1

KATA PENGANTAR

Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besar nya kepada Dosen pembimbing

tutorial skenario B blok 23, sehingga proses tutorial dapat berlangsung dengan baik.

Tidak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada kedua orang tua, yang telah memberi

dukungan baik berupa materil dan moril yang tidak terhitung jumlahnya sehingga kami

dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario B blok 23.

Kami menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata mendekati sempurna. Oleh

karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk

perbaikan di penyusunan laporan berikutnya. Mudah-mudahan laporan ini dapat

memberikan manfaat bagi kita semua.

Palembang, 3 Februari 2014

Frandi Wirajaya

NIM. 04111401019

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ................................................................................................................... 1

Daftar Isi ............................................................................................................................. 2

BAB I

Pendahuluan

1.1. Latar Belakang........................................................................................................... 3

BAB II

Pembahasan

2.1. Data Tutorial .............................................................................................................. 4

2.2. Skenario Kasus .......................................................................................................... 5

2.3. Paparan.......................................................................................................................

2.3.1 Klarifikasi Istilah........................................................................................................

2.3.2 Identifikasi masalah....................................................................................................

2.3.3 Analisis Masalah................ .......................................................................................

2.3.4 Hipotesis.....................................................................................................................

2.3.5 Learning Issue................. ..........................................................................................

2.3.6 Kerangka Konsep............. .........................................................................................

BAB III

Penutup

3.1 Kesimpulan............ ....................................................................................................

Daftar Pustaka .....................................................................................................................

3

BAB I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk

menghadapi kasus yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Adapun maksud dan

tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu:

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis

dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari

skenario ini.

4

BAB II

Pembahasan

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Indrayadi, Sp. A

Moderator : Dhilah Juas Ainun

Sekretaris Papan : Pierre Ramandha K

Sekretaris Meja : Ghea Duandiza

Hari, Tanggal : Senin, 3 Februari 2014

Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

3. Dilarang makan dan minum

5

2.2 Skenario B blok 23 2013

Mrs.Mima, 38-years-old pregnant woman G4P3A0 39-weeks pregnancy, was brought by her

husband to the Puskesmas due to convulsion 2 hours ago. She has been complaining of

headache and visual distrubance for the last 2 days. According to her husband, she has been

suffering from Graves disease since 3 years ago, but was not well controlled.

In the examination findings:

Upon admission,

Height = 152 cm; Weight 65 kg;

BP: 180/110 mmHg. HR: 120x/min, RR: 24x/m.

Head and neck examination revealed exopthalmus and enlargement of thyroid gland.

Pretibial edema

Obsetric examination :

Outer examination: fundal height 32 cm, normal presentation.

FHR : 150 x/min

Lab : Hb 11,2g/dL; She had 2 + protein on urine, cylinder (-)

6

2.3 Paparan

2.3.1 Klarifikasi istilah

1. Convulsion : kontraksi involunter atau serangkaian kontraksi dari otot volunter;

kejang

2. Graves disease :keterkaitan hipertiroidisme, goiterdan eksoftalamus dengan

denyut nadi yang cepat, keringat yang banyak, gejala neurologis, gangguan psikis,

badan cendrung kurus dan peningkatan metabolisme basal.

3. Exopthalamus : protusio mata abnormal

4. Pretibial edema : pengumpulan cairan secara normal diruang interseluler tubuh

pada bagian depan tibia

5. Fundal height : tinggi dasar atau basis uterus.

6. Cylinder : badan padat yang berbentuk seperti tiang.

7. FHR : Fetal Heart Rate (Denyut jantung janin per menit.

7

2.3.2 Identifikasi masalah

1. Mrs.Mima, 38-years-old pregnant woman G4P3A0 39-weeks pregnancy, was brought

by her husband to the Puskesmas due to convulsion 2 hours ago.

2. She has been complaining of headache and visual distrubance for the last 2 days.

3. According to her husband, she has been suffering from Graves disease since 3 years

ago, but was not well controlled.

4. Physical examination

5. Obsetric examination

6. Laboratorum examination

8

2.3.3 Analisis Masalah:

1. Mrs.Mima, 38-years-old pregnant woman G4P3A0 39-weeks pregnancy, was brought

by her husband to the Puskesmas due to convulsion 2 hours ago.

A. Bagaimana etiologi dan mekanisme kejang pada kehamilan ? (1)

Salah satu etiologi kejang yang sering dalam kehamilan adalah eklampsia.

Eklampsia ditandai dengan terjadinya kejang umum dan atau koma pada

preeklampsia tanpa adanya kondisi neurologik lainnya. Penyebab pasti dari

kejang pada wanita dengan eklampsia tidak diketahui. Penyebab yang

dikemukakan meliputi vasospasme serebral dengan iskemia lokal, hipertensi

ensefalopati dengan hiperperfusi, edema vasogenik dan kerusakan endotelial.

Kejang eklampsia hampir selalu hilang sendiri dan jarang terjadi lebih dari 3-4

menit. Kejang eklamptik secara klinis dan elektroensefalografik tidak dapat

dibedakan dari kejang tonik klonik umum lainnya. Kondisi klinis selain

eklampsia yang dapat dipertimbangkan ketika melakukan evaluasi pada wanita

hamil yang mengalami kejang dapat dilihat pada bagian diagnosis banding 3

Mekanisme kejang pada kehamilan akibat eklampsia

Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan atau

koma. Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan

disertai dengan proteinuria (Prawirohardjo, 2010)2. Penyebab yang dikemukakan

meliputi vasospasme serebral dengan iskemia lokal, hipertensi ensefalopati

dengan hiperperfusi, edema vasogenik dan kerusakan endotelial (Pangemanan,

2002)1. Salah satu penyebab kejang adalah kerusakan endotelial atau disfungsi

endotel yang disebabkan oleh paparan radikal bebas yaitu peroksida lemak yang

disebabkan radikal hidroksil dalam darah yang merusak membran sel. Pada

disfungsi endotel akan mengakibatkan hal-hal berikut:

- Gangguan metabolisme prosteglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin

(PGE2); suatu vasodilator kuat.

- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2); suatu vasokonstriktor

kuat.

9

Dalam keadaan normal perbandingan PGE2:TXA2 lebih tinggi kadar PGE2.

Pada preeklampsia kadar TXA2 lebih tinggi dari kadar PGE2 sehingga terjadi

Vasokonstriktor, dengan terjadi kenaikan tekanan darah5.

Vasokonstriktor yang terjadi pada seluruh tubuh terutamanya pada otak akan

mengakibatkan iskemia lokal beberapa bagian otak sehingga menyebabkan

kejang 3.

Ada dua teori untuk menjelaskan kelainan otak terkait eklampsia, dimana

disfungsi endotel memainkan peran kunci dalam kedua teori ini.

1. Teori pertama menyatakan bahwa sebagai respon terhadap hipertensi akut dan

berat, terjadi regulasi serebrovaskular berlebihan sehingga timbul

vasospasme. Asumsi ini didasarkan pada temuan angiografis berupa

penyempitan segmental multifokal atau difus yang sesuai dengan gambaran

vasospasme. Menuru teori ini, penurunan aliran darah otak dihipotesiskan

sebagai penyebab iskemia, edema sitotoksik dan akhirnya infark jaringan.

2. Teori kedua mengatakan bahwa terjadi peningkatan tekanan darah sistemik

mendadak yang melebihi kapasitas autoregulasi serebrovaskular. Timbul

daerah yang mengalami vasodilatasi dan vasokonstriksi paksa, khususnya

pada daerah perbatasan arteri. Pada tingkat kapiler, gangguan pada tekanan

end-capillary menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik, hiperperfusi dan

ekstravasasi plasma serta eritrosit melalui celah pada taut-erat endotel

sehingga terjadi akumulasi edema vasogenik.

Mekanisme yang paling mungkin merupakan kombinasi kedua teori tersebut.

Jadi, sindroma preeklampsia memiliki dasar aktivasi endotel yang terkait dengan

kebocoran antarsel endotel, yang timbul pada tekanan darah yang jauh lebih

rendah dibandingkan tekanan yang menyebabkan edema vasogenik dan juga

didasari hilangnya autoregulasi batas-atas 1

B. Bagaimana hubungan riwayat kehamilan dan umur ibu terhadap kejang ? (2)

Umur ibu hamil< 18 tahun dan > 35 tahun adalah umur dengan risiko tinggi

terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Sebanyak 24,3% ibu hamil di kelompok

umur ini menderita hipertensi. Risiko ibu hamil dengan hipertensi pada kelompok

umur < 18 tahun dan > 35 tahun hampir 3 kali lebih besar dibandingkan dengan

kelompok umur 1835 tahun. Para ahli menyatakan bahwa wanita yang menikah

pada usia muda (< 20 tahun) fungsi organ-organ reproduksinya belum maksimal,

10

sehingga mudah timbul komplikasi. Dianjurkan agar ibu yang hamil pada umur

35 tahun atau lebih harus lebih rajin memeriksakan kehamilannya ke petugas

kesehatan, karena pada umumnya usia 35 tahun atau lebih fungsi organ

reproduksi sudah mulai menurun 6.

2. She has been complaining of headache and visual distrubance for the last 2 days.

A. Bagaimana etiologi dan mekanisme sakit kepala dan gangguan penglihatan pada

kasus ? (hubungan dengan kejang) (3)

Terdapat sejumlah manifestasi neurologis sindrom preeklampsia yang

menunjukkan keterlibatan berat suatu organ yaitu :

1. Nyeri kepala dan skotomata diduga timbul akibat hiperperfusi serebrovaskular

yang memiliki predileksi pada lobus oksipitalis. Menurut sibai (205) dan

Zwart dkk (2008), 50 sampai 70 % perempuan mengalami nyeri kepala, dan

20 hingga 30% di antaranya mengalami gangguan penglihatan yang

mendahului kejang eklamtik 1.

2. Nyeri kepala disebabkan oleh hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan

vasogenik edema.

3. Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus.

Gangguan visus ini dapat berupa pandangan kabur, skotomata, amaurosis

yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelaina dan ablasio retina.

4. Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum diketahui

dengan jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang eklamptik ialah edema

serebri, vasospasme serebri dan iskemia otak 5

.

3. According to her husband, she has been suffering from Graves disease since 3 years

ago, but was not well controlled.

A. Bagaimana dampak penyakit grave pada kehamilan ? (4)

Penyebab paling umum terjadinya tirotoksikosis dalam kehamilan adalah

penyakit Graves. Insidensi kehamilan dengan gejala tirotoksikosis atau

hipertiroidisme adalah 1 : 2000 kehamilan. Dampak penyakit graves terhadap

kehamilan yaitu dapat menyebabkan terjadinya keguguran spontan.

11

Pada perempuan yang tidak mendapat pengobatan, atau pada mereka yang tetap

hipertiroid meskipun terapi telah diberikan, akan meningkatkan risiko terjadinya

preeklampsia, kegaggalan jantung, dan keadaan perinatal yang buruk 5.

