Analisis Film

AUDIOVISUAL FISIOLOGI JANTUNG DAN PEMBULUH

DARAH

SISTEM KONDUKSI INTRINSIK JANTUNG

Jantung dilengkapi dengan suatu

sistem khusus untuk:

a. Membangkitkan impul-impuls ritmis

yang menyebabkan timbulnya

kontraksi ritmis otot jantung

b. Menkonduksikan impuls ini denga

cepat ke seluruh jantung

Sistem yang berperan dalam sistem

konduksi jantung, dijelaskan sebagai

berikut.

Nodus Sinuatrial (Nodus SA)

Nodus SA merupakan kepingan otot khusus, kecil, tipis, dan berbentuk elips yang terletak

di dinding lateral superior atrium kanan. Serat-serat dari nodus ini hampir tidak memiliki filamen

kontraktil. Serat sinus berhubungan langsugn dengan serat atrium, sehingga setiap potensial aksi

yang timbul di sinus akan segera menyebar ke atrium.

Jalur Internodus

Ujung serat-serat nodus sinus bersatu dengan serat-serat otot atrium di sekelilingnya dan

potensial aksi yang berasal dari nodus sinus akan menjalar keluar dan masuk ke dalam serat-serat

ini. Kecepatan konduksi di dalam otot atrium ± 0,3 m/detik. Pita antar atrium anterior berjalan

sepanjang dinding anterior dinding atrium kanan menuju atrium kiri dengan kecepatan ± 1

m/detik.

Nodus Atrioventrikular (Nodus AV)

Nodus AV terletak pada dinding posterior septum atrium kanan, tepat di belakang katup

trikuspidalis. Setelah impuls mencapai nodus AV akan terjadi penundaan selama 0,09 detik

sebelum impuls masuk ke bagian penembusan berkas AV (penetrating portion). Terjadi pula

penundaan akhir selama 0,04 detik dalam penembusan berkas AV ini. Penundaan ini akan

memberikan waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan isinya ke dalam ventrikel

sebelum kontraksi ventrikel di mulai.

Pada berkas AV, konduksi berjalan satu arah, potensial aksi dalam keadaan normal hanya

akan berjalan dari atrium ke ventrikel.

Berkas His

Berkas His adalah sebuah berkas pendek merupakan kelanjutan bagian bawah simpul

atrioventrikular yang menembus anulus fibrosus dan septum bagian membrane. Simpul bagian

membran. Simpul atrioventrikular bersama berkas His disebut penghubung atrio-ventrikel.

Kearah distal, berkas His bercabang menjadi dua bagian, yaitu cabang berkas kiri dan

cabang- cabang ke ventrikel kiri, sedangkan cabang berkas kanan bercabang-cabang ke arah

ventrikel kanan.Cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian, yaitu fasikel kiri anterior dan

fasikel kiri posterior.

Serabut Purkinje

Bagian terakhir dari sistem konduksi jantung ialah serabut- serabut Purkinje, yang

merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel-sel jantung. Kecepatan

penghantaran impuls dalam serat purkinje kira-kira enam kali lipat dari otot jantung pada

umunya, yaitu sekitar 1,5 sampai 4 m/detik. Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat ini

diyakini karena tingkat permeabilitas taut celah (gap junction) yang makin tinggi di antara sel-sel

jantung yang menyusun serat purkinje.

Sekali impuls mencapai ujung akhir serat purkinje, impuls akan dijalarkan ke massa otot

ventrikel oleh serat-serat otot ventrikel itu sendiri dengan kecepatan 0,3 sampai 0,6 m/detik.

Sehingga impuls akan sampai ke bagian akhir serat otot ventrikel dalam kira-kira 0,06 detik.

PROSES TERBENTUKNYA POTENSIAL AKSI PADA OTOT

JANTUNG

Hasil perpindahan ion antar membrane merupakan suatu perbedaan listrik melewati

membrane sel yang dapat digambarkan secara grafik sebagai suatu potensial aksi. Potensial aksi

yang menggambarkan muatan listrik bagian dalam sel dalam hubungannya dengan muatan listrik

bagian luar sel, disebut potensial transmembran. Perubahan potensial transmembran akibat

perpindahan ion digambarkan sebagai fase 0 hingga fase 4. Dua tipe utama potensial aksi

merupakan potensial aksi respons cepat dan respons lambat. Dua tipe ini diklasifikasikan menurut

penyebab depolarisasi primer, yaitu saluran Na+ cepat dan saluran Ca++ lambat.

