AKNE VULGARIS

A. DEFINISIAkne atau jerawat adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustule, nodus, dan kista pada tempat predileksinnya.1Akne meliputi berbagai kelainan kulit yang hamper mirip satu dengan yang lainnya, sehingga diperlukan penggolongan/klasifikasi yang berbeda. Salah satu jenis akne adalah akne vulgaris.1Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Gamabaran klinis akne vulgaris sering polimorf; terdiri atas berbagai kelainan kulit berupa komedo, papul, pustule, nodus, dan jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersbut; baik jaringan parut yang hipotrofik maupun hipertropik.1,2,3

B. EPIDEMIOLOGIKarena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka sering dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Kligman mengatakan bahwa tidak ada seorang pun (artinya 100%), yang sama sekali tidak pernah menderita penyakit ini. Penyakit ini memang jarang terdapat pada waktu lahir, namun ada kasus yang terjadi pada masa bayi. Betapa pun baru pada masa remajalah akne vulgaris menjadi salaj satu problem. Umumnya insidens terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi beradang.1,2Akne sering menjadi tanda pertama pubertas dan dapat terjadi satu tahun sebelum menarche atau haid pertama.1 Onset akne pada perempuan lebih awal daripada laki-laki karena masa pubertas perempuan umumnya lebih dulu daripada laki-laki. Prevalensi akne pada masa remaja cukup tinggi, yaitu berkisar antara 47-90% selama masa remaja. Perempuan ras Afrika Amerika dan Hispanik memiliki prevalensi akne tinggi, yaitu 37% dan 32%, sedangkan perempuan ras Asia 30%, Kaukasia 24%, dan India 23%.4 Pada ras Asia, lesi inflamasi lebih sering dibandingkan lesi komedonal, yaitu 20% lesi inflamasi dan 10% lesi komedonal. Tetapi pada ras Kaukasia, akne komedonal lebih sering dibandingkan acne inflamasi, yaitu 14% akne komedonal, 10% akne inflamasi.4

C. ETIOLOGIMeskipun etiologi yang pasti penyakit ini belum diketahui, namun ada berbagai faktor yang berkaitan dengan patogensis penyakit.1 Beberapa faktor yang dapat Menyebabkan akne vulgaris, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.1,2,3

Gambar 1. Etiopatogenesis Akne1

D. PATOGENESISPatogenesis akne meliputi empat factor, yaitu hiperproliferasi epidermis folikular sehingga terjadi sumbatan folikel, produksi sebum berlebihan, inflamasi , dan aktivitas Propionibacterium acne (P.acne).2,4,5Adapun penjelasan dari proses tersebut adalah sebagai berikut:1. Perubahan pola keratinisasi dalam folikel. Keratinisasi dalam folikel yang biasanya berlangsung longgar berubah menjadi padat sehingga sukar lepas dari saluran folikel tersebut.2. Produksi sebum yang meningkat yang menyebabkan peningkatan unsure komedogenik dan inflamatogenik penyebab terjadinya lesi akne.3. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas dalam sebum yang penting pada pathogenesis penyakit.4. Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes, dulu: Corynebacterium acnes, Pityrosporum ovale dan Staphylococcuc epidermidis) yang berperan pada proses kemotaktik inflamasi serta pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum.5. Terjadinya respon hospes berupa pembentukan circulating antibodies yang memperberat akne.6. Peningkatan kadar hormone androgen, anabolic, kortikosteroid, gonadotropin serta ACTH yang mungkin menjadi factor penting pada kegiatan kelenjar sebasea. 7. Terjadinya stress psikik yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea, baik secara langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis.8. Faktor lain; usia, ras, familial, makanan, cuaca/musim yang secara tidak langsung dapat memacu peningkatan proses pathogenesis tersebut.

Gambar.2 Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul (pustul) d) Nodul1

Androgen berperan penting pada patogenesis acne tersebut. Acne mulai terjadi saat adrenarke, yaitu saat kelenjar adrenal aktif menghasilkan dehidroepiandrosteron sulfat, precursor testosteron. Penderita acne memiliki kadar androgen serum dan kadar sebum lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal, meskipun kadar androgen serum penderita acne masih dalam batas normal. Androgen akan meningkatkan ukuran kelenjar sebasea dan merangsang produksi sebum, selain itu juga merangsang proliferasi keratinosit pada duktus seboglandularis dan akroinfundibulum. Hiperproliferasi epidermis folikular juga diduga akibat penurunan asam linoleat kulit dan peningkatan aktivitas interleukin 1 alfa. Epitel folikel rambut bagian atas, yaitu infundibulum, menjadi hiperkeratotik dan kohesi keratinosit bertambah, sehingga terjadi sumbatan pada muara folikel rambut. Selanjutnya di dalam folikel rambut tersebut terjadi akumulasi keratin, sebum, dan bakteri, dan menyebabkan dilatasi folikel rambut bagian atas, membentuk mikrokomedo. Mikrokomedo yang berisi keratin, sebum, dan bakteri, akan membesar dan ruptur. Selanjutnya, isi mikrokomedo yang keluar akan menimbulkan respon inflamasi. Akan tetapi, terdapat bukti bahwa inflamasi dermis telah terjadi mendahului pembentukan komedo.4Faktor keempat terjadinya acne adalah P.acnes, bakteri positif gram dan anaerob yang merupakan flora normal kelenjar pilosebasea. Remaja dengan acne memiliki konsentrasi P.acnes lebih tinggi dibandingkan remaja tanpa acne, tetapi tidak terdapat korelasi antara jumlah P. acnes dengan berat acne. Peranan P.acnes pada patogenesis acne adalah memecah trigliserida, salah satu komponen sebum, menjadi asam lemak bebas sehingga terjadi kolonisasi P.acnes yang memicu inflamasi. Selain itu, antibodi terhadap antigen dinding sel P. acnes meningkatkan respons infl amasi melalui aktivasi komplemen.4Enzim 5-alfa reduktase, enzim yang mengubah testosteron menjadi dihidrotestosteron (DHT), memiliki aktivitas tinggi pada kulit yang mudah berjerawat, misalnya pada wajah, dada, dan punggung. Pada hiperandrogenisme, selain jerawat, sering disertai oleh seborea, alopesia, hirsutisme, gangguan haid dan disfungsi ovulasi dengan infertilitas dan sindrom metabolik, gangguan psikologis, dan virilisasi. Penyebab utama hiperandrogenisme adalah sindrom polikistik ovarium (polycystic ovarian syndrome, PCOS). Sebagian penderita PCOS, yaitu sebanyak 70%, juga menderita acne. Meskipun demikian, sebagian besar acne pada perempuan dewasa tidak berkaitan dengan gangguan endokrin. Penyebab utama acne pada kelompok ini adalah perubahan respons reseptor androgen kulit terhadap perubahan hormon fisiologis siklus haid. Sebagian besar perempuan mengalami peningkatan jumlah acne pada masa premenstrual atau sebelum haid. 4

Gambar 3. Jalur metabolism steroid2

E. GEJALA KLINISTempat predileksi akne vulgaris adalah di muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian atas. Lokasi kulit lain, misalnya leher, lengan atas, dan glutea kadang-kadang terkena. Erupsi kulit polimorfi, dengan gejala predominan salah satunya, komedo, papul yang tidak beradang dan pustul, nodus dan kista yang beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis.1Komedo adalah gejala patognomik bagi akne berupa papul miliar yang di tengahnya mengandung sumbatan sebum,bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black comedo, open comedo). Sedang bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur melanin disebut sebagai komedo putih atau komedo tertutup (white comedo, close comedo).1

Gambar 4. Hubungan klinikalpatologi dengan lesi akne: A) Komedo tertutup B)Komedo terbuka C)Papul inflamasi D)Nodul

F. KLASIFIKASITidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe (komedoal/papular, pustular/noduokisitk) dan/atau beratnya penyakit (ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit dapat digambarkan sebagai inflamasi dan non-inflamasi.Menurut Pillsburry, gradasi akne terbagi atas1 :1. Komedo di muka. 2. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka.3. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka, dada, punggung.4. Akne konglobata.

Menurut FKUI, gradasi acne vulgaris dibagi sebagai berikut.1 1. Ringan,bila : - beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi - sedikit lesi tak ber adang pada beberapa tempat predileksi - sedikit lesi beradang pada 1 predileksi 2. Sedang,bila : - banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi - beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi - beberapa lesi beradang pada 1 predileksi - sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi 3. Berat,bila : - banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi - banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi Catatan: sedikit bila lesi 10 lesi. Tak beradang bila terdapat komedo putih, komedo hitam,papul. Beradang bila terdapat pustule,nodul,dan kista.

G. DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum,yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.1 Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupakan sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebaseadengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah,jaringan mati dan keratin yang lepas.1Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dapat digunakan untuk penelitian,tetapi hasil sering tidak memuaskan. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit dapat pula kadar asam lemak bebas.1H. DIAGNOSIS BANDINGMeskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris didiagnosis dengan adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustul, papul, dan nodul) yang erdapat pada wajah, punggung, dan dada. Diagnosis banding akne vulgaris antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.1,21. Erupsi akneiformisErupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi obat, seperti kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida, difenilhidantoin, dan ACTH. Klinis erupsi berupa papul di berbagai tempat tanpa komedo, timbul mendadak tanpa disertai demam.2. RosaseaRosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui secara pasti, dengan karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan leher. Penyakit ini terdiri atas dua komponen klinik, yakni perubahan vaskuler yang terdiri atas eritema intermiten dan persisten serta erupsi akneiform yang terdiri atas papul, pustul, kista, dan hiperplasia sebasea. Pada rosasea tidak terdapat hubungan antara eksresi sebum dengan beratnya gejala rosasea.3. Akne venenataAkne venenata dan akne akibat rangsangan fisis. Umumnya lesi monomorf, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya. 4. Dermatitis perioralPerioral dermatitis adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul dan pustul kecil yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan predominan di sekitar mulut. Dermatitis perioral biasanya pada wanita muda, sering ditemukan di sekitar mulut, namun dapat pula di sekitar hidung dan mata. Etiologinya belum diketahui secara pasti, namun diduga penyebabnya oleh karena: candida, iritasi pasta gigi berflouride, dan kontrasepsi oral. Dermatitis perioral erupsi simetris yang terbatas pada area hidung, mulut, dan dagu, yang terdiri atas mikropapul, mikrovesikel, atau papulopustulosa dengan diameter kurang dari 2 mm. Penyebab pasti belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor yang mungkin menjadi penyebab antara lain faktor hormonal, emosional, sensitif terhadap kosmetik, pasta gigi berfluoride, agen infektif, dan kortikosteroid topikal.

I. PENATALAKSANAANTerapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik, operasi dan diet.1,2,4,61. Terapi Sistemika. Antibiotik oral.Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang masih meradang. Antibiotik yang diberikan adalah tetrasiklin (tetrasiklin, doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole, dan klindamisin. Antibiotik ini mengurangi peradangan akne dengan menghambat pertumbuhan dari P.Aknes.Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin, tetrasiklin klorida) merupakan obat yang sering digunakan untuk akne. Obat ini digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat dan harganya yang murah, walaupun angka kejadian resistensinya cukup tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi peradangan 50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari (500mg diberikan dalam 2 kali), setelah beberapa bulan dapat diturunkan 500 mg/hari. Karena absorbsinya dihambat oleh makanan, maka obat ini diberika 1 jam sebelum makan dengan air untuk absorbs yang optimal. Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin) diberikan 100mg-200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance dose, (minosiklin) biasanya diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini lebih mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di saluran pencernaan. Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen alternative. Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan resistensi yang tinggi terhadap P.aknes dan sering dikaitkan dengan kegagalan terapi.Klindamisin merupakan jenis obta yang sangat efektif, akan tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat menimbulkan perimembranous colitis. Kotrimoksasole (sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg, dua kali sehari) direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan gram negative folikulitis. b. Isotretionoin oralIsotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif dan diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya, isotretinoin mngurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran glandula sabaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari basal sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan menghambat diferensiasi termina sebocyte. Walaupun tidak berefek langsung terhadap P.aknes, ini menghambat efek dari produksi sebum dan menurunkan jumlah P.Aknes yang mengakibatkan inflamasi.Masih terjadi perdebatan untuk dosis pemeberian (1gram/kgBB/hari atau 50mg/kgBB/hari), walaupun hasil yang ditunjukkan kedua dosis untuk pengobatan jangka panjang adalah sama, tapi angka kejadian kambuh dan memerlukan pengobatan ulang sering didapatkan pada dosis rendah yang diberikan untuk akn yang berat.Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan pertama, dan diturunkan 0.5mg/kgB B/hari, jika memungkinkan dapat diberikan 0.2 untuk 3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan hasil terapi.Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang lebih cepat untuk lesi inflamasi dibandingkan dnegan komedo. Pustule menghilang lebih cepat daripada papul atau nodul, dan lesi yang berlokasi di wajah, lengan atas, dan kaki daripada di punggung dan badan.c. HormonalTerapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak mempunyai respon terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja obat-obat hormonal ini secara sistemik mengurangi kadar testosteron12

dan dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo. Ada tiga jenis terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan prednisolon, estrogen dengan cyproterone acetate (Diane, Dianette) dan spironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan dan penderita harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya antibiotik, tingkat respon obat-obat hormonal juga lambat, dalam bulan pertama terapi tidak didapatkan perubahan dan perubahan kadang-kadang baru dapat terlihat pada bulan ke enam pemakaian. Terapi setelah itu akan terlihat perubahan yang nyata. Perubahan yang dihasilkan pada penggunaan diane hampir mirip dengan tetrasiklin 1 g/hari. Diane merupakan kombinasi antara 50 g ethinylestradiol dan 2 mg cyproterone acetate . Pada wanita usia tua (>30 tahun) dengan kontraindikasi relatif terhadap pil kontrasepsi yang mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan penggunaan spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-200 mg.Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien perempuan dengan target pilosabaseus unit dan menghambat produksi serum 12.5-65%. Jika keputusan untuk hormonal terapi telah dibuat, ada berbagi macam pilihan disekitar androgen reseptor blocker dan inhibitors of androgen synthesis pada ovarium dan glandula adrenal.2. TopikalPenggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu cara yang banyak dipilih dalam mengatasi penyakit akne vulgaris. Tujuan diberikan terapi ini adalah untuk mengurangi jumlah akne yang telah ada, mencegah terbentuknya spot yang baru dan mencegah terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi topikal diberikan untuk beberapa bulan atau tahun, tergantung dari tingkat keparahan akne. Obat-obatan topikal tidak hanya dioleskan pada daerah yang terkena jerawat, tetapi juga pada daerah disekitarnya.Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal, yaitu:a. Retinoid topical.Mekanisme kerja dari retinoid topical: - Mengeluarkan komedo yang telah matur.- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.- Menghambat reaksi inflamasi.- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk maintenance terapi.b. TretinoinTretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan oleh Stuttgen dan Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi peradangan akne.Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk 12 minggu menurunkan 32-81% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-71% untuk inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam galanic formulation: cream 0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%) dan dalam solution (0.05%). Formula topical gel ini mengandung polyoprepolymer-2, tretinoin prenetration.c. IsotretinoinTersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang sama dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan inflammatory lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu pengobatan.d. AdapaleneAdapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam gel, cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang melibatkan 1000 pasienditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel mempunya efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%.e. TazaroteneDisamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan sebagai terapi untuk akne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream.f. Antibiotik TopikalKegunaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical adalah rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah obat-obat yang resisten terhadap P.aknes dan S. Aureus.Untuk mengatasi masalah ini, klindamisin dan eritromisin ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi 4% dan formulasi baru dengan zinc atau kombinasi produk denganBPOs atau retinoid.Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne. Mekanisme kerja antibiotik topikal yang utama adalah sebagai antimikroba. Hal ini telah terbukti pada efek klindamisin 1% dalam mengurangi jumlah P.aknes baik dipermukaan atau dalam saluran kelenjar sebasea.Lebih efektif diberikan pada pustul dan lesi papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan klindamisin 1% mendapatkan hasil yang sama-sama efektif, duapertiga pasien mendapatkan respon yang sangat baik dalam waktu 12 minggu, tetapi penggunaan eritromisin secara tunggal tidak direkomendasikan karena dapat menyebabkan resistensi. Penggunaan eritromisin kombinasi dengan benzoil peroksida lebih direkomendasikan.Keefektifan antibiotik topikal pada akne terbatas karena mekanisme kerja dalam mengeliminasi bakteri membutuhkan jangka waktu yang panjang. Bakteri dapat timbul di mana-mana dan tidak secara langsung menyebabkan akne. Pada keadaan di mana kelenjar sebasea memproduksi sebum berlebihan, pori-pori kulit juga akan lebih mudah terbuka sehingga banyak bakteri yang akan masuk dan berkembang. Adanya sel kulit mati juga bisa memperburuk keadaan. Bila kelenjar sebasea tidak memproduksi sebum berlebihan, maka bakteri tidak mudah masuk ke dalam kulit. Dengan kata lain, jumlah produksi sebum menjadi masalah utama dalam akne. Antibiotik topikal kerjanya terbatas, karena tidak mengatasi masalah dalam jumlah produksi sebum.

