BAB 1PENDAHULUANAnestesi lokal ialah obat yang menghasilkan blockade konduksi atau blockade lorong natrium pada dinding saraf secara sementara terhadap rangsang transmisi sepanjang saraf, jika digunakan pada saraf sentral atau perifer. Anestetik local setelah keluar dari saraf diikuti oleh pulihnya konduksi saraf secara spontan dan lengkap tanpa diikuti oleh kerusakan struktur saraf. Semua obat anestetik local baru adalah sebagai rekayasa obat lama yang dianggap masih mempunyai kekurangan-kekurangan.1Obat-obat anestetik lokal mempengaruhi semua sel tubuh, tapi mempunyai predileksi khusus pada jaringan saraf. Pengaruh utamanya adalah memblok hantaran saraf bila mengadakan kontak dengan suatu neuron. Obat anastetika local bergabung dengan protoplasma saraf dan menghasilkan analgesia (blok hantaran impuls nyeri) dangan mencegah terjadinya depolarisasi dengan cara menghambat masuknya ion sodium (Na+). Sifat blok ini disebut nondepolarizing block. Reaksi ini bersifat reversible dan fungsi fisiologis saraf tersebut akan kembali sempurna seperti sediakala setelah blok berakhir.1Intensitas dan luasnya blok analgesia tergantung dari tempat, volume total dan konsentrasi obat anestetika local dan kemampuan penetrasi obat anestetika local tersebut. Umumnya obat-obat anestetika local adalah hydrophilic amino group yang bergabung dengan rantai lyphophilic aromatic residue. Obat anestetika local adalah sintesis (kecuali kokain) mengandung nitrogen, bereaksi basa dan rasanya pahit. Obat anestetika local merupakan garam hidroklorik atau asam sulfirat. Garam ini membebaskan asam kuat namun iritasi jaringan minimal karena kemampuan buffer yang kuat dari tubuh.2Meskipun anestesi lokal relatif aman ketika digunakan dalan regimen dosis yang direkomendasikan, pada overdosis intra arterial atau injeksi intravena, anestesi lokal bisa menyebabkan kematian dan sangat sulit untuk diatasi.3 Toksisitas lokal anestesi bisa dibagi menjadi tiga kategori yaitu toksisitas lokal, sistemik, dan alergi. Toksisitas lokal bermanifestasi pada neurotoksisitas, symptom neurologis transient (rasa sakit atau kelainan sensorik di punggung bawah, pantat, atau ekstremitas bawah. Gejala-gejala nyeri terbakar dan dysethesthia di dermatom L5 dan S1 biasanya mulai setelah efek dari anestesi spinal telah menyimpulkan dan dapat berlangsung hingga jam sampai empat hari), atau miotoksisitas, serta toksisitas sistemik termasuk toksisitas system saraf pusat dan kardiovaskular.2,4

BAB 2PEMBAHASAN

2.1 DefinisiAnestesi Regional atau anestesi lokal merupakan Penggunaan obat analgetik lokal untuk menghambat hantaran saraf sensorik, sehingga impuls nyeri dari suatu bagian tubuh diblokir untuk sementara (reversible) fungsi motorik dapat terpengaruh sebagian atau seluruhnya dan dalam keadaan penderita tetap sadar.1

2.2 KlasifikasiAnestesi local dapat digolongkan menjadi dua, yaitu:2,31. Neurological blockade perifer Topical, Obat dioleskan atau disemprotkan di atas selaput mukosa seperti hidung, mata, faring dsb. Infiltration, Injeksi obat anestesi lokal langsung diarahkan di sekitar tempat lesi, luka atau insisi. Field block, Membentuk dinding analegesi di sekitar lapangan operasi seperti untuk extirpasi tumor kecil, dsb. Nerve block, Penyuntikan obat anelgesik local langsung ke saraf utama atau pleksus saraf. Intravena regional anestesia, Injeksi obat anestesi lokal intravena ke ekstremitas atas/ bawah lalu dilakukan isolasi bagian tersebut dengan torniquet (BIER BLOCK). Paling baik digunakan untuk ekstremitas atas.

2. Neurological blockade sentral Anesthesia spinal Anesthesia epidural

2.3 Mekanisme Anestesi LokalObat bekerja pada reseptor spesifik pada saluran natrium, mencegah peningkatan permeabilitas sel saraf terhadap ion natrium dan kalium, sehingga terjadi depolarisasi pada selaput saraf dan hasilnya tak terjadi konduksi saraf. Potensi dipengaruhi oleh kelarutan dalam lemak, makin larut makin poten. Ikatan dengan protein mempengaruhi lama kerja dan konstanta dissosiasi (pKa) menentukan awal kerja. Konsentrasi minimal anestetika local dipengaruhi oleh: ukuran, jenis dan mielinisasi saraf; pH (asidosis menghambat blockade saraf), frekuensi stimulasi saraf.2Mula kerja bergantung beberapa faktor, yaitu: pKa mendekati pH fisiologis sehingga konsentrasi bagian tak terionisasi meningkat dan dapat menembus membrane sel saraf sehingga menghasilkan mula kerja cepat, alkalinisasi anestetika local membuat mula kerja cepat, konsentrasi obat anestetika local.2Lama kerja dipengaruhi oleh: ikatan dengan protein plasma, karena reseptor anestetika local adalah protein; dipengaruhi oleh kecepatan absorpsi; dipengaruhi oleh ramainya pembuluh darah perifer di daerah pemberian.2,4,5,6

Secara umum mekanisme anestesi local dapat disimpulkan dalam algoritma berikut ini:Local anestheticBinds to receptor siteNa+ channel is blocked Sodium conductance Rate of membrane depolarizationNo action potentialConduction blockade

2.4 Farmakokinetik dan Farmakodinamik2.4.1. Farmakokinetik Farmakokinetik suatu anestetik lokal ditentukan oleh 3 hal :3,4,5,7 Lipid/Water solubility ratio, menentukan ONSET OF ACTION. Semakin tinggi kelarutan dalam lemak akan semakin tinggi potensi anestesi local. Protein Binding, menentukan DURATION OF ACTION. Semakin tinggi ikatan dengan protein akan semakin lama durasi nya pKa, menentukan keseimbangan antara bentuk kation dan basa. Makin rendah pKa makin banyak basa, makin cepat onsetnya. Anestetik lokal dengan pKa tinggi cenderung mempunyai mula kerja yang lambat. Jaringan dalam suasana asam (jaringan inflamasi) akan menghambat kerja anestetik lokal sehingga mula kerja obat menjadi lebih lama. Hal tersebut karena suasana asam akan menghambat terbentuknya asam bebas yang diperlukan untuk menimbulkan efek anestesi.

Kecepatan onset anestetika lokal ditentukan oleh:4 kadar obat dan potensinya jumlah pengikatan obat oleh protein pengikatan obat ke jaringan lokal kecepatan metabolisme perfusi jaringan tempat penyuntikan obat.

Konsentrasi minimal anestetika local (analog dengan mac, minimum alveolar concentration) diengaruhi oleh: 1. Ukuran, jenis dan mielinisasi saraf 2. pH (asidosis menghambat blockade saraf) 3. frekuensi stimulasi saraf

Mula kerja anestetika lokal bergantung beberapa faktor, yaitu: 1. pKa mendekati pH fisiologis sehingga konsentrasi bagian tak terionisasi meningkat dan dapat menembus membran sel saraf sehingga menghasilkan mula kerja cepat. 2. Alkalinisasi anestetika local membuat mula kerja cepat 3. Konsentrasi obat anestetika lokal

Lama kerja anestetika local dipengaruhi oleh: 1. Ikatan dengan protein plasma, karena reseptor anestetika local adalah protein. 2. Dipengaruhi oleh kecepatan absorbsi. 3. Dipengaruhi oleh banyaknya pembuluh darah perifer di daerah pemberian.

2.4.2. FarmakodinamikOnset, intensitas, dan durasi blokade saraf ditentukan oleh ukuran dan lokasi anatomis saraf. Saluran Na+ penting pada sel otot yang bisa dieksitasi seperti jantung. Efeknya terhadap saluran Na+ jantung adalah dasar terapi anestetika lokal dalam terapi aritmia tertentu (biasanya yang dipakai lidokain). Anestetika lokal umumnya kurang efektif pada jaringan yang terinfeksi dibanding jaringan normal, karena biasanya infeksi mengakibatkan asidosis metabolik lokal, dan menurunkan pH. 4,6

2.5 Keuntungan dan Kerugian Anestesi Lokal2.5.1 Keuntungan Anestesia Regional: 1,2 Alat minim dan teknik relatif sederhana sehingga biaya relatif lebih murah. Relatif aman untuk pasien yg tidak puasa (operasi emergency, lambung penuh) karena penderita sadar sehingga resiko aspirasi berkurang Tidak ada komplikasi jalan nafas dan respirasi. Tidak ada polusi kamar operasi oleh gas anestesi. Perawatan post operasi lebih ringan/ murah Kehilangan darah sedikit

2.5.2. Kerugian Anestesia Regional:1,2 Membutuhkan kerjasama penderita Sulit diterapkan pada anak-anak Tidak semua ahli bedah menyukai anestesi regional Pasien lebih suka dlm keadaan tidak sadar Tdk praktis jika diperlukan bbrp suntikan Ketakutan bahwa efek obat menghilang ketika pembedahan belum selesai.2.6 Toksisitas Pada Anestesi LokalSecara umum, toksisitas pada anestesi local mempengaruhi dua system terpenting pada tubuh pasien, yaitu sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular Toksisitas tersebut dapat terbagi dalam beberapa fase disertai gejalanya, antara lain:,7,8,9

CENTRAL NERVOUS SYSTEMCARDIOVASCULAR SYSTEM

Initial phaseInitial phase

Circumoral paresthesiaHypertension

TinnitusTachycardia during CNS excitatory phase

Confusion

Excitatory phaseIntermediary phase

ConvulsionsMyocardial depression

Decreased cardiac outp

Hypotension

Depressive phaseTerminal phase

Loss of consciousnessPeripheral vasodilatation

ComaSevere hypotension

Respiratory depressionSinus bradycardia

Conduction defects

Dysrhythmias

a. Sistem kardiovaskular Anestetik local menekan automatisasi miokard (depolarisasi fase IV spontan) dan mengurangi durasi periode refrakter (ditunjukkan sebagai pemanjangan interval PR dan pelebaran QRS).Kontraktilitas miokardial dan kecepatan konduksi ditekan pada konsentrasi lebih besar. Relaksasi otot polos penyebab beberapa derajat vasodilatasi (dengan pengecualian kokain). Disritmia jantung atau kolaps sirkulasi sering suatu tanda yang hadir pada overdosis anestetik local selama anesthesia general. Injeksi intravaskluar bupivakain telah menyeababkan reaksi kardiotoksik berat, meliputi hipotensi, blok jantung atrioventrikular, dan disritmia seperti fibrilasi ventrikel. Kehamilan, hipoksemia, dan asidosis respirasi adalah factor risiko yang mempengaruhi. Ropivakain tak cukup signifikan toksisitas jantung karena disosianya lebih cepat dari channel sodium. Levobupivakain kurang berefek kardiotoksik daripada bupivakain.

b. Sistem pernapasan Relaksi otot polos bronkus. Henti napas akibat paralise saraf frenikus, paralise interkostal,atau depresi langsung pusat penraf frenikus, paralise interkostal,atau depresi langsung pusat pengaturan pernafasan. Apnea dapat diakibatkan oleh paralisis saraf interkostal dan phrenic atau penekanan pusat respirasi medulla yang menyertai eksposure langsung terhaap agen local anestetik (postretrobulbar apnea syndrome).

c. System saraf pusat (SSP) SSP rentan tehadap toksisitas anestetika local, dengan tanda-tanda awal parestesia lidah, pusing, kepala terasa ringan, tinnitus, pandangan kabur, agas anestetika local, dengan tanda-tanda awal parestesia lidah, pusing, kepala terasa ringan, tinnitus, pandangan kabur, agitasi, twitching, depresi pernapasan, tidak sadar, konvulsi, koma. Tambahan adrenalin berisiko kerusakan saraf. Kejang tonik-klonik mungkin diakibatkan blockade selektif jalur inhibisi. Henti pernapasan sering mengikuti aktivitas kejang. Toksisitas SSP diperberat oleh hiperkarbia, hipoksia dan asidosis. d. ImunologiGolongan ester menyebabkan reaksi alergi lebih sering, karena merupakan derivate para-amino-benzoic acid (PABA) yang dikenal sebagai alergenSelain itu, terdapat juga toksisitas lokal antara lain 1. Transient radicular irritation (TRI) atau transient neurologic symptoms (TNS) a. Ditandai oleh dysesthesia, nyeri terbakar, low back pain dan sakit pada ekstrimitas bawah dan bokong. Etiologi gejala ini melengkapi iritasi radikular. Gejala biasanya nampak dalam 24 jam setelah penyembuhan lengkap dari anestesi spinal dan hilang dalam 7 hari. b. Dapat terjadi setelah injeksi subarachnoid tak sengaja dari volume besar atau konsensentrasi tinggi anestetik local. Insidensi bertambah ketika menggunakan posisi litotomi selama pembedahan. c. Peningkatan neurotoksisitas insidensi berhubungan dengan pemberian subarachnoid dari lidokain 5% telah dilaporkan.

2. Cauda equine syndrome a. Terjadi ketika luka yang tersebar ke pleksus lumbosakral menyebabkan derajat yang bermacam-macam anestesi sensori,disfungsi spinkter usus dan kandung kemih, dan paraplegi. b. Permulaannya dilaporkan disebabkan lidokain 5% dan tetrakain 0.5% yang diberikan melalui sebuah mikrokateter. Ada peningkatan risiko manakala ditempatkan pada ruang subaraknoid ,yang demikian bisa terjadi selama dan sesudah anestetik spinal, kecelakaan injeksi subaraknoid dari dosis epidural yang diharapkan atau dosis spinal berulang-ulang. c. Kloroproprokain telah dikaitkan dengan neurotoksistas. Penyebab neurotoksistas ini kemungkinan adalah pH rendah kloroprokain. .

2.7 Obat-obatan pada Anestesi LokalAnestetika regional/lokal terdiri dari 3 bagian, gugus amin hidrofilik yang dihubungkan dengan gugus aromatik hidrofobik oleh gugus antara. Gugus antara dan gugus aromatik dihubungkan oleh ikatan amida atau ikatan ester. Berdasarkan ikatan ini, anestetika local digolongkan menjadi: 71. Ester compound (-COOC-)Adanya ikatan ester sangat menentukan sifat anestesi lokal sebab pada degradasi dan inaktivasi di dalam tubuh, gugus tersebut akan dihidrolisis. Karena itu golongan ester umumnya kurang stabil dan mudah mengalami metabolisme dibandingkan golongan amida. Metabolisme oleh enzim pseudo-kolinesterase (kolinesterase plasma). Hidrolisa ester sangat cepat dan kemudian metabolit dieksresi melalui urin.Contohnya: Cocaine Procaine/novocaine Tetracaine/pontocaine

2. Amide Compound (-NHCO-)Metabolisme terutama oleh enzim mikrosomal di hati. Kecepatan metabolisme tergantung kepada spesifikasi obat anestetik local. Metabolismenya lebih lambat dari hidrolisa ester. Metabolit dieksresi lewat urin dan sebagian kecil dieksresi dalam bentuk utuh. Contohnya: Lidocaine / Xylocaine Prilocaine Bupivacaine Etidocaine Ropivacaine Levobupivacaine

Adapun perbedaan Ester dan Amide adalah sebagai berikut:71. Ester compound : Relatif tidak stabil dalam bentuk larutan Dimetabolisme dalam plasma oleh enzym pseudocholinesterase. Masa kerja pendek. Relatif tidak toksik. Dapat bersifat alergen, karena strukturnya mirip PABA (para amino benzoic acid).2. Amide Compound : Lebih stabil dalam bentuk larutan Dimetabolisme dalam hati Masa kerja lebih panjang. Tidak bersifat alergen.2.7.1. Obat Anestesi Golongan Estera. KokainKokain merupakan alkaloid yang didapatkan dari tumbuhan Erythroxylon coca, yang berasal dari Amerika Selatan. Daunnya biasa dikunyah oleh penduduk setempat untuk mendapatkan efek stimulan. Dalam tubuh manusia. Kokain dapat memicu metabolisme sel menjadi sangat cepat.6Kokain diklasifikasikan sebagai suatu narkotik, bersama dengan morfin dan heroin karena efek adiktif dan efek merugikannya telah dikenali. Saat ini, Kokain masih digunakan sebagai anestetik lokal, khususnya untuk pembedahan mata, hidung dan tenggorokan, karena efek vasokonstriksifnya yang membantu. Kokain digunakan karena secara karakteristik menyebabkan ilusi, euforia, peningkatan kepercayaan diri dan perasan perbaikan pada tugas mental dan fisik. Dalam dosis rendah dapat disertai dengan perbaikan kinerja pada beberapa tugas kognitif. Tetapi, pada penggunaan Kokain dosis tinggi gejala intoksikasi dapat terjadi, seperti agitasi, iritabilitas, gangguan dalam pertimbangan perilaku seksual yang impulsif, dan kemungkinan berbahaya agresi peningkatan aktivitas psikomotor Takikardia Hipertensi Midriasis.8Setelah menghentikan pemakaian Kokain atau setelah intoksikasi akut terjadi depresi pascaintoksikasi (crash) yang ditandai dengan disforia, anhedonia, kecemasan, iritabilitas, kelelahan, hipersomnolensi, kadang-kadang agitasi. Pada pemakaian Kokain ringan sampai sedang, gejala putus Kokain menghilang dalam 18 jam. Pada pemakaian berat, gejala putus Kokain bisa berlangsung sampai satu minggu, dan mencapai puncaknya pada dua sampai empat hari.4,8Gejala putus Kokain juga dapat disertai dengan kecenderungan untuk bunuh diri. Orang yang mengalami putus Kokain seringkali berusaha mengobati sendiri gejalanya dengan alkohol, sedatif, hipnotik, atau obat antiensietas seperti diazepam (Valium).8FARMAKODINAMIK KOKAIN12,13Efek kokain yang paling penting yaitu menghambat hantaran saraf, bila dikenakan secara lokal. Efek sistemiknya yang paling mencolok yaitu rangsangan SSP. Kokain merupakan perangsang korteks yang sangat kuat. Pada manusia, zat ini menyebabkan banyak bicara, gelisah, dan euforia. Kokain dosis kecil memperlambat denyut jantung akibat perangsangan pusat vagus, pada dosis sedang denyut jantung bertambah karena perangsangan pusat simpatis dan efek langsung pada sistem saraf simpatis. Tidak ada bukti bahwa kokain dapat menambah kekuatan kontraksi otot. Hilangnya kelelahan disebabkan oleh perangsangan sentral. Kokain mempunyai daya pirogen kuat. Kenaikan suhu badan disebabkan oleh 3 faktor, yaitu : (1) penambahan aktivitas otot akan meninggikan produksi panas; (2) vasokonstriksi menyebabkan berkurangnya kehilangan panas; dan (3) efek langsung pada pusat pengatur suhu. Pada keracunan kokain dapat terjadi pireksi.Pada organ yang mendapat persarafan simpatis, kokain mengadakan potensiasi respons terhadap norepinefrin, epinefrin, dan perangsangan saraf simpatis.Efek lokal kokain terpenting, yaitu kemampuannya untuk memblokade konduksi saraf. Atas dasar efek ini, pada suatu masa kokain pernah digunakan secara luas untuk tindakan di bidang optalmologi; tetapi kokain ini dapat menyebabkan terkelupasnya epitel kornea. Atas dasar ini, dan adanya kemungkinan penyalahgunaan obat, maka penggunaan kokain sekarang sangat dibatasi untuk pemakaian topikal, khususnya untuk anestesi saluran napas atas.FARMAKOKINETIK KOKAINWalaupun vasokonstriksi lokal menghambat absorpsi kokain, kecepatan absorpsi masih melebihi kecepatan detoksikasi dan ekskresinya, sehingga kokain sangat toksik. Ekskresi kokain di semua tempat termasuk selaput lendir. Mengalami hidrolisis di usus dan detoksikasi di hati serta diekskresikan sebagian kecil di urine dalam bentuk utuh.INTOKSIKASI KOKAINKokain sering menyebabkan keracunan akut. Gejala keracunan terutama berhubungan dengan perangsangan SSP. Penderita mudah terangsang, gelisah, banyak bicara,cemas, dan bingung. Refleks meningkat disertai sakit kepala, nadi cepat, napas tidak teratur, dan suhu badan naik. Juga terjadi midriasis, eksoftalmus, mual, muntah, sakit perut, dan kesemutan. Selanjutnya dapat timbul delirium, pernapasan Cheyne-Stokes, kejang, penurunan kesadaran, dan akhirnya kematian disebabkan oleh henti napas. Keracunan ini berlangsung cepat, mungkin karena kecepatan absorpsi yang normal dan efek toksik pada jantung.DOSIS Hanya dijumpai dalam bentuk topical semprot 4% untk mukosa jalan napas atas. Lama kerja 2-30 menit. Dosis letal : 1,2 gramb. ProkainProkain, obat anestesi sintetik yang pertama kali dibuat, merupakan derivat-benzoat yang disintesa pada tahun 1905 (Einhorn) dengan sifat yang tidak begitu toksik dibandingkan Kokain. Anestetik lokal dari kelompok ester ini bekerja dengan durasi yang sangat singkat. Dalam tubuh zat ini dengan cepat dan sempurna dihidrolisa oleh kolinesterase menjadi dietilaminoetanol dan PABA (asam para-aminobenzoat), yang mengantagonir daya kerja sulfonamida, sehingga toksisitasnya di dalam vascular (sistemik) dapat minimal. Akan tetapi, resorpsi Prokain di kulit buruk, karena itu, Prokain hanya digunakan sebagai injeksi dan sering kali bersamaan dengan adrenalin untuk memperpanjang daya kerjanya. Sebagai anestetik lokal, prokain sudah banyak digantikan oleh lidokain dengan efek samping yang lebih ringan. 7,8FARMAKODINAMIK PROKAINPada penyuntikan prokain SK dengan dosis 100-800 mg, terjadi analgesia umum ringan yang derajatnya berbanding lurus dengan dosis. Efek maksimal berlangsung 10-20 menit, dan menghilang sesudah 60 menit. Efek ini mungkin merupakan efek sentral, atau mungkin efek dari dietilaminoetanol, yaitu hasil hidrolisis prokain, yang bersifat analgesik, antiaritmia, berefek anestetik lokal, dan antipasmodik yang lebih lemah dari prokain. Prokain dan beberapa anestetik lokal lain dalam badan, dihidrolisis menjadi PABA (Para Amino Benzoic Acid), yang dapat menghambat daya kerja sulfonamid. Oleh karena itu, sebaiknya prokain dan anestetik lokal derivat PABA lain tidak diberikan bersamaan dengan terapi sulfonamid. Anestetik lokal bukan derivat PABA tidak menghambat kerja sulfonamid.FARMAKOKINETIK PROKAINAbsorpsi berlangsung cepat dari tempat suntikan dan untuk memperlambat absorpsi perlu ditambahkan vasokonstriktor. Sesudah diabsorpsi, prokain cepat dihidrolisis oleh esterase dalam plasma menjadi PABA dan dietilaminoetanol.INTOKSIKASIAbsorpsi prokain diperlambat dengan vasokonstriktor, sehingga toksisitasnya menjadi jauh lebih ringan. Hasil hidrolisis prokain tidak toksik.INDIKASIProkain digunakan secara suntikan untuk anestesi infiltrasi, blokade saraf, epidural,kaudal, dan spinal.EFEK SAMPINGEfek samping yang serius adalah hipertensi, yang kadang-kadang pada dosis rendah sudah dapat mengakibatkan kolaps dan kematian, serta reaksi alergi terhadap sediaan kombinasi prokain-penisilin. Berlainan dengan kokain zat ini tidak memberikan adiksi. Reaksi alergi ini dapat juga terjadi karena pemakaian secara berulang preparat Prokain bagi tubuh. DOSIS Untuk infiltrasi: larutan 0,25-0,5%. Blok saraf 1-2%. Dosis 15 mg/kgBB dan lama kerja 30-60 menit.c. TetrakainTetrakain (Pontocaine) adalah obat anestesi lokal yang biasanya digunakan sebagai obat untuk diagnosis atau terapi pembedahan. Akan tetapi, penelitian pada hewan menunjukkan efek samping pada janin (teratogenik atau embriosidal atau lainnya) dan belum ada penelitian yang terkendali pada wanita atau penelitian pada wanita dan hewan belum tersedia. Obat seharusnya diberikan bila hanya keuntungan potensial memberikan alasan terhadap bahaya potensial pada janin. Selain itu, Tetrakain yang potensiasinya lebih tinggi dibandingkan dengan dua obat anestesi local golongan ester lainnya ini memiliki efek samping berupa rasa seperti tersengat. Namun, efek ini tidak membuat Tetrakain jarang digunakan, hal ini karena salah satu kelebihannya adalah tidak menyebabkan midriasis. Tetrakain biasanya digunakan untuk anestesi pada pembedahan mata, telinga, hidung, tenggorok, rectum, dan dan kulit.7,8 Berkhasiat 10 kali lebih kuat daripada prokain, tapi juga 10 kali lebih toksik daripada prokain. Lebih disukai digunakan sebagai anestesi permukaan. Dosis tunggal maksimum sebesar 20 mg. Sangat cepat diabsorpsi dari membran mukosa yang terluka, sehingga terdapat bahaya keracunan absorpsi.Salah satu anastetik lokal yang dapat digunakan secara topikal pada mata adalah Tetrakain Hidroklorida.

