BAB I

PENDAHULUAN

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai

dengan adanya komedo, papula, pustula, dan kista pada daerah - daerah predileksi

seperti wajah, bahu, bagian atas dari ekstremitas superior, dada, dan punggung. 1

Akne vulgaris menjadi masalah pada hampir semua remaja. Acneminor

adalah bentuk akne yang ringan, dan dialami oleh 85% para remaja. Sebanyak

15% remaja menderita acne major yaitu bentuk akne yang cukup hebat sehingga

mendorong mereka untuk berobat ke dokter.1

Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka sering

dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Kligman

mengatakan bahwa tidak ada seorang pun yang sama sekali tidak pernah

menderita penyakit ini. Penyakit ini memang jarang terdapat pada waktu lahir,

namun ada kasus yang terjadi pada masa bayi. Betapa pun, baru pada masa

remajalah akne vulgaris menjadi salah satu problem.1, 2

Biasanya, akne vulgaris mulai timbul pada masa pubertas. Karena pada

waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar dalam

darah yang dapat menyebabkan hyperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea.

Pada wanita, Insiden terbanyak terdapat pada usia 14-17 tahun sedangkan pada

laki – laki 16 – 19 tahun. Namun kadang – kadang pada wanita akne menetap

sampai usia 30an atau lebih.1, 2

Penyebab yang pasti dari akne vulgaris belum diketahui secara pasti tetapi

ada banyak faktor yang diduga dapat menyebabkan akne vulgaris, antara lain:

Sebum, bakteria, herediter, hormon, diet, iklim, psikis, kosmetik dan bahan kimia

lain.1, 2

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding akne vulgaris antara

lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral. 2, 3

1

Penatalaksanaan akne vulgaris berupa terapi sistemik, topikal, fisik, dan

diet. Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan sebaiknya

dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari

sekuele yang bersifat permanen.1, 3

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai

dengan gejala klinis polimorfik berupa komedo, papul, pustul, nodus dan

jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut, baik jaringan parut

yang hipotropik maupun yang hipertrofik. Predileksi akne vulgaris pada

daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung. Walaupun Akne

vulgaris merupakan penyakit self limited (sembuh sendiri) dapat terjadi gejala

sisa berupa pitted scar atau skar hipertrofik yang bisa menetap seumur hidup.1,

2, 3

2.2. Epidemiologi

Akne vulgaris pertama kali dipublikasikan pada tahun 1931 oleh Bloch.

Pada umumnya insiden akne terjadi pada usia 14-17 tahun pada wanita dan

16-19 tahun pada laki-laki, dengan lesi predominan adalah komedo dan papul.

Rothman (1997) mengatakan akne sudah timbul pada anak usia 9 tahun,

namun puncaknya pada laki-laki terutama usia 17-18 tahun sedangkan wanita

usia 16-17 tahun.1, 2

Pada wanita akne vulgaris dapat terjadi premenarke. Setelah masa remaja

kelainan ini berangsur berkurang. Namun kadang-kadang, terutama pada

wanita, akne vulgaris menetap sampai dekade umur 30-an atau bahkan lebih.

Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang, namun

pada penelitian diketahui bahwa justru gejala akne vulgaris yang berat

biasanya terjadi pada pria. Diketahui pula bahwa ras Oriental (Jepang, Cina,

Korea) lebih jarang menderita akne vulgaris dibanding dengan ras Kaukasia

(Eropa, Amerika), dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih

daripada negro. Akne vulgaris mungkin familial, namun karena tingginya

prevalensi penyakit, hal ini sukar dibuktikan. Dari sebuah penelitian diketahui

3

bahwa mereka yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih

berat.1

2.3. Etiopatogenesis

Penyebab terjadinya Akne Vulgaris belum diketahui secara pasti, tetapi

informasi mengenai faktor-faktor yang diduga berperan dalam patogenesisnya

telah dikemukakan. 4

Penyebab Akne Vulgaris bersifat multifaktorial melibatkan unit

pilosebasea, oleh karena itu paling sering didapatkan di area dengan jumlah

kelenjar sebasea paling banyak dan berukuran paling besar. Faktor-faktor yang

memainkan peranan sentral dalam patogenesisnya antara lain 1)

hiperproliferasi folikel epidermis, 2) peningkatan produksi sebum, 3) proses

inflamasi, serta 4) kolonisasi bakteri Propionibacterium acnes. Sedangkan

peranan faktor herediter masih diperdebatkan.3, 4

1) Hiperproliferasi folikel epidermis

Hiperproliferasi folikel epidermis menyebabkan pembentukan lesi primer

akne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas, yaitu

infundibulum menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi dari

keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya menyebabkan

pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini kemudian

menyebabkan konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di

dalam folikel. Hal tersebut kemudian menyebabkan pelebaran folikel

rambut bagian atas, yang kemudian membentuk mikrokomedo. Stimulus

terhadap proliferasi keratinosit dan peningkatan daya adhesi masih belum

diketahui. Namun terdapat beberapa faktor yang diduga menyebabkan

hiperproliferasi keratinosit yaitu stimulasi androgen, penurunan asam

linoleat, dan peningkatan aktifitas interleukin (IL)-1α.3

Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular untuk

menyebabkan hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT) merupakan

androgen yang poten yang memegang peranan terhadap timbulnya akne.

17β-hidroksisteroid dehidrogenase dan 5α-reduktase merupakan enzim

4

yang berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron (DHEAS) menjadi

DHT. Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal, keratinosit

follikular menunjukkan peningkatan aktifitas 17β-hidroksisteroid

dehidrogenase dan 5α-reduktase yang pada akhirnya meningkatkan

produksi DHT. DHT dapat menstimulasi proliferasi keratinosit follikular.

Hal lain yang mendukung peranan androgen dalam patogenesis akne ialah

bahwa pada orang dengan insensitivitas androgen komplet tidak terkena

akne. 3

Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya linoleic

acid. Linoleic acid merupakan asam lemak esensial pada kulit yang akan

menurun pada orang-orang yang terkena akne. Kuantitas Linoleic acid

akan kembali normal setelah penanganan dengan isotretinoin. Kadar

Linoleic acid yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi

keratinosit follikular dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat

asumsi bahwa Linoleic acid diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi

akan mengalami dilusi seiring dengan meningkatnya produksi sebum. 3

IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit.

Keratinosit follikular pada manusia menunjukkan adanya hiperproliferasi

dan pembentukan mikrokomedo ketika diberikan IL-1. Antagonis reseptor

IL-1 dapat menghambat pembentukan mikrokomedo.3

2) Peningkatan produksi sebum

Pernyataan bahwa sebum memainkan peranan penting pada proses

aknegenesis didukung oleh beberapa fakta, yaitu pasien dengan akne akan

memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak terkena akne

meskipun kualitas sebum pada kedua kelompok tersebut adalah sama.

Salah satu komponen dari sebum yaitu trigliserida mungkin berperan

dalam patogenesis akne. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas

oleh P.acnes, flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam

lemak bebas ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.acnes, mendorong

terjadinya inflamasi dan dapat menjadi komedogenik.2,3

5

Hormon androgen juga mempengaruhi produksi sebum. Serupa

dengan aktifitasnya pada keratinosit infundibuler follikular, hormon

androgen berikatan dan mempengaruhi aktifitas sebosit. Orang-orang

dengan akne memiliki kadar serum androgen yang lebih tinggi dibanding

dengan orang yang tidak terkena akne. Kadar hormon ini lebih tinggi

beberapa kali pada laki-laki dibandingkan dengan wanita, tetapi angka

sekresi sebum hanya lebih tinggi sedikit pada laki-laki dibandingkan

dengan wanita. Pada laki-laki dewasa muda kadar testosteron serum

adalah 500 – 700 ng/dl, sedang pada wanita kadarnya hanya 30 – 50 ng/dl,

sehingga yang diduga memegang peranan pada aktivitas kelenjar sebasea

adalah DHEAS (Dehidroepiandrosterone). Pada kelenjar sebasea, DHEAS

ini akan dirubah menjadi testosteron, yang selanjutnya dengan bantuan

enzim 5-reductase dirubah menjadi dihidrotestosteron, yang memegang

peranan pada aktivitas kelenjar sebasea untuk memproduksi dan

mensekresi sebum. 5α-reductase, enzim yang bertanggung jawab untuk

mengubah testosteron menjadi DHT poten memiliki aktifitas yang

meningkat pada bagian tubuh yang menjadi predileksi timbulnya akne

yaitu pada wajah, dada, dan punggung.3, 5

Peranan estrogen dalam produksi sebum belum diketahui secara

pasti.Dosis estrogen yang diperlukan untuk menurunkan produksi sebum

jauh lebih besar jika dibandingkan dengan dosis yang diperlukan untuk

menghambat ovulasi.Mekanisme dimana estrogen mungkin berperan ialah

dengan secara langsung melawan efek androgen dalam glandula sebacea,

menghambat produksi androgen dalam jaringan gonad melalui umpan

balik negatif pelepasan hormon gonadotropin, dan meregulasi gen yang

yang menekan pertumbuhan glandula sebacea atau produksi lipid.3

3) Proses inflamasi

Pada awalnya telah diduga bahwa inflamasi mengikuti proses

pembentukan komedo, namun terdapat bukti baru bahwa inflamasi dermal

sesungguhnya mendahului pembentukan komedo. Biopsi yang diambil

6

pada kulit yang tidak memiliki komedo dan cenderung menjadi akne

menunjukkan peningkatan inflamasi dermal dibandingkan dengan kulit

normal. Biopsi kulit dari komedo yang baru terbentuk menunjukkan

aktifitas inflamasi yang jauh lebih hebat.3, 5

Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri

yang lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan

distensi yang mengakibatkan ruptur dinding follikular. Ekstrusi dari

keratin, sebum, dan bakteri ke dalam dermis mengakibatkan respon

inflamasi yang cepat. Tipe sel yang dominan pada 24 jam pertama ruptur

komedo adalah limfosit. CD4+ limfosit ditemukan di sekitar unit

pilosebasea dimana sel CD8+ ditemukan pada daerah perivaskuler. Satu

sampai dua hari setelah ruptur komedo, neutrofil menjadi sel yang

predominan yang mengelilingi mikrokomedo.3, 5

Gambar 2.1

Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul/pustule d) Nodul

4) Kolonisasi dan aktifitas dari Propionibacterium acnes

Faktor ketiga yakni bakteri.Propionibacterium acnes juga memiliki

peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.acnes merupakan

bakteri gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang terdapat pada

folikel sebacea.Remaja dengan akne memiliki konsentrasi P.acnes yang

lebih tinggi dibanding orang yang normal.Bagaimanapun tidak terdapat

7

korelasi antara jumlah P.acnes yang terdapat pada glandula sebacea dan

beratnya penyakit yang diderita.3

Dinding sel P.acnes mengandung antigen yang karbohidrat yang

menstimulasi perkembangan antibodi.Pasien dengna akne yang paling

berat memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula. Antibodi

propionibacterium meningkatkan respon inflamasi dengan mengaktifkan

komplemen, yang pada akhirnya mengawali kaskade proses pro-inflamasi.

P.acnes juga memfalisitasi inflamasi dengan merangsang reaksi

hipersensitifitas tipe lambat dengna memproduksi lipase, protease,

hyaluronidase, dan faktor kemotaktik. Disamping itu, P.acnes tampak

menstimulasi regulasi sitokin dengan berikatan dengan Toll-like receptor 2

pada monosit dan sel polimorfonuklear yang mengelilingi folikel sebacea.

Setelah berikatan dengan Toll-like receptor 2, sitokin proinflamasi seperti

IL-1, IL-8, IL-12, dan TNF-α dilepaskan.3

5) Faktor-faktor lain yang dianggap bisa memperburuk akne, antara lain :

a. Stress

Stress psikologis dapat mengakibatkan eksaserbasi lesi Akne

Vulgaris, melalui beberapa mekanisme, antara lain: meningkatkan

kadar hormon glukokortikoid dan androgen, yang keduanya terlibat

pada patogenesis Akne Vulgaris. Stres emosional juga diduga

menyebabkan hiperplasia kelenjar sebasea. Hormon corticotropin

releasing hormone yang meningkat saat stres emosional meningkatkan

lipogenesis sebasea.5

b. Diet

Kaitan antara akne vulgaris dan makanan masih diperdebatkan.

Saat ini belum ada bukti bahwa coklat, susu, seafood, atau makanan

lain dapat langsung menyebabkan akne. Makanan tersebut dapat

mempengaruhi metabolisme tubuh sehingga mengaktifkan kelenjar

pilosebasea untuk menghasilkan sebum dan bila terjadi penyumbatan

pada folikelnya maka dapat menjadi awal dari akne, namun

8

metabolisme tubuh setiap individu berbeda-beda sehingga reaksi yang

terjadi pada kelenjar pilosebasea tidak sama pada setiap individu. 5

c. Hormonal

Pada masa remaja, akne vulgaris biasanya disebabkan oleh

peningkatan hormon seks, terutama hormon androgen yang meningkat

selama masa pubertas. Hormon androgen memegang peranan yang

penting karena kelenjar sebasea sangat sensitif terhadap hormon ini.

Hormon androgen berasal dari testis dan kelenjar adrenal. Hormon ini

menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi sebum

meningkat. 5

Hormon esterogen pada keadaaan fisiologik tidak berpengaruh

terhadap produksi sebum. Esterogen dapat menurunkan kadar

gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon

gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum. 5

Hormon progesteron dalam jumlah fisiologis tidak mempengaruhi

efek terhadap aktivitas kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama

siklus menstruasi, akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat

menyebabkan akne premenstrual.3, 5

d. Cuaca/Iklim

Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne

bertambah parah pada musim dingin dan akan membaik pada musim

panas. Sinar ultraviolet (u.v) mempunyai efek membunuh bakteri pada

permukaan kulit. Selain itu, sinar ini juga dapat menembus epidermis

bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga berpengaruh pada

bakteri yang berada di bagian dalam kelenjar sebasea. Sinar ultraviolet

juga dapat menyebabkan pengelupasan kulit yang dapat membantu

menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea. 5

e. Kosmetik

Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus-menerus

dalam waktu lama dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang

terutama terdiri dari komedo tertutup dengan beberapa lesi

9

papulopustular pada pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan

akne ini terdapat pada berbagai krim muka seperti bedak dasar

(foundation), pelembab (moisturizer), krim penahan sinar matahari

(sunscreen) dan krim malam yang mengandung bahan-bahan, seperti

lanolin, petrolatum, minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia

murni (butil stearat, lauril alkohol, danoleic acid).5

2.4. Gejala Klinis

Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka, bahu, dada bagian

atas, dan punggung bagian atas. Lokasi kulit lain misalnya leher, lengan

atas, dan glutea kadang-kadang terkena. Dapat disertai rasa gatal, namun

umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis.2

Lesi awal akne dimulai dari sumbatan pada unit pilosebaseus yang

terdiri atas folikel rambut dan kelenjar sebasea. Lesi dapat berupa

inflammatory lesions atau non-inlamatory lesions.2, 3

Komedo merupakan non-inlamatory lesions dari akne. Hal tersebut

dapat dilihat sebagai papul yang datar atau sedikit meninggi, komedo dibagi

menjadi 2 macam yaitu komedo terbuka (blackhead) dan komedo tertutup

(whitehead). Komedo terbuka tampak sebagai lesi yang datar atau lesi yang

sedikit meninggi dengan bagian tengah berwarna hitam karena oksidasi

material keratin dan lipid yang terdapat pada muara folikular. Komedo

tertutup biasanya berupa papul kekuningan berukuran 1 mm yang

membutuhkan peregangan pada kulit untuk dapat terlihat.2, 3

Sedangkan untuk Inflammatory lesions dapat bervariasi dari papul

kecil dengan tepi merah, pustul yang besar dan lunak, serta nodul yang

berfluktuasi. Beberapa nodul yang besar sebelumnya disebut kista dan

istilah nodulokistik digunakan untuk menggambarkan kasus akne inflamasi

yang berat.

10

Gambar 2.2

Gambaran Patologi terkait lesi akne. A) Komedo tertutup B) Komedo terbuka C)

Papul inflamasi D) Nodul

Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien

dengan kulit yang lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula

kemerahan sampai keunguan yang memiliki umur yang lebih pendek. Pada

pasien dengan warna kulit yang lebih gelap, makula hiperpigmentasi akan

terlihat dan bertahan sampai beberapa bulan.

Komplikasi berupa skar dapat disebabkan oleh kedua jenis akne.

Terdapat 4 jenis skar yang disebabkan oleh akne, antara lain: ice pick,

rolling, boxcar dan hypertrophic.

2.5. Klasifikasi

Sampai saat ini belum ada keseragaman klasifikasi akne yang

memuaskan. Klasifikasi akne yang ada terutama digunakan untuk evaluasi

obat baru atau menilai hasil dari suatu pengobatan.

A. Menurut FKUI, gradasi acne vulgaris dibagi sebagai berikut.2

1. Ringan, bila :

- beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi

- sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi

- sedikit lesi beradang pada 1 predileksi

11

2. Sedang, bila :

- banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi

- beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi

- beberapa lesi beradang pada 1 predileksi

- sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi

3. Berat, bila :

- banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi

- banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi

Catatan:

Sedikit bila lesi <5, beberapa 5-10, banyak > 10 lesi

Tak beradang bila terdapat komedo putih, komedo hitam,papul

Beradang bila terdapat pustul, nodul,dan kista

Gambar 2.3

a) Akne ringan b) Akne sedang c) Akne berat

B. FDA (Food and Drug Administration’s) global grade8

a. Grade 0

Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi

b. Grade 1

Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi

c. Grade 2

Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi non-inflamasi

dengan sangat sedikit lesi inflamasi yang ada (papul/pustul, tidak

ada lesi nodular )

12

d. Grade 3

Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

mungkin terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari

satu lesi nodular

e. Grade 4

Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

inflamasi, dengan sedikit lesi nodular.

C. Menurut Pillsburry, gradasi akne terbagi atas :2

1. Komedo di muka.

2. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka.

3. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka,

dada, punggung.

4. Akne konglobata.

D. Klasifikasi lainnya oleh Plewig dan Kligman, yang mengelompokkan

akne vulgaris menjadi:2

a. Akne komedonal

Grade 1 : Kurang dari 10 komedo pada tiap sisi wajah

Grade 2 : 10-24 komedo

Grade 3 : 25-50 komedo

Grade 4 : Lebih dari 50 komedo

b. Akne papulopustul

Grade 1 : Kurang dari 10 lesi pada tiap sisi wajah

Grade 2 : 10-20 lesi papulopustul

Grade 3 : 20-30 lesi papulopustul

Grade 4 : Lebih dari 30 lesi papulopustul

c. Akne konglobata

13

E. Klasifikasi akne berdasarkan tipe lesi: 7

1. Jenis Acne Tak Beradang:

Komedo tertutup dan terbuka dapat melepaskan isinya ke

permukaan dan hilang dengan sendirinya.

a. Komedo tertutup (white comedo)

Gambar 2.4 : komedo tertutup

Ketika sebum yang terperangkap dan ada bakteri yang

berada di bawah permukaan kulit , maka terbentuklah

komedo tertutup (white comedo). Komedo putih dapat

terlihat sebagai bintik putih kecil, ataupun tidak dapat

terlihat oleh mata telanjang.

b. Komedo Terbuka (black comedo)

Gambar 2.5 : komedo terbuka

Komedo hitam atau terbuka dapat terbentuk apabila

pori-pori terbuka sampai ke permukaan, dan sebum yang

mengandung melanin teroksidasi sehingga menimbulkan

14

warna coklat atau hitam. Komedo ini tidak dapat

dibersihkan menggunakan sabun.

2. Jenis Akne Beradang :7

Lesi yang beradang kadang-kadang dapat kempes atau pecah,

sehingga dapat menginflamasi ke sekitar kulit bahkan dapat

mengenai folikel di sebelahnya. Lesi seperti ini disebut nodul atau

kista.

a. Papul

Gambar 2.6 : papul

Papul dapat timbul bila ada kerusakan pada dinding folikel. Sel

darah putih bekerja dan pori-pori tersebut menjadi terinflamasi.

2. Pustul

Gambar 2.7 : pustul

Beberapa hari kemudian, sel darah putih yang terdapat pada

bentuk pustul, membuat jalannya sendiri untuk mencapai

permukaan kulit. Hal inilah yang disebut sebagai zit atau

pimple.

15

3. Nodul

Gambar 2.8 : nodul

Ketika folikel pecah di bagian dasar, dapat menyebabkan

pembengkakan yang berukuran besar dan terasa sakit bila

disentuh.

4. Kista

Gambar 2.9 : kista

Kadang-kadang reaksi inflamasi yang berat dapat menyebabkan

nanah yang sangat luas menutupi lesi.

2.6. Diagnosis

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis

dan pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Berdasarkan anamnesis, akne

vulgaris biasanya terjadi pada saat pubertas, tetapi gejala klinis yang muncul

sangatlah bervariasi. Perempuan mungkin memperhatikan bentuk yang

berfluktuasi berdasarkan siklus mensturasinya.3, 5

Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo

terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo

tetapi dapat berkembang menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe

lesi ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak.7

16

Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi

sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor

(sendok unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat

seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang

berwarna hitam.

Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak

spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebasea

dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang

diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur

dengan darah, jaringan mati dan keratin yang lepas.2

Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai

peran pada etiologi dapat digunakan untuk penelitian, tetapi hasil sering

tidak memuaskan. 2

Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface

lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar

asam lemak bebas (free fatty acid) meningkat dan karena itu pada

pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya. 2

Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar

pasien dengan akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti

hiperandrogenisme, evaluasi hormonal untuk testeteron bebas,

dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEA-S), lutenizing hormone (LH), FSH

dapat dilakukan. Tes mikrobiologi rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan

penanganan pasien dengan akne. Jika lesi terpusat pada peri oral dan area

nasal dan tidak responsif terhadap penanganan akne konvensional, tes kultur

dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat

dilakukan.7

17

2.7. Diagnosis Banding3

Tabel 2.1

Diagnosis banding akne

Diagnosis Banding AkneMost Likely Consider Always Rule Out

Komedo Tertutup- Milia- Sebaceous

hyperplasia

Komedo Tertutup- Osteoma cutis- Trichoepiteloma- Trichodiskoma- Fibrofolikuloma- Steatocystoma

multiplex- Koloid Milia

Komedo Tertutup- Acne due to

systemic agent (kortikosteroid)

- Acne Kontak- Chloracne

Komedo Terbuka- Dilatated

pore of Winer

- Favre-Racouchot syndrome

Komedo Terbuka- Trichostasis

spinulosa- Nevus

comedonicus

Komedo Terbuka- Acne due to

systemic agent- Contact acne- Chloracne

Akne tipe inflamasi- Rosasea- Dermatitis

Perioral

Akne tipe inflamasi- Pseudofolikulitis

barbae- Keratosis pilaris- Neurotik eskoriasi- Lupus miliaris

disseminata

Akne tipe inflamasi- Acne due to

systemic agent- Staphylococcal

folliculitis- Gram negative

folliculitis- Eosinophilic

folliculitis- Furunkel /

Karbunkel

2.8. Penatalaksanaan

Ada 5 prinsip dasar untuk mengobati akne yaitu dengan

menormalisasi keratinisasi/ eksfoliasi, eliminasi/mengurangi populasi

18

bakteria P.acnes, membersihkan material yang menutup pori-pori,

meredakan respons peradangan, dan menurunkan level sebum.9 Terapi akne

vulgaris terdiri atas terapi lokal, sistemik, topikal, fisik dan diet.3,4,6

Gambar 2.10 : prinsip tatalaksana akne

1. Terapi lokal

a. Cleansing / mencuci wajah

Salah satu tatalaksana utama dalam terapi akne adalah

mencuci wajah. Dianjurkan untuk mencuci wajah dalam sehari

sebanyak 2 kali dan dilanjutkan dengan terapi lainnya seperti obat

topikal wajah. Terlalu sering mencuci wajah akan meningkatkan

paparan sabun alkali ke wajah sehingga dapat meningkatkan pH

wajah, mengganggu perlindungan lipid wajah dan meningkatkan

potensi terjadinya iritasi dalam penggunaan terapi topikal. Sabun

mencuci wajah yang digunakan adalah sabun yang mengandung

benzoyl peroxide atau asam salisilat.3

2. Terapi Sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas

jasad renik di samping dapat juga mengurangi reaksi radang, menekan

produksi sebum, dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. 2

Golongan obat sistemik terdiri atas :

a. Antibiotik oral

19

Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang

masih meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin,

doksisiklin, eritromisin, kotrimoksasole, dan klindamisin.Antibiotik

ini mengurangi peradangan akne dengan menghambat pertumbuhan

dari Propionibacterium acnes.3, 4

Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin,

tetrasiklin klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk

akne.Obat ini digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat

dan harganya yang murah, walaupun angka kejadian resistensinya

cukup tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi

peradangan 50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari

(500mg diberikan dalam 2 kali), setelah beberapa bulan dapat

diturunkan 500 mg/hari. Karena absorbsinya dihambat oleh

makanan, maka obat ini diberikan 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah

makan dengan air untuk absorbsi yang optimal.3, 4

Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin)

diberikan 50 sampai 100 mg dua kali sehari. Sebagai maintainance

dose, (minosiklin) biasanya diberikan 100 – 200mg/hari. Golongan

obat ini lebih mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik

di saluran pencernaan. 3, 4

Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen

alternative. Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi

menimbulkan resistensi yang tinggi terhadap Propionibacterium

acnes dan sering dikaitkan dengan kegagalan terapi.3, 4

Klindamisin merupakan jenis obat yang sangat efektif, akan

tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat

menimbulkan perimembranous colitis. Kotrimoksasole

(sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg, dua kali sehari)

direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan

antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan gram negative

folikulitis.3, 4

20

21

b. Isotretionoin oral

Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling

efektif dan diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya,

isotretinoin mengurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran

glandula sabaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari

basal sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan menghambat

diferensiasi terminal sebosit. Walaupun tidak berefek langsung

terhadap Propionibacterium acnes, ini menghambat efek dari

produksi sebum dan menurunkan jumlah Propionibacterium acnes

yang mengakibatkan inflamasi.3, 4, 7

Masih terjadi perdebatan untuk dosis pemberian

(1gram/kgBB/hari atau 50mg/kgBB/hari), walaupun hasil yang

ditunjukkan kedua dosis untuk pengobatan jangka panjang adalah

sama, tapi angka kejadian kambuh dan memerlukan pengobatan

ulang sering didapatkan pada dosis rendah yang diberikan untuk

akne yang berat.3, 4

Indikasi pemberian oral isoretinoin adalah pada akne derajat

sedang, bernodular dan tidak adanya perbaikan dengan terapi

lainnya. Kontraindikasinya adalah tidak boleh dikonsumsi pada ibu

hamil, tidak dikombinasikan dengan tetrasiklin karena dapat

menimbulkan efek samping berupa pseudotumor serebri

(pembengkakkan intrakranial jinak).10

Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan

pertama, dan diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan

dapat diberikan 0.2 untuk 3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan

hasil terapi. 3, 4

Efek samping dari pemberian obat oral itu sendiri yang sering

timbul adalah dapat meningkatkan jumlah transaminase, night

blindness, kekeringan pada kulit seluruh tubuh, kekeringan pada

bibir, angular cheilitis. Ada juga efek samping yang jarang terjadi

seperti nyeri kepala, depresi, nyeri sendi.10

22

c. Hormonal

Terapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak

mempunyai respon terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja

obat-obat hormonal ini secara sistemik mengurangi kadar testosteron

dan dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi

produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo. Ada tiga

jenis terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan

prednisolon, estrogen dengan cyproterone acetate(Diane, Dianette)

dan spironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12

bulan dan penderita harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya

antibiotik, tingkat respon obat-obat hormonal juga lambat, dalam

bulan pertama terapi tidak didapatkan perubahan dan perubahan

kadang-kadang baru dapat terlihat pada bulan ke enam pemakaian.

Terapi setelah itu akan terlihat perubahan yang nyata. Perubahan

yang dihasilkan pada penggunaan diane hampir mirip dengan

tetrasiklin 1 g/hari. Diane merupakan kombinasi antara 50 µg

ethinylestradiol dan 2 mg cyproterone acetate. Pada wanita usia tua

(> 30 tahun) dengan kontraindikasi relatif terhadap pil kontrasepsi

yang mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan

penggunaan spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-

200 mg.3,15

Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien

perempuan dengan target pilosabaseus unit dan menghambat

produksi serum 12.5-65%. Jika keputusan untuk hormonal terapi

telah dibuat, ada berbagi macam pilihan disekitar androgen reseptor

blocker dan inhibitors of androgen synthesis pada ovarium dan

glandula adrenal.3, 4

3. Topikal

Tujuan diberikan terapi ini adalah untuk mengurangi jumlah akne

yang telah ada, mencegah terbentuknya spot yang baru, mempercepat

penyembuhan lesi dan mencegah terbentuknya scar (bekas jerawat).

23

Terapi topikal diberikan untuk beberapa bulan atau tahun, tergantung

dari tingkat keparahan akne. Obat-obatan topikal tidak hanya dioleskan

pada daerah yang terkena jerawat, tetapi juga pada daerah disekitarnya.

Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal, yaitu:2, 6,16

A. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (Peeling)

1. Sulfur / sodium sulfocetamide / resorcinol

Produk yang mengandung sulfur, sodium sulfocetamide dan

resorcinol merupakan salah satu terapi topikal yang sering

digunakan pada acne. Sulfonamid dan resorcinol diduga

memiliki reaksi antibakterial dengan menghambat para-

aminobenzoic acid (PABA) yang penting untuk pertumbuhan

bakteri. Sulfur juga bekerja dengan menghambat free fatty acid

dan memiliki peran sebagai keratolitik. Sulfur ini sering

dikombinasikan dengan sodium sulfocetamide untuk

menyamarkan sifat sulfur yang berbau. Diberikan dalam sediaan

resorcinol 2% dikombinasikan dengan sulfur 5%. 3

2. Asam salisilat

Merupakan β-asam hidroksi bersifat larut lemak yang efek

utamanya adalah keratolitik, meningkatkan konsentrasi dari

substansi lain, selain itu juga mempunyai efek bakteriostatik dan

bakteriosidal.3,7,16

Bekerja sebagai komedolitik namun fungsinya lebih lemah

dibandingkan retinoid. Selain itu, asam salisilat juga dapat

menimbulkan eksfoliasi pada stratum korneum dengan

menurunkan kohesi pada keratinosit. Diberikan dalam sediaan

0.5 – 2%.3

3. Asam azeleat

Asam azeleat merupakan asam dikarbosiklik yang mempunyai

efek sebagai antimikrobal, komedolitik dan bekerja sebagai

inhibitor kompetitif pada tirosin serta dapat menurunkan

hiperpigmentasi pada postinflamasi. Asam azelaik aman

24

digunakan pada ibu hamil dan tersedia dalam bentuk krim 20%

dan gel 15%.3

4. Benzoil peroksida

Benzoil peroksida (2,5 – 10%) merupakan salah satu obat topikal

yang sering digunakan pada dermatologis untuk terapi acne serta

dijual secara bebas. Benzoil peroksida adalah antimikrobal kuat

yang bekerja dengan menurunkan populasi bakteri tersebut dan

menghidrolisis trigliserida. Tersedia dalam bentuk krim, gel,

lotion, sabun cuci muka dan . dengan pemberian secara topikal

yang dioleskan pada kulit memiliki efektivitas yang lebih baik,

namun dapat menimbulkan efek samping berupa kulit kering dan

iritasi.3

5. Retinoid topical.

Retinoid memiliki kemampuan untuk berikatan dan

mengaktifkan asam retinoid reseptor yang akan bekerja

komedolitik dan antiinflamasi.3,10

6. Adapalene

Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam

gel, cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%. Dalam survey

yang melibatkan 1000 pasienditunjukkan bahwa adapalen 0.1%

gel mempunya efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%. 11

7. Tazarotene

Tazarotene merupakan retinoid sintetik yang berkerja dengan

menghambat RAR-ϒ reseptor sehingga memiliki efek sebagai

komedolitik yang lebih baik. Disamping untuk psoriasis,

tazarotene juga digunakan sebagai terapi untuk akne, dengan

sediaan 0.025 dan 0.1% gel atau cream.Efek iritan pada

tazarotene juga dapat dihindari dengan pemakaian jangka

pendek. Cara pemakaiannya dengan mengaplikasikan ke wajah

dam didiamkan selama 5 menit lalu dilanjutkan dengan mencuci

wajah. 3, 11

25

B. Antibiotik Topikal

Kegunaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical

adalah rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah obat-obat

yang resisten terhadap Propionibacterium acnes dan S. Aureus.3, 4, 10

Efek klindamisin fosfat 1% adalah mengurangi jumlah

Propionibacterium acnes baik dipermukaan atau dalam saluran

kelenjar sebasea.Lebih efektif diberikan pada pustul dan lesi

papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil

peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan

penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan

klindamisin 1% mendapatkan hasil yang sama-sama efektif,

duapertiga pasien mendapatkan respon yang sangat baik dalam

waktu 12 minggu, tetapi penggunaan eritromisin secara tunggal tidak

direkomendasikan karena dapat menyebabkan resistensi.

Penggunaan eritromisin atau klindamisin kombinasi dengan benzoil

peroksida lebih direkomendasikan.3, 4, 11

Alogaritme dalam penatalaksaan akne berdasarkan klasifikasinya :

- Pada akne derajat ringan dapat diberikan antibiotik topikal

seperti klindamisin dan eritromisin. Dapat diberikan juga benzoil

peroksida topikal berupa gel (2%, 5%, 10%) dan topikal retinoid

gel/krim/cair yang diberikan secara bertahap dari 0,01% ke

0,025% hingga 0,05%.

- Pada akne derajat sedang dapat diberikan oral antibiotik.

Antibiotik yang paling efektif adalah minosiklin yang diberikan

sebesar 50-100mg/hari atau dapat juga diberikan doksisiklin 50-

100mg 2 kali dalam 1 hari, bila lesi akne sudah berkurang dapat

diturunkan dosisnya secara bertahap 50mg/hari. dapat juga

diberikan isoretinoin oral untuk mencegah terjadinya skar.

- Pada akne derajat berat diberikan obat topikal dan

dikombinasikan dengan obat sistemik berupa isoretinoid oral

yang diindikasikan pada akne jenis kistik atau konglobata.19

26

Tabel 2.2 :

Alogaritme penatalaksanaan akne vulgaris

C. Terapi Fisik

Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi

tambahan dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya

adalah:

27

a. Ekstraksi komedo

Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan

menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne.

Secara teori, pengangkatan closed comedos dapat mencegah

pembentukan lesi inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran

untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.3, 6, 11

b. Glukokortikoid Intralesi

Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau

krioterapi. Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan

perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan

dengan steroid. Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 – 10 mg/ml

triamsinolon asetonid. Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi

berkisar antara 0,025 sampai 0,1 ml dan penyuntikan harus ditengah

lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam atau terlalu superfisial akan

menyebabkan atrofi.6,10

Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk

akne tipe nodular. Akan tetapi harus diulang dalam 2-3

minggu.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular tanpa

insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.6

c. Liquid Nitrogen

Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan

nitrogen cair selama 20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit

berikutnya. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik

dari akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding

tersebut. 16

d. Fototerapi

Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan

menghambat aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya

diberikan secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin

dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu.Radiasi

ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari, 60%

28

dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang

terapi ini tidak dianjurkan lagi karena penetrasi UVB kurang baik

pada folikel dermal dan bila digunakan dosis yang lebih besar dapat

menyebabkan sunburn dan memicu terjadinya acne lebih lanjut.3, 4, 11

Tipe lainnya dari fototerapi dengan diberikan blue light spectrum

sebesar 407-420 nm yang akan menimbulkan irradiasi pada P.acnes

dengan blue light dapat memicu terjadinya fotoeksitasi dari bakterial

endogen porfirin dan menyebabkan destruksi pada bakteri itu sendiri.

Blue light ini telah disetujui oleh FDA untuk penatalaksanaan

moderate inflammatory acne, sebutan lainnya adalah Clearlight

(Lumenis).3,17

Ada juga Red light spectrum yang dapat penetrasi lebih dalam pada

folikel dermis dan memiliki efek antiinflamasi yang lebih baik,

namun fotoaktivasi terhadap bakterial endogen porfirin lebih rendah.

Oleh karena itu, pemberikan kombinasi blue light dan red light dapat

memberikan hasil yang lebik baik. Terapi ini dapat diberikan 2 kali

seminggu selama 15 menit pada bagian wajah saja, dan selama 45

menit untuk bagian wajah, dada dan punggung. Pada berbagai study

menunjukkan bahwa terapi dengan Clearlight selama 4 minggu

dapat menurunkan lesi akne sebesar 60%. Namun rekurensi

munculnya akne dapat timbul sekitar 3-6 bulan kemudian.3,17

Untuk mendapatkan hasil yang lebih konsisten dapat dilanjutkan

pemberian terapi fotodinamik. Terapi fotodinamik ini disertai

dengan pemberian obat topikal berupa asam aminolevulinik (ALA)

selama 1 jam dengan paparan sinar lebih rendah. Paparan sinar ini

dapat berupa laser. Dengan pemberian topikal ALA akan diserap

oleh pilosebaseus, dan memetabolisme protoporfirin yang akan

ditargetkan oleh sinar laser sehingga akan merusak glandula

sebaseus.3

29

D. Diet

Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita

akne vulgaris. Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan

makanan berlemak dan hubungannya dengan akne masih diteliti. Hingga

saat ini belum ada evidence base yang mendukung bahwa eliminasi

makanan akan berdampak pada akne, akan tetapi beberapa pasien akan

mengalami kemunculan akne setelah mengkonsumsi makanan tersebut. 3,7

E. Pencegahan

Menghindari terjadinya peningktan jumlah sebum dan perubahan

isi sebum dengan cara diet rendah lemak dan karbohidrat, melakukan

perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dan kotoran yang

berperan pada etiopatogenesis akne vulgaris.

Menghindari terjadinya faktor pemicu terjadinya akne, misalnya

hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh,

hindari stres. Lebih baik penggunaan kosmetika secukupnya, baik

banyaknya maupun lamanya. Menjauhi terpacunya kelenjar minyak

misalnya minuman keras, pedas, rokok, lingkungan yang tidak sehat

dan sebagainya. Hindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak lege

artis yang dapat memperberat erupsi yang telah terjadi.

Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai

penyebab penyakit, pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya,

serta prognosisnya. Hal ini penting agar penderita tidak underestimate

atau overestimate terhadap usaha penatalaksanaan yang dilakukan yang

akan membuatnya putus asa atau kecewa.

2.9. Komplikasi

Semua tipe lesi akne memiliki resiko untuk sembuh dengan gejala

sekuel. Hampir semua lesi akne meninggalkan eritema makular yang

sifatnya sementara. Pada tipe kulit yang lebih gelap, hiperpigmentasi post

– inflamasi bisa saja bertahan sampai berbulan – bulan setelah

30

menghilangnya lesi akne. Pada beberapa individu, lesi akne menyebabkan

skar permanen.3

Beberapa penderita akne vulgaris mungkin saja membutuhkan terapi

psikologis. Diperkirakan 30 % – 50 % orang – orang dewasa yang

memiliki pengalaman menderita akne vulgaris mengalami gangguan

psikis. Studi menunjukkan bahwa pasien dengan akne memiliki level

aktivitas sosial, psikologis, dan gangguan emosi yang sama. Ditemukan

juga bahwa jumlah laki – laki penderita akne kebanyakan tidak memiliki

pekerjaan dibandingkan laki – laki yang tidak menderita akne. Hal ini

penting agar kita memperhatikan konsekuensi psikologis serius yang

mungkin menyerang individu – individu yang menderita akne vulgaris.3

2.10. Prognosis

Onset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6 hingga 8

tahun dan kemudian tidak timbul lagi hingga umur 20 atau lebih. Kejadian

akne ini biasanya diikuti oleh remisi yang terjadi secara spontan.

Walaupun rata-rata pasien akan mengalami penyembuhan pada usia awal

20an tapi ada juga yang masih menderita akne hingga dekade ketiga

sampai dekade keempat. Akne pada wanita biasanya berfluktuasi berkaitan

dengan siklus haid dan biasanya bermunculan sesaat sebelum menstruasi.

Kemunculan akne ini tidak seharusnya berhubungan dengan perubahan

aktivitas glandula sabaseus, dimana tidak terjadi peningkatan produksi

sebum pada fase luteal dalam siklus menstruasi. Pada umumnya prognosis

dari akne ini cukup baik, pengobatan sebaiknya dimulai pada awal onset

munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari sekuele yang

bersifat permanen.3

31

BAB III

KESIMPULAN

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai

dengan adanya komedo, papula, pustula, dan kista. Predileksi akne vulgaris pada

daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung. Akne pada pada

dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85% terjadi pada remaja

dengan beberapa derajat keparahan. Dimana didapatkan frekuensi yang lebih

besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin. Pada umumnya,

involusi penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun.

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti

belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat

menyebabkan, antara lain: genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic

factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis,

pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan

kimia lainnya. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne

yakni, peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan

peradangan (inflamasi).

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding akne vulgaris antara

lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral. Prognosis dari penyakit

ini cukup baik, namun dapat terjadi rekurensi terutama pada wanita akibat dari

siklus haid yang berhubungan dengan faktor perbubahan hormonal.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Harahap, M., 2000, Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipocrates.

2. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin.

Ed ke-6. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2013.

3. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne Vulgaris and

Acneiform Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A,

Leffell D, eds. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7 th ed. New York:

McGraw-Hill; 2008.

4. Dreno B, Poli F. Epidemiology of Acne. Dermatology, Acne Symposium at

the World Congres of Dermatology Paris July 2002.Switzerland: Karger

AG; 2003

5. Boxton PK. ABC of Dermatology 4th ed. London:BMJ Group;2003.

6. Baumann, M., 2002, Acne. dalam Bauman, L. & Weisberg, E. (Eds.)

Cosmetic dermatology principles and practice New York, The McGraw-

Hill Companies.

7. Batra, Sonia. Acne. In: Ardnt KA, Hs JT, eds. Manual of Dermatology

Therapeutics. 7th ed. Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins;

2007.

8. BMJ Best Practice. Acne Vulgaris. Cited on 14 June 2015.Available from:

http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html

9. Truter I. Evidence-based Pharmacy Practice : Acne Vulgaris.SA

Pharmaceutical Journal. 2009

10. Wolff K, Johnson RA, Saavedra AP. Fitzpatrick’s Color Atlas and

Synopsis of Clinical Dermatology. 7th ed. New York: Mc Graw Hill. 2013;

11. Thieme, S. Clinical Companions Dermatology. USA. Thieme : 2006

33