Adam Skenario D Blok 23
-
Upload
mohammad-riedho-cahya-atazsu -
Category
Documents
-
view
213 -
download
0
description
Transcript of Adam Skenario D Blok 23
![Page 1: Adam Skenario D Blok 23](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022082822/5695d2121a28ab9b0298fa75/html5/thumbnails/1.jpg)
a. Apa hubungan jenis kelamin bayi dengan keluhan ? Adam Mila Bekab. Bagaimana mekanisme kesulitan bernapas pada kasus ? Adam Beka Tuti
Pada kasus terjadi ketuban pecah dini, dimana salah satu penyebabnya
adalah infeksi. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas
IL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga
terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion / amnion, menyebabkan
selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.
Dampak dari ketuban pecah dini yang sudah terjadi 2 hari adalah infeksi
pada neonatus. Cairan amnion bersifat basa sehingga pH vagina yang
normalnya asam dapat terganggu dan menyebabkan kolonisasi berbagai
patogen. Patogen dapat naik ke uterus dan menginfeksi neonatus melalui
cairan amnion yang berada di alveoli sehingga terjadi bronkopneumoni.
Bronkopneumoni menyebabkan pernapasan neonatus menjadi terganggu.
Grunting terjadi sebagai kompensasi bayi untuk bernapas. Suara terjadi
akibat tertutupnya glotis saat ekspirasi. Tertutupnya glotis akan
meningkatkan tekanan akhir ekspirasi pada paru (end-respiratory pressure)
dalam upaya meningkatkan oksigenasi.
1. Definisi Fauzan Tuti Adam2. Manifestasi Klinis Adam Tuti Kikai Ismel
Gambaran klinis:
Gejala umum infeksi: demam, sakit kepal, lesu, dll
Gejala umum penyakit saluran napas bawah: takipneu, dispneu,
retraksi atau napas cuping hidung, sianosis
Tanda pneumonia: perkusi pekak pada pneumonia lobaris, ronki
basah halus nyaring pada bronkopneumonia dan bronkofoni positif
Batuk yang mungkin kering atau berdahak mukopurulen, purulen,
bahkan mungkin berdarah
Tanda ekstrapulmonal
Leukositosis
Diagnosis pasti ditegakkan dengan: foto toraks
Tanda dan Gejala:
![Page 2: Adam Skenario D Blok 23](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022082822/5695d2121a28ab9b0298fa75/html5/thumbnails/2.jpg)
Gejala infeksi sepsis pada neonatus ditandai dengan:
bayi tampak lesu
tidak kuat menghisap
denyut jantung lambat dan suhu tubuhnya turun-naik
gangguan pernafasan
kejang
jaundice (sakit kuning)
muntah
diare
perut kembung
WHO Hanbook Integrated Management of Childhood Illnesses:
RR > 60x/menit
Retraksi dinding dada
Nasal flaring dan merintih
Bulging fontanelle
Kejang
Nanah pada telinga
Kemerahan pada kulit disekitar umbilikus
Suhu >37,70Catau <35,50C
Letargik dan penurunan kesadaran
Hipoaktif
Refleks menghisap menghilang
Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu system, seperti apnea,
takipnea dengan retraksi, atau takikardia. Manifestasi akhir sepsis
meliputi tanda-tanda edema serebral dan/ atau thrombosis, gagal napas
sebagai akibat ARDS, hipertensi pulmonal, gagal jantung, gagal ginjal,
dll.
3. SKDI Fauzan Bena Adam
Ketuban pecah dini 3A
Tatalaksana bayi baru lahir dengan infeksi 3
![Page 3: Adam Skenario D Blok 23](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022082822/5695d2121a28ab9b0298fa75/html5/thumbnails/3.jpg)
Tatalaksana jalan nafas 3
Respiratory Distress 3B
Bronkopneumonia dan sepsis neonatorum 3B
Bronkopneumonia
a. Definisi
Peradangan paru yang berawal pada bronchiolus terminalis
b. Epidemiologi
Insidens puncak pada umur 1-5 tahun dan menurun dengan
bertambahnya usia anak. Mortalitas disebabkan oleh bakteri
Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus aureus, tetapi di
Negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan
kurangnya akses perawatan. Dari data mortalitas tahun 1990,
pneumonia merupakan seperempat penyebab kematian pada anak
di bawah 5 tahun dan 80% terjadi di negara berkembang.