DOSIS Untuk Pemakaian topikal pada mata digunakan larutan Tetrakain Hidroklorida 0,5%. Kecepatan anastetik Tetrakain Hidroklorida 25 detik dengan durasi aksinya selama 15 menit atau lebih.2.7.2. Obat Anestesi Golongan Amidea. LidocaineLidokain (xilokain) adalah anestetik lokal kuat ( potensi bagus ) yang digunakan secara luas dengan pemberian topikal dan suntikan. Anestesia terjadi lebih cepat, lebih kuat, lebih lama dan lebih ekstensif daripada yang ditimbulkan oleh prokain. Pada konsentrasi yang sebanding. Lidokain merupakan aminoetilamid dan merupakan prototip dari anestetik lokal golongan amida. Larutan lidokain 0,5% digunakan untuk anestesia infiltrasi, sedangkan larutan 1,0-2% untuk anestesia blok dan topikal. Anestetik ini efektif bila digunakan tanpa vaso-konstriktor, tetapi kecepatan absorpsi dan toksisitasnya bertambah dan masa kerjanya lebih pendek. Lidokain merupakan obat terpilih bagi mereka yang hipersensitif terhadap anestetik lokal golongan ester. Lidokain dapat menimbulkan kantuk. Sediaan berupa larutan 0,5-5% dengan atau tanpa epinefrin (1: 50.000 sampai 1 : 200.000). Setelah disuntikkan, obat dengan cepat akan dihidrolisis dalam jaringan tubuh pada pH 7,4-4 5. 7,9INDIKASILidokain sering digunakan secara suntikan untuk anestesia infiltrasi, blokade saraf, anestesia spinal, anestesia epidural ataupun anestesia kaudal, dan secara setempat untuk anestesia selaput lendir. Pada anestesia infiltrasi biasanya digunakan larutan 0,25-0,50% dengan atau tanpa epinefrin. Tanpa epinefrin dosis total tidak boleh melebihi 200 mg dalam waktu 24 jam, dan dengan epinefrin tidak boleh melebihi 500 mg untuk jangka waktu yang sama. 8,9Dalam bidang kedokteran gigi, biasanya digunakan larutan 1-2% dengan epinefrin; untuk anestesia infiltrasi dengan mula kerja 5 menit dan masa kerja kira-kira 1 jam dibutuhkan dosis 0,5-1,0 mL. Untuk blokade saraf digunakan 1-2 mL. 9EFEK SAMPINGEfek samping lildokain biasanya berkaitan dengan efeknya terhadap SSP, misalnya mengantuk, pusing, parestesia, kedutan otot, gangguan mental, koma, dan bangkitan. Mungkin sekali metabolit lidokain yaitu monoetilglisin xilidid dan glisin xilidid ikut berperan dalam timbulnya efek samping ini. Lidokain dosis berlebihan dapat menyebabkan kematian akibat fibrilasi ventrikel, atau oleh henti jantung. 9

Gambar Rumus bangun lidokain DOSIS Konsentrasi efektif minimal 0,25%. Infiltrasi, mula kerja 10 menit, relaksasi otot cukup baik. Kerja sekitar 1-1,5 jam tergantung konsentrasi larutan. Larutan standar 1 atau 1,5% untuk blok perifer. 0,25-0,5% + adrenalin 200.000 untuk infiltrasi. 0,5% untuk blok sensorik tanpa blok motorik. 1% untuk blok motorik dan sensorik. 2% untuk blok motorik pasien berotot (muscular). 4% atau 10% untuk topical semprot faring-laring (pump spray). 5% bentuk jeli untuk dioleskan di pipa trakea. 5% lidokain dicampur 5% prilokain untuk topical kulit. 5% hiperbarik untuk analgesia intratekal (subaraknoid, subdural).

b. EtidokainIndikasi pemberian suntikan Duranest (etidocaine HCl) adalah untuk anasesi infiltrasi, perpheral nerve blok (pada Brachial Plexus, intercostals, retrobulbar, ulnar dan inferior alveolar) dan pusat neural blok (Lumbar atau Caudal epidural blok). 10,11Efek samping pada Sistem kardiovaskular biasanya bradikardi, pembuluh darah kolaps, dan berbagai macam penyakit cardiac, reaksi alergi berupa lesi cutaneus, urticaria, edema atau reaksi anafilaktik.c. LevobupivacaineLevobupivacaine adalah obat anestesi lokal yang mengandung gugus asam amino sehingga termasuk dalam golongan amid (CONH-) yang memiliki atom karbon asimetrik dan isomir Levo(-). Ini merupakan entiomer-S dari bupivacaine. Levobupivakain memiliki pKa 8,1. Peningkatan pH akan meningkatkan molekul basa bebas, molekul bebas melintasi membran akson dengan mudah dan beraksi lebih cepat. Ikatan dengan protein lebih dari 97% terutama pada asam 1 glikoprotein dibandingkan pada albumin. Pada pasien hipoproteinemi, sindrom nefrotik, kurang kalori protein, bayi baru lahir dengan sedikit kadar protein, menyebabkan kadar obat bebas dalam plasma tinggi sehingga efek toksik terlihat pada dosis rendah.9Jika dibandingkan dengan buvicaine, levobupivacaine menyebabkan lebih sedikit vasodilatasi dan memiliki duration of action yang lebih panjang yaitu sekitar 8 jam. Obat ini memiliki sekitar 13 persen daya potensil (melalui molaritas) lebih rendah daripada golongan buvicaine. 6

FARMAKOKINETIK DAN FARMAKODINAMIKMetabolisme obat terjadi di hepar oleh enzim sitokrom P-450 terutama CYPIA2 dan CYP3A4 isoforms. Cara pemberian melalui epidural , spinal, blok saraf perifer dan infiltrasi. Penggunaan intravena sangat terbatas karena beresiko toksik. Bersihan obat dalam plasma akan menurun bila terjadi gangguan fungsi hepar.9Mekanisme aksi sama dengan bupivakain atau obat anestesi lokal lain. Apabila MLAC ( Minimum Local Analgesic Concentration ) tercapai, obat akan melingkupi membran akson sehingga memblok kanal natrium dan akan menghentikan transmisi impuls saraf. Konsentrasi untuk menimbulkan efek toksik pada jantung dan saraf lebih besar pada levobupivakain dari pada bupivakain. Batas keamanan 1,3 mempunyai arti efek toksik tidak akan terlihat sampai konsentrasi 30%.9INDIKASI Levobupivakain dapat digunakan untuk epidural, subaraknoid, blok pleksus brakialis, blok supra dan infra klavikuler, blok interkostal dan interskalen, blok saraf perifer, blok peribulber dan retrobulber, infiltrasi lokal, analgesi obstetri, pengelolaan nyeri setelah operasi, pengelolaan nyeri akut dan kronis, ophtalmic, anestesi epidural dan intratekal pada orang dewasa serta dapat juga digunakan sebagi analgesia pada anak-anak.6 Levobupivacaine dikontraindikasikan untuk regional anestesia IV (IVRA). DOSIS Dosis tunggal maksimum yang digunakan 2 mg /kg bb dan 5,7 mg/kg bb ( 400 mg) dalam 24 jam.9,10 EFEK SAMPINGJarang terjadi reaksi efek samping jika pemberian obat ini benar. Beberapa efek samping yang terjadi berhubungan dengan teknik pemberian (dihasilkan pada systemic exposure) atau efek farmakologikal dari anestesi yang diberikan, tetapi reaksi alergi jarang terjadi.Systemic exposure untuk jumlah yang berlebih dari buvicaine terutam dihasilkan di sistem saraf pusat (CNS) dan efek kardiovaskular. Efek CNS biasanya terjadi pada konsentrasi pembuluh darah yang lebih rendah, sementara efek kardiovaskuler tambahan terdapat pada konsentrasi yang lebih tinggi, sebelumnya Kolaps cardiovaskular dapat juga terjadi dengan konsentrasi yang rendah. 6Efek CNS meliputi eksitasi CNS (gelisah, gatal disekitar mlut, tinitus, tremor, pusing, penglihatan kabur, seizure) dan diikuti oleh depresi (perasaan kantik, kehialngan kesadran, penurunan pernafasan dan apnea). Efek kardiovskular meliputi hipotensi, bradikardi, arritmia, dan/atau henti jantung. Kadang-kadang dapt terjadi hipoksemia sekunder pada saat penurunan sisem pernafasan. 6,11d. Ropivakain/NaropinNaropin injeksi mengandung ropivakain HCl, yaitu obat anestetik lokal golongan amida. Naropin injeksi adalah larutan isotonik yang steril, mengandung bahan campuran obat (etantiomer) yang murni yaitu Natrium Klorida (NaCl) agar menjadi larutan isotonik dan aqua untuk injeksi. Natrium Hidroksida (NaOH) dan/ atau asam Hidroklorida (HCl) dapat ditambahkan untuk meyesuaikan pHnya (keasamannya). 6EFEK SAMPINGEfek samping ropivakain mirip dengan efek samping anastetik lokal kelompok amida lainnya. Reaksi efek samping anastetik lokal kelompok amida terutama berkaitan dengan kadarnyan dalam plasma yang berlebihan, yang dapat terjadi apabila melebihi dosis, jarum suntik masuk ke dalam pembuluh darah tanpa sengaja atau jika metaolisme obat tersebut dalam tubuh lambat. 6,11Kejadian tentang efek sampingnya telah dilaporkan berdasarkan penelitian klinik yang telah dilakukan di amerika serikat dan negara-negara lainnya. Obat yang dijadikan acuan biasanya adalah bupivakain. Penelitian tersebut meggunakan bermacam-macam obat premedikasi, sedasi dan prosedur pembedahan. Sebanyak 3988 pasien diberikan naropin dengan konsentrasi sampai 1% dalam percobaan klinik. Setiap pasien dihitung sekali untuk setiap jenis reaksi efek smaping yang dialaminya.10Efek samping akut yang paling sering dijumpai dan memerlukan penanganan yang cepat adalah efek sampingnya pada sistem saraf pusat (SSP) dan sistem kardiovaskuler. Reaksi efek samping ini pada umumnya tergantung pada dosis dan disebabkan oleh kadar obat dalam plasma yang tinggi yang bisa terjadi karena over dosis, absorbsi (penyerapan) obat terlalu cepat dari tempat suntikan, rendahnya toleransi pasien terhadap obat, atau apabila jarum suntik anastesi lokal masuk ke dalam pembuluh darah. 11Di samping toksisitas sistemiknya yang tergantung pada dosis, masuknya obat ke dalam subaraknoid secara tidak sengaja ketika melakukan blok epidural melalui lumbal (tulang punggung) , atau ketika melakukan blok saraf di dekat kolumna vertebra (khususnya di bagian kepala dan dibagian leher), dapat mengakibatkan depresi pernafasan dan apnea (sesak nafas) total atau apnea sesuai tingkat saraf spinal yang mengontrol pernafasan. Juga dapat terjadi hipotensi karena berkurangnya tonus (kekuatan) saraf simpati atau para lisis respirasi (kelumpuhan otot-otot pernafasan) serta hipoventilasi karena obat anastetik mencapai tingkatan saraf motorik di kepala. Keadaan ini dapat memicu henti jantung apabila tidak ditangani dengan segera. 8,11Faktor-faktor yang mempengaruhi ikatan obat dengan protein plasma misanya asidosis, penyakit sistemik yang dapat mengubah produksi protein dalam tubuh, atau kompetensi dengan obat-obat lainnya untuk berikatan dengan protein, dapat menurunkan toleransi (daya terima terhadap obat) seorang pasien. Pemberian naropin secara epidural pada beberapa kasus seperti halnya pemberian obat-obat anastesi lainnya dapat meningkatkan suhu tubuh secara mendadak diatas 38,5oC. ini paling sering terjadi apabila dosis naropin diatas 16mg/jam.Efek samping pada sistem saraf ditandai dengan kegelisahan dan depresi. Ketegangan, kecemasan, pusing, telinga berdengung (tinitus), penguatan kabur, atau tremor (bergetar) dapat terjadi dan bahkan dapat menimbulkan komvulsi (kejang otot). Akan tetapi, kegelisahan dapat terjadi mendadak atau bisajuga tidak terjadi, dimana reaksi efek samping hanya berupa depresi. Depresi ini bisa berlanjut menjadi rasa kantuk dan akhirnya kesadaran pasien hilang dan terjadi henti nafas. Efek samping lainnya pada sistem saraf pusat adalah nausea (mual), muntah menggigil, dan konstriksi pupil (pupil mata menyempit). 11Dosis tinggi atau masuknya jarum suntik kedalam pembuluh darah dapat menyebabkan kadar obat dalam plasma meningkat sehingga mengakibatkan depresi otot jantung (jantung menjadi lemah), darah yang dipompa jantung berkurang, hambatan konduksi saraf pada jantung, hipotensi, bradikardi (denyut nadi kurang 60 kali/menit), aritmia ventrikular (denyut jantung tidak berirama), yaitu takikardi ventrikel (denyut jantung diatas 100 kali/ menit) dan vibrilasi atrium (jantung berdebar) dan bahkan henti jantung (oleh karena itu, perlu diperhatikan catatan peringatan, pencegahan, dan overdosis pada label obat).Pada penggunaan naropin injeksi, jarang terjadi reaksi alergi tetapi bisa saja terjadi jika pasien terlalu sensitif terhadap obat anestesi lokal (perhatikan peringatan pada label obat). Reaksi efek samping alergi ditandai dengan gejala-gejala berupa urtikaria (kulit bengkak merah), pruritus (gatal-gatal), eritema (kulit merah-merah), udem angioneurotik (misalnya udem laring), takikardi, bersin-bersin, mual, muntah, pusing, sinkop (pingsan), keringatan, badan panas dan bahkan reaksi anapilaksis (termaksuk hipotensi berat). Sensistifitas silang antar obat anestesi lokal kelompok amida pernah terjadi. 7,8e. BupivacaineStruktur mirip dengan lidokain, kecuali gugus yang mengandung amin dan butyl piperidin. Bupivakain berikatan dengan bagian intracellular dari kanal sodium dan menutup sodium influk kedalam sel saraf. Merupakan anestetik lokal yang mempunyai masa kerja yang panjang, dengan efek blockade terhadap sensorik lebih besar daripada motorik. Karena efek ini bupivakain lebih popular digunakan untuk memperpanjang analgesia selama persalinan dan masa pascapembedahan. Suatu penelitian menunjukan bahwa bupivakain dapat mengurangi dosis penggunaan morfin dalam mengontrol nyeri pada pascapembedahan Caesar. Pada dosis efektif yang sebanding, bupivakain lebih kardiotoksik daripada lidokain. Lidokain dan bupivakain, keduanya menghambat saluran Na+ jantung (cardiac Na+ channels) selama sistolik. Namun bupivakain terdisosiasi jauh lebih lambat daripada lidokain selama diastolic, sehingga ada fraksi yang cukup besar tetap terhambat pada akhir diastolik. Manifestasi klinik berupa aritma ventrikuler yang berat dan depresi miokard. Keadaan ini dapat terjadi pada pemberian bupivakain dosis besar. 8,9Toksisitas jantung yang disebabkan oleh bupivakain sulit diatasi dan bertambah berat dengan adanya asidosis, hiperkarbia, dan hipoksemia.Ropivakain juga merupakan anestetik lokal yang mempunyai masa kerja panjang, ddengan toksisitas terhadap jantung lebih rendah daripada bupivakain pada dosis efektif yang sebanding, namun sedikit kurang kuat dalam menimbulkan anestesia dibandingkan bupivakain. Larutan bupivakain hidroklorida tersedia dalam konsentrasi 0,25% untuk anestesia infiltrasi dan 0,5% untuk suntikan paravertebral. Tanpa epinefrin, dosis maksimum untuk anestesia infiltrasi adalah sekitar 2 mg/KgBB. 8,9INDIKASIIndikasi bupivakain yaitu digunakan untuk anestesi local termasuk infiltrasi, blok saraf, epidural, dan anestesi intratekal. Bupivakain sering diberikan melalui injeksi epidural sebelum melakukan arthroplasty panggul total. Juga sering di injeksikan ke luka pembedahan untuk mengurangi nyeri hingga 20 jam setelah operasi. Terkadang, bupivakain dikombinasikan dengan epinephrine untuk memperlama durasi, dengan fentanil untuk analgesia epidural atau glukosa.KONTRAINDIKASIKontraindikasi bupivakain untuk anestesi regional intravena karena resiko dari kesalahan tourniquet dan absorpsi sistemik obat. Dibandingkan dengan obat anestesi local lainnya, bupivakain dapat mengakibatkan kardio toksik. Akan tetapi, efek samping akan menjadi jarang bila diberikan dengan benar. Kebanyakan efek samping berhubungan dengan cara pemberian atau efek farmakologis dari anestesi. Tetapi reaksi alergi jarang terjadi. 11Bupivakain dapat mengganggu konsentrasi plasma darah yang diakibatkan karena efeknya yang mempengaruhi CNS dan kardiovaskular. Bupivakain dapat mengakibatkan beberapa kematian ketika pasien diberikan anestesi epidural dengan mendadak.FARMAKOKINETIK DAN FARMAKODINAMIKBupivacaine adalah agent anastesi local yang sering digunakan,sering digunakan untuk injeksi spinal pada tulang belakang untuk anatesi total bagian pinggul kebawah. Bupivacaine bekerja dengan cara berikatan secara intaselular dengan natrium dan memblok influk natrium kedalam inti sel sehingga mencegah terjadinya depolarisasi. Dikarenakan serabut saraf yang menghantarkan rasa nyeri mempunyai serabut yang lebih tipis dan tidak memiliki selubung mielin, maka bupivacaine dapat berdifusi dengan cepat ke dalam serabut saraf nyeri dibandingkan dengan serabut saraf penghantar rasa proprioseptif yang mempunyai selubung mielin dan ukuran serabut saraf lebih tebal .Bupivacaine mempunyai lama kerja obat yang lebih lama dibandingkan dengan obat anastesi local yang lain. Pada pemberian dosis yang berlebihan dapat menyebabkan toxic pada jantung dan system saraf pusat .pada jantung dapat menekan konduksi jantung dan rangsangan, yang dapat menyebabkan blok atrioventrikular, aritmia ventrikel dan henti jantung, dan dapat menyebabkan kematian. Selain itu, kontraktilitas miokard dan depresi vasodilatasi perifer terjadi, menyebabkan penurunan curah jantung dan tekanan darah arteri. Efek pada SSP mungkin termasuk eksitasi SSP (gugup, kesemutan di sekitar mulut, tinitus, tremor, pusing, penglihatan kabur, kejang) diikuti oleh dmengantuk, hilangnya kesadaran, depresi pernafasan dan apnea)Digunakan secara injeksi epidural dan bersifat lipofilik dimana 95% terikat protein plasma, bupivacaine dari ruang subarachnoid relatif lambat, yaitu 0,4 mg/ml pada setiap 100 mg yang diinjeksikan sehingga konsentrasi maksimal di plasma sulit dicapai. Setelah disuntikkan di ruang subarachnoid dosis maksimal (20 mg) akan menghasilkan konsentrasi plasma < 0,1 mg/ml. Bupivacaine dimetabolisir oleh hepar menjadi 2,6 pipecolylxylidine serta derivetnya, hanya 6% yang diekskresikan dalam bentuk yang tak berubah (Aninom, 1999).Bupivacaine dapat menembus plasenta. Karena ikatan protein pada fetus kurang dibandingkan ibu, maka konsentrasi total plasma akan lebih tinggi pada ibu, walaupun konsentrasi obat bebas plasma. Konsentrasi efektif minimal 0,125%. Mula kerja lebih lambat dibanding lidokain,tetapi lama kerja sampai 8 jam. Setelah suntikan kudal, epidural, atau infiltrasi, kadar plasma puncak dicapai dalam 45 menit, kemudian menurun perlahan-lahan dalam 3-8 jam.DOSIS Untuk anestesa spinal 0,5% volum antara 2-4 ml iso atau hiperbarik. Untuk blok sensorik epidural 0,375% dan pembedahan 0,75%. Max: 2 mg / kg atau 175 mg / dosis, 400 mg/24h; Info: onset 2-10min, puncak 30-45min, durasi 3-6h, beberapa konsentrasi pengawet-bebas; conc semua. tersedia w / epinefrin 1:200.000

f. PrilocaineWalaupun merupakan devirat toluidin, agen anestesi lokal tipe amida ini pada dasarnya mempunyai formula kimiawi dan farmakologi yang mirip dengan lignokain dan mepivakain. Anestetik lokal golongan amida ini efek farmakologiknya mirip lidokain, tetapi mula kerja dan masa kerjanya lebih lama daripada lidokain. Prilokain juga menimbulkan kantuk seperti lidokain. Sifat toksik yang unik ialah prilokain dapat menimbulkan methemoglobinemia; hal ini disebabkan oleh kedua metabolit prilokain yaitu orto-toluidin dan nitroso- toluidin. Walaupun methemoglobinemia ini mudah diatasi dengan pemberian biru-metilen intravena dengan dosis 1-2 mg/kgBB larutan 1 % dalam waktu 5 menit; namun efek terapeutiknya hanya berlangsung sebentar, sebab biru metilen sudah mengalami bersihan, sebelum semua methemoglobin sempat diubah menjadi Hb. Anestetik ini digunakan untuk berbagai macam anestesia disuntikan dengan sediaan berkadar 1,0; 2,0 dan 3,0%. 6Prilokain umumnya dipasarkan dalam bentuk garam hidroklorida dengan nama dagang Citanest dan dapat digunakan untuk mendapat anestesi infiltrasi dan regional. Namun prilokain biasanya tidak dapat digunakan untuk mendapat efek anestesi topikal. Prilokain biasanya menimbulkan aksi yang lebih cepat daripada lignokain namun anastesi yang ditimbulkannya tidaklah terlalu dalam. Prilokain juga kurang mempunyai efek vasodilator bila dibanding dengan lignokain dan biasanya termetabolisme dengan lebih cepat. Obat ini kurang toksik dibandingkan dengan lignokain tetapi dosis total yang dipergunakan sebaiknya tidak lebih dari 400 mg. Salah satu produk pemecahan prilokain adalah ortotoluidin yang dapat menimbulkan metahaemoglobin. Metahaemoglobin yang cukup besar hanya dapat terjadi bila dosis obat yang dipergunakan lebih dari 400 mg. Metahaemoglobin 1 % terjadi pada penggunaan dosis 400 mg, dan biasanya diperlukan tingkatan metahaemoglobin lebih dari 20 % agar terjadi simptom seperti sianosis bibir dan membrane mukosa atau kadang-kadang depresi respirasi. 10,11Walaupun demikian, agen ini jangan digunakan untuk bayi, penderita metaharmoglobinemia, penderita penyakit hati, hipoksia, anemia, penyakit ginjal atau gagal jantung, atau penderita kelainan lain di mana masalah oksigenasi berdampak fatal, seperti pada wanita hamil. Prilokain juga jangan dipergunakan pada pasien yang mempunyai riwayat alergi terhadap agen anetesi tipe amida atau alergi paraben.Penambahan felypressin (octapressin) dengan konsistensi 0,03 i.u/ml (=1:200.000) sebagai agen vasokonstriktor akan dapat meningkatakan baik kedalam maupun durasi anestesi. Larutan nestesi yang mengandung felypressin akan sangat bermanfaat bagi pasien yang menderita penyakit kardio-vaskular. 9DOSIS ANESTESI LOKAL

2.8 Jenis anestesi lokal dalam bentuk parenteral yang paling banyak digunakan 1. Anestesi permukaan. Sebagai suntikan banyak digunakan sebagai penghilang rasa oleh dokter gigi untuk mencabut geraham atau oleh dokter keluarga untuk pembedahan kecil seperti menjahit luka di kulit. Sediaan ini aman dan pada kadar yang tepat tidak akan mengganggu proses penyembuhan luka. 2. Anestesi Infiltrasi. Tujuannya untuk menimbulkan anestesi ujung saraf melalui injeksi pada atau sekitar jaringan yang akan dianestesi sehingga mengakibatkan hilangnya rasa di kulit dan jaringan yang terletak lebih dalam, misalnya daerah kecil di kulit atau gusi (pada pencabutan gigi).

3. Anestesi Blok Cara ini dapat digunakan pada tindakan pembedahan maupun untuk tujuan diagnostik dan terapi.

4. Anestesi Spinal Obat disuntikkan di tulang punggung dan diperoleh pembiusan dari kaki sampai tulang dada hanya dalam beberapa menit. Anestesi spinal ini bermanfaat untuk operasi perut bagian bawah, perineum atau tungkai bawah.