Potensial Aksi Respons Cepat

Potensial aksi respons cepat terdapat dalam sel-sel otot ventrikel dan atrium, demikian

juga dengan serabut purkinje. Potensial transmembran dalam sel ini saat istirahat adalah -90mV

(potensial transmembran saat istirahat). Terdapat beberapa factor yang mempertahankan

potensial transmembran saat istirahat yang negative. Factor pertama adalah permeabilitas

selektif membrane sel terhadap K+ dibandingkan dengan ion Na+. Kalium dapat bergerak secara

bebas bila terdapat perbedaan konsentrasi dengan bagian luar sel. Pada waktu yang sama,

meskipun perbedaan konsentrasi dan listrik menyebabkan perpindahan Na+ ke bagian dalam sel,

permeabilitas sel membrane menyebabkan hanya sejumlah kecil Na+ yang dapat masuk ke dalam

sel.

Penyebab kedua potensial aksi transmembran yang negative adalah pompa Na+, K+-

ATPase. Pompa metabolic ini terletak dalam membrane sel dan secara kontinu memompa Na +

dan K+ apabila terdapat perbedaan konsentrasi. Natrium berpindah ke luar sel dan K+ ke dalam sel

dalam rasio 3:2, sehingga memperkuat perbedaan listrik melewati membrane sel.

Fase potensial aksi respons cepat. Rangsangan yang meningkatkan potensial

transmembrane menjadi -65 mV disebut juga sebagai potensial ambang, berperan dalam

memulai depolarisasi. Diperlukan potensial transmembran -65 mV untuk mengaktivasi saluran

Na+ cepat. Dengan terjadinya aktivasi, Na+ tercurah ke dalam sel sesuai dengan perbedaan listrik

dan konsentrasi. Perubahan positif cepat dalam potensial transmembran berhubungan dengan

depolarisasi, atau fase 0 potensial aksi. Perubahan positif pada potensial transmembran menjadi

0 mV menyebabkan inaktivasi saluran Na+ menjadi menutup tetapi tidak terjadi sebelum voltase

menurun ringan. Dalam pemeriksaan potensial aksi terlihat jelas adanya peningkatan tajam fase

0, yang memperlihatkan begitu cepatnya aktivasi saluran Na+ cepat. Amplitudo dan kecepatan

fase 0 berkaitan dengan kecepatan ketika potensial aksi dihasilkan oleh sel-sel lain.

Setelah depolarisasi, terjadi repolarisasi awal membrane sel yang digambarkan oleh fase

1 potensial aksi. Fase 1 memperlihatkan kembalinya negativitas sebagai perpindahan K+ keluar sel

sesuai dengan perbedaan listrik dan kimiawi. Perpindahan listrik tidak hanya berlangsung dalam

waktu pendek hingga saluran Ca++ lambat bergantung-voltase sempat terbuka. Saluran ini disebut

saluran Ca++ lambat karena walaupun teraktivasi selama fase 0 (apabila potensial transmembran

mencapai sekitar -10 mV), perpindahan Ca++ ke dalam sel tidak terjadi jelas hingga fase 2. Selama

fase 2, terjadi suatu plateau dalam potensial transmembran karena Ca++ berpindah ke dalam sel

dan menetralkan secara listrik perpindahan K+ ke luar sel. Plateau berlangsung dalam waktu

relative lama karena saluran Ca++ lambat membuka dan lambat menutup. Kalsium memasuki sel

jantung pada periode ini juga terlibat dalam kontraksi jantung (gabungan eksitasi-kontraksi).

Begitu saluran Ca++ menutp, K+ terus berpindah keluar sel. Aksi ini menyebabkan

kembalinya negativitas potensial transmembran seperti terlihat pada fase 3, yang disebut juga

sebagai repolarisasi akhir. Potensial transmembran terus menurun hingga tercapai potensial sast

istirahat (-90mV), yang disebut juga sebagai fase 4.

Periode refrakter. Sejak awitan fase 0 hingga pertengahan fase 3, sel jantung tidak dapat

distimulasi ulang. Periode ini disebut sebagai periode refrakter absolute atau efektif. Pada periode

ini, saluran Na+ cepat diinaktivasi dan tidak dapat diaktifkan ulang walaupun diberi stimulus kuat.

Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4, stimulus yang lebih kuat daripada stimulus

normal akan menyebabkan terbentuknya potensial aksi, karena saluran Na+ cepat mulai pulih dari

inaktivasi. Periode ini disebut juga periode refrakter relative. Setelah tercapai fase 4, setiap

stimulus yang mampu mencapai ambang dapat menghasilkan suatu potensial aksi.

