Skenario a Blok 10 Fix

download Skenario a Blok 10 Fix

of 53

Transcript of Skenario a Blok 10 Fix

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    1/53

    1

    Skenario A Blok 10

    Tn. Andi (30 tahun) dibawa ke IGD rumah sakit dengan keluhan tidak

    sadar dan kejang sejak 6 jam yang lalu. Keluarga pasien mengatakan bahwa sejak10 hari yang lalu, pasien mengalami demam yang diikuti dengan perasaan

    menggigil dan berkeringat. Pasien juga mengeluh lesu, nyeri kepala, nyeri pada

    tulang dan sendi, rasa tidak nyaman pada perut serta diare ringan. BAK berwarna

    seperti kopi. Selama sakit tidak ada keluhan bicara pelo dan tidak ada keluhan

    anggota gerak yang lemah sesisi. Sebelumnya didapatkan riwayat berpergian ke

    Papua tiga minggu sebelum sakit. Tidak ada riwayat transfusi darah sebelumnya.

    Pemeriksaan Fisik:

    Kesadaran GCS 9, TD: 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, RR: 24x/menit,

    Temperatur: 38,6C

    Kepala-leher: pupil isokor, RC (+/+)N, konjungtiva palpebra anemis, sclera

    ikterik, kaku kuduk (-)

    Thorax dalam batas normal

    Abdomen: Hepar dan lien tidak teraba

    Ekstremitas: reflek patella (+/+)N, dan reflek Babinsky (-)

    Pemeriksaan Laboratorium:

    Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg%,

    Preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan gametosit berbentuk pisang,

    kepadatan parasit 13.800/l

    Preparat darah ripis didapatkan hasil P.falciparum (+)

    Pemeriksaan penunjang yang lain belum dikerjakan karena tidak ada fasilitas.

    I. Klarifikasi Istilah

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    2/53

    2

    1. Kejang : Kontraksi involunter atau serangkaian kontraksi dari otot-ototinvolunter.

    1

    2. Tidak sadar : Tidak mampu member respons terhadap rangsangansensoris dan tidak dapat menikmati pengalaman subjektif.1

    3. Demam : Peningkatan suhu badan diatas suhu normal (36-37,2)4. Menggigil : Kondisi feedback tubuh untuk menghasilkan panas.5. Berkeringat : Kondisi feedback tubuh untuk mengeluarkan panas.6. Lesu : Berasa lemah dan lelah ; tidak bersemangat ; kekurangan

    tenaga.18

    7. Diare : Pengeluaran tinja berair berulang kali dan tidak normal.18. Rasa tidak nyaman pada perut : Berkurangnya daya atau fungsi

    pencernaan, biasanya ditujukan kepada perasaan tak nyaman pada

    epigastrium setelah makan.1

    9. Bicara pelo : Gangguan bicara karena kelumpuhan otot-otot lidah,dapat berkaitan dengan gangguan/kerusakan saraf kranial XII.

    1

    10.Kesadaran GCS : Salah satu jenis pemeriksaa untuk mengukur tingkatkesadaran seobjektif mungkin dengan cara mengukur reflek membuka

    mata, respon verbal, dan motorik kemudian hasilnya dijumlahkan, jika

    kurang dari 13 maka seseorang dinyatakan mengalami penurunan

    kesadaran.1

    11.Pupil isokor : Diameter pupil kiri dan kanan sama.12.Konjungtiva palpebra anemis : Kelopak mata bagian bawah yang

    terlihat pucat.

    13.Reflek cahaya : Refleks yang mengontrol diameter pupil, sebagaitanggapan terhadap intensitas (pencahayaan) cahaya yang jatuh padaretina mata.

    14.Kaku kuduk : Sejenis sakit kepala seperti akibat kerja berlebihan danberkepanjangan, ketegangan emosional, atau keduanya, terutama

    menyerang regio oksipital.1

    15.GDS : Hasil pengukuran glukosa darah yang dilakukan seketika waktuitu, tanpa ada puasa.

    16.Delicate ring : Parasit berbentuk cincin halus.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    3/53

    3

    II. Identifikasi Maslah1. Tn. Andi (30 tahun) dibawa dengan keluhan tidak sadar dan kejang sejak 6

    jam yang lalu.

    2. Sejak 10 hari yang lalu, pasien mengalami demam yang diikuti denganperasaan menggigil dan berkeringat, serta mengeluh lesu, nyeri kepala,

    nyeri pada tulang dan sendi, rasa tidak nyaman pada perut serta diare

    ringan. BAK berwarna seperti kopi.

    3. Selama sakit tidak ada keluhan bicara pelo dan tidak ada keluhan anggotagerak yang lemah sesisi. Tidak ada riwayat transfusi darah sebelumnya.

    4. Sebelumnya didapatkan riwayat berpergian ke Papua tiga minggu sebelumsakit.

    III. Analisis Masalah

    1. Tn. Andi (30 tahun) dibawa dengan keluhan tidak sadar dan kejang sejak 6jam yang lalu.

    i. Bagaimana patofisiologi keluhan tidak sadar dan kejang?Jawaban : Patofisiologi tidak sadar dan kejang :

    Eritrosit terinfeksi parasit (plasmodium falsifarum) Eritrosit melekat

    pada eritrosit lainnya, sel trombosit, dan endotel kapiler Terbentuknya roset

    dan gumpalan dalam pembuluh darah Tersumbatnya aliran darah yang

    memperlambat mikrosirkulasi Terjadi ganguan suplai oksigen ke otak

    (anoksia) Kejang Tidak sadar.

    (Adanya eritrosit yang mengandung parasit memacu peningkatan produksiIL 1 dan TNF. Selain itu, adanya produksi NO dari endotel pembuluh di otak

    menyebabkan peningkatan IL 1 dan TNF yang lebih tinggi lagi sehingga dapat

    menimbulkan gejala serebral melalui hambatan neurotransmitter.)2

    Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik

    yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel

    neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut

    diduga disebabkan oleh (Kania, 2007) :

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    4/53

    4

    1. Kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk

    melepaskan muatan listrik yang berlebihan

    2. Berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino

    butirat [GABA]

    3. Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan

    aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang

    Kejang yang terjadi pada malaria serebral merupakan suatu hal yang

    sering ditemukan. Banyak pasien kejang mengalami hipoksia dan hiperkarbia

    karena adanya hipoventilasi dan risiko terjadinya aspirasi. Penyebab kejang

    sendiri belum ditangani secara baik, dan banyak yang menghubungan dengan

    demam saat kejang. Gambaran electroenchephalography yang terlihat pada pasien

    kejang yaitu adanya kerusakan pada daerah temporoparietal yang diduga karena

    iskemik dan hipoksia. Kejang terjadi karena adanya infeksi eritrosis dan toksin

    yang dikeluarkan oleh parasit.11

    ii. Apa saja penyebab dari keluhan tidak sadar dan kejang secara umum?Jawaban : Penyebab tidak sadar dan kejang :

    1. Gangguan vaskuler

    a. Perdarahan akibat ptechie akibat dari anoreksia dan asfiksia yang dapat

    terjadi di intra cerebral atau intra ventrikuler.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    5/53

    5

    b.Perdarahan akibat trauma langsung yaitu berupa perdarahan di sub

    kranial atau subdural.

    c. Trombosis

    d. Penyakit perdarahan seperti defiasiensi vitamin K

    e. Sindroma hiperviskositas

    2. Gangguan metabolisme

    a. Hipokalsemia

    b.Hipomagnesemia

    c. Hipoglikemia

    d. Amino Asiduria

    e. Hipo dan hipernatremia

    f. Hiperbilirubinemia

    g.Difisiensi dan ketergantungan akan piridoksin.

    3. Infeksi

    a. Meningitis

    b.Enchepalitis

    c. Toksoplasma kongenital

    d. Penyakit cytomegali inclusion

    4. Toksik

    a. Obat konvulsion

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    6/53

    6

    b.Tetanus

    c. Echepalopati timbal

    d. Sigelosis Salmenalis

    5. Kelainan kongenital

    a. Paransefali

    b.Hidrasefali

    6. Lain- lain

    a. Narcotik withdraw

    b.Neoplasma

    Sinkop : perubahan kadar sirkulasi serebral hipoksia, anemia,

    penurunan kadar karbon dioksida akibat hiperventilasi (keadaan sering

    menimbulkan rasa mau pingsan (faintness) tetapi jarang menyebabkan sinkop),

    hipoglikemia, atau bisa terjadi akibat penurunan aliran darah ke sistem aktivasi

    retikuler yang berlokasi di batang otak. Adanya sitoadheneren dan rosseting

    menyebabkan obstruksi aliran darah lokal sehingga oksigenisasi ke batang otak

    menjadi terganggu.

    (Jadi, keadaan tidak sadar dan kejang pada Tn. Andi disebabkan oleh

    gangguan vaskuler, hipoksia, anemia, dan penurunan karbon dioksida.)3,4,5

    2. Sejak 10 hari yang lalu, pasien mengalami demam yang diikuti denganperasaan menggigil dan berkeringat, serta mengeluh lesu, nyeri kepala,

    nyeri pada tulang dan sendi, rasa tidak nyaman pada perut serta diare

    ringan. BAK berwarna seperti kopi.

    i. Mengapa gejala-gejalanya timbul 10 hari yang lalu?

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    7/53

    7

    Jawaban : Timbulnya gejala sejak 10 hari yang lalu disebabkan oleh masa

    inkubasi (perkembangan penyakit menular dari waktu masuknya patogen hingga

    timbul gejala klinis) Plasmodium falciparum yaitu sekitar 9-14 hari.

    ii. Bagaimana patofisiologi :a. Demam

    Jawaban : Infeksi plasmodium di tubuh akan mengeluarkan toksin

    GPI(Glycosylphosphatidylinositol). Toksin ini merangsang pengeluaran TNF-

    dan IL-1 yang akan merangsang hipotalamus untuk mensekreseikan asam

    arakhidonat. Zat tersebut akan meningkatkan sintesis prostaglandin, terjadi

    aktivasi siklik AMP hypothalamus yang akan merubah set point tubuh sehingga

    tubuh merespon menjadi demam.

    b. MenggigilJawaban : Pecahnya skizon pada eritrosit reaksi imun (antigen -

    antibodi) pirogen-eksogen merangsang pirogen endogen ( leukosit)

    produksi sitokin (IL-1, IL-6,TNF) memacu pelepasan as. Arakhidonat

    peningkatan sintesis prostaglandin mencapai hipotalamus peningkatan

    setpoint pd thermostat hypothalamus reaksi menggigil.

