a. Apa hubungan jenis kelamin bayi dengan keluhan ? Adam Mila Bekab. Bagaimana mekanisme kesulitan bernapas pada kasus ? Adam Beka Tuti

Pada kasus terjadi ketuban pecah dini, dimana salah satu penyebabnya

adalah infeksi. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas

IL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga

terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion / amnion, menyebabkan

selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.

Dampak dari ketuban pecah dini yang sudah terjadi 2 hari adalah infeksi

pada neonatus. Cairan amnion bersifat basa sehingga pH vagina yang

normalnya asam dapat terganggu dan menyebabkan kolonisasi berbagai

patogen. Patogen dapat naik ke uterus dan menginfeksi neonatus melalui

cairan amnion yang berada di alveoli sehingga terjadi bronkopneumoni.

Bronkopneumoni menyebabkan pernapasan neonatus menjadi terganggu.

Grunting terjadi sebagai kompensasi bayi untuk bernapas. Suara terjadi

akibat tertutupnya glotis saat ekspirasi. Tertutupnya glotis akan

meningkatkan tekanan akhir ekspirasi pada paru (end-respiratory pressure)

dalam upaya meningkatkan oksigenasi.

1. Definisi Fauzan Tuti Adam2. Manifestasi Klinis Adam Tuti Kikai Ismel

Gambaran klinis:

Gejala umum infeksi: demam, sakit kepal, lesu, dll

Gejala umum penyakit saluran napas bawah: takipneu, dispneu,

retraksi atau napas cuping hidung, sianosis

Tanda pneumonia: perkusi pekak pada pneumonia lobaris, ronki

basah halus nyaring pada bronkopneumonia dan bronkofoni positif

Batuk yang mungkin kering atau berdahak mukopurulen, purulen,

bahkan mungkin berdarah

Tanda ekstrapulmonal

Leukositosis

Diagnosis pasti ditegakkan dengan: foto toraks

Tanda dan Gejala:

Gejala infeksi sepsis pada neonatus ditandai dengan:

bayi tampak lesu

tidak kuat menghisap

denyut jantung lambat dan suhu tubuhnya turun-naik

gangguan pernafasan

kejang

jaundice (sakit kuning)

muntah

diare

perut kembung

WHO Hanbook Integrated Management of Childhood Illnesses:

RR > 60x/menit

Retraksi dinding dada

Nasal flaring dan merintih

Bulging fontanelle

Kejang

Nanah pada telinga

Kemerahan pada kulit disekitar umbilikus

Suhu >37,70Catau <35,50C

Letargik dan penurunan kesadaran

Hipoaktif

Refleks menghisap menghilang

Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu system, seperti apnea,

takipnea dengan retraksi, atau takikardia. Manifestasi akhir sepsis

meliputi tanda-tanda edema serebral dan/ atau thrombosis, gagal napas

sebagai akibat ARDS, hipertensi pulmonal, gagal jantung, gagal ginjal,

dll.

3. SKDI Fauzan Bena Adam

Ketuban pecah dini 3A

Tatalaksana bayi baru lahir dengan infeksi 3

Tatalaksana jalan nafas 3

Respiratory Distress 3B

Bronkopneumonia dan sepsis neonatorum 3B

Bronkopneumonia

a. Definisi

Peradangan paru yang berawal pada bronchiolus terminalis

b. Epidemiologi

Insidens puncak pada umur 1-5 tahun dan menurun dengan

bertambahnya usia anak. Mortalitas disebabkan oleh bakteri

Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus aureus, tetapi di

Negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan

kurangnya akses perawatan. Dari data mortalitas tahun 1990,

pneumonia merupakan seperempat penyebab kematian pada anak

di bawah 5 tahun dan 80% terjadi di negara berkembang.

c. Etiologi

Bakteri:

Streptococcus pneumoniae

Staphilococcus aureus

Legionella

Hemophilus influenza

Virus: virus influenza, chicken-pox (cacar air)

Organisme mirip bakteri: Mycoplasma pneumoniae

Jamur tertentu 

d. Faktor Resiko

Prematuritas

robekan membrane yang lama

korioamnionitis

distress janin.

e. Gambaran klinis

Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan

permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi.

Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan

permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi

akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel

mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.

Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan

prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan

prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan

peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan

perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium

sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan

alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus

meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling

berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi

oksigen hemoglobin.

Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh

sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh

penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus

yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan

leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara

alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan

bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu

selama 48 jam.

Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah

putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini

endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan

terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di

alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan

kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

Stadium IV (7 – 11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun

dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis

dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke

strukturnya semula.

Terutama pada neonatus dan bayi:

Malas minum tidak ada reflex menghisap

Gelisah

Letargi

Frekuensi pernapasan meningkat

Muntah

Diare

Suhu tubuh meningkat

Pemeriksaan pada saat perkusi redup, saat auskultasi suara

napas ronki basah yang halus dan nyaring

f. Penegakkan diagnosis

Anamnesis

o Demam 39-40o

o Pernapasan cepat dan dangkal

o Sianosis

o Gelisah

o Pernapasan cuping hidung

o Batuk, setelah beberapa hari (batuk kering kemudian

menjadi produktif)

Pemeriksaan fisik

o Pernafasan cuping hidung(+), sianosis, retraksi

suprasternal, interkostal, otot epigastrik.

o Suara pernafasan vesikuler menurun disertai ronki basah

nyaring halus sampai sedang.

Pemeriksaan laboratorium

o Leukositosis : biasanya biasanya 15.000 – 40.000/ mm3

dengan pergeseran ke kiri (akut). Jumlah leukosit yang

tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau

mycoplasma.

o Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.

o Peningkatan LED, tanda infeksi.

Pemeriksaan penunjang

o Kultur dahak: dapat positif pada 20 – 50% penderita yang

tidak diobati. Selain kultur dahak, biakan juga dapat

diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).

o Foto toraks bronkopneumonia terdapat bercak-bercak

infiltrat pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia

lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa

lobus.

g. Tatalaksana

Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji

resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan

waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan

polifarmasi maka yang biasanya diberikan:

Penisilin 50.000 U/kgBB/hari,ditambah dengan kloramfenikol

50-70 mg/kgBB/hari atau diberikan antibiotik yang mempunyai

spektrum luas seperti ampisilin. Pengobatan ini diteruskan

sampai bebas demam 4-5 hari.

Pemberian oksigen dan cairan intravena, biasanya diperlukan

campuran glukose 5% dan Nacl 0.9% dalam perbandingan 3:1

ditambah larutan KCL 10 mEq/500 ml/botol infus.

Karena sebagian besar pasien jatuh kedalam asidosis metabolik

akibat kurang makan dapat diberikan koreksi sesuai dengan

hasil analisa gas darah arteri.

Pasien bronkopnemonia ringan tidak usah dirawat dirumah

sakit.

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif.

Pemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya

berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan

tetapi karena beberapa alasan yaitu:

Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

Bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai

penyebab pneumonia.

Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris.

h. Komplikasi

Otitis media

Bronkiektase

Abses paru

Pneumotoraks

Efusi pleura

Empiema

Gagal napas

Sepsis

i. Prognosis

Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %.