sanggup untuk

membentuk sel-sel darah. Penyebabnya dapat kongenital maupun idiopati.

C. Penatalaksaan Anemia

Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada terapi pasien anemia ialah,

Pengobatan hendaknya di berikan berdasarkan diagnose definitif yang telah di

tegakkan terlebih dahulu. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak

dianjurkan. Pengobatan anemia dapat berupa terapi pada keadaan darurat

misalnya pada perdarahan akut, terapi suportif, terapi kausal untuk mengobati

penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut serta transfusi.

II. Gastritis erosif

A. Definisi

Gastritis erosif adalah peradangan bila terjadi kerusakan mukosa

lambung yang tidak meluas sampai epitel.

B. Etiologi

Penyebab gastritis erosif adalah infeksi H. Pylory, konsumsi obat anti-

inflamasi non-steroid (OAINS) dan alkohol dan juga stress ulkus yang dapat

disebabkan oleh syok hipotensif, luka bakar, sepsis dan trauma serebral.

11

C. Patofisiologi (gastropati OAINS)

OAINS merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan

mengubah permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik

asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh

darah. OAINS tidak selektif menghambat COX 1 dan COX 2 sehingga

prostaglandin sebagai pelapis mukosa lambung dari asam lambung juga ikut

terhambat. Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak

mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas

pembuluh kapiler, serta kerusakan mukosa lambung

D. Manifestasi klinis

Keluhan biasanya berupa gejala dyspepsia (mual, muntah, nyeri perut,

sendawa, rasa terbakar, cepat merasa kenyang), dan juga adanya erosi

didapatkan gejala perdarahan berupa hematemesis (muntah darah) atau

melena (BAB darah kehitaman) kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia

pasca perdarahan.

E. Diagnosis

Tiga cara dalam menegakan diagnosis, yaitu gambaran klinis,

gambaran lesi mukosa akut lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan

tepi rata pada endoskopi, dan gambaran radiologi. Secara umum peranan

endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis

kelainan akut lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

F. Komplikasi

Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena,

dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan

SCBA( saluran cerna bagian atas), perlu dibedakan dengan tukak peptik.

Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik

penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter pylori, sebesar 100% pada

tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung.

12

G. Penatalaksanaan

Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet

lambung, dengan porsi kecil dan sering, obat-obatan ditujukan untuk

mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2

(cimitidin,ranitidine), inhibitor pompa proton (omeprazole), antikolinergik,

dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan

prostaglandin.

III. Penyakit Jantung Anemik

A. Definisi

Keadaan dilatasi jantung dengan/tanpa dekompensasi jantung

penderita dengan anemi yang jelas.

B. Diagnosis

Gejala dapat berupa, Dispneu d’effort,palpitasi, nyeri dada, diikuti

ditemukannya tanda tanda kardiomegali,bising sistolik ,krepitasi basal, dan

irama gallop.

C. Pemeriksaan laboratorium

Didapatkan kadar Hemoglobin yang berkurang sangat jelas < 6 g/dl

D. Pemeriksaan khusus

Pada pemeriksaan Elektrokardiografi, didapatkan hasil depresi segmen

ST dan gelombang T mendatar atau terbalik.

E. Komplikasi

Decompensatio cordis, penyakit jantung iskhemik,gagal jantung

F. Terapi

Pasien disarankan diet rendah garam, pengobatan untuk anemia

dengan terapi dekompensasi diberikan digitalis dan diuretic.

13

BAB IV

PEMBAHASAN

Ny. K,65 tahun, datang ke IGD RSUD Sukoharjo dengan keluhan lemas dan

sesak nafas, pusing(-), mual(-), mutah (-),BAB (+), BAK (+). riwayat opname (+)

dengan penyakit serupa transfusi darah merah 10 colf. Sering merasa pegel pegel

kemudian mengkonsumsi obat pegel linu dari warung. Pasien bekerja sebagai

seorang petani,sering makan tidak teratur karena sibuk disawah. :

Pemeriksaan fisik , keaadaan umum cukup, kesadaran compos mentis. Vital

sign: TD:130/80 mmHg; HR: 80x/menit RR: 23x/menit, S: 35,4 °C. Conjuctiva

Anemis didapatkan,suara jantung S1-S2 ireguler,turgor elastisitas kulit menurun,

Hb:3,9 gr/dl, Eritrosit: 2,29 10 ⁶UL; Hematokrit: 12 %; HBsAg(-); SGOT: 53,14⁻

U/I. Hasil pemeriksaan EKG kesan; sinus aritmia, segmen ST depresi, gelombang T

mendatar.

Dari anamnesis pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka

ditegakkan diagnosis penyakit jantung anemik et causa anemia grafis, anemia grafis

et causa gastritis erosiva.

Dengan diagnosis yang ditegakkan maka diberikan terapi berupa

Transfusi PRC(packed red cell) untuk mengembalikan kadar hemoglobin

ke dalam keadaan normal

Ranitidin (tab salut selaput 150 mg, injeksi 25 mg/mL), mengurangi sekresi

asam lambung, antagonis reseptor H2, mengatasi tukak lambung dan

duodenum, refluks esofagitis, tukak akibat OAINS,

Furosemide (injeksi 20 mg/2mL, tab 40 mg), diuretic kuat, pemberian iv

untuk mengurangi sesak nafas dan mengurangi pre-load lebih cepat. dapat

digunakan pada oedem akibat gagal jantung kiri.

14

Omeprazole (caps 20 mg) ,termasuk proton pump inhibitor, mengurangi

sekresi asam lambung, mengatasi tukak lambung dan duodenum, tukak

akibat OAINS, kombinasi dengan anti biotika untuk eradikasi H. pylory.

Cefazolin (serbuk injeksi 500 mg/vial),antibiotic broad spectrum.

Antasida (suspense, tab 500mg), menetralisir asam lambung, jangan

diberikan bersama dengan obat salut enteric / obat yang bekerja pada

suasana asam lambung.

15

BAB VI

KESIMPULAN

Ny. K,65 tahun, datang ke IGD RSUD Sukoharjo dengan keluhan lemas dan

sesak nafas,riwayat opname (+) dengan penyakit serupa transfusi darah merah 10

colf. Sering merasa pegel pegel kemudian mengkonsumsi obat pegel linu dari

warung.. Conjuctiva Anemis didapatkan,suara jantung S1-S2 ireguler, Hb:3,9 gr/dl,

EKG ; sinus aritmia, segmen ST depresi, gelombang T mendatar. ditegakkan

diagnosis penyakit jantung anemik et causa anemia grafis, anemia grafis et causa

gastritis erosiva. Dengan diagnosis yang ditegakkan maka diberikan terapi sesuai

dengan teori.

16

DAFTAR PUSTAKA

Arif M, Kuspuji T, Rakhmi S, Wahyu I W, Wiwiek S, 2007, Kapita Selekta

Kedokteran, Ed. 3, Cet. 7, Jakarta: Media Aesculapius FK UI, Hal: 434-37.

Bhakta I.M., 2009. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. dalam Ari W.S., Bambang

S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.V, Cet.1,

Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, Hal: 1109-

1115.

Hirlan, 2009, Gastritis, dalam: Ari WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S,

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.V, Cet.1, Jakarta: Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, Hal: 509-512.

Lindes, G., 2006. Gangguan Lambung dan Duodenum, dalam Patofisiologi. Jakarta: EGC

McGuigan, J., 2000. Ulkus Peptikum dan Gastritis, dalam Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakata: EGC

Purwanto E., 2004. Diktat Pegangan Kuliah Patologi Klinik I. Jilid I. FK UNDIP. Semarang. 15-36.

Tierney, L., dkk.2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Salemba Medika.

17

anemia ec gastritis erosiva

Documents

Transcript of anemia ec gastritis erosiva