    (Terletak pada bagian dorsomedial dari hipotalamus posterior dekat

    dengan dinding ventrikel ketiga adalah suatu area yang disebut pusat motorik

    primer untuk menggigil. Pusat ini kemudian meneruskan sinyal yang

    menyebabkan menggigil melalui traktus billateral turun ke batang otak kemudian

    kedalam kolumna lateralis medulla spinalis dan akhirnya ke neuron-neuron

    motorik anterior. Sebaliknya sinyal tersebut meningkatkan tonus otot rangka

    diseluruh tubuh dengan meningkatkan akltivitas neuron-neuron motorik anterior.

    Ketika tonus ini meningkat diatas nilai kritis tertentu, proses menggigil dimulai.

    Menggigil merupakan kompensasi tubuh untuk meningkatkan suhu tubuh.)

    a. BerkeringatJawaban : Mekanisme menggigil sebelumnya menyebabkan vasodilatasi

    pembuluh darah sehingga suplai darah ke jaringan berkurang dan panas dari

    dalam tubuh akan dikeluarkan dalam bentuk keringat.

    b. LesuJawaban :

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    8/53

    8

    RBC yang mengandung parasit dapat melakukan perlekatan di

    permukaan endotel vaskuler. Perlekatan RBC ( sitoadherens) akan mengalami

    sekuestrasi dimana RBC tadi akan menetap di mikrovaskuler dan dapat menarik

    RBC lain baik yang terinfeksi parasit atau non parasit untuk ikut melekat sehingga

    terjadilah gangguan pada aliran darah. Hal ini juga dapat terjadi di vasa darah

    yang memeperdarahi otot, sehingga suplai oksigen dan nutrisi pun berkurang

    akibatnya timbul rasa lesu.

    Selain itu lesu dapat pula terjadi akibat diare yang diderita pasien.

    Saat diare maka kadar cairan dan elektrolit tubuh berkurang sehingga

    menimbulkan lesu.

    Lesu juga dapat terjadi akibat dari penghancuran RBC oleh

    makrofag dalam jumlah yang signifikan sehingga terjadilah anemia. Dengan

    jumlah RBC berkurang maka kadar oksigen dan nutrisi untuk otot pun berkurang.

    Timbullah rasa lesu pada pasien.

    Lesu juga dapat disebabkan karena hospes kekurangan glukosa didalam darahnya yang disebabkan pemakaian glukosa oleh parasit P. falciparum

    untuk energi mereka, sehingga timbullah penimbunan asam laktat dalam tubuh.

    c. Nyeri kepalaJawaban : Merozoit yang keluar dari RBC yang pecah, memacu produksi

    sitokin (prostaglandin dan bradikinin) yang bisa merangsang reseptor nyeri di

    kepala ( bradikinin mediator kimiawi sensitivasi nyeri kepala).

    d. Nyeri pada tulang dan sendiJawaban : Sintesis dan pelepasan pirogen endogen (sitokin) terinduksi dari

    pirogen eksogen yang telah mengenali bakteri maupun jamur yang masuk ke

    dalam tubuh. Pirogen eksogen dan endongen akan berinteraksi dengan endoteldari kapiler-kapiler di circumventricular vascular organ sehingga meembuat

    konsentrasi prostaglandin-E2 (PGE2) meningkat. Stimulus PGE2 di perifer mampu

    menimbulkan rasa nyeri/inflamasi di tulang dan sendi.

    e. Rasa tidak nyaman pada perutJawaban : 1. Sekuetrasi (tersebarnya eritrosit yang berparasit ke pembuluh

    kapiler alat dalam tubuh) paling banyak dideposit pada pembuluh darah otak akan

    tetapi dari hasil autopsi ditemukan bahwa sekuestrasi tidak terjadi secara merata

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    9/53

    9

    di dalam tubuh, dan jumlah yang paling banyak adalah pada otak, namun juga

    terjadi di jantung, mata, hati, ginjal, intestinal, dan jaringan lemak. Dari hasil yang

    menuju kepada intestinal ini yang akan menyebabkan peningkatan kontraksi pada

    kolon yang mengakibatkan tidak enak perut.

    2. Ketika eritrosit yang mengandung trofozoit mengalami merogoni, akan

    dilepas toksin malaria GPI (glikosilfosfatidinasitol) yang mengaktifasi makrofag

    untuk mensekresikan IL12 (yang berperan dalam proses infeksi). Kemudian IL12

    akan mengatifasi sel Th( T helper) untuk mensekresikan IL3 yang nantinya akan

    mengaktifasi sel mast. Yang kemudian akan mensekresikan Th 2 yang

    menyebabkan sekresi asam lambung meningkat yang pada akhirnya akan

    menyebabkan nausea.

    f. Diare ringanJawaban : Akibat dari sekuestrasi pada usus yang menyebabkan terjadinya

    peningkatan kontraksi kolon, sehingga terjadilah diare.

    iii. Apakah ada hubungan keterkaitan gejala antara demam, menggigil, danberkeringat?Jelaskan!

    Jawaban : Ada. Hubungan antar gejala dapat terjadi sebagai respon tubuh akibat

    pertahanan sistem imun terhadap parasit yang masuk ketubuh. Hubungan dapat

    terlihat dari stadium pada serangan demam malaria yaitu :

    Stadium MenggigilMenggigil sebagai permulaan demam awal diakibatkan pecahnya skizon

    sehingga RBC pun pecah dan keluarlah merozoit. Stadium menggigil dimulai

    dengan perasaan dingin sekali sehingga pasien pun menggigil sebagai upaya

    untuk meningkatkan suhu tubuh dengan memproduksi panas. Hal ini bisa terjadiakibat rangsangan dari berbagai macam sitokin terhadap toxin parasit akibat

    pecahnya skizon. Sitokin seperti TNF dan IL1 dibawah ke pusat suhu merubah set

    point thermoregulator di hipothalamus posterior menjadi lebih tinggi dari

    sebelumnya, sehingga membuat otak merasa kalau suhu sekarang yang diterima

    nya itu rendah dan kemudian otak menyuruh menggigil untuk menaikan suhu.

    Saat menggigil nadi menjadi cepat namun lemah disertai dengan sianosis.

    Berlangsung sekitar 15 menit hingga 1 jam.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    10/53

    10

    Stadium puncak demamDimulai dari rasa dingin berubah menjadi rasa panas sekali. Muka menjadi

    merah, nadi penuh dan berdenyut kuat. Stadium ini berlangsung 2 sampai 6 jam.

    Puncak demam terjadi saat merozoit yang telah pecah menginvasi RBC yang baru

    sehingga semakin banyak sitokin yang dihasilkan dan merangsang pusat regulator

    suhu untuk menaikkan suhu akibatnya demam pun semakin menjadi.

    Stadium BerkeringatSuhu tubuh pasien mulai menurun ditandai dengan pengeluaran banyak

    keringat. Berkeringat pada dasarnya merupakan suatu proses untuk menurunkan

    suhu tubuh. Ketika tersmostat hipotalamus merasa telah cukup penaikan suhu

    tubuh, maka suhu inti akan dikembalikan pada sushu normal yaitu 370C, akan

    tetapi baru suhu pada hipotalamus yang kembali normal, belum pada anggota

    tubuh yang lain. Oleh karena itu, tubuh akan melakukan vasodilatasi pembuluh

    darah perifer, sehingga panas dapat dikeluarkan dan suhu tubuh kembali normal.

    Pasien akan merasa lemah namun lebih sehat. Stadium ini berlangsung 2- 4 jam.

    iv. Pada penyakit apa saja warna BAK seperti kopi?Jelaskan!Jawaban : Warna BAK seperti kopi salah satunya dapat terjadi akibat

    adanya pengaruh dari obat-obatan seperti derivate, fenol, dan argyrol. Indikasi

    penyakitnya dapat terjadi pada sindrom nefrotik (penyakit ginjal)

    Pada scenario di atas, BAK seperti kopi terjadi akibat komplikasi malaria

    di mana sel-sel darah merah pecah dalam aliran darah (hemolisis), melepaskan

    hemoglobin secara langsung ke dalam pembuluh dan ke dalam urin. Penyebabnya

    ada kerusakan yang cepat dan besar pada sel darah merah dengan produksi

    hemoglobinemia (hemoglobin dalam darah, tetapi di luar sel-sel darah merah),hemoglobinuria (hemoglobin di dalam urin), ikterus intens, anuria (melewati

    kurang dari 50 mililiter urin per hari).

    Terjadinya BAK berwarna seperti kopi juga terjadi karena adanya reaksi

    autoimun yang tampaknya disebabkan oleh interaksi dari parasit malaria. BAK

    berwarna kopi ini juga disebabkan oleh parasitisasi berat sel darah merah dengan

    Plasmodium falcifarum.

    v. Apa saja yang menyebabkan gejala-gejala seperti di atas secara umum?

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    11/53

    11

    Jawaban :

    o Lesu6

    o Demam6

    o Nyeri kepala6

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    12/53

    12

    o Rasa tidak enak pada perut6

    3. Selama sakit tidak ada keluhan bicara pelo dan tideak ada keluhan anggotagerak yang lemah sesisi. Tidak ada riwayat transfusi darah sebelumnya.

    i. Apa saja yang menyebabkan bicara pelo dan keluhan anggota gerak lemahyang sesisi?

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    13/53

    13

    Jawaban : Bicara pelo termasuk dalam gangguan bicara atau disartria.

    Bicara pelo dapat disebabkan karena kerusakan sistem saraf pusat yang secara

    langsung mengontrol aktivitas otot-otot yang berperan dalam proses artikulasi

    dalam pembentukan suara pengucapan. Selain itu dapat pula disebabkan karena

    gangguan pada cerebellum menyebabkan kehilangan koordinasi sehingga bicara

    menjadi pelo.

    Beberapa penyebab hemiparesis :

    1. Gangguan peredaran darah otak/stroke

    2. Trauma SSP (Susunan saraf pusat) / Trauma Capitis / cedera

    kepala berat)

    3. Peradangan SSP (meningitis, encephalitis)

    4. Trauma akut pada medulla spinalis

    5. Spondilitis tuberkulosa-Hernia Nukleus Pulposus

    6. Gangguan syaraf tepi

    7. Gangguan otot

    Etiologi:

    Kekurangan suplai oksigen pada otak; Kematian neuron; Saluran

    kortikospinal rusak. Cidera dimanefestasikan pada sisi berlawanan tubuh

    (Hemiplegi dextra / hemiplegi sinistra)

    (Jadi, pada kasus tidak terdapat bicara pelo dan hemiparesis artinya saat itu

    tidak terjadi gangguan pada sistem saraf dan dapat mengeliminasi diagnosis

    banding lainnya yang berhubungan dengan gejala.)7

    ii. Dampak negative dari transfuse darah?Jawaban : Dampak negatif dari transfuse darah, antara lain: Reaksi imun atau alergi mungkin terjadi. Mungkin ada risiko yang

    bertambah untuk infeksi setelah operasi dan jangka waktu rawat inap yang lebih

    panjang untuk pasien bedah.

    Reaksi ringan pada kulit atau demam kadang-kadang terjadi (satu

    atau dua reaksi untuk setiap ratus transfusi). Pasien yang menerima transfusi

    secara berkala menghadapi risiko lebih besar akan menderita reaksi tersebut.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    14/53

    14

    Walaupun semua darah yang disumbangkan diuji, risiko penularan

    bahan menular (termasuk virus hepatitis, HIV dan bakteria) tidak dapat dipastikan

    sepenuhnya bahwa tidak akan terjadi.

    Risiko lain yang terkait dengan menerima transfusi darah termasuk

    kelebihan volume, kelebihan zat besi (dengan beberapa transfusi sel darah merah),

    reaksi anafilaksis (pada orang dengan kekurangan IgA), dan reaksi hemolitik akut

    (menggigil, sakit kepala, sakit punggung, dispnea, sianosis, nyeri dada, takikardi

    dan hipotensi)

    (Jadi, dengan tidak adanya riwayat transfusi darah maka penularan malaria

    melalui donor ke resipien lewat transfusi darah dapat disingkirkan.)8,9

    4. Sebelumnya didapatkan riwayat berpergian ke Papua tiga minggu sebelumsakit.

    i. Bagaimana kondisi lingkungan Papua?Jawaban :

    Keterangan Gambar : D(Diagnosis), DG(Diagnosis&Gejala), O(Obat)

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    15/53

    15

    Papua merupakan daerah endemis tinggi

    malaria yang meimiliki prevalensi malaria 18.4

    %, dibanding prevalensi malaria nasional 2.58 %.

    Oleh karena itu kegiatan penemuan

    penderita malaria sedini mungkin perlu dilakukan

    untuk memutus penyebaran malaria. Penemuan

    penderita dilakukan secara pasif dan aktif.

    Penelitian ini bertujuan melihat distribusi malaria

    falciparum dan malaria vivax di enam desa distrik

    supiori barat. Jenis penelitian ini menggunakan

    metode pendekatan cross sectional. Populasi yang

    dipilih adalah semua golongan umur di enam desa

    distrik supiori barat, sedangkan sampel yang

    dipilih adalah masyarakat yang datang pada

    kegiatan MBS malaria dengan menggunakan

    metode non-random accidental sampling (752

    sampel). Data diambil menggunakan metode wawancara (aloanamnesis,

    autoanamnesis) dan pemeriksaan sediaan darah tebal malaria dan diolah secara

    manual dan komputer. Analisis menggunakan tabel univariat dan bivariat

    dengan manual komputer. Kesimpulan penelitian sebanyak 91,84 % merupakan

    malaria asimtomatik, terdiri dari malaria vivax asimtomatis sebanyak 28,57 % dan

    malaria falciparum asimtomatis 63,27 %.10

    ii. Apa hubungan pergi ke Papua dengan munculnya gejala-gejala setelahpulang dari Papua?Jawaban : Papua merupakan daerah endemis malaria dengan didukung

    keadaan geografis yang lembab yang merupakan tempat yang baik bagi nyamuk

    berkembang biak. Hal ini memungkinkan Tuan Andi terkena malaria dan

    menyebabkan gejala-gejala tersebut muncul.

    5. Pemeriksaan Fisik dan Laboratoriumi. Apa interpretasi dan Bagaimana mekanisme terjadinya:a. Kesadaran GCS

    Papua

    Luas 420.540 km

    Iklim

    Curah hujan1.800 3.000

    mm

    Suhu udara 19-28C

    Kelembapan 80%

    http://id.wikipedia.org/wiki/Celsiushttp://id.wikipedia.org/wiki/Celsiushttp://id.wikipedia.org/wiki/Celsiushttp://id.wikipedia.org/wiki/Celsius
  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    16/53

    16

    Jawaban : Tingkat Kesadaran (Kuantitas) dinilai dgn GCS

    Terdiri atas respon:

    1. Membuka Mata / Eye (E); nilai normal = 4

    2. Bicara / Verbal (V); nilai normal = 5

    3. Gerakan / Motorik (M); nilai normal = 6

    Glasgow Coma Scale (GCS)

    RESPON NILAI

    Respon Membuka Mata / Eye (E)

    Spontan 4

    Terhadap perintah 3

    Dgn rngsng nyeri (tekan kuku/supra

    orbita)

    2

    Tdk ada reaksi (biar dirangsang nyeri) 1

    Respon Bicara / Verbal (V)

    Baik dan tidak ada disorientasi 5

    Kacau (confused) dapat

    bicara kalimat namun disorientasi waktu

    dan tempat

    4

    Tidak tepat mengucapkan kata-

    kata dan tidak beraturan

    3

    Mengerang 2

    Tidak ada jawaban 1

    Respon Gerakan / Motorik (M)

    Menurut perintah (ex.suruh angkat

    tangan)

    6

    Mengetahui lokasi nyeri 5

    Reaksi menghindar 4

    Reaksi fleksi (dekortikasi) 3

    Reaksi ekstensi 2

    Tidak ada reaksi sama sekali

    (pastikan dengan rangsangan yang

    1

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    17/53

    17

    adekuat)

    Interpretasi

    1. GCS = E4M6V5 (15) : compos mentis

    2. GCS 7 : koma

    3. GCS = E1M1V1 (3) : koma dalam

    4. GCS = E4M6V- : Afasia motorik

    5. GCS = E4M1V1 : coma vigil

    Sama halnya dengan :

    GCS : 1415 = Penurunan kesadaran ringan / normal

    GCS : 913 = Penurunan kesadaran sedang

    GCS : 38 = Penurunan kesadaran berat

    (Jadi, pada skenario ini Tn. Andi berada pada kesadaran tingkat sedang)

    b. TD, RR, HR, SuhuJawaban : Tekanan darah normal, Respiration rate normal, Heart rate

    normal, Suhu: Febris (mekanisme sama dengan penjelasan mekanisme demam di

    atas).

    c. Pemeriksaan kepala-leherJawaban : Konjungtiva palpebra anemis: penghancuran eritrosit yang

    mengandung dan yang tidak mengandung parasit terjadi di dalam limpa. Dalam

    hal ini, factor autoimun memegang peranan; reduced survival time (eritrosit

    normal yang tidak dapat hidup lama karena terjadi peningkatan eritrofagositosistetapi masih dapat sikompensasi oleh sumsum tulang yang normaldiseritropoesis

    (gangguan dalam pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam

    sumsum tulang, retikulosit tidak dilepaskan dalam peredaran perifer.12

    Nyamuk Anopheles spp mengisap darah hospes sporozoit masuk

    menginvasi hepatosit dengan terikat pada reseptor trombospondin dan properdin

    pada saat merozoit masuk ke darah, parasit tumbuh menjadi trofozoit yang

    menghidrolisis hemoglobin sel darah merah untuk menghasilkan pigmen

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    18/53

    18

    hemozoin yang khas terjadilah proses degradasi oleh limpa 3 hal diatas

    terjadi pembuluh darah di konjungtiva banyak dan kecil-kecil paling

    menampakkan keadaan anemis.13

    Sklera Ikterik

    Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang

    sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin.

    Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat

    hemolisis intravaskular (kelainan autoimun, mikroangiopati atau

    hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Ikterus yang timbul

    sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung

    normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi/indirek melampaui kemampuan sel

    hati. Akibatnya bilirubin indirek meningkat dalam darah. Jaringan elastin pada

    sclera mengikat bilirubin indirek, sehingga menyebabkan sklera mata berwarna

    kuning/mengalami ikterus.14

    d. Pemeriksaan thoraxJawaban : Organ-organ di dalam rongga thorax tidak mengalami

    pembesaran atau pelebaran. Inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi

    normal.

    e. Pemeriksaan abdomenJawaban : Hepar dan lien tidak teraba karena kasus malaria pada Tn. Andi

    masih dalam fase akut/primer.

    f. Pemeriksaan ekstremitasJawaban : Refleks patella normal menunjukkan system saraf sensorik dan

    motorik pada ekstremitas bawah baik. Refleks Babinsky negative

    menunjukkan tidak adanya kerusakan upper motor neuron.

    15,16

    g. Hb

    Jawaban : Nilai Hb normal adalah 15 16 gr/dl sedangakn Tn. Andi Hb

    telah turun menjadi 4,6 mg/dl. Dalam standar WHO hal ini tergolong

    sebagai anemia berat akibat komplikasi malaria berat yaitu ditandai

    dengan nilai Hb dibawah 5 gr/dl dan jumlah parasit > 10000 ul.

    Mekanisme : akibat adanya parasit di RBC merangsang sel imun untuk

    menghancurkan RBC baik yang berparasit atau pun tidak, karena parasit pada

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    19/53

    19

    RBC dapat merangsang perlekatan dengan RBC lainnya yang tidak mengandung

    parasit (rossete). Sehingga banyak RBC yang lisis. Otomatis Hb juga ikut

    dihancurkan dan jumlahnya didalam tubuh pun berkurang seiring dengan

    berkurangnya RBC.

    Eritrosit mudah lisis disebabkan oleh beberapa hal, yaitu:

    1. Karena terjadinya fragilitas/kerapuhan osmotik sehingga membrane sel

    eiritrosit mudah pecah;

    2. Banyaknya merozoit dalam eritrosit menghancurkan eritrosit untuk

    berkembang biak atau keluar dari eitrosit setelah menjadi trofozoit matur;

    3. Gangguan hemoglobin dimana terjadi penurunan ikatan antara

    hemoglobin dengan dinding eritorsit karena terjadi peningkatan eritrofagositosis

    tetapi masih dapat dikompensasi oleh sumsum tulang yang normal;

    4. Retikulosit tidak ada di perifer disebabkan terjadinya diseritropoesis

    (gangguan dalam pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam

    sumsum tulang, retikulosit tidak dilepaskan dalam peredaran perifer.)

    Diseritropoesis terjadi karena terjadi produksi eritropoetin yang tidak adekuat atau

    respon sel induk eritoid yang sub optimal sehingga didapatkan konsentrasi

    retikulosit rendah, dan anemia ataupun hipoksia sebagai keadaan yang mendasari

    terbeentuknya eritropoesis tidak dapat diatasi/diperbaiki oleh retikulosit.

    Eritropoesis meningkat pada keadaan :

    -Semua keadaan yang menyebabkan penurunan transportasi jumlah

    oksigen ke jaringan;

    -Keadaan yang anemik juga dapat meningkatkan eritropoesis

    -Kerusakan pada sebagian besar sumsum tulang

    -Penurunan aliran darah ke pembuluh datah perifer dan kegagalan absorpsi

    oksigen oleh darahsewaktu melewati paru-paru seperti pada penderita

    gagal jantung dan penyakit paru.

    5. Perubahan dari autoantigen. Jadi, seolah0olah yang eritrosit yang

    normal dan eritrosit parasit merupakan antigen yang akan membuat terjadinya

    autohemolisis.

    Pada keadaan malaria yang disebabkan P.falciparum akan terjadi anemia

    hemolitik.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    20/53

    20

    h. GDSJawaban : Kadar gula darah sewaktu (GDS) normal adalah < 180 mg/dl.

    Pada skenario, pemeriksaan GDS pada Tn. Andi adalah 145 mg/dl yang artinya

    dalam kadar normal.5

    i. Preparat darah tebalJawaban : Mekanisme : Peemeriksaan sediaan darah tebal dilakukan

    dengan memriksa 100 lapang pandang mikroskop dengan pembesaran

    500-600/1000 yang setara dengan 0,20 l darah. Jumlah parasit dapat

    dihitung per lapang pandang mikroskop. Metode semi-kuantitatif untuk

    hitung parasit pada sediaan darah tebal adalah sebagai berikut :

    + = 1-10 parasit per 100 lapangan

    ++ = 11-100 parasit per 100 lapangan

    +++ = 1-10 parasit per 1 lapangan

    ++++ = >10 parasit per 1 lapangan12

    Preparat darah tebal Tn. Andi didapatkan bentuk cincin halus pada parasit

    dan makrogametosit berbentuk pisang.

    Kepadatan parasit 13.800/l, artinya

    : 13.800/l = 100 lapangan / 0,20 l darah

    :Hasil = 27,6 parasit per 1 lapangan.

    Berarti preparat darah tebal Tn. Andi menunjukkan (++++).

    j. Preparat darah tipisJawaban : Preparat darah tipis digunakan untuk mendeteksi jenis

    plasmodium yang ada di darah. P. falciparum + artinya telah didapatkan adanya

    jenis falciparum di darah pasien.

    Tetesan preparat darah tipis digunakan untuk identifikasi jenis

    plasmodium, bila dengan preparat darah tebal sulit ditentukan. Kepadatan parasit

    dinyatakan sebagai hitung parasit (parasite count), dapat dilakukan berdasar

    jumlah eritrosit yang mengandung parasit per 1000 sel darah merah. Bila jumlah

    parasit > 100.000/ul darah menandakan infeksi yang berat. Hitung parasit penting

    untuk menentukan prognosa penderita malaria. Pengecatan dilakukan dengan

    pewarnaan Giemsa, atau Leishmans, atau Fields dan juga Romanowsky.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    21/53

    21

    Pengecatan Giemsa yang umum dipakai pada beberapa laboratorium dan

    merupakan pengecatan yang mudah dengan hasil yang cukup baik.

    ii.

    Pemeriksaan penunjang apa lagi yang diperlukan?Jawaban :

    Tes antigen: P-F testMendeteksi antigen P.falciparum (Histidine Rich Protein II). Deteksi

    sangat cepat dengan waktu 3-5 menit dan lebih dikenal dengan rapid tes dan

    tersedia dalam berbagai nama tergantung pabrik pembuatnya.

    Tes serologiMendeteksi antibodi spesifik terhadap malaria atau dalam keadaan jumlah

    parasit minimal di dalam tubuh. Tes ini kurang bermanfaat untuk diagnostik sebab

    antibodi baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia. Metode-metode tes

    serologi antara lain indirect haemagglutination test, immune-precipitation

    techniques, ELISA test, radio-immunoassay.

    Pemeriksaan PCRPemeriksaan ini sangat peka terhadap amplifikasi DNA dengan sensitivitas

    tinggi. Keunggulan tes ini adalah dapat memberikan hasil positif walaupun jumlah

    parasit sangat sedikit.5

    6. Bagaimana tatalaksana, diagnose, differential diagnose, dan prognosispada Tn.Andi?

    Jawaban :

    1.) Tatalaksana :

    Memberikan infus untuk mengganti cairan tubuh yanghilang/hipovolemia.

    Transfusi darah Beri obat antimalaria : WHO 2006 : Pemberian ACT (Artemisin-

    based Combination Therapy - kombinasi artemisinin, misalnya

    pada malaria falciparum berat dapat diberikan suntikan sodium

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    22/53

    22

    artesunat (intramuskuler atau intravena) atau artemeter

    (intramuskuler) selama 5-7 hari.

    Beri diazepam dosis 0,5-1 mg/kg BB untuk antikejang. Monitoring vital sign.

    2.) Pengobatan

    Adapun obat-obat antimalaria dapat dibagi dalam 9 golongan yaitu :

    1.kuinin (kina)

    2.mepakrin

    3.klorokuin, amodiakuin

    4.proguanil, klorproguanil

    5.Primakuin

    6.pirimetamin

    7.sulfon dan sulfonamide

    8.kuinolin methanol

    9.antibiotik

    Berdasarkan suseptibilitas berbagai macam stadium parasit malaria

    terhadap obat antimalaria, maka obat antimalaria dapat juga dibagi dalam 5

    golongan yaitu :

    1. Skizontisida jaringan primer yang dapat membunuh parasit

    stadium praeritrositik dalam hati sehingga mencegah parasit masuk dalam

    eritrosit, jadi digunakan sebagai obat profilaksis kausal. Obatnya adalah

    proguanil, pirimetamin.

    2. Skizontisida jaringan sekunder dapat membunuh parasit siklus

    eksoeritrositik P. vivax dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal

    sebagai obat anti relaps, obatnya adala primakuin.3. Skizontisida darah yang membunuh parasit stadium eritrositik,

    yang berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinik. Obat ini digunakan

    untuk pengobatan supresif bagi keempat spesies Plasmodium dan juga dapat

    membunuh stadium gametosit P. vivax, P. malariae dan P. ovale, tetapi tidak

    efektif untuk gametosit P. falcifarum. Obatnya adalah kuinin, klorokuin atau

    amodiakuin; atau proguanil dan pirimetamin yang mempunyai efek terbatas.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    23/53

    23

    4. Gametositosida yang menghancurkan semua bentuk seksual

    termasuk gametosit P. falcifarum. Obatnya adalah primakuin sebagai

    gametositosida untuk keempat spesies dan kuinin, klorokuin atau amodiakuin

    sebagai gametositosida untuk P. vivax, P. malariae dan P. ovale.

    5. Sporontosida yang dapat mencegah atau menghambat gametosit

    dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles.

    Obatobat yang termasuk golongan ini adalah primakuin dan proguanil.

    3.) Diagnosa

    Tn. Andi, 30 tahun, menderita malaria falciparum berat dengan komplikasi

    malaria serebral dan anemia berat.

    4.) Differential Diagnose

    Malaria serebral, meningitis, tetanus, dan encephalitis.

    Berdasarkan informasi bahwa tipe panas yang khas yaitu menggigil, panas

    kemudian berkeringat, suhu naik turun, mempunyai riwayat pergi ke tempat

    endemis malaria yaitu Papua dan pulang dalam keadaan sakit menandakan bahwa

    ini memperkuat DD Malaria.

    Selain itu, pada pemeriksaan fisik menunjukkan tidak ada gangguan pada

    SSP, dan reflek patella (+) serta reflek babinsky (-) sehingga DD meningitis dapat

    dihilangkan.

    Selain itu, tidak ada gejala penyerta muntah dan penglihatan kabur,tidak

    ada edema papil,tidak ada tanda defisit neurologis,maka DD ensefalitis dapat

    dihilangkan.

    Pemeriksaan laboratorium didapatkan Tn. Andi positif P. falcifarum dan

    adanya anemia berat. Berdasarkan informasi yang didapat dari anamnesis sampai

    pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan dapat disimpulkan bahwa Tn. Andimenderita: Malaria falsifarum dengan komplikasi malaria cerebral dan

    anemia berat.

    5.) Prognosis

    Prognosis malaria tergantung pada :

    1. Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan.

    Makin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya

    akan memperbaiki prognosisnya serta memperkecil angka kematiannya.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    24/53

    24

    2. Kegagalan fungsi organ.

    Kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria berat terutamaorgan-

    organ vital. Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan

    dalam fungsinya, semakin baik prognosisnya.

    3. Kepadatan parasit.

    Pada pemeriksaan hitung parasit, semakin padat/ banyak jumlah

    parasitnya yang didapatkan, semakin buruk prognosisnya, terlebih lagi bila

    didapatkan bentuk sizon dalam pemeriksaan darah tepinya.

    IV. Keterkaitan Antarmasalah

    V. HipotesisTn. Andi (30 tahun) terinfeksi oleh parasit P. falciparum menyebabkan Tn.

    Andi menderita malaria tropika/tertiana.

    VI. Sintesis Masalah1. Plasmodium falciparum

    Parasitologi adalah ilmu yang mempelajari jasad-jasad yang hidup untuk

    sementara atau tetap di dalam atau pada permukaan jasad lain dengan maksud

    Tidak ada riwayat

    transfuse darah

    Tiga minggu yang lalu ke

    Papua

    Sepuluh hari yang lalu

    timbul gejala

    Enam jam yang lalu

    kejang dan tidak sadar

    datang ke IGD

    Pemeriksaan fisik Pemeriksaan laboratorium

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    25/53

    25

    untuk mengambil makanan sebagian atau seluruhnya dari jasad itu (parasiros =

    jasad yang mengambil makanan; logos = ilmu).

    Plasmodium sp pada manusia menyebabkan penyakit malaria dengan

    gejala demam, anemia dan spleomegali (pembengkakan spleen). Dikenal 4

    (empat) jenis plasmodium, yaitu :

    1. Plasmodium vivax menyebabkan malaria tertiana (malaria tertianabegigna).

    2. Plasmodium malariae menyebabkan malaria quartana3. Plasmodium falciparum menyebabkan malaria topika (malaria

    tertiana maligna).

    4. Plasmodium ovale menyebabkan malaria ovale.Malaria menular kepada manusia melalui gigitan nyamuk Anopheles sp.

    dalam siklus hidupnya. Plasmodium sp berproduksi secara sexual (sporogoni)dan

    asexual (schizogon) di dalam host yang berbeda, host dimana terjadi reproduksi

    sexsual, disebut host definitive sedangakn reproduksi asexual terjadi pada host

    intermediate. Reproduksi sexual hasinya disebut sporozoite sedangkan hasil

    reproduksi asexual disebut merozoite.

    Plasmodium falciparum mempunyai sifat sifat tertentu yag berbeda

    dengan species lainnya, sehingga diklasifikasikan dalam subgenus laveran.

    Plasmodium falciparum mempunyai klasifikasi sebagai berikut :

    Kingdom : Haemosporodia

    Divisio : Nematoda

    Subdivisio : Laveran

    Kelas : Spotozoa

    Ordo : HaemosporidiaGenus : Plasmodium

    Species : Falcifarum

    A.Nama penyakit

    P.falciparum menyebabkan penyakit malaria falsifarum atau malaria

    tropika/tertiana.

    B.Hospes

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    26/53

    26

    Manusia merupakan hospes perantara parasit ini dan nyamuk Anopheles

    betina menjadi hospes definitifnya atau merupakan vektornya.

    C.Distribusi geografik

    Parasit ini ditemukan didaerah tropic, terutama di Afrika dan Asia

    Tenggara.Di Indonesia parasit ini terbesar di seluruh kepulauan.

    D.Morfologi dan daur hidup

    Parasit ini merupakan species yang berbahaya karena penyakit yang

    ditimbulkannya dapat menjadi berat dan menyebabkan kematian.

    Perkembangan aseksual dalam hati hanya menyangkut fase preritrosit saja;

    tidak ada fase ekso-eritrosit.Bentuk dini yang dapat dilihat dalam hati adalah

    skizom yang berukuran 30 pada hari keempat setelah infeksi.

    Jumlah morozoit pada skizon matang (matur) kira-kira 40.000 bentuk

    cacing stadium trofosoit muda plasmodium falciparum sangat kecil dan halus

    dengan ukuran 1/6 diameter eritrosit. Pada bentuk cincin dapat dilihat dua butir

    kromatin; bentuk pinggir (marginal) dan bentuk accole sering ditemukan.

    Beberapa bentuk cincin dapat ditemukan dalam satu eritrosit (infeksi multipel).

    Walaupun bentuk marginal, accole, cincin dengan kromatin ganda dan infeksi

    multiple dapat juga ditemukan dalam eritrosit yang di infeksi oleh species

    plasmodium lain pada manisia, kelainan-kelainan ini lebih sering ditemukan pada

    Plasmodium Falciparum dan keadaan ini penting untuk membantu diagnosis

    species.

    Bentuk cincin Plasmodium falciparum kemudian menjadi lebih besar,

    berukuran seperempat dan kadang-kadang setengah diameter eitrosit dan mungkin

    dapat disangka parasit Plasmodium malariae. Sitoplasmanya dapat mengandung

    satu atau dua butir pigmen. Stadium perkembangan siklus aseksual berikutnyapada umumnya tidak berlangsumg dalam darah tepi, kecuali pada kasus brat

    (perniseosa).

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    27/53

    27

    -stadium tropozoit muda-

    Adanya skizon muda dan matang Plasmodium falciparum dalam sediaan

    darah tepi berarti keadaan infeksi yang berat sehingga merupakan indikasi untuk

    tindakan pengobatan cepat.

    Bentuk skizon muda Plasmodium falciparum dapat dikenal dengan mudah

    oleh adanya satu atau dua butir pigmen yang menggumpal. Pada species parasit

    lain pada manusia terdapat 20 atau lebih butir pigmen pada stadium skizon yang

    lebih tua. Bentuk cincin da tofozoit tua menghilang dari darah tepi setelah 24 jam

    dan bertahan dikapiler alat-alat dalam, seperti otak, jantung, plasenta, usus atau

    sumsum tulang; di tempattempat ini parasit berkembang lebih lanjut.

    -skizon muda-

    Dalam waktu 24 jam parasit di dalam kapiler berkembang biak secara

    skizogoni. Bila skizon sudah matang, akan mengisi kira-kira 2/3 eritrosit.Akhirnya membelah-belah dan membentuk 8 24 merozoit, jumlah rata-rata

    adalah 16 skizon matang Plasmodium falciparum lebih kecil dari skizon matang

    parasit malaria yang lain. Derajat infeksi pada jenis malaria ini lebih tinggi dari

    jenis-jenis lainnya, kadang-kadang melebihi 500.000/mm3 darah.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    28/53

    28

    -skizon matang-

    Dalam badan manusia parasit tidak tersebar merata dalam alat-alat dalam

    dan jaringan sehingga gejala klinik pada malaria falciparum dapat berbeda-beda.

    Sebagian besar kasus berat dan fatal disebabkan oleh karena eritrosit yang

    dihinggapi parasit menggumpal dan menyumbat kapiler.

    Pada malaria falciparum eritrosit yang diinfeksi tidak membesar selama

    stadium perkembangan parasit. Eritrosit yang mengandung trofozoit tua dan

    skizon mempunyai titik kasar berwarna merah (titik maurer) tersebar pada dua per

    tiga bagian eritrosit. Pembentukan gametosit berlamgsung dalam alat-alat dalam,

    tetapi kadang-kadang stadium mudah dapat ditentukan dalam darah tepi.

    Gametosis muda mempunyai bentuk agak lonjong, kemudian menjadi lebih

    panjang atau berbentuk elips; akhirnya mencapai bentuk khas seperti sabit atau

    pisang sebagai gametosis matang. Gametosis untuk pertama kali tampak dalam

    darah tepi setelah beberapa generasi mengalami skizogoni biasanya kira-kira 10

    hari setelah parasit pertama kali tampak dalam darah. Gametosis betina atau

    makrogametosis biasanya lebih langsing dan lebih panjang dari gametosit jantang

    atau mikrogametosit, dan sitoplasmanya lebih biru dengan pulasan

    Romakonowsky. Intinya lebih lebih kecil dan padat, berwarna merah tua dan

    butir-butir pigmen tersebar disekitar inti. Mikrogametozit membentuk lebih lebar

    dan seperti sosis. Sitoplasmanya biru, pucat atau agak kemerah-merahan dan

    intinya berwarna merah mudah, besar dan tidak padat, butir-butir pigmen

    disekitan plasma sekitar inti.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    29/53

    29

    -makrogametosit-

    -mikrogametosit-

    Jumlah gametosit pada infeksi Falciparum berbeda-beda, kadang-kadang

    sampai 50.000150.000/mm3 darah, jumlah ini tidak pernah dicapai oleh species

    Plasmodium lain pada manusia. Walaupun skizogoni eritrosit pada Plasmodium

    falciparum selesai dalam waktu 48 jam dan priodisitasnya khas terirana, sering

    kali pada species ini terdapat 2 atau lebih kelompok-kelokpok parasit, dengan

    sporolasi yang tidak singkron, sehingga priodesitas gejala pada penderita menjadi

    tidak teratur, terutama pada stadium permulaan serangan malaria.

    Siklus seksual Plasmodium falciparum dalam nyamuk sama seperti pada

    Plasmodium yang lain. Siklus berlangsung 22 hari pada suhu 20C, 15 17 hari

    pada suhu 23

    C dan 1011 hari pada suhu 25 C28 C. pigmen pada ookista

    berwarna agak hitam dan butir butinya relative besar, membentuk pola pada kista

    sebagai lingkaran ganda sekitar tepinya, tetapi dapat tersusun sebagai lingkaran

    kecil dipusat atau sebagai garis lurus ganda. Pada hari ke- 8 pigmen tidak tampak

    kecuali beberapa butir masih dapat dilihat.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    30/53

    30

    E.Patologi dan gejala-gejala.

    Masa tunas intrinsik malaria falciparum berlangsung antara 9-14 hari.

    Penyakitnya mulai dengan sakit kepala, punggung dan ekstremitas, perasaan

    dingin, mual, muntah atau diare ringan. Demam mungkin tidak ada atau ringan

    dan penderita tidak tampak sakit; diagnosis pada stadium ini tergantung dari

    anamosis tentang kepergian penderita ke daerah endemik malaria sebelumnya.

    Penyakit berlangsung terus, sakit kepala, punggung dan ekstremitas lebih hebat

    dan keadaan umum memburuk. Pada stadium ini penderita tampak gelisah, pikau

    mental (mentral cunfuncion). Demam tidak teratur dan tidak menunjukkan

    perodiditas yang jelas.

    Ada anemia ringan dan leucopenia dengan monositosis. Pada stadium dini

    penyakit penyakit dapat didiagnosis dan diobati dengan baik, maka infeksi dapat

    segera diatasi. Bila pengobatan tidak sempurna, gejala malaria pernisiosa dapat

    timbul secara mendadak. Istilah ini diberikan untuk penyulit berat yang timbul

    secara tidak terduga pada setiap saat, bila lebih dari 5 % eritrosit di-infeksi.

    Pada malaria Falciparum ada tiga macam penyulit :

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    31/53

    31

    1. Malaria serebral dapat dimulai secara lambat atau mendadak setelah gejalapermulaan.

    2. Malaria algida menyerupai syok/renjatan waktu pembedahan.3. Gejala gastro-intestinal menyerupai disentri atau kolera.

    Malaria falciparum berat adalah penyakit malaria dengam P.falciparum

    stadium aseksual ditemukan di dalam darahnya, disertai salah satu bentuk gejala

    klinis tersebut dibawah ini (WHO, 1990) dengan menyingkirkan penyebab lain

    (infeksi bakteri atau virus)

    1. Malaria otak dengan koma (unarousable coma)2. Anemia normositik berat3. Gagal ginjal4. Edema paru5. Hipoglikemia6. Syok7. Perdarahan spontan/DIC (disseminated intravascular coagulation)8. Kejang umum yang berulang.9. Asidosis10.Malaria hemoglobinuria (blackwater fewer)

    Manifestasi klinis lainnya (pada kelompok atau daerah didaerah tertentu) :

    1. Gangguan kesadaran (rousable)2. Penderita sangat lemah (prosrated)3. Hiperparasitemia4. Ikterus (jaundice)5. Hiperpireksia

    Hemolisis intravaskular secara besar-besaran dapat terjadi danmemberikan gambaran klinis khas yang dikenal sebagai blackwater fever atau

    febris iktero-hemoglobinuria. Gejala dimulai dengan mendadak, urin berwarna

    merah tua samapi hitam, muntah cairan yang berwarna empedu, ikterus, badan

    cepat lemah dan moralitasnya tinggi. Pada blackwater parasit sedikit sekali,

    kadang-kadang tidak ditemukan dalam darah tepi.

    F.Diagnosis

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    32/53

    32

    Diagnosis malaria falcifarum dapat dibuat dengan menemukan parasit

    trofozoit muda ( bentuk cincin ) tanpa atau dengan stadium gametosit dalam

    sediaan darah tepi. Pada autopsy dapat ditemukan pigmen dan parasit dalam

    kapiler otak dan alat-alat dalam.12,17

    2. MALARIAA. Definisi

    Penyakit malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa

    jenis plasmodium yang menyeranng eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya

    bentuk aseksual di dalam darah. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    33/53

    33

    komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria

    berat. (Sudoyo, 2007)

    B. Etiologi

    Penyebab infeksi malaria ialah plasmodium, yang selain menginfeksi

    manusia juga mengeinfeksi binatang seperti golongan burung, reptil, dan

    mamalia. Termasuk dalam genus plasmodium dari famili plasmodidae. Pada

    manusia, plasmodium menginfeksi eritrosit dan mengalami pembiakan aseksual di

    jaringan hati dan di eritrosit (Sudoyo, 2007). Pembiakan seksual terjadi pada

    tubuh nyamuk yaitu anopheles betina. Plasmodium sebagai penyebab malaria

    terdiri dari 4 spesies, yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum,

    Plasmodium malariae, dan Plasmodium ovale. Secara keseluruhan ada lebih dari

    100plasmodium yang menginfeksi binatang (82 pada jenis burung dan reptil dan

    22 pada binatang primata). Malaria juga melibatkan hospes perantara, yaitu

    manusia maupun vertebra lainnya. Sedangkan hospes definitifnya yaitu nyamuk

    anopheles. (Mansjoer, 2001)

    C. Epidemiologi

    Infeksi malaria tersebar lebih dari 100 negara di benua Afrika, Asia,

    Amerika, dan daerah Oceania serta kepulauan Karibia. Lebih dari 1,6 triliun

    manusia terpapar oleh malaria dengan dugaan morbiditas 200-300 juta dan

    mortalitas lebih dari 1 juta per tahun. Di Indonesia kawasan timur mulai dari

    Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai ke Utara, Maluku, Irian Jaya serta dari

    Lombok hingga Nusa Tenggara merupakan daerah endemis malaria dengan P.

