1

I. PENDAHULUAN

Defek septum ventrikel jantung atau ventricular septal defect (VSD) adalah kelainan

kongenital yang terjadi akibat terbukanya septum interventricularis yang memungkinkan

terjadinya hubungan darah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.Septum interventricularis

adalah pemisah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan, yang terdiri atas pars membranacea

dan pars muskularis. VSD disebabkan oleh malformasi embriogenik dari septum

interventricularis.Kejadian ini dapat berdiri sendiri atau bersamaan dengan kelainan

kongenital jantung lainnya.Defek biasanya terjadi pada septum interventricularis pars

membranacea. Aliran darah yang melalui defek itu lebih sering bertipe left to right shunt dan

bergantung pada besarnya defek, dan resistensi pembuluh darah pulmoner. Kelainan fungsi

jantung yang dialami penderita biasanya tergantung dari besarnya defek septum dan keadaan

pembuluh darah pulmoner.1,2

Gambar 1. Aliran darah pada VSD (dikutip dari kepustakaan 6)

VSD adalah penyebab tersering pada malformasi jantung, terhitung kira-kira

seperlima dari seluruh kelainan jantung kongenital.Defek pada septum interventricularis ini,

pertama kali dideskripsikan oleh Roger (1879), yang menamakan defek septum

interventricularis asimptomatik sebagai “maladie de Roger”.Penyakit ini biasanya

terdiagnosis pada usia kanak-kanak. Pada orang dewasa, penyakit ini jarang terdiagnosis

karena pada umumnya defek septum interventricularis yang besar segera dikoreksi dengan

pembedahan, dan defek septum interventricularis yang kecil biasanya tertutup secara

spontan.3,4

2

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat pada

jantung.Kejadian pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh kelahiran dengan cacat

jantung bawaan.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kira satu

sampai dua kasus per seribu bayi yang lahir.Riset menunjukkan bahwa prevalensi VSD di

Amerika Serikat meningkat selama tiga puluh tahun terakhir. Sebuah peningkatan ganda

terjadi pada prevalensi VSD yang dilaporkan oleh Centers for Disease Control and

Prevention dari tahun 1968-1980. The Baltimore-Washington Infant Study (BWIS)

melaporkan sebuah peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-1989. Riset BWIS

melaporkan bahwa peningkatan ini terjadi karena makin sensitifnya deteksi penyakit ini oleh

echocardiography.1

Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranus

adalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarang

adalah tipe muskuler (3%). VSD sering ditemukan pada kelainan-kelainan kongenital

lainnya, seperti Sindrom Down. 5,6

III. ETIOLOGI

VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya komponen atau

bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars membranacea). Perkembangan

ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa kehamilan. Kegagalan gen NKX2.5 dapat

menyebabkan penyakit ini. Meningkatnya penggunaan alkohol dan obat-obatan terlarang

telah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling mungkin pada VSD.The National

Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, Centers for Disease Control and

Prevention memiliki data yang menunjukkan bahwa para ibu yang menggunakan marijuana

sebelum masa konsepsi berhubungan erat dengan peningkatan risiko memiliki bayi dengan

VSD.1,6

Sebuah peningkatan ganda pada penyakit VSD yang dihubungkan dengan

penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada sebuah penelitian di Boston City

Hospital pada tahun 1991.BWIS lebih jauh melaporkan bahwa terdapat hubungan antara

VSD tipe membranacea dengan penggunaan kokain pada pria. Aliran darah ke jantung yang

3

abnormal yang disebabkan oleh efek vasokonstriksi dari kokain adalah alasan yang paling

dapat diterima pada kasus-kasus VSD.1

Mengonsumsi alkohol juga berhubungan dengan peningkatan kejadian VSD.BWIS

mengungkapkan bahwa konsumsi alkohol pada wanita berhubungan dengan VSD tipe

muskuler.Tidak ditemukan korelasi dengan VSD tipe perimembranus. Sebuah riset dari

Finlandia lebih lanjut menemukan bahwa konsumsi alkohol berhubungan dengan

peningkatan kasus VSD sebanyak 50%.1

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Cor adalah suatu organ muskuler yang berbentuk conus sebesar kepalan tangan

(tinju), bertumpu pada diaphragm thoracia dan berada di antara kedua pulmo bagian caudalis.

Dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium dan menempati mediastinum

medium. Letak cor sedemikian rupa sehingga puncaknya (apex cordis) menghadap ke arah

caudo-ventral kiri; dua pertiga bagian cor berada di sebelah kiri linea mediana.7

Pada orang dewasa ukuran cor adalah panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, dan tebal 6 cm.

Pada pria berat cor adalah 280-340 gram dan pada wanita 230-280 gram. Dalam keadaan

patologis, ukuran cor bias melampaui ukuran normal.7

Proyeksi cor pada dinding ventral thorax adalah sebagai berikut:7

Tepi kiri cor di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinister,

yaitu 1 cm di sebelah lateral tepi sternum

Tepi kiri di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis V, yaitu kira-kira 9 cm di

sebelah kiri linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea medioclavicularis sinistra

Tepi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra,

kira-kira 1 cm dari tepi lateral sternum

Tepi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa VI dextra, kira-kira 1

cm di lateral tepi sternum

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri dan memiliki empat bilik (ruang),

bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya.Bilik-bilik atas, atrium, menerima darah

yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang

memompa darah dari jantung.Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium

adalah vena, dan pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel menuju

4

jaringan adalah arteri.Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot

kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat

penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah

sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.8

Gambar 2. Cor Aspectus Anterior (dikutip dari kepustakaan 9)

Gambar 3. Cor Aspectus Posterior (dikutip dari kepustakaan 9)

5

Gambar 4. Atrium, Ventrikel, dan Septum interventricularis (dikutip dari kepustakaan 9)

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena

besar yang dikenal sebagai vena kava superior dan inferior.Tetes darah yang masuk ke

atrium kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi CO2. Darah

yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel

kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru.Dengan demikian, sisi

kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut

kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri

melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian

mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua sistem tubuh

kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik.Arteri besar

yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.Aorta bercabang menjadi arteri

besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh.8

6

Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis yang seluruh darahnya mengalir melalui paru,

sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur paralel.Sebagian darah yang

dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot, sebagian ke ginjal, ke otak, dan

seterusnya. Jadi keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap-tiap bagian tubuh menerima

pasokan darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Dengan

demikian, tetes darah yang kita ikuti hanya menuju ke satu jaringan sistemik.Jaringan

mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat-zat gizi untuk

menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel-sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk

buangan yang ditambahkan ke darah.Tetes darah, sekarang secara parsial kekurangan O2 dan

mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi kanan jantung.8

Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang sama.

Volume darah beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera

memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh

sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang

rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang

tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah

yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah

yang sama ke dalam sistemik dengan resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi

kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih

kuat.8

Adanya empat katup jantung satu-arah memastikan darah mengalir satu-arah.Dua

katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, masing-masing terletak di antara

atrium dan ventrikel kanan dan kiri.Katup AV kanan disebut katup tricuspid karena terdiri

dari tiga daun katup.Demikian juga, katup kiri, yang terdiri dari dua daun katup, sering

disebut sebagai katup bicuspid atau katup mitralis.Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali

fibrosa yang tipis namun kuat, yaitu korda tendinae, yang mencegah katup berbalik, yaitu,

didorong oleh tekanan ventrikel yang tinggi untuk membuka ke arah yang berlawanan ke

dalam atrium. Tali-tali ini berjalan dari tepi daun katup dan melekat ke otot papillaris

berbentuk mirip puting susu, yang menonjol dari permukaan dalam ventrikel. Ketika

ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinae,

tarikan ini menimbulkan ketegangan di daun katup AV yang tertutup, sehingga daun katup

7

dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat walaupun terdapat gradien tekanan

yang besar ke arah belakang.8

Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis terletak di sambungan

tempat arteri-arteri besar keluar dari ventrikel.Keduanya dikenal sebagai katup semilunaris

karena terdiri dari tiga daun katup, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan-

separuh.Katup-katup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri melebihi

tekanan di arota dan arteri pulmonalis, selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan

isinya.Katup terutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan

aorta dan arteri pulmonalis.8

V. PATOFISIOLOGI

VSD menyebabkan terjadinya left-to-right shunt pada ventrikel. Terjadinya left-to-

right shunt pada ventrikel menyebabkan tiga konsekuensi hemodinamik, yaitu:1

1. Meningkatnya volume ventrikel kiri

2. Meningkatnya aliran darah pulmoner

3. Sistem cardiac output yang terkompensasi

Gangguan fungsional yang disebabkan oleh VSD lebih bergantung pada ukuran shunt

daripada lokasi dari VSD itu sendiri, yaitu besar kecilnya defek dan keadaan pembuluh darah

pulmoner. Sebuah VSD yang kecil dengan resistensi aliran yang tinggi menyebabkan sebuah

left-to-right shunt yang sempit. Hubungan interventricular yang besar menyebabkan sebuah

left-to-right shunt yang besar, hanya jika tidak ada stenosis pulmonal atau resistensi

pembuluh darah pulmoner yang tinggi, karena faktor-faktor tersebut turut mempengaruhi

aliran shunt.1

Selama kontraksi ventrikel, atau disebut juga fase sistol, sebagian darah dari ventrikel

kiri bocor ke ventrikel kanan, melewati jantung dan masuk kembali ke ventrikel kiri melalui

vena pulmonalis dan atrium kiri. Ada dua konsekuensi yang ditimbulkan dari proses tersebut.

Pertama, refluks aliran darah menyebabkan volume yang meningkat pada ventrikel kri.