Efek pada janin dan neonatus, sebagian besar bisa dalam keadaan eutiroid dan

sebagian kecil lainnya hiper atau hipotiroid 1

B. Bagaimana hubungan penyakit grave dengan keluhan sekarang (kejang, sakit

kepala, gangguan penglihatan) ? (5)

Seperti yang dijelaskan diatas, Penyebab paling umum terjadinya tirotoksikosis

dalam kehamilan adalah penyakit Graves. Dampak penyakit graves terhadap

kehamilan yaitu meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia 5.

4. Physical examination

Upon admission, Height = 152 cm; Weight 65 kg; BP: 180/110 mmHg. HR:

120x/min, RR: 24x/m. Head and neck examination revealed exopthalmus and

enlargement of thyroid gland. Pretibial edema

A. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik ? (6)

Tinggi dan berat badan : 152/65

Tekanan darah : 180/110 mmHg (hipertensi) normal 120/80 mmHg

Heart Rate : 120 x/menit (takikardi) normal 60-100 x/menit

Head and neck : Exopthalmus (protusio mata abnormal), pembesaran kelenjar

tiroid (hipertiroid;penyakit graves)

Ekstremitas : Pretibia edema (abnormal)

5. Obsetric examination

Outer examination: fundal height 32 cm, normal presentation. FHR : 150 x/min

A. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan obsetrik ? (7)

Tinggi fundus uteri : 32 cm (kehamilan aterm 39 minggu) (normal)

Fetal Heart Rate: 150x/menit (normal) tidak ada tanda-tanda gawat janin

12

B. Bagaimana cara pemeriksaan tinggi fundus dan FHR ?(8)

Tinggi fundus uteri adalah tinggi puncak tertinggi rahim sesuai usia kehamilan.

Biasanya pengukuran ini dilakukan saat pemeriksaan abdomen ibul hamil

tepatnya saat melakukan leopold 1. Dari pengukuran TFU dapat diketahui

taksiran usia gestasi dan taksiran berat badan janin. Pengukuran TFU

menggunakan jari pemeriksa sebagai alat ukurnya, namun kelemahannya tiap

orang memiliki ukuran jari yang berbeda. TFU lebih baik diukur menggunakan

metylen dengan satuan cm, ujung metylen ditempelkan pada simfisis pubis

sedangkan ujung lain di tempelkan dipuncak rahim.

Umur kehamilan (mgg) TFU Cm

12 3 jari diatas simfisis

16 simfisis-pusat

20 3 jari dibawah pusat 20

24 Setinggi pusat 23

28 3 jari diatas pusat 26

32 Setengah pusat-proc. Xifoideus 30

36 Setinggi proc.xifoideus 33

40 4 cm dibawah proc.xifoideus

Taksiran berat badan janin (TBJ) adalah (TFU-12 cm) x 155 gram

TBJ kasus adalah (32-12) x 155 gram = 3100 gram

Pemeriksaan denyut jantung janin dilakukan sebagai acuan untuk mengetahui

kesehatan ibu dan perkembangan janin khususnya denyut jantung janin dalam

rahim. Detak jantung janin normal permenit yaitu 120-160 x/menit. Denyut

jantung janin baru dapat didengar pada usia kehamilan 16 minggu/ 4 bulan. Alat-

alat yang dapat digunakan sebagai alat dalam pemeriksaan DJJ :

13

1. Stetoskop laennec

Stetoskop khusus untuk dapat mendengarkan detak jantung janin secara

manual oleh pemeriksa dapat digunakan pada usia kehamilan 17-22 minggu.

Cara melakukan pemeriksaan :

Baringkan ibu hamil dengan posisi terlentang

Lakukan pemeriksaan leopold untuk mencari posisi punggung janin

Letakkan stetoskop pada daerah sekitar punggung janin

Hitung total detak jantung janin

Catat hasil dan beritahu hasil pada pasien

2. USG

3. NST yaitu cara pemeriksaan janin dengan menggunakan kardiotokografi,

pada umur kehamilan 32 minggu. pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat

hubungan denyut jantung dengan gerakkan janin 8

6. Laboratorium examination

Lab : Hb 11,2g/dL; She had 2 + protein on urine, cylinder (-)

A. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan Lab ? (9)

Hb : 11,2 g/dl

Protein dalam urin : 2+ (proteinuria)

Silinder : -

B. Bagaimana cara pemeriksaan proteinuria dan silinder ? (10)

14

Metode Dipstick

1. Kumpulkan spesimen urin sewaktu

2. Celupkan strip reagen (dipstick) kedalam urin

3. Tunggu selama 60 detik, amati perubahan warna yang terjadi dan cocokkan

dengan bagan warna.

Pembacaan dipstick dengan instrumen otomatis lebih dianjurkan untuk

memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual. Dipstick mendeteksi

protein dengan indikator warna Bromphenol biru, yang sensitif terhadap albumin

tetapi kurang sensitif terhadap globulin, protein Bence-Jones, dan mukoprotein

Proteinuria (dengan metode dipstick) : +1 = 100 mg/dL, +2 = 300 mg/dL, +4 =

1000 mg/dL. Dikatakan proteinuria bila lebih dari 300 mg/hari. Hasil positif palsu

dapat terjadi pada pemakaian obat berikut:

penisilin dosis tinggi,

klorpromazin,

tolbutamid

golongan sulfa

15

Dapat memberikan hasil positif palsu bagi pasien dengan urin alkali. Protein

dalam urin dapat: (i) normal, menunjukkan peningkatan permeabilitas glomerular

atau gangguan tubular ginjal, atau (ii) abnormal, disebabkan multiple mieloma

dan protein Bence-Jones 7

7. Bagaimana epidemiologi pada kasus? (11)

Insiden eklampsia di negara maju sekitar 1 dalam 2000 kelahiran sedangkan untuk

tirotoksikosis itu insidennya 1 : 2000 kehamilan 1,5

8. Apa saja faktor resiko pada kasus? (12)

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang

dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut :

1. Primigravida, primipaternitas

2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus,

hidrops fetalis, bayi besar

3. Umur yang ekstrim

4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia dan eklampsia

5. Penyakit- penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

6. Obesitas 5

9. Apa diagnosis banding pada kasus? (13)

Traumatik cerebrovaskuler

1.1 Perdarahan intraserebral

1.2 Trombosis arteri dan vena serebral

Penyakit hipertensi

2.1 Hipertensi ensefalopati

2.2 Pheochromocytoma

Penekanan lesi pada susunan syaraf pusat

3.1 Tumor otak

3.2 Abses

Kelainan metabolic

4.1 Hipoglikemia

4.2 Uremia

4.3 Inappropriate antidiuretic hormone secretion resulting in water intoxiccation

Infeksi

16

5.1 Meningitis

5.2 Encefalitis

Trombotik trombositopenik purpura

Epilepsi idiopatik 3

10. Bagaimana cara menegakan diagnosis pada kasus? (14)

Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan atau koma.

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai

dengan proteinuria 5

Untuk menegakkan diagnosis preeklampsia atau eklampsia tentu kita harus

melakukan :

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik (tanda-tanda edema, vital sign dll); pemeriksaan obstetri

3. Pemeriksaan penunjang (pemeriksaan proteinuria)

Kriteria diagnostik untuk preeklampsia ringan

1. Tekanan darah sistolik 140 mmHg dan atau diatolik 90 mmHg.

2. Desakan darah : 30 mmHg dan kenaikan desakan diastolic 15 mmHg, tidak

dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklamsi, tetapi perlu observasi yang

cermat

3. Proteinuria : 300 mg/ 24 jam jumlah urine atau dipstick : 1+

4. Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali

edema anasarka.

Kriteria diagnostik Preeklamsi berat ialah preeklamsi dengan salah satu atau

lebih gejala dan tanda dibawah ini :

a. Desakan darah : pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160 mmHg dan

atau desakan diastolik 110 mmHg

b. Proteinuria : 5 gr/ jumlah urin selama 24 jam. Atau dipstick : 4 +

c. Oliguria : produksi urin < 400-500 cc/ 24 jam

d. Kenaikan kreatinin serum

e. Edema paru dan sianosis

f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen : disebabkan

teregangnya kapsula Glisoni. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar.

g. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata, dan

pandangan kabur.

17

h. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanin atau aspartat amino transferase

i. Hemolisis mikroangiopatik

j. Trombositopenia : < 100.000 cell/ mm3

k. Sindroma HELLP 4

11. Apa working diagnosis pada kasus? (15)

Kriteria preeklampsia : tekanan darah 180/110 mmHg, ada proteinuria 2+ disertai

edema pretibia, Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala,

skotomata, dan pandangan kabur serta kejang, maka diagnosis pada kasus ini :

Nyonya Mima, 38 tahun, G4P3A0, usia kehamilan 39 minggu, dengan riwayat

penyakit graves tidak terkontrol menderita preeklampsia berat dengan

komplikasi akut eklampsia

12. Bagaimana patofisiologi pada kasus? (16)

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.

Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi

tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang

sekarang banyak dianut adalah5 :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

4. Teori adaptasi kardiovaskular genetik

5. Teori defisiensi gizi

6. Teori inflamasi

13. Bagaimana tata laksana (farmakologis dan non farmakologis) pada kasus? (17)

Dasar-dasar pengelolaan eklampsia :

a.Terapi suportif untuk stabilisasi pada ibu

b.Selalu diingat ABC (Airway, Breathing, Circulation).

c.Pastikan jalan nafas atas tetap terbuka

d.Mengatasi dan mencegah kejang

e.Koreksi hipoksemia dan asidemia

18

f.Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisis

g. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

Terapi medikamentosa

a. Segera masuk rumah sakit

b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten

c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5%

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.

e. Pemberian MgSO4 dibagi :

- Loading dose (initial dose) : dosis awal

- Maintenance dose : dosis lanjutan

Sumber Regimen Loading dose Maintenance

dose

Dihentikan

1. Prichard, 1955 1957

Intermitent

intramuscul

ar

injection

Preeklamsi

10 g IM

5g 50% tiap 4-6

jam

Bergantian salah

satu bokong

5g 50% tiap 4-6

jam

24 jam pasca

persalinan

19

Eklamsi

1) 4g 20% IV; 1g/menit

2) 10g 50% IM: Kuadran atas sisi

luar kedua bokong

- 5g IM bokong

kanan

- 5g IM bokong

kiri

3) Ditambah 1.0 mllidocaine

4) Jika konvulsi tetap terjadi

Setelah 15 menit,

beri : 2g

20% IV : 1

g/menit

Obese : 4g iv

Pakailah jarum 3-

inci, 20 gauge

Bergantian salah

satu bokong

(10 g MgSO4 IM

dalam

2-3 jam dicapai

kadar plasma

3, 5-6 mEq/l

2. Zuspan, 1966

Preeklamsi

berat

Eklamsi

Continous

Intravenous

Injection

Tidak ada

4-6 g IV / 5-10 minute

1 g/jam IV

1 g/jam IV

3. Sibai, 1984

Preeklamsi -

eklamsi

Continous

Intravenous

Injection

4-6 g 20% IV

dilarutkan dalam

100 ml/D5 / 15-20

menit

1) Dimulai

2g/jam IV dalam

10g 1000 cc D5 ;

100 cc/jam

2) Ukur kadar Mg

24 jam

pascasalin

20

setiap 4-6 jam

3) Tetesan infus

disesuaikan untuk

mencapai

maintain dose 4-6

mEq/l

(4,8-9,6 mg/dL)

4. Magpie Trial

Colaborative

Group, 2002

Sama

dengan

Pritchard

Regimen

1) 4g 50% dilarutkan

dalam normal

Saline IV / 10-15

menit

2) 10 g 50% IM:

- 5g IM bokong

kanan

- 5g IM bokong kiri

1) 1g/jam/IV

dalam 24 jam

atau

2) 5g IM/4 jam

dalam 24 jam

Syarat pemberian MgSO4. 7H2O

1. Refleks patella normal 2. Respirasi > 16 menit 3. Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc ; 0,5 cc/kg BB/jam 4. Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc

Antidotum

Bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4. 7H2O , maka diberikan injeksi Kalsium

Glukonat 10% dalam 10 cc dalam 3 menit

Refrakter terhadap MgSO4. 7H2O, dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini : 1. 100 mg IV sodium thiopental 2. 10 mg IV diazepam 3. 250 mg IV sodium amobarbital 4. phenytoin : a. dosis awal 1000 mg IV

a. 16,7 mg/menit/1 jam b. 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam

Perawatan kejang

a. Tempatkan penderita di ruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang

(tidak diperkenalkan ditempatkan di ruangan gelap, sebab bila terjadi sianosis

tidak dapat diketahui)

b. Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi

trendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi

c. Rendahkan kepala ke bawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna

mencegah aspirasi pneumonia

21

d. Sisipkan spatel-lidah antara lidah dan gigi rahang atas

e. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi fraktur

f. Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat

Anti hipertensi

Diberikan : bila tensi 180/110 atau MAP 126

Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg

dalam 24 jam.

- Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena

absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan

Desakan darah diturunkan secara bertahap :

1. Penurunan awal 25% dari desakan sistolik

2. Desakan darah diturunkan mencapai :

3. 160/105

4. MAP < 125

- Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV

selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12,5 mg selama

5 menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg

selama 5 menit

- Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :

1. Memperberat penurunan perfusi plasenta

2. Memperberat hipovolemia

3. Meningkatkan hemokonsentrasi

Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi :

1. Edema paru

2. Payah jantung kongestif

3. Edema anasarka

- Diet

Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

22

Pengelolaan eklamsi

a. Sikap dasar pengelolaan eklamsi : semua kehamilan dengan eklamsi harus diakhiri

(diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap

terhadap kehamilannya adalah aktif.

b. Saat pengakhiran kehamilan, ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan)

hemodinamika dan metabolisme ibu.

c. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam : 4-8 jam, setelah salah satu atau lebih

keadaan seperti dibawah ini, yaitu setelah :

- Pemberian obat anti kejang terakhir

- Kejang terakhir

- Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir

- Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yang meningkat)

Cara persalinan

Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya, maka

dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut.

Perawatan aktif ; agresif

- Tujuan : Terminasi kehamilan

- Indikasi :

1. Indikasi Ibu :

a. Kegagalan terapi medikamentosa : Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan

medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten. Setelah 24 jam sejak

dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah desakan darah

yang persisten.

b. Tanda dan gejala impending eklamsi

c. Gangguan fungsi hepar

d. Gangguan fungsi ginjal

e. Dicurigai terjadi solution placenta

f. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan.

2. Indikasi Janin :

a. Umur kehamilan 37 minggu

b. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG

c. NST nonreaktiv dan profil biofisik abnormal

d. Timbulnya oligohidramnion

23

3. Indikasi Laboratorium :

Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma HELLP

Cara Persalinan : Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam

- Penderita belum inpartu

a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8

Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan

harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan

dianggap gagal, dan harus disusul dengan seksio sesarea

b. Indikasi seksio sesarea:

1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam

2. Induksi persalinan gagal

3. Terjadi gawat janin

4. Bila umur kehamilan < 33 minggu

- Bila penderita sudah inpartu

1. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman

2. Memperpendek kala II

3. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat janin

4. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar

5. Anestesia : regional anestesia, epidural anestesia. Tidak diajurkan anesthesia

umum .

Perawatan pasca persalinan

- Tetap di monitor tanda vital

- Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pasca persalinan 4

14. Bagaimana cara pencegahan pada kasus? (18)

Yang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia

pada perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklampsia. Preeklampsia

adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat

dicegah.

Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedikal dan medikal

1. Nonmedikal

Pencegahan nonmedikal ialah pencegahan dengan tidak memberikan obat. Cara

yang paling sederhana adalah melakukan tirah baring. Di indonesia tirah baring

24

masih diperlukan pada mereka yang mempunyai risiko tinggi terjadinya

preeklampsia meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya

preeklampsia dan mencegah persalinan preterm. Restriksi garam tidak terbukti

dapat mencegah terjadinya preeklampsia.

Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung a. Minyak ikan yang kaya

dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega 3 PUFA, b. antioksidan: vitamin

C, E, beta-karoten, CoQ10, N-asetilsistein, asam lipoik, dan c. elemen logam berat,

Zn, Mg, Ca.

2. Medikal

Dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum ada bukti yang kuat dan sahih.

Pemberian diuretik tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia bahkan

memperberat hipovolemia. Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya

preeklampsia.

Pemberian kalsium :1500-2000 mg/hari dapat dipakai sebadai suplemen pada

risiko tinggi terjadinya preeklampsia. Selain itu dapat pula diberikan Zn 200

mg/hari, Mg 365 mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah

preeklampsia ialah aspirin dosis rendah rata-rata di bawah 100 mg/hari, atau

dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obat antioksidan, misalnya vitamin C, E,

beta-karoten, CoQ10, N-asetilsistein, asam lipoik.5

15. Apa komplikasi pada kasus? (19)

Beberapa komplikasi akut preeklampsia, yaitu eklampsia, sindroma HELLP

(hemolisis, elevasi enzim hati, penurunan platelet), ruptur hepar, edema pulmonal,

gagal ginjal, koagulopati intravaskular diseminasi, kedaruratan hipertensi dan

hipertensi ensefalopati serta kebutaan kortikal 3

16. Bagaimana prognosis pada kasus? (20)

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan

akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Prognosis janin pada penderita

eklampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intrauterin atau mati padafase

neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior 5

Vitam dan fungsionam : dubia

17. SKDI (21)

Tingkat kemampuan 3B. Gawat darurat

25

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi

pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah

keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan

rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga

mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

2.3.4 Hipotesis

Nyonya Mima, 38 tahun, G4P3A0 diduga menderita eklampsia.

2.3.5 Learning Issue

1. Persiapan Persalinan pada Kehamilan dengan Eklampsia

Dibahas dianalsis bagain tatalaksana

2. Hipertensi dalam kehamilan

Disadur dari Report on the National High Blood Pressure Education Program

Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy (AJOG Vol 183 : S1, July

2000)

1. Hipertensi kronik

Hipertensi yang didapatkan sebelum kehamilan, dibawah 20 minggu umur

kehamilan, dan hipertensi tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan.

2. Preeklamsia eklamsia

Hipertensi dan proteinuria yang didapatkan setelah umur kehamilan 20 minggu.

3. Hipertensi kronik (superimposed preeklamsi)

Hipertensi kronik yang disertai proteinuria

4. Hipertensi gestational

Timbulnya hipertensi pada kehamilan yang tidak disertai proteinuria hingga 12

minggu pascapersalinan. Bila hipertensi menghilang setelah 12 minggu

persalinan, maka dapat disebut juga Hipertensi Transien.

Klasifikasi

26

Disadur bebas dari Report on the National High Blood Pressure Education Program

Working Group on High Blood Pressure in pregnancy (AJOG Vol.183 : S1, July

2000)

1. Hipertensi Gestasional Didapatkan desakan darah 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada

kehamilan, tidak disertai dengan proteinuria dan desakan darah kembali

normal < 12 minggu pasca persalinan.

2. Preeklamsi Kriteria minimum

Desakan darah 140/ 90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu, disertei

dengan proteinuria 300 mg/24 jam atau dipstick 1+

3. Eklamsi Kejang-kejang pada preeklamsi disertai koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi Timbulnya proteinuria 300 mg/ 24 jam pada wanita hamil yang sudah

mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan

20 minggu.

5. Hipertensi kronik Ditemukannya desakan darah 140/ 90 mmHg, sebelum kehamilan atau sebelum

kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan 4

3. Graves disease pada kehamilan

Hormon-hormon tiroid yang terdapat di sirkulasi adalah tiroksin (T4) dan

triiodotironin (T3), hanya bentuk bebasnya yang aktif (fT4dan fT3). Hormon yang

lebih penting adalah fT3 karena lebih mempengaruhi metabolisme, dibentuk di liver,

ginjal, dan otot dan diubah menjadi fT4 oleh enzim deiodinase. Kebanyakan jaringan

termasuk jantung, otak, dan otot memiliki reseptor spesifi k fT3 yang dapat

mempengaruhi aktivitas metabolik dan seluler. Pada keadaan normal, kelenjar hipofi

sis anterior memproduksi TSH sebagai umpan balik negatif yang dikendalikan oleh

konsentrasi fT3. Iodin dari sumber makanan penting dalam proses sintesis

pembentukan hormon tiroid. Dalam beberapa dekade terakhir disebutkan bahwa

kelompok risiko tertinggi kurangnya asupan iodin adalah wanita hamil dan menyusui,

serta anak usia kurang dari 2 tahun yang tidak terimplementasi oleh strategi iodisasi

garam universal. Gangguan fungsi tiroid selama periode reproduksi lebih banyak

27

terjadi pada wanita, sehingga tidak mengejutkan jika banyak gangguan tiroid

ditemukan pada wanita hamil1. Pada kehamilan, penyakit tiroid memiliki

karakteristik tersendiri dan penanganannya lebih kompleks pada kondisi tertentu.

Kehamilan dapat mempengaruhi perjalanan gangguan tiroid dan sebaliknya penyakit

tiroid dapat pula mempengaruhi kehamilan. Seorang klinisi hendaknya memahami

perubahan-perubahan fi siologis masa kehamilan dan patofi siologi penyakit tiroid,

dapat mengobati secara aman sekaligus menghindari pengobatan yang tidak perlu

selama kehamilan.

Hormon tiroid dalam kehamilan

Pada janin iodin disuplai melalui plasenta. Saat awal gestasi, janin bergantung

sepenuhnya pada hormon tiroid (tiroksin) ibu yang melewati plasenta karena fungsi

tiroid janin belum berfungsi sebelum 12-14 minggu kehamilan. Tiroksin dari ibu

terikat pada reseptor sel-sel otak janin, kemudian diubah secara intraseluler menjadi

fT3 yang merupakan proses penting bagi perkembangan otak janin bahkan setelah

produksi hormon tiroid janin, janin masih bergantung pada hormon-hormon tiroid ibu,

asalkan asupan iodin ibu adekuat. Empat perubahan penting selama kehamilan3

(Gambar 1):

1. Waktu paruh tiroksin yang terikat globulin bertambah dari 15 menit menjadi 3 hari

dan konsentrasinya menjadi 3 kali lipat saat usia gestasi 20 minggu akibat glikosilasi

estrogen.