    Falciparum dan P. Vivax. Beberapa daerah di Sumatera nulai dari Lampung,

    Riau, Jambi, dan Batam kasus malaria cenderung meningkat. (Sudoyo, 2007)

    Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan

    dengan perbedaan derajat kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menunjukkan

    bahwa perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan

    laki-laki, namun kehamilan dapat meningkatkan resiko malaria. Ada beberapa

    faktor yang turut mempengaruhi seseorang terinfeksi malaria adalah: (Gunawan,

    2000)

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    34/53

    34

    1. Ras atau suku bangsa

    Pada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi

    sehingga lebih tahan terhadap infeksi P. Falciparum karena HbS dapatmenghambat perkembangbiakan P. Falciparum.

    2. Kekurangan enzim tertentu

    Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD)

    memberikan perlindungan terhadap infeksi P. Falciparum yang berat. Defisiensi

    terhadap enzim ini merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada

    wanita.

    3. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu menghancurkan

    Plasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.

    D. Daur Hidup

    Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu

    manusia dan nyamukanopheles betina.

    1. Siklus pada manusia

    Pada waktu nyamuk anopheles infektif mengisap darah manusia,

    sporozoit yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dsalam

    peredaran darah selama kurang lebih 30 menit. Setelah itu sporozoit akan masuk

    ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi

    skizon hati yang terdiri dari 10.000 sampai 30.000 merozoit hati. Siklus ini

    disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang lebih 2 minggu.

    Pada P. vivax dan P. ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang

    menjadi skizon, tetapi ada yang memjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit.

    Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai

    bertahun-tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif

    sehingga dapat menimbulkan relaps. (Nugroho, 2000)

    Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam

    peredaran darah dan menginfeksi sela darah merah. Di dalam sel darah merah,

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    35/53

    35

    parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30

    merozoit). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya

    eritrosit yang terinfeksi skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi

    sel darah merah lainnya. Siklus inilah yang disebut dengan siklus eritrositer.

    Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah

    merah dan membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina.

    (Nugroho, 2000)

    2. Siklus pada nyamukanopheles betina

    Apabila nyamuk anopheles betina menghisap darah yang mengandung

    gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet betina melakukan

    pembuahan menjadi zigot. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian

    menembus dinding lambung nyamuk. Di luas dinding lambung nyamuk ookinet

    akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit yang nantinya akan

    bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia. (Sudoyo, 2007)

    Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukan mulai dari sporozoit

    masuk ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan

    demam bervariasi, tergantung dari spesies Plasmodium. Sedangkan masa prepaten

    atau rentang waktu mulai dari sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi

    dalam darah dengan pemeriksaan mikroskopik. (Nugroho, 2000)

    E. Patogenesis Malaria

    Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang

    dan lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan

    permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Oleh karena

    skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya

    anemi tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit

    selain yang mengandung parasit. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang

    menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah melalui limpa

    sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia

    mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit. (Gandahusada, 1998)

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    36/53

    36

    Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi

    sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag

    dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak

    terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi hyperplasia dari retikulosit diserta

    peningkatan makrofag.

    Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi

    merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung

    parasit mengalami perubahan struktur danmbiomolekular sel untuk

    mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme,

    diantaranya transport membran sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan resetting.

    Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telah

    terinfeksi P. falciparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler.

    Selain itu eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga

    terbentuk roset.

    Resetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang

    mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit

    non parasit, sehingga berbentu seperti bunga. Salah satu faktor yang

    mempengaruhi terjadinya resetting adalah golongan darah dimana terdapatnya

    antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan

    eritrosit yang tidak terinfeksi.

    Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah multifaktorial dan

    berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut:

    1. Penghancuran eritrosit

    Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tetapi juga

    terhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemia

    dan hipoksemia jaringan. Pada hemolisis intravascular yang berat dapat terjadi

    hemoglobinuria (black white fever) dan dapat menyebabkan gagal ginjal.

    2. Mediator endotoksin-makrofag

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    37/53

    37

    Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag

    yang sensitive endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Endotoksin

    mungkin berasal dari saluran cerna dan parasit malaria sendiri dapat melepaskan

    faktor nekrosis tumor (TNF) yang merupakan suatu monokin, ditemukan dalam

    peredaran darah manusia dan hewan yang terinfeksi parasit malaria. TNF dan

    sitokin dapat menimbulkan demam, hipoglikemia, dan sndrom penyakit

    pernapasan pada orang dewasa.

    3. Sekuestrasi eritrosit yang terluka

    Eritrosit yang terinfeksi oleh Plasmodium dapat membentuk tonjolan-

    tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen dan

    bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang

    mengandung parasit terhadap endothelium kapiler alat dalam, sehingga skizogoni

    berlangsung di sirkulasi alat dalam. Eritrosit yang terinfeksi menempel pada

    endothelium dan membentuk gumpalan yang mengandung kapiler yang bocor dan

    menimbulkan anoksia dan edema jaringan.

    F. Gejala

    Malaria sebagai penyebab infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium

    mempunyai gejala utama yaitu demam. Demam yang terjadi diduga berhubungan

    dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon), pengaruh GPI (glycosyl

    phosphatidylinositol) atau terbentuknya sitokin atau toksin lainnya. Pada beberapa

    penderita, demam tidak terjadi (misalnya pada daerah hiperendemik) banyak

    orang dengan parasitemia tanpa gejala. Gambaran karakteristik dari malaria ialah

    demam periodic, anemia dan splenomegali.

    Manifestasi umum malaria adalah sebagai berikut: (Nugroho, 2000)

    1. Masa inkubasi

    Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies

    parasit (terpendek untuk P. falciparum dan terpanjanga untuk P. malariae),

    beratnya infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    38/53

    38

    hospes. Selain itu juga cara infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau

    secara induksi (misalnya transfuse darah yang mengandung stadium aseksual).

    2. Keluhan-keluhan prodromal

    Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam,

    berupa: malaise, lesu, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang dan

    otot, anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin

    di punggung. Keluhan prodromal sering terjadi pada P. vivax dan P. ovale,

    sedangkan P. falciparum dan P. malariae keluhan prodromal tidak jelas.

    3. Gejala-gejala umum

    Gejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxym)

    secara berurutan: (Sudoyo, 2007)

    a. Periode dingin

    Dimulai dengan menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering

    membungkus dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil, sering

    seluruh badan gemetar, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periodeini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya

    temperatur.

    b. Periode panas

    Wajah penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan

    panas tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40oC atau lebih, penderita membuka

    selimutnya, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-muntah

    dan dapat terjadi syok. Periode ini berlangsung lebih lama dari fase dingin dapat

    sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat.

    c. Periode berkeringat

    Penderita berkeringan mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, penderita

    merasa capek dan sering tertidur. Bial penderita bangun akan merasa sehat dan

    dapat melakukan pekerjaan biasa.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    39/53

    39

    G. Komplikasi

    Hampir semua kematian akibat malaria disebabkan oleh P. falciparum.

    pada infeksi P. falciparum dapat meimbulkan malaria berat dengan komplikasiumumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan

    sebagai infeksi P. falciparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi

    sebagai berikut: (Mansjoer, 2001)

    1. Malaria serebral, derajat kesadaran berdasarkan GCS kurang dari 11.

    2. Anemia berat (Hb

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    40/53

    40

    Beberapa keadaan lain yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai

    dengan gambaran klinik daerah setempat ialah :

    1. Gangguan kesadaran ringan (GCS 5% pada daerah hipoendemik atau daerah tak stabil malaria

    4. Ikterik (bilirubin >3 mg%)

    5. Hiperpireksia (temperatul rektal >400 C) pada orang dewasa /anak

    H. Diagnosis

    Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya

    berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.

    Diagnosis pasti infeksi malaria ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah

    secara mikroskopik atau tes diagnostik cepat. (Sudoyo, 2007)

    1. Anamnesis

    a. Keluhan utama, yaitu demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai

    sakit kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.

    b. Riwayat berkunjung dan bermalam lebih kurang 1-4 minggu yang lalu ke

    daerah endemik malaria.

    c. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.

    d. Riwayat sakit malaria.

    e. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.

    f. Riwayat mendapat transfusi darah.

    Selain hal-hal tersebut di atas, pada tersangka penderita malaria berat, dapat

    ditemukan keadaan di bawah ini:

    a. Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat.

    b. Keadaan umum yang lemah.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    41/53

    41

    c. Kejang-kejang.

    d. Panas sangat tinggi.

    e. Mata dan tubuh kuning.

    f. Perdarahan hidung, gusi, tau saluran cerna.

    g. Nafas cepat (sesak napas).

    h. Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum.

    i. Warna air seni seperti the pekat dan dapat sampai kehitaman.

    j. Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada.

    k. Telapak tangan sangat pucat.

    2. Pemeriksaan Fisik

    a. Demam (37,5oC)

    b. Kunjunctiva atau telapak tangan pucat

    c. Pembesaran limpa

    d. Pembesaran hati

    Pada penderita tersangaka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis

    sebagai berikut:

    a. Temperature rectal 40oC.

    b. Nadi capat dan lemah.

    c. Tekanan darah sistolik 40 kali

    permenit pada balita, dan >50 kali permenit pada anak dibawah 1 tahun.

    e. Penurunan kesadaran.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    42/53

    42

    f. Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom.

    g. Tanda-tanda dehidrasi.

    h. Tanda-tanda anemia berat.

    i. Sklera mata kuning.

    j. Pembesaran limpa dan atau hepar.

    k. Gagal ginjal ditandai dengan oligouria sampai anuria.

    l. Gejala neurologik: kaku kuduk, refleks patologis positif.

    3. Pemeriksaan Laboratorium

    a. Pemeriksaan dengan mikroskopik

    Sebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada

    penderita adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah tepi(13)

    .

    Pemeriksaan darah tebal dan tipis untuk menentukan:

    1) Ada/tidaknya parasit malaria.

    2) Spesies dan stadium Plasmodium

    3) Kepadatan parasit

    b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)

    Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria,

    dengan menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik.

    c. Tes serologi

    Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap

    malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang

    bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah beberapa

    hari parasitemia. Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan tes >1:20

    dinyatakan positif.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    43/53

    43

    I. Pengobatan Malaria

    Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin,

    sulfadoksin-pirimetamin, kina, primakuin, serta derivate artemisin. Klorokuinmerupakan obat antimalaria standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis

    dan pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan

    malaria, sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal penderita

    malaria falciparum tanpa komplikasi. Kina merupakan obat anti malaria pilihan

    untuk pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi. Selain itu kina

    juga digunakan untuk pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi.

    Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada malaria klinis,

    pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat. Artemisin digunakan untuk

    pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten multidrugs.

    (Katzung, 1998)

    Beberapa obat antibiotika dapat bersifat sebagai antimalaria. Khusus di

    Rumah Sakit, obat tersebut dapat digunakan dengan kombinasi obat antimalaria

    lain, untuk mengobati penderita resisten multidrugs. Obat antibiotika yang sudah

    diujicoba sebagai profilaksis dan pengobatan malaria diantaranya adalah derivate

    tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, sulfametoksazol-trimetoprim dan

    siprofloksasin. Obat-obat tersebut digunakan bersama obat anti malaria yang

    bekerja cepat dan menghasilkan efek potensiasi antara lain dengan kina. (Katzung,

    1998)

    Karena meningkatnya resistensi klorokuin, maka WHO tahun 2006

    merekomendasikan pengobatan malaria dengan menggunakan obat ACT

    (Artemisin base Combination Therapy) sebagai lini pertama pengobatan malaria,

    baik malaria tanpa komplikasi atau malaria berat.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    44/53

    44

    Gambar 4. Wilayah dengan resistensi klorokuin

    A. Derivat Artemisinin

    Merupakan pilihan pertama untuk pengobatan malaria berat, mengingat

    keberhasilan selama ini dan mulai didapatkannya kasus malaria falsiparum yang

    resisten terhadap klorokuin Golongan artemisin yang dipakai untuk pengobatan

    malaria berat.

    Derivat Artemisinin

    Artesunate: 2,4 mg/kg ( Loading dose ) IV, selanjutnya 1,2 mg/kg setelah

    12 jam, kemudian 1,2 mg/kg/hari selama 6 hari, jika pasien

    dapat makan, obat dapat diberikan oral

    Artemether: 3,2 mg/kg ( Loading dose ) IM pada hari I selanjutnya 1,6

    mg/kg/hari (biasanya diberikan 160 mg dilanjutkan dengan 80

    mg) sampai pasien dapat makan, obat dapat diberikan oral

    dengan kombinasi Artesunat dan Amodiaquin selama 3 hari.

    Arteether: 150 mg sekali sehari intramuskular untuk 3 hari.

    KINA

    Loading dose: Kina dihidrokhlorida 20 mg / kg BB diencerkan dalam 10

    ml/kg BB (2mg/ml) dektrose 5% atau dalam infuse dektrose

    dalam 4 jam.

    Dosis Maintenen: Kina dihidrokhlorida 10 mg /kgBB diencerkan dalam 10 ml/kg

    BB (1mg/ml ) dektrose 5 % ,pada orang dewasa dosis

    dapat diulang tiap 8 jam dan pada anak tiap 2 jam, diulang

    tiap 12 jam, sampai pasien dapat makan.

    Kina oral: Kina sulfat 10 mg /kg, tiap 8 jam sampai 7 hari

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    45/53

    45

    Suatu penelitian besar di Asia tahun 2007 yang membandingkan terapi

    Artesunate intravena dengan kina pada 1461 pasien malaria berat dimana

    Artesunate lebih bermanfaat menurunkan angka kematian, dimana dengan terapi

    Artensunate angka kematian 15 % dibanding dengan kinin angka kematian 22 %,

    disamping efek samping Artesunate lebih rngan dari kina seperti hipoglikemia.14

    Suatu penelitian Sequamat di Bangladesh, Myanmar, Indonesia, India

    mendapatkan penurunan angka kematian 34,7 % dengan menggunakan Artesunate

    dibandingkan dengan terapi Kina intra vena.

    B. Kina (kina HCI/dihidro-klorida/kinin Antipirin)

    Kina merupakan obat anti malaria yang sangat efektif untuk semua jenis

    plasmodium dan efektif sebagai schizontocidal maupun gametocidal. Dipilih

    sebagai obat utama untuk malaria berat karena masih berefek kuat terhadap P.

    falciparum yang resisten terhadap klorokuin, dapat diberikan dengan cepat dan

    cukup aman.

    1. Dosis loading tidak dianjurkan untuk penderita yang telah mendapat kina atau

    meflokuin 24 jam sebelumnya, penderita usia lanjut atau penderita dengan

    pemanjangan QT interval / aritmia.

    2. Kina dapat diberikan secara intramuskuler bila melalui infus tidak

    memungkinkan. Dosis loading 20 mg/Kg BB diberikan i.m terbagi pada 2 tempat

    suntikan, kemudian diikuti dengan dosis 10 mg/Kg BB tiap 8 jam sampai

    penderita dapat minum per oral.

    3. Pemberian kina dapat diikuti dengan terjadinya hipoglikemi karenanya perlu

    diperiksa gula darah 8-12 jam

    4. Pemberian dosis diatas tidak berbahaya bagi wanita hamil.

    5. Bila pemberian sudah 48 jam dan belum ada perbaikan, atau gangguan fungsihepar/ginjal belum membaik, dosis dapat diturunkan setengahnya

    C. Kinidin

    Bila kina tidak tersedia maka isomernya yaitu kinidin cukup aman dan

    efektif. Dosis loading 15mg basa/kg BB dalam 250 cc cairan isotonik diberikan

    dalam 4 jam, diteruskan dengan 7,5mg basa/kg BB dalam 4 jam tiap 8 jam,

    dilanjutkan per oral setelah sadar, kinidin efektif bila sudah terjadi resistensi

    terhadap kina, kinidin lebih toksik terhadap jantung dibandingkan kina.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    46/53

    46

    D. Klorokuin

    Klorokuin masih merupakan OAM yang efektif terhadap P. falciparum.

    Keuntungannya tidak menyebabkan hipoglikemi dan tidak mengganggu

    kehamilan. Dosis loading : klorokuin 10 mg basa/Kg BB dalam 500 ml cairan

    isotonis dalam 8 jam diulang 3 x. Bila cara per infus tidak memungkinkan dapat

    diberikan secara i.m atau subkutan dengan cara 3,5mg/KgBB klorokuin basa tiap

    6 jam, dan 2,5 mg/Kg BB klorokuin tiap 4 jam.

    E. Injeksi kombinasi sulfadoksin-pirimetamim (fansidar)

    - Ampul 2 ml : 200 mg S-D + 10 mg pirimetamin

    - Ampul 2,5 ml : 500 mg S-D + 25 mg pirimetami

    F.Exchange transfusion (transfusi ganti)

    Tindakan exchange transfusion dapat mengurangi parasitemi dari 43%

    menjadi 1%. Penelitian MILLER melaporakan kegunaan terapi untuk

    menurunkan parasitemia pada malaria berat. Tindakan ini berguna mengeluarkan

    eritrosit yang berparasit, menurunkan toksin parasit, serta memperbaiki anemia.

    Indikasi Tranfusi tukar (Rekomendasi CDC) :

    1. Parasitemia >30 % tanpa komplikasi berat

    2. Parasitemia > 10 % disertai komplikasi berat

    3. Parasitemia >10% dengan gagal pengobatan.

    Komplikasi tranfusi tukar :

    1. Overload cairan.

    2. Demam, reaksi alergi

    3. Kelainan metabolic (hipokalsemia)

    4. Penyebaran infeksi.

    C. Pengobatan malariafalciparum( Departemen Kesehatan Republik Indonesia )

    Lini pertama: Artesunat+Amodiakuin+Primakuin

    dosis artesunat= 4 mg/kgBB (dosis tunggal), amodiakuin= 10 mg/kgBB (dosis

    tunggal), primakuin= 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal).

    Apabila pemberian dosis tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita,

    pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. Dosis makasimal

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    47/53

    47

    penderita dewasa yan dapat diberikan untuk artesunat dan amodiakuin masing-

    masing 4 tablet, 3 tablet untuk primakuin.

    Tabel 2. Pengobatan Lini Pertama Malaria Falciparum Menurut Kelompok Umur

    Har

    i

    Jenis obat

    Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur

    0-1

    bln

    2-11 bln 1-4 th 5-9 th 10-14 th 15 th

    I

    Artesunat 1 2 3 4

    Amodiakuin 1 2 3 4

    Primakuin - - 1 2 2-3

    II

    Artesunat 1 2 3 4

    Amodiakuin 1 2 3 4

    III

    Artesunat 1 2 3 4

    Amodiakuin 1 2 3 4

    Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria

    falciparum. Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh

    parasit stadium aseksual, sedangkan primakuin bertujuan untuk membunuh

    gametosit yang berada di dalam darah.

    Pengobatan lini kedua malaria falciparum diberikan bila pengobatan lini

    pertama tidak efektif.

    Lini kedua: Kina+Doksisiklin/Tetrasiklin+Primakuin

    Dosis kina=10 mg/kgBB/kali (3x/hari selama 7 hari), doksisiklin= 4 mg/kgBB/hr

    (dewasa, 2x/hr selama 7 hari), 2 mg/kgBB/hr (8-14 th, 2x/hr selama 7 hari),

    tetrasiklin= 4-5 mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari).

    Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat

    badan penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    48/53

    48

    Tabel 3. Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria falciparum

    Hari Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur

    0-11 bln 1-4 th 5- 9 th 10-14 th 15 th

    I

    Kina 3x 3x1 3x 3x2-3

    Doksisiklin - - - 2x1

    2x1

    Primakuin - 1 2 2-2

    II-VII

    Kina 3x 3x1 3x 3x2-3

    Doksisiklin - - - 2x1**

    2x1***

    *: dosis diberikan per kgBB

    **: 2x50 mg doksisiklin

    ***: 2x100 mg doksisiklin

    D. Kemoprofilaksis

    Kemoprofilaksis bertujuan untuk mengurangi resiko terinfeksi malaria

    sehingga bila terinfeksi maka gejala klinisnya tidak berat. Kemoprofilaksis ini

    ditujukan kepada orang yang bepergian ke daerah endemis malaria dalam waktu

    yang tidak terlalu lama, seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan dan lain-lain.

    Untuk kelompok atau individu yang akan bepergian atau tugas dalam jangka

    waktu yang lama, sebaiknya menggunakanpersonal protection seperti pemakaian

    kelambu, kawat kassa, dan lain-lain.

    Obat yang dipakai dalam kebijakan pengobatan di Indonesia adalah

    Klorokuin, banyak digunakan karena murah, tersedia secara luas, dan relatif aman

    untuk anak-anak, ibu hamil maupun ibu menyusui. Pada dosis pencegahan obat

    ini aman digunakan untuk jangka waktu 2-3 tahun. Efek samping berupa

    gangguan GI Tract seperti mual, muntah, sakit perut dan diare. Efek samping ini

    dapat dikurangi dengan meminum obat sesudah makan.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    49/53

    49

    Pencegahan pada anak, OAM yang paling aman untuk anak kecil adalah

    klorokuin. Dosis : 5 mg/KgBB/minggu. Dalam bentuk sediaan tablet rasanya pahit

    sehingga sebaiknya dicampur dengan makanan atau minuman, dapat juga dipilih

    yang berbentuk suspensi.

    Pencegahan perorangan dipakai oleh masing-masing individu yang

    memerlukan pencegahan terhadap penyakit malaria. Obat yang dipakai :

    Klorokuin. Cara pengobatannya:

    Bagi pendatang sementara :Klorokuin diminum 1 minggu sebelum tiba di daerah malaria, selamberada

    di daerah malaria dan dilanjutkan selama 4 minggu setelah meninggalkan daerah

    malaria.

    Bagi penduduk setempat dan pendatang yang akan menetap :Pemakaian klorokuin seminggu sekali sampai lebih dari 6 tahun dapat

    dilakukan tanpa efek samping. Bila transmisi di daerah tersebut hebat sekali atau

    selama musim penularan, obat diminum 2 kali seminggu. Penggunaan 2 kali

    seminggu dianjurkan hanya untuk 3 - 6 bulan saja. Dosis pengobatan pencegahan:

    Klorokuin 5 mg/KgBB atau 2 tablet untuk dewasa.

    Bagi wanita hamil :WHO merekomendasikan agar memberikan suatu dosis pengobatan (dosis

    terapeutik) anti malaria untuk semua wanita hamil di daerah endemik malaria

    pada kunjungan kehamilan yang pertama, kemudian diikuti kemoprofilaksis

    teratur. Saat ini kebijakan pengobatan malaria di Indonesia menghendaki hanya

    memakai klorokuin untuk kemoprofilaksis pada kehamilan. Ibu hamil dengan

    status non-imun sebaiknya menghindari daerah endemis malaria. Profilaksis mulai

    diberikan 1 sampai 2 minggu sebelum mengunjungi daerah endemis, denganklorokuin (300 mg basa) diberikan seminggu sekali dan dilanjutkan sampai 4

    minggu setelah kembali ke daerah non endemis. Beberapa studi memperlihatkan

    bahwa kemoprofilaksis menurunkan anemia maternal dan meningkatkan berat

    badan bayi yang dilahirkan.

    Namun sehubungan dengan laporan tingginya tingkat resistensi P.falciparum terhadap klorokuin, tahun 2006, WHO menetapkan bahwa doksisiklin

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    50/53

    50

    menjadi pilihan. Doksisiklin diberikan setiap hari dengan dosis 2 mg/kgBB

    selama tidak lebih dari 4-6 minggu.

    Efek Merugikan dari Obat Anti-Malaria:

    - Kina dan kinidin biasanya menyebabkan hipoglikemia, dan sejumlah efeksamping minor, terlihat pada pemulihan kesadaran, yang meliputi tinitus,

    mual, dysphoria dan kehilangan pendengaran pada nada tinggi.

    - Kuinidin biasanya menyebabkan perpanjangan pada interval QT danhipotensi. Cairan infus harus diperlambat jika tekanan darah menurun,

    konsentrasi plasma melebihi 7 mg/ml atau interval QT meningkat lebih

    dari 25 %.

    - Derivat Artemisinin ( Artemeter dan Artesunat ) tidak memiliki efeksamping yang serius.

    VII. Kesimpulan

    Tn. Andi, 30 tahun, menderita malaria falciparum berat dengan komplikasi

    malaria serebral dan anemia berat.

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    51/53

    51

    Kerangka Konsep

    Tn. Andi (30 tahun) pergi ke Papua

    (Daerah endemik malaria)

    Infeksi P. falciparum

    Glukosa

    diambil

    oleh

    parasit

    Lesu

    Anemia

    berat

    Eritrosit

    lisis

    Hepartidak

    mampu

    mengelola

    bilirubin

    indirek

    Hb

    banyak

    pecah

    Nyeri kepala,

    sendi, dan

    tulang

    Hemoglobinu

    ria

    Penekanan

    epigastrium

    dan kolon

    Sindroma

    nefrotik dan

    hemolisis

    intravaskuler

    Sitokin

    meningkat

    Inflamasi

    Sklera

    ikterik

    Penumpukan

    laktat

    Parasitemia

    di daerah

    gastrointesti

    nal

    Dyspepsia

    dan diare

    ringan

    BAK seperti

    kopi (warna

    hitam) Jaringan

    elastin

    mengikat

    bilirubin

    Sekuestrasi

    dan

    sitoadherens

    Mikrosirkulasi pada

    pembuluh

    darah otak

    Kejang

    Anoksia

    jaringan

    Malaria beratPreparat darah tebal

    (++++)

    Tidak ada riwayat

    transfusi darah

  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    52/53

    52

    Daftar Pustaka

    1. Poppy Kumala...[et al.]; copy editoredisi bahasa Indonesia, Dyah Nuswantari.-

    ed. 25. -. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.

    2. Baratawijaya, Karnen Garna & Iris Rengganis. 2010.Imunologi Dasar Edisi 9.

    Jakarta: Balai Penerbit FK UI.

    3. Issebacher KJ, Braunwald E, editor. 1995. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu

    Penyakit Dalam, Edisi 13. Volume 13. Volume 5. Yogyakarta: Penerbit

    Buku Kedokteran EGC.

    4.Anonim. 2009. Kejang-Epilepsi. Diambil dari

    http://forbetterhealth.wordpress.com/2009/01/21/kejang-epilepsi/, pada

    tanggal 10 Oktober 2012.

    5. Sudoyo, Aru W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta:

    Interna Publishing.

    6. Paulman, Paul M. et al. 2010. Taylor Manual Diagnosis Klinik dalam 10 Menit

    Edisi 2.Tangerang: Karisma Publishing Group.

    7. Mohan, K., Mary, M., et al. Acquired immunity to asexual blood stages.

    Dalam: Malaria Parasite Biology, Pathogenesis and Protection. ASM.

    1998; 32; 46784.

    8. Anonim. 2009. Komplikasi Transfusi Darah. Diambil dari

    http://medlinux.blogspot.com/2009/02/komplikasi-transfusi-darah-

    dan.html, pada tanggal 10 Oktober 2012.

    9.Anonim. Diakses dari

    http://www.cec.health.nsw.gov.au/__documents/resources/transfusion-

    indonesian.pdf

    10. Riset Kesehatan Dasar (RisKesDas). 2007. Laporan Nasional 2007 Badan

    Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Departemen Kesehatan:

    Republik Indonesia.

    11. Idro, Richard; Neil E Jenkins; Charles R J C Newton. 2005. Pathogenesis,

    Clinical Features and Neurological Outcome of Cerebral Malaria. Diakses

    darihttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli

    nica l%20features_neurological_outcome_cerebral_malaria.pdf pada

    tanggal 10 Oktober 2012.

    12. Staf Pengajar Departemen Parasitologi FK UI...editor Inge Sutanto...[et al.],

    2006. Parasitologi Kedokteran edisi keempat. Jakarta: FKUI.

    http://forbetterhealth.wordpress.com/2009/01/21/kejang-epilepsi/http://forbetterhealth.wordpress.com/2009/01/21/kejang-epilepsi/http://medlinux.blogspot.com/2009/02/komplikasi-transfusi-darah-%09dan.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2009/02/komplikasi-transfusi-darah-%09dan.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2009/02/komplikasi-transfusi-darah-%09dan.htmlhttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli%09nicahttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli%09nicahttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli%09nicahttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli%09nicahttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli%09nicahttp://www.anteroperalta.info/contenidos/Infecciosas/Pathogenesis_cli%09nicahttp://medlinux.blogspot.com/2009/02/komplikasi-transfusi-darah-%09dan.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2009/02/komplikasi-transfusi-darah-%09dan.htmlhttp://forbetterhealth.wordpress.com/2009/01/21/kejang-epilepsi/
  • 7/30/2019 Skenario a Blok 10 Fix

    53/53

    13. Kumar, Vinay, Abul Abbas, Nelson Fausto. 2007. Penyakit Infeksi. Dalam:

    Robbins and Cotran Buku Saku Dasar Patologis Penyakit edisi 7. Jakarta:

    EGC.

    14. Irwana, Olva. 2009. Ikterus. Pekanbaru: Fakultas Kedokteran UniversitasRiau. Dalam: Anonim. Ikterus. Http://ilmukedokteran.net. [diakses 28

    Juni 2008] dan Campbell FC.Jaundice. Http://www.qub.ac.uk. [diakses

    2 Juli 2008].

    15.Anonim. 2009. Tes-Tes Neurologi. Diakses dari

    http://fisiocentre.blogspot.com/2009/07/tes-tes-neurologi.html , pada

    tanggal 10 Oktober 2012.

    16. Anonim. 2012. Pemeriksaan refleks patella. Diakses dari http://merry-

    creations.blogspot.com/2012/02/pemeriksaan-refleks-patela.html , padatanggal 10 Oktober 2012.

    17. Sacher, Ronald A., McPherson, Richard A.2004.Tinjauan Klinis Hasil

    Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta: EGC

    18. Alwi, Hasan. 2003. Kamus Besar Bahasa Indonesia. Jakarta: Balai Pustaka.

    19. Katzung, Betram G. 1998. Farmakolgi Dasar dan Klinik Edisi VI. Jakarta:

    EGC.

    20. Mansjoer, A. 2001.Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jilid Pertama.Jakarta: Media Aesculapius.

    21. Dondorp, Arjen M. 2005. Review Articles: Pathophysiology, Clinical

    Presentation and Treatment of Cerebral Malaria. Neurology Asia, Vol. 10.

    Pp. 6777. Diunduh dari: http://www.neurology-

    asia.org/articles/20052_067.pdf.

    22. Guyton, Arthur C dan John E. Hall. 2007. Suhu Tubuh, Pengaturan Suhu, dan

    Demam. Dalam:Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

    23. Sherwood, Lauralee. 2001. Pengaturan suhu. Dalam : Fisiologi Manusia :

    dari sel ke sistem. Jakarta : EGC.

    24. Depkes RI. 2008. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria Di Indonesia.

    Jakarta: Depkes RI.

    http://fisiocentre.blogspot.com/2009/07/tes-tes-neurologi.htmlhttp://fisiocentre.blogspot.com/2009/07/tes-tes-neurologi.htmlhttp://fisiocentre.blogspot.com/2009/07/tes-tes-neurologi.html