5. Anestesi Epidural Anestesi epidural (blokade subarakhnoid atau intratekal) disuntikkan di ruang epidural yakni ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang.

6. Anestesi Kaudal Anestesi kaudal adalah bentuk anestesi epidural yang disuntikkan melalui tempat yang berbeda yaitu ke dalam kanalis sakralis melalui hiatus skralis.

2.9 Penanganan Reaksi Toksik pada Anestesi LokalAnestesi Lokal yang berujung pada komplikasi ataupun toksisitas harus segera dihentikan, karena memberikan dampak yang sangat besar dalam kerusakan system saraf pusat maupun system kardiovaskular, secara umum tindakan yang dapat kita lakukan pada pasien yang intoksikasi anestesi local adalah:9 Hal yang paling utama adalah menjamin oksigenasi adekuat dengan pernafasan buatan menggunakan oksigen Tremor atau kejang diatasi dengan dosis kecil short acting barbiturate seperti penthotal ( 50-150 mg ), atau dengan diazepam ( valium ) 5 -10 mg intravena Depresi sirkulasi diatasi dengan pemberian vasopressor secara bolus dilanjutkan dengan drip dalam infuse ( efedrin, nor adrenalin, dopamine dsb. ). Pemberian bolus efedrin 5-10 mg iv. Bila dicurigai adanya henti jantung ( cardiac arest ) resusitasi jantung paru harus segera dilakukan. Protokol menyarankan penggunaan Intralipid dimulai dengan dosis 1ml/kg IV, injeksikan dua kali dengan interval tiga sampai lima menit. Injeksi Intralipid disertai dengan kostan IVFD 0,25mg/kg/min sampai pasien stabil. Berdasarkan penelitian, memberikan dosis lebih dari 8mg/kg tidak memberikan keuntungan sama sekali.14 Laju IVFD ditingkatkan sampai dua kali lipat sampai 0,5 mL/kg/min jika tekanan darah tetap rendah. Lanjutkan IVFD 10 menit setelah sirkulasi stabil Lanjutkan monitoring (>12 jam) setelah terjadi toksisitas sistemik anestesi lokal karena depresi kardiovaskular bisa terulang setelah pengobatan.Intralipid adalah lipid emulsi yang terdiri dari minyak kacang kedelai, glycerol, dan phospholipi telur. Intralipid biasanya digunakan sebagai bahan lemak untuk nutrisi total parenteral (TPN) dan sebagai pelarut propofol. Intralipid telah dibuktikan keefektifannya sebagai antidot dari kolaps kardiovaskular yag disebabkan oleh toksisitas anestesi lokal.15,16 Intralipid bertindak sebagai lemak yang larut dalam sirkulasi, mengusir anestesi lokal dari plasma dan berikatan dengan anestesi lokal sehingga tidak ada lagi fraksi bebas anestesi lokal yang bisa berikatan dengan reseptor. Konsentrasi tinggi lipid dapat mencegah influks lipud kedalam myocyte jantung dengan cara lemak dengan mudah meliputi blokade anestesi lokal dari LCAT enzim, meningkatkan pasokan FFA di mitokondria sehingga meningkatkan produksi ATP, yang mana dapat meningkatkan kepekaan myocardium terhadap resusitasi.

BAB 3KESIMPULAN

1. Anestesi Regional atau anestesi lokal merupakan Penggunaan obat analgetik lokal untuk menghambat hantaran saraf sensorik, sehingga impuls nyeri dari suatu bagian tubuh diblokir untuk sementara (reversible) fungsi motorik dapat terpengaruh sebagian atau seluruhnya dan dalam keadaan penderita tetap sadar.

2. Anestesi regional dapat diklasifikasikan menjadi Intravenous regional anestesi, Anelgesi permukaan, Field Block ( blok lapangan ), Blok saraf (Nerve Block ), Infiltrasi local dan anestesi intravena regional atau dapat dibagi menjadi neurological blockade perifer dan sentral

3. Inti dari mekanisme kerja dari anestesi local adalah menghambat kanal Natrium

4. Anestesi regional memiliki keuntungan maupun kerugian dibandingkan anestesi general

5. Salah satu kerugian dari anestesi regional adalah dapat menimbulkan toksisitas baik sistemik yang melibatkan CNS dan CVS maupun toksisitas local

6. Obat obat yang digunakan dalam anestesi local dapat dibagi dalam dua golongan besar yaitu golongan ester dan golongan amide dengan karakteristik masing masing

7. Neurological blockade sentral dapat dibagi ke dalam dua golongan besar yaitu anestesi spinal dan anestesi epidural dengan karakteristik dan kegunaan masing masing.

Daftar Pustaka

1. Dardjat M T, editor. Obat Anestetik Lokal. Dalam: Kumpulan Kuliah Anestesiologi. Jakarta: Aksara Medisina;1986. 2. Latief Said, Surjadi Kartini, Dachlan Ruswan, editor. Anestetik Lokal. Dalam: Petunjuk Praktis Anestesiologi. Ed 2. Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2002. 3. S Kristanto. Anestetik Regional. Dalam: Basuki Gunawarman, Muhadi Muhiman, Latief Said, editor. Anestesiologi. Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1989. 4. Vassiliadis, John Dr MBBS FACEM. Local Anaesthetic Toxicity and Tumescent Anaesthesia.20085. Dobron, Michael B.Penuntun Praktis anestesi.Jakarta: EGC. 1994.6. Katzung, Bertram G.Farmakologi dasar dan klinik.Jakarta: EGC, 19977. Kapitanyan, Raffi. Local Anesthetic Toxicity Treatment & Management. at: http://emedicine.medscape.com/8. Bukbirwa, Henry. Toxicity from Local Anaesthtic Drugs. at http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u10/u1008_01.htm9. Local anesthetic: Systemic toxicity. At: http://www.openanesthesia.org/index.php?title=Local_anesthetics:_systemic_toxicity10. Quick Review: Toxicity of Local Anesthetics at: http://www.entlectures.com/Resources/Quick%20Review%20Topics/Quick%20Review%20Toxicity%20Local%20Anesthetics.pdf11. Tasch, Mark D. Toxicity of Local Anesthetics. Philadephia: ASA Chapter 15 vol 34. 2006. At : http://xa.yimg.com/kq/groups/26067046/1144152173/name/TOXICITY%2BOF%2BLOCAL.pdf12. Galindo M.A. Levobupivacain: A long Acting Local Anaesthetic with less cardiac and neurotoxicity. At: http://www.ndaa.ox.ac.uk/wfsa/html/u14/u1407-01.html13. Hollmann, Markus W, Durieux E, Local anesthetics and the inflammatory responsse: A new therapeutic indication ?. Anesthesiology, September 200014. Weinberg G. Reply to Drs Goor, Groban and Butterworth, Lipid rescue: caveats and recommendations for the silver bullet (letter). Regional Anesthesia and Pain Medicine.2004;29:74.15. Weinberg GL, Ripper R, Feinstein DL, Hoffman W. Lipid emulsion infusion rescues dogs from bupivacaine-induced cardiac toxicity. Regional Anesthesia and Pain Medicine.2003:28:198 202.16. Weinberg GL, VadeBoncouer TR, Ramaraju GA, Garcia-Amro MF, Cwik MJ. Pretreatment or resuscitation with a lipid infusion shifts the dose-response to bupivacaine-induced asystole in rats. Anesthesiology 1998;88:1071 5.1