2. Hormon hCG dan TSH memiliki reseptor dan subunit alpha yang sama. Pada

trimester pertama, sindrom kelebihan hormon bisa muncul, hCG menstimulasi

reseptor TSH dan memberi gambaran biomekanik hipertiroid. Hal ini sering terjadi

pada kehamilan multipel, penyakit trofoblastik dan hiperemesis gravidarum, dimana

konsentrasi hCG total dan subtipe tirotropik meningkat.

3. Peningkatan laju fi ltrasi glomerulus dan peningkatan uptake iodin ke dalam

kelenjar tiroid yang dikendalikan oleh peningkatan konsentrasi tiroksin total dapat

menyebabkan atau memperburuk keadaan defi siensi iodin.

28

4. Tiga hormon deiodinase mengontrol metabolisme T4 menjadi fT3 yang lebih aktif

dan pemecahannya menjadi komponen inaktif. Konsentrasi deiodinase III meningkat

di plasenta dengan adanya kehamilan, melepaskan iodin jika perlu untuk transpor ke

janin, dan jika mungkin berperan dalam penurunan transfer tiroksin.

Hipertiroid dalam kehamilan

Prevalensi hipertiroid di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 1%. Penyebab

tersering adalah penyakit Grave, yang 5-10 kali lebih sering dialami wanita dengan

puncaknya pada usia reproduktif. Prevalensi hipertiroid dalam kehamilan 0,1-0,4%,

85% dalam bentuk penyakit Grave. Sama halnya seperti penyakit Kehamilan, begitu

juga hipertiroid adalah kondisi peningkatan laju metabolisme. Fakta ini menyulitkan

mengenali tanda dan gejala tipikal tirotoksikosis yang biasanya mudah dikenali pada

pasien tidak hamil. Misalnya, gejala seperti amenorea, lemas, labilitas emosi,

intoleransi terhadap panas, mual dan muntah dapat terlihat baik pada pasien hamil dan

juga hipertiroid. Begitu juga tanda-tanda seperti kulit terasa hangat, takikardia,

peningkatan tekanan darah, dan bahkan struma kecil tidak bersifat pasti. Namun, ada

menifestasi yang harus lebih diperhatikan seperti kenaikan berat badan yang rendah

selama hamil dengan nafsu makan baik, adanya tremor, dan manuver Valsava tanpa

akselerasi laju jantung. Mengingat kebanyakan kasus disebabkan oleh penyakit

Grave, dicari tandatanda oftalmopati Grave (tatapan melotot, kelopak tertinggal saat

29

menutup mata, eksoftalmos) dan bengkak tungkai bawah (pretibial myxedema).10

Rendahnya spesifi sitas tanda dan gejala membuat tes laboratorium merupakan alat

diagnosis yang paling baik untuk penyakit tiroid pada ibu hamil. Mual dan muntah

setelah kehamilan 20 minggu jarang ditemukan. Kondisi muntah harus dibedakan dari

kondisi lain yang juga dapat menyebabkan muntah persisten, seperti hiperemesis

gravidarum, gangguan gastrointestinal (appendisitis, hepatitis, pankreatitis, dan

gangguan saluran empedu), pielonephritis, dan gangguan metabolik lain. Pemeriksaan

laboratorium mencakup kadar keton urin, BUN, kreatinin, alanin aminotransferase,

aspartat aminotransferase, elektrolit, dan tirotropin (termasuk tiroksin T4 bebas jika

tirotropin rendah). Biasanya tirotropin tertekan pada pasien-pasien hamil karena hCG

bereaksi silang dengan tirotropin dan menstimulasi kelenjar tiroid. Kondisi hipertiroid

ini biasanya hilang spontan dan tidak membutuhkan pengobatan. Kadar T4 dan

tirotroponin pada hiperemesis dapat mirip dengan pasien Grave, akan tetapi pasien

hiperemesis tidak memiliki gejala penyakit Grave ataupun antibodi tiroid. Jika kadar

fT4 meningkat tanpa tanda dan gejala penyakit Grave, pemeriksaan sebaiknya diulang

setelah usia kehamilan 20 minggu. Pemeriksaan USG sebaiknya dilakukan untuk

mendeteksi kehamilan multipel atau mola hidatodosa.11 Tirotoksikosis ibu yang tidak

diobati secara adekuat meningkatkan risiko kelahiran prematur, IUGR, berat badan

lahir rendah, preeklamsia, gagal jantung kongestif, dan IUFD. Pada sebuah penelitian

retrospektif, rata-rata komplikasi berat pada pasien yang diobati dibandingkan dengan

yang tidak adalah: preeklamsia - 7% banding 14-22%, gagal jantung kongestif - 3%

banding 60%, thyroid storm - 2% banding 21%. Sebaliknya pengobatan thionamide

berlebih dapat menyebabkan hipotiroid iatrogenik pada janin.2,10 Pasien dengan

kecurigaan hipertiroid membutuhkan pengukuran kadar TSH, T4, T3, dan antibodi

reseptor tiroid. Interpretasi fungsi tiroid harus memperhatikan hubungan dengan

hormon HCG yang dapat menurunkan kadar TSH dan meningkatkan kadar TBG

selama kehamilan; kadar serumTSH di bawah normal tidak boleh dijadikan

interpretasi diagnostik hipertiroid dalam kehamilan. Interpretasi terbaik adalah dengan

kadar T3 karena kadar fT4 juga meningkat pada separuh wanita hiperemesis

gravidarum tanpa hipertiroid.2 Hipertiroid subklinis (kadar TSH di bawah normal,

kadar fT4 dan T4 dalam batas normal dan tidak ada tanda-tanda hipertiroid) dapat

ditemukan pada hiperemesis gravidarum. Pengobatan kondisi ini tidak berhubungan

dengan perbaikan hasil kehamilan dan dapat memberikan risiko paparan obat anti

tiroid yang tidak perlu terhadap janin.

30

Pengobatan

Secara umum, terdapat beberapa modalitas pengobatan hipertiroid antara lain

pendekatan farmakologis, pembedahan, dan juga iodin radioaktif, masing-masing

dengan risiko terhadap kehamilan (Tabel 2). Pada kondisi hamil, pengobatan iodin

radioaktif secara langsung merupakan kontraindikasi karena meningkatkan risiko

abortus spontan, kematian janin intra uterin, hipotiroid dan retardasi mental pada

neonatus. Pada ibu hamil, PTU masih merupakan obat pilihan utama yang

direkomendasikan oleh banyak penulis dan pedoman2,10,12 , dianggap lebih baik

karena lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan methimazole. Tetapi telah

terbukti efektivitas kedua obat dan waktu rata-rata yang diperlukan untuk normalisasi

fungsi tiroid sebenarnya sama (sekitar 2 bulan), begitu juga kemampuan melalui

plasenta. Penggunaan methimazole pada ibu hamilberhubungan dengan sindrom

teratogenikembriopati metimazole yang ditandai dengan atresi esofagus atau koanal;

anomali janin yang membutuhkan pembedahan mayor lebih sering berkaitan dengan

penggunaan methimazole, sebaliknya tidak ada data hubungan antara anomali

kongenital dengan penggunaan PTU selama kehamilan. Namun kadang methimazole

tetap harus diberikan karena satu-satunya pengobatan anti tiroid yang tersedia. Jika

kondisi hipertiroid sudah berkurang, dosis obat anti tiroid juga harus diturunkan untuk

mencegah hipotiroid pada janin. Pada trimester ketiga, hampir 30% ibu dapat

menghentikan pengobatan anti tiroid dan mempertahankan status eutiroid. Bagi ibu

menyusui, kedua jenis obat anti tiroid dinilai aman karena konsentrasinya rendah di

dalam air susu. Bayi yang menyusui ibu pengkonsumsi obat anti tiroid memiliki

perkembangan dan fungsi intelektual yang normal.12 Obat-obat golongan beta bloker

untuk mengurangi gejala akut hipertiroid dinilai aman dan efektif pada usia gestasi

lanjut, pernah dilaporkan memberikan efek buruk bagi janin bila diberikan pada awal

atau pertengahan gestasi. Propanolol pada kehamilan akhir dapat menyebabkan

hipoglikemia pada neonatus, apnea, dan bradikardia yang biasanya bersifat transien

dan tidak lebih dari 48 jam. Propanolol sebaiknya dibatasi sesingkat mungkin dan

dalam dosis rendah (10-15 mg per hari).2,10,13 Tiroidektomi subtotal dapat

dilakukan saat kehamilan dan merupakan pengobatan lini kedua penyakit Grave.

Tiroidektomi sebaiknya dihindari pada kehamilan trimester pertama dan ketiga karena

efek teratogenik zat anestesi, peningkatan risiko janin mati pada trimester pertama

serta peningkatan risiko persalinan preterm pada trimester ketiga. Paling optimal

31

dilakukan pada akhir trimester kedua meskipun tetap memiliki risiko persalinan

preterm sebesar 4,5%-5,5%. Tindakan pembedahan harus didahului oleh pengobatan

intensif dengan golongan thionamide, iodida, dan beta bloker untuk menurunkan

kadar hormon tiroid agar mengurangi risiko thyroid storm selama anestesi dan juga

mengoptimalkan kondisi operasi dengan penyusutan struma dan mengurangi

perdarahan.10,14 Indikasi pembedahan adalah dibutuhkannya obat anti tiroid dosis

besar (PTU >450 mg atau methimazole >300 mg), timbul efek samping serius

penggunaan obat anti tiroid, struma yang menimbulkan gejala disfagia atau obstruksi

jalan napas, dan tidak dapat mmemenuhi terapi medis (misalnya pada pasien

gangguan jiwa) 2

32

2.3.6 Kerangka Konsep

33

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Nyonya Mima, 38 tahun, G4P3A0, usia kehamilan 39 minggu, dengan riwayat

penyakit graves tidak terkontrol menderita preeklampsia berat dengan komplikasi

akut eklampsia

34

DAFTAR PUSTAKA

1. F. Garry Cunningham, d. (2013). Obstetri Williams Edisi 23 (Vol. 2). Jakarta: EGC.

2. Garry, D. (2013). penyakit tiroid dalam kehamilan. Diambil kembali dari Kalbamed:

http://www.kalbemed.com/Portals/6/09_206Penyakit%20Tiroid%20pada%20Kehamilan.pdf

3. Pangemanan, W. T. (2002). Komplikasi Akut pada Preeklampsia. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK

Unsri, 3-4.

4. POGI. (2010). Buku Panduan Penatalaksanaan Hipertensi Dalam Kehamilan . Jakarta: POGI.

5. Prawirohardjo, P. D. (2010). Ilmu Kebidanan (4 ed.). (T. Rachmihadhi, & G. H. Wiknjosastro,

Penyunt.) Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

6. Sirait, A. M. (2012). Prevalensi Hipertensi Pada Kehamilan Di Indoensia RKD 2007. Buletin

Penelitian Sistem Kesehatan, 15, 103-109.

7. Sosialine, E. (2011). Pedoman Interpretasi Data Klinik. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik

Indonesia.

8. tasalim, r. (2014, 2 5). pemeriksaan denyut jantung janin. Diambil kembali dari

tasalimrian.blogspot.com: http://tasalimrian.blogspot.com