Potensial Aksi Respons Lambat

Nodus SA maupun AV memperlihatkan potensial aksi respons lambat. Sel-sel nodus ini

memiliki lebih sedikit saluran K+ dan lebih bocor terhadap Na+. oleh karena itu potensial

transmembran saat istirahat tidak begitu negative (-60mV). Pada potensial transmembran ini,

saluran Na+ cepat yang bergantung-voltase tetap tidak teraktivasi. Selain keadaan ini, saluran lain

dalam membrane sel secara herediter mengalami kebocoran terhadap Na+, menyebabkan

sejumlah besar Na+ yang bocor ke dalam sel. Potensial membrane akhirnya mencapai -40mV,

yang merupakan potensial ambang dalam sel respons lambat. Saluran Ca++ respons lambat yang

bergantung-volume menjadi teraktivasi, dan influx Ca++ menyebabkan terjadinya depolarisasi sel.

Fase Potensial Aksi Respons Lambat. Bentuk potensial aksi respons lambat berbeda dari

yang terdapat pada potensial aksi respons cepat depolarisasi (atau fase 0) terjadi lebih lambat

pada sel-sel yang berespons lambat. Tidak terjadi fase 1. Fase 2 tidak jauh dari fase 3. Fase 3

timbul segera setelah fase 0 karena saluran Ca++ lambat menjadi tidak teraktivasi. Pada waktu

bersamaan, sejumlah besar K+ berpindah keluar sel, menyebabkan potensial membrane saat

istirahat kembali menjadi -55 hingga -60mV (fase 4), yaitu titik ketika saluran K+ menjadi kurang

permeable terhadap K+. Na+ terus bocor ke dalam sel, menyebabkan meningkatnya potensial

transmembran hingga -40 mV, dan siklus ini dimulai lagi.

Sel Pacemaker

Serebut system hantaran khusus jantung (nodus SA, nodus AV, dan serabut Purkinje)

memiliki cirri khas automatisasi, yang berarti bahwa serabut ini dapat mengeksitasi diri sendiri,

atau menghasilkan potensial aksi secara spontan. Nodus SA adalah pacemaker dominan jantung,

karena mampu mengeksitsi diri sendiri dengan laju yang lebih cepat daripada nodus AV atau

serabut purkinje. Namun demikian apabila nodus SA mengalami cedera, nodus AV dan serabut

purkinje kemudian dapat mengambil alih peran pacemaker tetapi dengan laju yang lebih perlahan

(40 hingga 60 denyut/menit pada nodus SA dan 15 hingga 40 denyut/menit pada nodus AV dan

serabut purkinje).

Perpindahan ion selama fase 4 menentukan otomatisasi nodus SA maupun nodus AV.

Terjadi depolarisasi lambat pada fase 4 karena Na+ berpindah ke dalam sel, yang secara relative

juga terjadi pada K+. Perpindahan ini meningkatkan potensial transmembran ke nilai ambang, dan

kemudian timbul suatu potensial aksi. Potensial aksi ini timbul secara berulang dalam pola siklik

teratur, yang menunjukkan karakteristik lain dari kerja nodus SA dan nodus AV-ritmisitas.

Korelasi peristiwa listrik dengan peristiwa mekanis dalam jantung

Peristiwa Listrik Sistem

HantaranBentuk Gelombang EKG Fase Siklus Jantung

Impuls yang berasal dari

nodus SA dan menyebar ke

atrium (depolarisasi atrium)

Gelombang PKontraksi atrium

Pengisian ventrikel

Impuls menyebar dari atrium,

melaui nodus AV ke berkas

His (hambatan AV)

Interval PR

Impuls menyebar melalui

cabang berkas dan serabut

Purkinje (depolarisasi

ventrikel)

Kompleks QRS

Kontraksi isovolumik

Pemompaan ventrikel

- Pemompaan cepat

- Pemompaan lambat

Ventrikel pulih (repolarisasi

ventrikel)Gelombang T

Relaksasi isovolumik

Pengisian ventrikel

- Pengisian cepat

- Diastasis

FASE FASE DALAM SIKLUS JANTUNG‐

Setiap siklus jantung dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan pada nodus

sinus. Darah mengalir melalui vena besar ke atrium kira-kira sebesar 75%. Darah ini masuk ke

dalam ventrikel sebelum atrium berkontraksi. Kontrtaksi atrium menyebabkan tambahan

pengisian ventrikel sebesar 25% dan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan

efektivitas pompa ventrikel sampai 25%.

1. Fase I periode pengisian ventrikel

Dalam diagram volume tekanan, fase ini dimulai pada volume ventrikel kira-kira sebanyak 45

ml dan tekanan diastolic hampir 0 mmHg.

Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah basar darah berkumpul dalam atrium karena katup

atrioventrikular tertutup. Segera setelah sistolik selesai dan tekanan ventrikel menurun lagi

sampai nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi dari atrium segera mendorong

katup atrioventrikular agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam

ventrikel. Proses pengisian cepat ini berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik. Selama 1/3

kedua diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel. Selama

periode 1/3 akhir diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap

aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel. Hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada

setaip siklus jantung.

45 ml adalah jumlah darah yang tetap tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jantung yang

terdahulu dan disebut sebagai volume akhir sistolik. Sewaktu darah vena yang berasal dari atrium

memasuki ventrikel, biasanya volume ventrikel akan meningkat sampai kira-kira 115 ml, yang

disebut sebagai volume akhir diastolic, yang merupakan suatu kenaikan sebesar 70 ml.

2. Fase II periode kontraksi isovolemik

Selama kontraksi isovolemik, volume ventrikel tidak mengalami perubahan karena semua

katup tertutup. Akan tetapi, tekanan di dalam ventrikel akan meningkat sampai sama dengan

tekanan di aorta, yakni sebesar 80 mmHg.

Selama periode waktu ini akan terjadi kotraksi di dalam ventrikel, namun belum ada

pengosongan. Periode ini disebut kontraksi isovolemik yang berarti ada kenaikan tegangan di

dalam otot, namun tidak terjadi pemendekan serat-serat otot.

3. Fase III periode ejeksi

Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80 mmHg, maka tekanan venttrikel

mendorong terbukanya katup semilunaris. Pada waktu yang sama, volume ventrikel akan

menurun karena katup aorta terbuka dan darah sekarang mengalir keluar dari ventrikel masuk

kedalam aorta. Sekitar 70% dari proses pengosongan yang terjadi selama 1/3 pertama dari proses

ejeksi dan 30% sisanya terjadi selama 2/3 berikutnya.

4. Fase IV periode relaksasi isovolemik

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba sehingga tekanan

intraventrikular menurun dengan cepat. Peninggian tekanan dalam arteri besar yang berdilatasi

segera mendorong darah kembali ke ventrikel, dimana aliran darah ini akan menutup katup

semilunaris dengan keras. Selama 0,03-0,06 detik berikutnya otot ventrikel terus berelaksasi

mekipun volume ventrikel tidak berubah sehingga meningkatkan peiode kontraksi isovolemik.

Selama periode ini, tekanan intraventrikular menururn dengan cepat sekali ke tekanan

diastoliknya yang sangat rendah. Selanjutnya katup atrioventrikular akan terbuka untuk memulai

siklus pemompaan ventrikel yang baru.

FAKTOR FAKTOR YANG BERPERAN MENENTUKAN CURAH ‐JANTUNG

Curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat terdapat antara dua buah variable :

frekuensi jantung dan volume sekuncup.

Curah jantung = frekuensi jantung x volume sekuncup

a. Peningkatan stimulasi simpatis

Peningkatan stimulasi simpatis (contoh: marah) dapat meningkatkan frekuensi jantung, juga

meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kontaktilitas, yang membuat darah

lebih banyak keluar dari jantung.

b. Peningkatan stimulasi parasimpatis

Akitifitas parasimpatis meningkat setelah masalah terselesaikan. Menurunkan frekuensi

jantung dan volume sekuncup sehingga curah jantung kembali normal.

c. Peningkatan volume darah balik ke jantung

Hal ini sesuai dengan mekanisme Frank-Starling. Bila sejumlah darah mengalir ke dalam

ventrikel, otot jantung akan teregang lebih panjang. Keadaan ini selanjutnya akan

menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan

miosin selanjutnya akan dibawa mendekati tahap interdigitasi yang optimal untuk

membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu, jumlah darah yang dipompa jantung meningkat.

d. Detak jantung lambat

Frekuensi jantung yang lambat membutuhkan lebih banyak waktu untuk periode diastolic,

meningkatkan EDV dan curah jantung.

e. Peningkatan frekuensi jantung yang ekstrim

Peningkatan frekuensi jantung yang ekstrim membuat aliran darah balik ke jantung turun

dan penurunan volume sekuncup.

f. Latihan (Exercise)

Latihan (exercise) mengaktifkan saraf simpatis, meningkatkan frekuensi jantung,

meningkatkan kekuatan kontaktilitasi jantung, dan akhirnya meningkatkan volume sekuncup.

