BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom kompartemen terjadi apabila kompartemen yang terfiksir yang dibentuk

oleh elemen miofasial atau tulang, menjadi sesuatu yang dapat meningkatkan tekanan

sehingga menyebabkan iskemia dan disfungsi organ. Walaupun sindrom kompartemen

lebih banyak terjadi pada ekstremitas, ia dapat terjadi juga di dalam abdomen.

Kondisi klinis yang pasti mengenai sindrom kompartemen abdominal (ACS) masih

controversial. Bagaimanapun, disfungsi organ yang disebabkan oleh hipertensi

intraabdomen dipercayai berhubungan dengan sindrom kompartemen abdominal.

Disfungsi tersebut dapat berupa insufisiensi respirasi sekunder yang menekan volume

tidal, menurunkan produksi urin karena kegagalan perfusi ginjal atau disfungsi organ lain

yang disebabkan peningkatan tekanan kompartemen di abdomen.

Sindrom kompartemen abdominal dikenali secara klinis oleh Marey dan Burt pada

abad ke 19. Pada tahun 1997, gambaran klinis ACS dijelaskan oleh Ivatury dengan ciri

distensi perut, hipoksia, hiperkapnia dengan oliguria sehingga anuria.

1

BAB II

KAJIAN TEORI

2.1 DEFINISI

Sindrom kompartemen didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadi peningkatan

tekanan di dalam suatu rongga anatomis tubuh yang mempengaruhi sirkulasi dan

mengancam fungsi dan kelangsungan hidup jaringan di sekitarnya. Sindrom

kompartemen abdominal (ACS) muncul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil dari

hipertensi intra-abdomen. Sindrom ini didefinisikan dengan menetap atau berulangnya

tekanan intra-abdomen lebih dari 20 mmHg atau tekanan perfusi abdomen kurang dari 60

mmHg dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan system organ. Tekanan intra-

abdomen normal antara 0 dan 5 mmHg, tapi pada pasien dewasa yang kritis normal IAP

dapat mencapai antara 5 dan 7 mmHg.

Hipertensi intra-abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan

intra-abdomen (IAP) lebih dari 12 mmHg atau tekanan perfusi abdomen (APP) kurang

dari 60 mmHg, dimana tekanan perfusi abdomen (APP) = tekanan arteri rata-rata (MAP)

– tekanan intra-abdomen (IAP). Berbeda dengan hipertensi intra-abdomen (IAH),

sindrom kompartemen abdominal tidak diberi tingkatan tetapi lebih didasarkan sebagai

fenomena “all or none”.

2

2.2 ETIOLOGI

Sindrom kompartemen abdominal terjadi apabila tekanan intra abdomen terlalu

tinggi. Berikut merupakan penyebab ACS berdasarkan jenis-jenisnya.

1. Akut primer ACS (Keadaan yang berhubungan dengan cedera atau penyakit di

region pelvis-abdomen yang sering memerlukan penanganan bedah atau intervensi

radiologis intervensional)

a. Trauma tembus

b. Perdarahan intraperitoneal

c. Pancreatitis

d. Tekanan eksterna, seperti debris dari pertemburan kendaraan

e. Fraktur pelvis

f. Aneurysma aorta abdominal yang rupture

g. Ulkus peptic yang perforasi

2. Sekunder ACS (ACS yang bukan berasal dari region pelvis-abdomen, terjadi

apabila terdapat jumlah cairan yang berkumpul di ruang abdomen dalam jumlah

yang banyak sehingga meningkatkan tekanan intra abdomen)

a. Resusitasi cairan dalam jumlah yang banyak, risiko meningkat dengan jumlah

infuse melebihi 3 liter

b. Luka bakar yang luas

c. Trauma tumpul atau tembus

d. Pasien post operasi

e. Sepsis

3. Kronik (Keadaan dimana ACS kembali terjadi akibat tindakan bedah sebelumnya

atau terapi medis pada primer atau ACS sekunder)

a. Dialysis peritoneal

b. Obesitas morbid

c. Sirosis hati

d. Sindrom Meigs

e. Terdapat massa intra abdomen

3

2.3 PATOFISIOLOGI

Sindroma kompartemen abdominal terjadi apabila adanya peningkatan tekanan

dalam suatu ruangan tertutup yang dapat menyebabkan gangguan fungsi organ yang ada

di dalam ruangan tersebut. Peningkatan tekanan intraabdominal biasanya disebabkan oleh

edema jaringan usus dan interstisial akibat trauma, pada pasien syok dan resusitasi cairan

masif. Sindroma kompartemen abdominal sering terjadi pada pasien dengan treuma berat,

khusunya pasien yang menjalani laparotomi dengan packing abdomen. Dilaporkan bahwa

angka kejadiannya sebesar 14% dari pasien yang menjalani laparotomi dan ditemukan

adanya trauma serius pada usus atau organ berongga.

Peningkatan tekanan intraabdominal menyebabkan gangguan sirkulasi, penurunan

perfusi jaringan dan disfungsi organ (jantung, ginjal, usus, paru). Tekanan lebih dari 30

mmHg menyebabkan terjadinya oliguria menyebabkan penurunan aliran darah ginjal

akibat peningkatan tekanan vena pada ginjal yang pada akhirnya juga akan meningkatkan

resistensi pembuluh darah ginjal. Sindrom ini juga dapat menyebabkan penurunan

cardiac output sebesar 30-40% yang diakibatkan oleh penurunan venous return dan

peningkatan tekanan darah sistemik.

Penelitian eksperimental menunjukkan penurunan aliran darah splanic sebesar 75%

disertai asidosis mukosa usus yang tidak dipengaruhi cardiac output pada pasien dengan

sindrom kompartemen abdomen. Tekanan intra abdominal sebesar 25 mmHg juga bisa

menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial karena peningkatan tekanan vena sentral

yang berakibat penurunan perfusi serebral.

Sinrom kompartemen abdomen juga memiliki efek buruk pada fungsi paru

menyebabkan hipoksemia progresif dan retensi CO2 yang memerlukan tekanan puncak

nafas yang sangat tinggi untuk mempertahankan volume tidal yang adekuat. Risiko

terjadinya barotrauma lebih disebabkan oleh tekanan transpulmoner daripada tekanan

puncak atau statis jalan nafas. Bila tekanan intra abdomen meningkat dapat diasumsikan

terjadi peningkatan intra pleura. Suatu penelitian menyebutkan adanya hubungan antara

peningkatan intra abdomen dengan peningkatan intra pleura. Bila tekanan intra abdomen

meningkat 25 mmHg maka tekanan intrapleura menjadi 18mmHg atau 24,5 cmH2O. Bila

besarnya tekanan akhir ekspirasi di bawah tekanan pleura maka akan terjadi kolaps

4

alveolar. Banyak di antara pasien ini yang mengalami hipoksemia refrakter terkait

ketidakmampuan mempertahankan tekanan akhir ekspirasi untuk mempertahankan

tekanan akhir ekspirasi untuk mempertahankan kapasitas residual.

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Abdominal compartment syndrome (ACS) ditetapkan dengan terjadinya

peningkatanintra-abdominal pressure(IAP) dan adanya kegagalan sistemorgan.

Derajat Intra-abdominal hypertension (IAH):

grade I IAP 12-15 mmHg

grade II IAP 16-20 mmHg

grade III IAP 21-25 mmHg

grade IV IAP 25 mmHg

Pasien yang dirawat di ICU sebaiknya diskrining untuk melihat faktor

resikoterjadinya IAH/ACS dan dengan kegagalan organ yang baru atau progresif.Biladua

atau lebih faktor resiko dijumpai, pengukuran IAP harus dilakukan.Dan bilaIAH

ditemukan, pengukuran IAP serial harus dilakukan pada pasien tersebut.

Pengukuran IAP terdiri dari berbagai teknik yaitu penempatan metal intra-abdomen

langsung (sudah lama ditinggalkan), tekanan vena kava inferior (beresiko thrombosis dan

infeksi), tekanan gaster (jarang digunakan tetapi berguna bila terdapat trauma buli-buli

dimana distensi buli merupakankontraindikasi) dan tekanan buli-buli.Gold standard

pengukuran IAP adalahdengan tekanan buli-buli.

Untuk mengukur tekanan buli-buli, suntikkan 50-100 ml saline steril kedalam Foley

kateter melalui lubang aspirasi; klem silang selang steril dari drain kantong urin letak

distal dari lubang aspirasi; hubungkanujung selang drain kantong urin ke Foley kateter;

lepaskan klem sesaat agar cairan dari buli keluar dan kemudian klem ulang; Y-connect

transduser tekanan ke kantong drain melalui lubang aspirasi menggunakan jarum G 16;

pastikan IAP dari transduser menggunakan puncak dari tulang simfisis pubis sebagai titik

nol dalam posisi telentang. Manometer tangan yang dihubungkan ke Foley kateter

melalui kolom cairan di selang dapat digunakan untuk menentukan tekanan sebagai ganti

transduser.

5

Laboratorium :

Comprehensive metabolic panel (CMP)

Complete blood cell count (CBC)

Amylase and lipase assessment

Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT)bila pasien

diberi heparin

Test untuk marker jantung

Urinalisis and urine drug screen

Pengukuran level serum laktat

Arterial blood gas (ABG): cara cepat untuk mengukur deficit pH,laktat dan basa

Radiografi :

Abdomen serial untuk melihat udara bebas atau obstruksi usus.

Radiografi polos abdomen sering tidak berguna dalammengidentifikasi sindrom

kompartemen abdominal.

CT scan abdomen dapat memberikan banyak temuan. Pada tahun 1999Pickhardt dkk

menemukan gambaran dibawah ini pada pasien dengansindrom kompartemen abdominal:

Round-belly sign ± distensi abdomen dengan rasio diameter

abdomenanteroposterior ke transversal meningkat. (ratio >0.80;P <0.001)

Kolaps vena kava

Penebalan dinding usus dengan enhancement

Hernia inguinal bilateral

USG Abdomen

Aneurisma aorta, bila besar dapat terdeteksi

Gas usus atau kegemukan mempersulit pemeriksaan

Metode alternatif dalam pengukuran tekanan intra-abdominal

Pengukuran ini termasuk mengukur tekanan intra-abdominal, tekanan vena femoral,

tekanan rectal dan tekanan intraperitoneal.Tekanan intra-abdominal berhubungan dengan

tekanan kandung kemih. Metode ini dilakukan dengan cara memasukkan 50-100 mL air

ke dalam nasogastric tube ke dalam lambung. Tinggi air dari garis mid-axilary sama

6

dengan tinggi tekanan intra-abdominal. Jika nilai yang didapat lebih dari 27cmH2O, maka

ini adalah abdominal compartment syndrome.

Tekanan intra-abdominal digunakan pada pasien post cystectomy atau pasien

neurogenic bladder. Semakin tinggi tekanan kandung kemih semakin tinggi

hipertensi.Terapi pilihan yang bisa dilakukan adalah dekompresi dan eksplorasi.

2.5 GEJALA KLINIS

Manifestasi klinik bervariasi tergantung dari penyebab abdominal compartement

symdrome, tetapi biasanya nyeri perut sering terjadi. Abdominal compartment syndrome

biasanya didahului dengan nyeri perut yang biasanya secara langsung berhubungan

dengan penyebabnya, seperti trauma perut karena benda tumpul atau pankreatitis.

Syncope atau lemah dapat menjadi tanda dari hipovolemia. Sulit bernafas atau urine

output yang menurun dapat menjadi gejala yang pertama dari intrabdominal hypertension

(IAH).

Pasien yang menderita abdominal compartment syndrome biasanya tidak dapat

berkomunikasi, karena seringkali mengalami sakit yang kritis dan sudah diintubasi.

Tanda dan gejala lainnya yang dapat terjadi :

Ukuran lingkar perut yang meningkat

Sulit untuk bernafas

Syncope

Melena

Menggunakan NSAID (Nonsteroidal anti-inflammatory)

Penyalahgunaan alkohol

Mual dan muntah

Terdapat riwayat pankreatitis

2.6 PENATALAKSANAAN

7

Pilihan terapi medis untuk mengurangi IAP :

1. Memperbaiki komplians dinding abdomen

Sedasi dan analgesik 

Blokade neuromuskular 

Hindari ketinggian kepala tempat tidur > 30 degrees

2. Evakuasi isi intra-lumen

Dekompresi nasogaster 

Dekompresi rektum

Agent gastro-/colo-prokinetik 

3. Evakuasi kumpulan cairan abdominal

Parasentesis

Drainase perkutan

4. Koreksi keseimbangan cairan positif 

Hindari resusitasi cairan berlebih

Diuretik 

Koloid / cairan hipertonik 

Hemodialisis / ultrafiltrasi

5. Organ Pendukung

Pertahankan APP > 60 mmHg dengan vasopressor

Optimalkan ventilasi, alveolar recruitment

Gunakan tekanan jalan napas transmural (tm)

Pplattm = Pplat - IAP

Pikirkan untuk menggunakan volumetric preload indices

Jika menggunakan PAOP/CVP, gunakan tekanan transmural

PAOPtm = PAOP - 0.5 * IAP

CVPtm = CVP - 0.5 * IAP

Terdapat manajemen nonoperatif pada IAH/ACS yang terdiri dari lima intervensi

terapi, tiap terapi mengandung beberapa langkah.

8

1. Evakuasi isi intralumen

2. Evakuasi space-occupying lesion intra-abdomen

3. Memperbaiki komplians dinding abdomen

4. Optimalkan kebutuhan cairan

5. Optimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik

Manajemen pembedahan:

Laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penangananpasien dengan

ACS.Pendekatan dekompresi abdomen sangat beragam.Temporary abdominal closure

(TAC) telah banyak digunakan sebagai mekanismemengembalikan dampak akibat

peningkatan IAP. Beberapa penulis menganjurkanpenggunaan TAC sebagai profilaksis

untuk mengurangi komplikasi post operasidan mempermudah re-eksplorasi yang telah

direncanakan. Setelah laparotomy dekompresi, dilakukan temporer abdominal closure

yang dilanjutkan denganpermanen abdominal closure pada hari berikutnya.

Temporary abdominal closure

Beberapa metode dari temporary abdominal closure dapat digunakan.Keputusan

pertama yang harus dibuat adalah apakah menutup fascia dengan bahan sintetis atau

membiarkannya terbuka.Fascia tidak boleh ditutup primer, ini berkaitan dengan tingginya

tingkat rekuren dari ACS.Jika fascia ditutup dengan bahan sintetis, berbagai bahan

(absorbable/nonabsorbable; porous/nonporous) bisadigunakan. Berbagai tipe dari mesh

dapat digunakan termasuk polyglycolic acid(Vicryl), polypropylene (Marlex), atau

polytetrafluoroethylene (PTFE).Bahan yang dapat diserap lebih dipilih. Penutup dengan

alat burr artificial(Velcro-like), kantung cairan intravena (“Bogotá bag”), kantung

kaset x-ray steril,dan kertas Silastic telah digunakan.

Jika fasia dibiarkan terbuka dan abdomen penuh, kulit bisa tertutup atau dibiarkan

terbuka.Kulit bisa ditutup menggunakan jahitan, penjepit kain, perban lateks Esmarch

atau mesh. Jika mesh dijahit ke kulit, akan ditutup dengan adesif drape yang steril dan

drape(Vi-drapeor Steri Drape). Menjahit bahan sintetis ke kulit bukan ke fasia,

mempersiapkan fasia untuk definitive closure berikutnya. Jika penutupan kulit saja

menyebabkan peningkatan IAP, kulit dibiarkan terbuka.Usus ditutupi dengan

9

nonadhesive, nonporous materi (seperti tas atau perekat ususterlipat menggantungkan

dirinya sendiri sehingga sisi perekat menempel padadirinya sendiri).

Tepi bahan nonadhesive, nonporous diselipkan di bawah tepi dinding abdomen

anterior untuk mencegah pengeluaran isi dari usus. Selanjutnya, handuk steril

ditempatkan, diikuti oleh tirai perekat (Vidrape atau tirai Steri) yang menempel pada

dinding perut dan mencegah lebih lanjut pengeluaran isi, pengeringan dari usus, dan

cairan kerugian dari perut yang terbuka. Aplikasi langsung dari tirai perekat ke usus

meningkatkan risiko enterocutaneous fistula dan tidak disarankan.

Permanent abdominal closure.

Penutupan perut permanen dilakukan setelah hipovolemia, hipotermia,

coagulapathy, dan asidosis telah diperbaiki; yang biasanya tiga sampai empat hari setelah

dekompresi abdomen. Beberapa metode penutupan perut telah dideskripsikan. Primer

penutupan fasia dapat dilakukan atau cangkok kulit dapatditempatkan diikuti oleh

dinding perut tertunda rekonstruksi.Setelah mobilisasi signifikan cairan, dimungkinkan

untuk menutup fasia tanpa ketegangan yang signifikan. Namun, sebuah "pemisahan

bagian" teknik mungkin diperlukan untuk reapproximate fasia.

Jika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan (sebaiknya bahan yang

diserap), jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian ditutup dengan kulit

ketebalan parsial grafts ke jaringan granulasi yang mendasarinya. Jala biasanya akan

dimasukkan ke dalam jaringan granulasi padatitik waktu ini. Jika fasia tidak ditutup dan

pasien yang tersisa dengan cacat dinding perut, dinding perut rekonstruksi dapat

dilakukan enam hingga dua belas bulan kemudian

Berbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan, termasuk medial bilateral kemajuan

abdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa sayatan kulit-relaksasi.Expanders

jaringan subkutan diikuti oleh flaps kemajuan myocutaneous bilateral juga telah

digunakan. Garis tengah perut flap cacat mungkin memerlukan rekonstruksi atau

rekonstruksi dengan nonabsorbable mesh.

2.7 PENCEGAHAN

10

Pencegahan awal sangat efektif terutama pada yang telah diketahui berisiko tinggi

terkena ACS dan intervensi pre-emtif akan mengurangkan risiko peningkatan tekanan

intra-abdominal. Biasanya pasien yang berisiko ACS diketahui pada pasien yang

dilaparotomi dan operasi harus diberhentikan jika didapatkan ada gangguan pada

fisiologis pasien seperti hipotermi, sidosis dan koagulopati. Terdapat berbagai cara untuk

menutup luka terbuka pada abdomen. Telah terbukti bahwa ACS dapat dicegah dengan

penutupan luka dengan menggunakan jaringan yang bersifat menyerap terutama pada

pasien yang menjalani laparotomi yang paling berisiko ACS.Resusitasi yang optimal

harus diterapkan berbanding over resusitasi untuk mencegah terjadi komplikasi dalam

penanganan intensif. Terdapat berbagai cara resusitasi yang telah dievaluasi. Laktat,

deficit basa dan pH mukosa abdomen adalah sebagai indikator untuk resusitasi.

2.8 PROGNOSIS

Jika dibiarkan tanpa perawatan, sindrom kompartemen abdominal dapat

menyebabkan kematian dengan tingkat mortalitas 68%. Kematian lebih banyak terjadi

pada penderita laki-laki (70%) dan disebabkan oleh trauma tumpul (80%).

BAB III

RINGKASAN

11

Sindrom kompartemen abdominal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan

intraabdominal disertai kegagalan fungsi organ-organ dan memberi keburukan terhadap

fungsi paru, kardovaskular, muskuloskeletal, ginjal dan sistem saraf pusat. Manifestasi

klinik abdominal compartement symdrome, nyeri perut sering terjadi. Abdominal

compartment syndrome biasanya didahului dengan nyeri perut yang biasanya secara

langsung berhubungan dengan penyebabnya, seperti trauma perut karena benda tumpul

atau pankreatitis.

Syncope atau lemah dapat menjadi tanda dari hipovolemia. Sulit bernafas atau urine

output yang menurun dapat menjadi gejala yang pertama dari intrabdominal hypertension

(IAH).

Tanda dan gejala lainnya yang dapat terjadi adalah ukuran lingkar perut yang

meningkat, sulit untuk bernafas, syncope, melena, menggunakan NSAID,

penyalahgunaan alkohol, mual dan muntah, terdapat riwayat pankreatitis.

Identifikasi awal terhadap sindrom ini harus dilakukan untuk pencegahan dan

manajemen yang efektif.

DAFTAR PUSTAKA

12

1. Bailey, Jeffrey. 2000. Abdominal Compartment Syndrome. In: CriticalCare 2000

4:23-29. Available at http://ccforum.com/content/4/1/023

2. Oldner, A. 2008. Abdominal Compartment Syndrome. Available at

http://www/sfai.se/files/ACS_Anders_Oldner.pdf

3. Anjaria, J. D. J. Hoyt, D. B. 2007. Abdominal Compartment Syndrome.In:

Trauma Critical Care Volume 2, 34: 619-629.

4. Borst, M J. 2009. Abdominal Compartment Syndrome. Available at

http://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment

%20syndrome.pdf

5. Paula, Richard MD. 2009. Abdominal Compartment Syndrome. Available at

www.emedicine.com/829008-overview.htm

6. Zenilman ME, Timony MF, How to manage abdominal

compartmentsyndrome. Brooklyn : cited from :www.contemporarysurgery.com,2

008 ; vol 64 :468-473

7. Stassen, N.A et al. 2002. Abdominal Compartment Syndrome. In:Scandinavian

Journal of Surgery 91: 104±108 (2002)

8. Cheatham, Michael L. 2009. Nonoperative Mangement of IAH and

ACS.Available

athttp://www.abdominal-compartmentsyndrome.org/acs/Cheatham,Nonoperative

MangementofIAH,W%20J%20Surg%202009.pdf

9. Smith C.E. Trauma Anesthesia. UK: Cambridge Press; 2008: 215.

13