g. Asam SalisilatAsam salisilat efek utamanya adalah keratolitik, meningkatkan konsentrasi dari substansi lain, selain itu juga mempunyai efek bakteriostatik dan bakteriosidal.h. Anti-androgenSejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit yang berhubungan dengan aktivitas hormon androgen, beberapa dermatologis dan industri farmakologi mengembangkan anti androgen topikal sebagai salah satu terapi akne yang tidak mempunyai efek sistemik. Studi yang dikembangkan adalah tentang penggunaan topikal dari 17a-propylmesterolone , akan tetapi preparat ini belum tersedia secara komersial.3. Terapi FisikSelain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah:a. Ekstraksi komedoPengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne. Secara teori, pengangkatan closed comedos dapat mencegah pembentukan lesi inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.b. Kortikosteroid IntralesiAkne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi. Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan steroid. Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 mg/ml triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0,025 sampai 0,1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi.Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran dari lesi nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat dengan suspense (2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi. Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne tipe nodular. Akan tetapi harus diulang dalam 2-3 minggu. Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.c. Liquid NitrogenCara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan nitrogen cair selama 20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit berikutnya. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik dari akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut.d. Radiasi UltravioletRadiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan menghambat aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu.Radiasi ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari, 60% dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi.4. DietBeberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita akne vulgaris. Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan makanan berlemak dan hubungannya dengan akne masih diteliti. Hingga saat ini belum ada evidence base yang mendukung bahwa eliminasi makanan akan berdampak pada akne, akan tetapi beberapa pasien akan mengalami kemunculan akne setelah mengkonsumsi makanan tersebut.

J. PROGNOSISUmumnya prognosis penyakit baik. Acne vulgaris pada umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an. Jarang terjadi acne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sampai perlu dir awat inap di rumah sakit.116