Frekuensi jantung yang tinggi dan aktifitas otot membuat aliran darah balik ke jantung

meningkat sehingga menyebabkan volume sekuncup meningkat.

g. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba ( contoh: bangun dari tempat tidur) menyebabkan

aliran darah balik ke jantung kurang dan juga penurunan volume sekuncup.

h. Peningkatan tekanan darah

Peningkatan tekanan darah mengurangi aktifitas simpatis dan menyebabkan penurunan

frekuensi jantung, terjadi juga peningkatan tekanan di arteri dan ESV, sehingga menurunkan

volume sekuncup.

i. Penurunan volume darah yang tiba-tiba

Penurunan volume darah yang tiba-tiba (contoh: kehilangan darah yang akut akibat

kecelakaan) membuat aliran darah balik ke jantung berkurang dan penurunan volume

sekuncup. Aktifitas saraf simpatis meningkatkan frekuensi jantung untuk mempertahankan

curah jantung.

PERBEDAAN STRUKTUR, KEMAMPUAN, DAN FUNGSI PEMBULUH DARAH ARTERI, KAPILER, DAN VENA

Pembuluh Kapiler

Pembuluh kapiler merupakan tabung endotel yang menghubungkan

arteri dan vena. Garis tengahnya 7-9 mikron, membentuk jaring-jaring saluran

halus. Tingkat metabolisme suatu organ menentukan kepadatan jalinan

kapiler. Jaring yang padat terdapat pada paru, hati, ginjal, membran mukosa,

kelenjar otot rangka, substansi grisea otak. Jaring yang sedikit terdapat pada

tendo, saraf, jaringan otot polos, dan membran serosa.

Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dengan jaringan

sekitarnya oleh lamina basalis. Kapiker dikelilingi selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan

elastin tipis.

Kapiler dibagi menjadi :

a. Kapiler sempurna

Dijumpai pada otot, paru, SSP, dan kulit. Sitoplasmanya menebal di inti dan menipis

di tempat lainnya. Di sepanjang permukaan sel yang menghadap lumen banyak terdapat

vesikel kecil yang berfungsi untuk transport cairan. Dijumpai celah sempit antara membran

sel yang berhadapan yang mengandung semacam bahan kedap elektron. Pada SSP membran

sel bersatu membentuk tight junction (tak berpori).

b. Kapiler bertingkap

Dijumpai dalam mukosa usus, kelenjar endokrin, glomerulus ginjal, pankreas. Di

sekitar inti endotel, sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi pori-pori. Pori-pori atau

tingkap bundar tersebut dipisahkan satu sama lain dengan jarak tertentu dan ditutup oleh

katup tipis, kecuali pada kapiler glomerulus ginjal. Sel-sel endotel satu sama lain dipisahkan

oleh gap junction (taut rekah).

c. Kapiler Sinusoidal

Dijumpai pada hati, sumsum tulang, limfa. Diameter lumennya lebih besar dari kapiler

lainnya, sekitar 30 mikron atau lebih. Dindingnya terdiri atas sel-sel endotel tidak utuh dan

terdapat celah lebar diantara sel-sel tersebut. Membran basal sel tak utuh dan dinding

sinusoid dipisahkan dari parenkim organ hanya oleh jala-jala halus serat retikulin. Membran

basal tipis, untuk meningkatkan pertukaran antara isi darah dengan jaringan sekitar.

Terdapat dua jenis kapiler lainnya, yaitu:

a. Kapiler arteri atau metarteriol berlumen lebih lebar daripada jaring-jaring kapiler,

serat otot polos bertebar di dindingnya, terdapat sfingter prakapiler untuk mengatur

besar arus yang melewati jalinan kapiler.

b. Kapiler-vena atau venula pascakapiler diameter cukup besar (≥ 30 mikron), secara

fungsional kapiler-vena sama dengan kapiler sejati.

Arteri

Arteri membawa darah dari jantung. Secara histologis, struktur dinding arteri pada umumnya

terdiri dari 3 lapis atau tunika. Urutannya dari lumen keluar yaitu:

a. Tunika intima Terdiri atas selapis sel endotel, sebelah luar diliputi oleh lapisan

subendotel yang merupakan jaringan fibroelastis halus, lapisan terluar berupa sabuk

serat elastis yang disebut tunika elastika interna yang menyediakan nontrombogenik

untuk aliran darah.

b. Tunika media Terdiri atas sel-sel otot polos yang tersusun melingkar. Di antara sel

otot polos terselip serat elastin dan kolagen untuk mengontrol diameter pembuluh

darah saat dilatasi dan kontriksi.

c. Tunika adventitia Terdiri atas jaringan ikat yang unsurnya tersusun sejajar sumbu

panjang pembuluh.

Penggolongan arteri :

a. Arteriol (arteri paling kecil)

Merupakan arteri terkecil, diameternya ≤ 100 µm. Dindingnya terdiri atas otot polos

dengan serat elastin tersebar di antaranya. Dindingnya relatif tebal dengan lumen relatif

sempit. Arteriol mengontrol distribusi darah ke dalam berbagai jaring – jaring kapiler dengan

vasokonstriksi dan vasodilatasi setempat. Arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara

fisiologis penting karena merupakan unsur utama bagi tahanan perifer terhadap aliran yang

mengatur tekanan darah sistemik.

b. Arteri kecil dan sedang

Meliputi semua arteri tipe muskular. Dindingnya relatif tebal karena mengandung

banyak serat otot di dalam tunika media. Di antara lapisan otot ini terdapat serat elastin,

kolagen, dan retikulin, dan sedikit fobroblas. Disebut juga arteri distribusi / pembagi karena

berfungsi untuk membagi darah ke berbagai organ dan mengatur suplai darah sesuai tuntutan

faal yang berlainan.

c. Arteri besar

Digolongkan dalam arteri tipe elastis. Sifat elastisitasnya memungkinkan untuk meluas

ketika jantung berkontraksi, meminimalisir perubahan tekanan, dan kembali ke ukuran

normalnya diantara kontraksi jantung (saat tekanan ventrikel menurun menjadi nol).

Dindingnya relatif tipis bila dibandingkan dengan ukurannya dan banyak mengandung serat

elastin. Disebut arteri penghubung karena menghantarkan darah ke cabang-cabang kecil sistem

buluh darah. Contohnya: aorta dan cabang-cabang utama arteri seperti arteri karotis komunis

sinistra, arteri brachiocephalic.

Vena

Berfungsi membawa darah menuju jantung. Semua vena membawa darah yang kaya

kanbondioksida kecuali vena pulmonalis. Vena memiliki katup akibat lipatan dari tunika intima

setempat yang berfungsi untuk mencegah aliran balik dari darah. Struktur dinding vena pada

umumnya sama seperti arteri yaitu tunika intima, media, dan adventitia.

Tekanan darah dalam vena sepersepuluh tekanan darah dalam arteri sehingga vena dapat

menampung volume darah lebih besar dari arteri. Dinding vena lebih tipis dari arteri karena unsur

otot dan elastisnya sedikit dengan lumen lebih besar daripada arteri. Vena digolongkan menjadi:

a. Venula

Fungsi : sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel endotel dan jaringan fibrosa.

Memiliki intima yang terdiri atas endotel saja dan selubung serat kolagen di luarnya. Serat-

serat ototnya tersusun lebih renggang dengan tebaran serat elastin dan fibroblas.

b. Vena kecil dan sedang

Tunika intimanya tipis. Tunika medianya tipis, terdiri atas berkas kecil serat otot polos

yang tersusun melingkar dipisahkan oleh serat kolagen dan elastin.

c. Vena besar

Tunika intimanya lebih tebal. Tunika media tanpa otot polos. Tunika adventisia tebal,

terdiri atas 3 lapisan, hanya terdiri atas jaringan kolagen kasar dan elastin. Contohnya: vena

cava, vena porta.

d. Vasa vasorum

Berfungsi memvaskularisasi arteri atau vena dengan diameter > 1mm. Masuk ke

tunika adventitia hingga lapisan terdalam tunika media.

Vena yang lebih besar, atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih

besar, yang biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lainnya, disebut dengan plexus

venosus.

Arteri profunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh 2 buah vena, masing-masing

berjalan di sisinya, disebut venae comitantes.

Vena yang keluar dari tractus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung, tetapi

bersatu membentuk vena porta. Vena porta masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang

menjadi vena yang ukurannya lebih kecil, dan akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai-

kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid.

HAL HAL YANG MEMPENGARUHI TEKANAN DARAH ‐

Penghambatan Parasimpatis (N. Vagus)

↑ Frekuensi denyut jantung

Perangsangan Simpatis

↑ Kekuatan Kontraksi jantung

↑ Viskositas Darah↑ Tek. Ejeksi & curah jantung

↑ Tek. darah↑ Resistensi Pemb. darah

↑ Curah jantung

↑ Resisitensi Perifer total

↑ Vasokonstriksi Vena

↑ Aliran Balik

Vasokonstriksi Arteri

Sekresi NE & E

Stimulus Simpatis

↑ Retensi Na & H2o

Elastisitas Pemb. Darah

↑ Volume Darah

Volume Darah

Sistem R-A-A

Angiotensinogen

Angiotensin I

Aldosteron

Angiotensin II

Renin

Vasopresin

↑ Intake cairan

↑ Rasa haus

HAL APA YANG AKAN TERJADI PADA EKSITASI DAN

KONTRAKSI JANTUNG APABILA TERJADI KERUSAKAN

PADA AV NODE

Seandainya terjadi kerusakan pada AV node makan akan terjadi Aritmia Jantung.

Simpul AV dan bagian lain system penghantar dalam keadaan abnormal dapat menjadi

pemacu jantung. Selain itu, penyakit pada serat otot atrium dan ventrikel dapat membuat

potensial membrane menurun dan pelepasan muatan listrik berulang.

Lepas muatan simpul SA lebih cepaat daripada bagian lain dalam system hantaran

dan hal inilah yang menyebabkan mengapa simpul SA secara normal megnatur denyut

jantung. Bila hantaran dari atrium ke ventrikel dihalangai total, mengakibatkan blok jantung

lengkap (derajat tiga), dan ventrikel berdenyut dengan frekuensi lembvat (blok

infranodal/bawah simpul). Pada pasien dengan blok simpul AV, jaringan simpul sisanya

menjadi pemacu dan frekuensi irama idioventrikular kurang lebih 45 denyut/menit. Pada

pasien dengan blok bawah simpul karena penyakit berkas His, pemacu ventrikel terletak

lebih perifer dalam susunan hantar d an frekuensi ventrikel lebih lambat, rata-rata 35

denyut/menit, tetapi pada kasus perseorangan dapat mencapai 15 denyut/menit. Pada

individu seperti itu, mungkin juga terdapat periode asistolik yang berlangsung semenit atau

lebih. Iskemia serebral yang terjadi menyebabkan pusing dan pingsan (sindrom stokes-

Adam). Penyebab blok jantung derajat tiga antara lain infark miokardium septum dan

kerusakan berkas His selama operasi perbaikan pada defek septum intraventrikular

congenital.

Bila hantaran antara atrium dan ventrikel diperlambat tetapi tidak diputus lengkap,

terjadi blok jantung tidak lengkap. Pada bentuk yang dinamakan blok jantung derajat-satu,

semua implus atrium mencapai ventrikel tetapi interval PR memanjang abnormal. Dalam

bentuk yang dinamakan blok jantung derajat-dua, tidak semua implus atrium dihantarkan

ke ventrikel. Mungkin saja misalnya, ventrikel berdenyut mengikuti tiap denyut atrium kedua

atau ketiga. Pada bentuk blok jantung tidak lengkakp lain, terdapat ulangan rangkaian

denyut dengan interval PR memanjang secara progresif sampai denyut ventrikel hilang

(fenomena Wenckbach). Interval PR siklus jantung yang mengikuti tiap denyut jantung

hilang biasanya normal atau sedikit memanjang.

Kadang-kadang satu cabang berkas His tergangu, mengakibatkan blok cadangan

berkas kanan atau kiri. Pada blok cabang berkas, eksitasi berjalan secara normal kebawah

berkas pada sisi yang utuh dan kemudian menjalar balik melalui otot untuk mengaktifkan

ventrikel pada sisi yang mengalami blok. Oleh karena itu frekuensi ventrikel normal, tetapi

kompleks QRS memanjang dan berubah bentuk. Blok dapat juga terjadi di fasikulus anterior

atau posterior cabang berkas kiri, menimbulkan kondisi yang disebut hemiblok atau blok

fasikulus. Hemiblok anterior kiri menimbulkan diviasi sumbu listrik kiri abnormal pada kurva

EKG, sedangkan hemiblok posterior kiri menghasilkan deviasi sumbu kanan abnormal. Tidak

jarang didapatkan kombinasi blok fasikulus dan cabang. Elektrogram berkas His

memungkinkan analisis rinci lokasi blok bila terdapat kerusakan dalam system hantar

APA YANG DIMAKSUD DENGAN MEAN ARTERIAL

PRESSURE? MENGAPA MAP TIDAK SAMA DENGAN

RERATA TEKANAN SISTOLIK DAN DIASTOLIK?

Mean Arterial Pressure (MAP) adalah tekanan yang terbentuk dalam pembuluh arteri besar

sepanjang waktu dan merupakan cerminan komplians dan volume darah rata-rata dalam system

arteri. MAP tidak sama dengan rerata tekanan sistolik dan diastolic karena sistolik lebih singkat

dibandingkan dengan diastolic, MAP sedikit kurang dari nilai tengah antara tekanan sistolik dan

diastolic. Hal itu sebenarnya dapat ditentukan hanya dengan integrasi daerah kurva tekanan,

tetapi sebagai perkiraan, tekanan rata-rata setara dengan tekanan tekanan diastolic ditambah

sepertiga tekanan nadi.