c. Etiologi
Bakteri:
Streptococcus pneumoniae
Staphilococcus aureus
Legionella
Hemophilus influenza
Virus: virus influenza, chicken-pox (cacar air)
Organisme mirip bakteri: Mycoplasma pneumoniae
Jamur tertentu
d. Faktor Resiko
Prematuritas
robekan membrane yang lama
korioamnionitis
distress janin.
e. Gambaran klinis
Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
![Page 4: Adam Skenario D Blok 23](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022082822/5695d2121a28ab9b0298fa75/html5/thumbnails/4.jpg)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan
permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi.
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan
permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi
akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel
mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.
Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan
prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan
prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan
perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan
alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi
oksigen hemoglobin.
Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh
sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh
penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus
yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara
alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu
selama 48 jam.
Stadium III (3 – 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah
putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini
endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di
![Page 5: Adam Skenario D Blok 23](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022082822/5695d2121a28ab9b0298fa75/html5/thumbnails/5.jpg)
alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan
kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
Stadium IV (7 – 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun
dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis
dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke
strukturnya semula.
Terutama pada neonatus dan bayi:
Malas minum tidak ada reflex menghisap
Gelisah
Letargi
Frekuensi pernapasan meningkat
Muntah
Diare
Suhu tubuh meningkat
Pemeriksaan pada saat perkusi redup, saat auskultasi suara
napas ronki basah yang halus dan nyaring
f. Penegakkan diagnosis
Anamnesis
o Demam 39-40o
o Pernapasan cepat dan dangkal
o Sianosis
o Gelisah
o Pernapasan cuping hidung
o Batuk, setelah beberapa hari (batuk kering kemudian
menjadi produktif)
Pemeriksaan fisik
![Page 6: Adam Skenario D Blok 23](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022082822/5695d2121a28ab9b0298fa75/html5/thumbnails/6.jpg)
o Pernafasan cuping hidung(+), sianosis, retraksi
suprasternal, interkostal, otot epigastrik.
o Suara pernafasan vesikuler menurun disertai ronki basah
nyaring halus sampai sedang.
Pemeriksaan laboratorium
o Leukositosis : biasanya biasanya 15.000 – 40.000/ mm3
dengan pergeseran ke kiri (akut). Jumlah leukosit yang
tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau
mycoplasma.
o Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.
o Peningkatan LED, tanda infeksi.
Pemeriksaan penunjang
o Kultur dahak: dapat positif pada 20 – 50% penderita yang
tidak diobati. Selain kultur dahak, biakan juga dapat
diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).
o Foto toraks bronkopneumonia terdapat bercak-bercak
infiltrat pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia
lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa
lobus.
g. Tatalaksana
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji
resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan
waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan
polifarmasi maka yang biasanya diberikan:
Penisilin 50.000 U/kgBB/hari,ditambah dengan kloramfenikol
50-70 mg/kgBB/hari atau diberikan antibiotik yang mempunyai
spektrum luas seperti ampisilin. Pengobatan ini diteruskan
sampai bebas demam 4-5 hari.
Pemberian oksigen dan cairan intravena, biasanya diperlukan
campuran glukose 5% dan Nacl 0.9% dalam perbandingan 3:1
ditambah larutan KCL 10 mEq/500 ml/botol infus.
![Page 7: Adam Skenario D Blok 23](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022082822/5695d2121a28ab9b0298fa75/html5/thumbnails/7.jpg)
Karena sebagian besar pasien jatuh kedalam asidosis metabolik
akibat kurang makan dapat diberikan koreksi sesuai dengan
hasil analisa gas darah arteri.
Pasien bronkopnemonia ringan tidak usah dirawat dirumah
sakit.
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif.
Pemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya
berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan
tetapi karena beberapa alasan yaitu:
Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
Bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai
penyebab pneumonia.
Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara
empiris.
h. Komplikasi
Otitis media
Bronkiektase
Abses paru
Pneumotoraks
Efusi pleura
Empiema
Gagal napas
Sepsis
i. Prognosis
Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %.