Anamnesis Hipotesis MekanismeData tambahan Tujuan belajarPemecahan masalah

Nama Lengkap: Tn. MJenis Kelamin: Laki-lakiUmur: 35 tahunAgama : IslamPekerjaan: karyawanPendidikan: SMAStatus: Kawin

Anamnesis;Pasien datang ke poliklinik saraf karena obat habis dan pasien ingin kontrol. Pasien mengaku menderita kejang pertama kali tahun 2002. Kejang muncul lagi pada tahun 2009 dan 2014. Kejang yang dirasakan berupa kekakuan otot tangan sebelah kiri, tidak ada keluhan di anggota tubuh lain. Pasien merasa sadar saat terjadinya kejang dan pasien sempat berteriak minta bantuan.Kejang muncul tiba-tiba ketika beliau sedang duduk di depan komputer. Pasien sadar penuh sebelum, sedang berlangsung dan setelah berlangsungnya kejang. Pasien rutin minum obat-obatan anti kejang dari dokter. Menurut pengakuan pasien, keluhan kambuh disaat beliau bekerjaPada saat ini pasien tidak mengeluhkan rasa pusing/nyeri kepala, lemas, kesemutan/kelemahan tungkai disangkal. Pasien tidak mempunyai keluhan serupa dimasa kecil. menyangkal adanya riwayat hipertensi dan DM. Pasien mengakui adanya riwayat keluarga yang mempunyai keluhan serupa yaitu adik pasien, riwayat hipertensi dan DM disangkal.Pasien bekerja sebagai karyawan swasta di bagian teknologi komputer. Pasien adalah tipe orang pekerja keras, beliau suka bekerja hingga larut malam, bahkan pekerjaan kantor sering dibawa pulang ke rumah. Hal tersebut menyebabkan beliau kurang istirahat/tidur.

Keadaan umum : sedang Kesadaran : compos mentis Tekanan darah : 110/ 70 mmHg Nadi : 84 kali permenit Suhu : 36.5 STATUS GENERALIS KEPALA Bentuk : Normocephal Rambut: Putih, pendek, lurus Mata : CA-/-, SI+/+, Telinga : Tidak ada kelainan Hidung: Tidak ada kelainan Mulut : Tidak ada kelainan THORAKS Pulmonal : Vesikuler +/+, Wheezing -/-,Rhonki -/- Cor: S1 S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)ABDOMEN Inspeksi : Datar simetris Auskultasi : BU + meningkat Palpasi : Nyeri tekan (+), Hepar&Lien tdk teraba EKSTERMITAS : Akral hangat, capillary refill 2PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Tanda-tanda perangsangan meningens Kaku kuduk (-) Brudzinski 1/II (-)Nervus cranialis n. I: tidak di temukan kelainan n. II : tidak dilakukan n. III , IV, dan VI - sikap bola mata : tidak diperiksa - ptosis (-)- strabismus (-)- Eksoptalmus (-)- Endopthalmus (-)- Diplopia (-)- pergerakan bola mata : kesegala arah baik -pupil : bulat , isokor - reflek cahaya : +/+ n. V buka tutup mata:normal gerakan rahang: normal reflek kornea : tidak diperiksa reflek maseter : tidak diperiksa n.VII : normal n. VIII : nystagmus -/- n. IX, X, XI,XII : tidak di periksa

Diagnosis:Epilepsi1. Definisi Epilepsiadalah Cetusan listrik lokal pada substansia grisea otak yang terjadi sewaktu-waktu, mendadak, dan sangat cepat yang dapat mengakibatkan serangan penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik atau sensorik, perilaku atau emosional yang intermiten dan stereotipik.

2. Etiologi Epilepsi. Penyebabnya adalah kelainan bangkitan listrik jaringan saraf yang tidak terkontrol baik sebagian maupun seluruh bagian otak. Keadaan ini bisa diindikasikan sebagai disfungsi otak.Untuk menentukan faktor penyebab dapat diketahui dengan melihat usia serangan pertama kali. Misalnya : usia dibawah 18 tahun kemungkinan faktor penyebabnya ialah trauma perinatal, kejang demam, radang susunan saraf pusat, struktural, penyakit metabolik, keadaan toksik, penyakit sistemik, penyakit trauma kepala, dan lain-lain

3. Faktor Risiko Faktor resikountuk terjadinya epilepsi pada penderita kejang demam adalah:a. Jika ada kelainan neurologis atau perkembangan sebelum kejang demam pertama b. Kejang demam kompleks c. Adanya riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung.4. Klasifikasi Klasifikasi epilepsi : a. Bangkitan Parsial/fokal1. Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)2. Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)3. Bangkitan umum sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik)b. Bangkitan umum (konvulsi atau non-konvulsi)1. Bangkitan lena (absence)2. Bangkitan mioklonik3. Bangkitan tonik4. Bangkitan atonik5. Bangkitan klonik6. Bangkitan tonik-klonik4. Patofisiologi

Kejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak Ketidakseimbangan bisa terjadi karena : Kurangnya transmisi inhibitori Contoh: setelah pemberian antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin) Meningkatnya aksi eksitatori sehingga meningkatnya aksi glutamat atau aspartat

Pemeriksaan EEGHasil : Rekaman EEG kualitatif : irama dasar alfa, simetris, regular, dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. Voltase rendah-sedang. Brain mapping: voltase elektrik otak : 0,2-7,6 v. Power absolute : di dominasi oleh gelombang alfa. Tampak gambaran asimetris hemisferium Kesimpulan: abnormal dengan adanya gelombang iritatif yang difus Terapi: Phenytoin capsul 2x100 mg

1. Bagimana cara mendiagnosis epilepsy ?2. Bagaimana prinsip pengobatan epilepsy?1. Diagnosis Ada 3 langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaitu 14 :1) Langkah pertama : Memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksisimal merupakan bangkitan epilepsi.2) Langkah kedua:Apabila benar terdapat bangkitan epilepsi, maka tentukanlah bangkitan tersebut termasuk tipe bangkitan yang mana.3) Langkah ketiga : tentukan sindrom epilepsi apa yang ditunjukkan oleh bangkitan tadi, atau penyakit epilepsi apa yang diderita oleh pasien dan tentukan etiologinya. Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) tanpa provokasi, dengan atau tanpa adanya gambaran epileptiform pada EEG Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut :A. Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosisB. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada pasien anak, pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, dan perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateralC. Pemeriksaan penunjang1) Pemeriksaan laboratorium2) Elektro ensefalografi (EEG)3) Rekaman video EEG4) Pemeriksaan Radiologis5) Pemeriksaan neuropsikologi2. Prinsip umum terapi epilepsi: monoterapi lebih baik mengurangi potensi adverseeffect,meningkatkan kepatuhan pasien, tidak terbukti bahwa politerapi lebih baik dari monoterapi hindari atau minimalkan penggunaan antiepilepsi sedatif toleransi, efek pada intelegensia, memori, kemampuan motorik bisa menetap selama pengobatan jika mungkin, mulai terapi dgn satu antiepilepsi non-sedatif, jika gagal baru diberkan i sedatif atau politerapi berikan terapi sesuai dgn jenis epilepsinyamulai dengan dosis terkecil dan dapat ditingkatkan sesuai dg kondisi klinis pasien penting : kepatuhan pasienadavariasi individual terhadap respon obat antiepilepsi perlu pemantauan ketat dan penyesuaian dosisjika suatu obat gagal mencapai terapi yang diharapkan pelan-pelan dihentikan dan diganti dengan obat lain (jgn politerapi) lakukan monitoring kadar obat dalam darah jika lakukan penyesuaian dosis dgn melihat juga kondisi klinis pasien