APABILA PASIEN ANDA SEORANG PRIA OBESITAS

(BMI=30) BERUSIA 55 TAHUN DENGAN

HIPERKOLESTEROLEMIA DIKETAHUI MEMILIKI TEKANAN

DARAH 160/100 MMHG, MAKA FAKTOR APA SAJA PADA

PRIA INI YANG MENYEBABKAN TEKANAN DARAHNYA

SEPERTI ITU?

Meningkatnya viskositas darah

hiperkolesterolmia

obesitas

atherosklerosis

Peningkatan tekanan darah

Berkurangnnya elastisitas pembuluh darah

Umur (laki-laki >55 tahun, wanita >65 tahun

REGULASI AKSIS RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON‐ ‐

DALAM TEKANAN DARAH

AKSI RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON

Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorennin dalam sel-sel

jukstaglomerular (sel JG) pada ginjal. Sel JG merupakan modifikasi dari sel-sel otot polos yang

terletak di dinding arteriol aferen, tepat di proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri turun, reaksi

intrinsic dalam ginjal itu snediri meyebabkan banyak molekul protei dalam sel JG terurai dan

melepaskan renin. Sebagian besar renin memasuki darah dan meninggalkan ginjalmenuju ke

sirkulasi di seluruh tubuh, walaupun sejumlah kecil tetap berada dalam cairan local ginjal dan

mengawali beberapa fungsi intrarenal.

Renin itu sendiri merupakan enzim, bukan bahan vasoaktif. Renin bekerja secara enzimatik pada

protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang disebut bahan renin (angiotensinogen), untuk

melepaskan peptide asam amino-10, yaitu angiotensin I. angiotensin I memiliki sifat

vasokonstriktor yang ringan tetapi tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional yang

bermakna dalam fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan

terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama sepanjang waktu tersebut.

Dalam beberapa detik setelah pembentukan agiotensin I, terdapat 2 asam amino tambahan yang

memecah dari angiotensin untuk membentuk angiotensin II peptide asam amino -8. Perubahan

ini hampir seluruhnya terjadi selama beberapa detik sementara darah mengalir melalui

pembuluh kecil pada paru-paru, yang mengkatalisis oleh suatu enzim , yaitu enzim pengubah ,

yang terdapat di enditelium pembuluh paru

Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki efek-efek lain yang juga

mempengaruhi sirkulasi . angiotensin II menetap dalam darah hanya selama 1 atau 2 menit

karena angiotensin II secara cepat diinaktivasi oleh berbagai enzim darah adan jaringan yang

seara bersama-sama disebut angiotensinase.

Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama

yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Penngaruh yang pertama yaitu vasokonstriksi , timbul

dengan cepat . vasokintriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah di vena.

Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya kan meningkatkan tekanan

arteri . konstriksi ringan pada vena juga kan meningkatkan aliran darah vena ke jantung, sehingga

membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan.

Yang kedua, dengan menurunkan ekskresi garam dan air. Bila system renin angiotensin menjadi

teraktivasi, maka biasanya pada saat itu kecepatan sekresi aldosterone meningkat . salah satu

fungsi aldosterone yang terpenting adalah meyebabkan kenaikan reabsorpsi natrium secara nyata

oleh tubulus ginjal , jadi meningkatkan jumlah natrium dalam cairan ektraselular dan selanjutnya

menyebabkan retensi air , jadi meningkatkan volume cairan ekstraseluler dan selanjutnya secara

sekunder meningkatkan tekanan arteri jangka panjang lebih lama lagi

Peningkatan tekanan arteri

Penurunan tekanan arteri

Renin (ginjal)

Substrat renin

(protein plasma)Angiotensin I

Angiotensin II

Enzim pengubah (paru-paru)

angiotensinase

Tidak teraktivasi

vasokontriksi

aldosteron

Retensi ginjal berupa garam dan air

DAFTAR PUSTAKA

Despopoulos and Silbernagl, 2003. Color atlas of physiology, avalaible in http://server.fkunram.

edu/document/fisiologi

Ganong, WF. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 20, EGC : Jakarta

Guyton, Arthur C, Hall, John E, 2005. Textbook of Human physiology,10th , W.B Saunders : New

York

Kumar et al. 2007. Robbins Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 1. EGC: Jakarta.

Leason, Leason, Paparo. 1996. Buku Ajar Histologi. EGC: Jakarta.

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. EGC: Jakarta.

Sudoyo, et al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

Sudoyo, et al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

Sudoyo, et al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.