Kedua, karena ventrikel kiri secara normal memiliki tekanan darah sistolik yang lebih tinggi

(sekitar 120 mmHg) daripada ventrikel kanan (sekitar 20 mmHg), kebocoran darah ke dalam

ventrikel kanan menyebabkan peningkatan tekanan dan volume ventrikel kanan, yang lebih

lanjut mengakibatkan hipertensi pulmonal dengan gejala-gejala yang terkait. Gejala-gejala

8

ini akan lebih terlihat pada pasien-pasien dengan defek yang besar, yang mungkin dapat

memberikan manifestasi klinis berupa sesak napas, malas makan, dan pertumbuhan

terhambat pada bayi. Pasien-pasien dengan defek yang kecil mungkin saja dapat memberikan

gejala yang asimptomatis.6

VI. DIAGNOSIS

A. Gejala Klinis

VSD adalah penyakit jantung bawaan yang asianotik, dikenal juga dengan left-to-

right shunt, jadi tidak ada tanda-tanda sianosis.6

Gejala klinis dan gangguan fungsi jantung pada VSD bergantung pada besarnya

defek, keadaan vaskularisasi pulmoner, derajat shunt, dan lokasi defek. Gejala-gejala

VSD, antara lain:1

VSD dengan defek yang kecil biasanya tidak bergejala.1

Terjadi respiratory distress dan takipnea ringan.1

Pada VSD yang moderat, kulit dan menjadi pucat dan diaforetik, dan dapat disertai

dengan pneumonia atau infeksi saluran pernapasan bagian atas.1

VSD yang disertai dengan komplikasi berupa hipertensi pulmonal dan shunt terbalik

(Sindrom Eisenmenger), memiliki gejala klinis berupa sesak napas, nyeri dada,

sinkop, hemoptisis, sianosis, clubbing finger, dan polisitemia.1

B. Aspek Fisik dan Laboratorium

Aspek fisik

Tanda: murmur pansistolik/holosistolik (tergantung dari besar kecilnya defek) di

sela iga III-IV parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks, aktivitas

ventrikel kiri meningkat, dan dapat teraba thrill(turbulensi aliran darah yang teraba).

Bunyi jantung normal, tetapi komponen pulmonal bunyi jantung kedua mengeras bila

terjadi hipertensi pulmonal. Seorang bayi dengan VSD akan terhambat pertumbuhannya

dan akan terlihat tachypnea (bernapas cepat).5,6

Pada aliran pirau yang besar, dapat terdengar bising mid-diastolik di daerah katup

mitral akibat aliran yang berlebihan.Tanda-tanda gagal jantung kongestif dapat

ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau yang besar. Bila telah terjadi

9

penyakit vaskuler paru dan Sindrom Eisenmenger, penderita tampak sianosis dengan

jari-jari berbentuk tabuh, bahkan mungkin disertai tanda-tanda gagal jantung kanan.5

Laboratorium

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis VSD.1

Pemeriksaan laboratorium rutin (preoperatif), meliputi tes darah rutin, urin rutin,

elektrolit serum, ureum, kreatinin, dan faktor-faktor koagulasi.1

Kadang-kadang, analisis gas darah preoperatif diperlukan jika terdapat desaturasi

sistemik.1

C. Pemeriksaan Radiologi

Foto thorax

Macam-macam ekspertise yang dapat ditemukan pada VSD, antara lain:4,10,11

Karakteristik foto yang ditemukan pada VSD adalah kardiomegali terutama bagian

kiri jantung, disertai tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. Peningkatan

aliran balik vena pulmonalis mengakibatkan terjadinya peningkatan volume pada

atrium kiri dan ventrikel kiri, yang akhirnya berujung ke dilatasi kedua ruang

jantung tersebut. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan batas jantung kiri berubah

bentuk. Pembesaran atrium kiri lebih baik jika dilihat dari aspek lateral atau obliqus

anterior sinistra, yang mana foto tersebut akan menunjukkan gambaran bulging

sepanjang batas jantung posterior bagian atas, yang mengakibatkan pergeseran

esophagus dan bronchus principalis sinistra. Jika defek yang terjadi besar, maka

pembesaran biventricular akan terjadi.10

10

Gambar 5.Foto thorax PA menunjukkan pembesaran jantung yang lebih dominan pada bagian kiri dan

peningkatan vaskularisasi pulmoner (dikutip dari kepustakaan 10)

Gambar 6. Foto lateral menunjukkan pembesaran atrium kiri

(dikutip dari kepustakaan 10)

11

Pada VSD, moderate left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan

kardiomegali,arteri pulmonalis menonjol, aorta menjadi kecil, dan terdapat tanda-

tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. Hal ini dapat terjadi karena darah yang

seharusnya mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan.

Atrium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis yang jumlahnya banyak,

akan melebar dari biasa dan dapat mengalami dilatasi. Akibatnya, otot-otot ventrikel

kiri akan mengalami hipertrofi. Arah arus dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadi

dari kanan ke kiri bila terjadi kelainan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu

pembuluh darah paru lumennya menjadi sempit terutama di bagian perifer. Hal ini

berakibat tekanan di arteri pulmonalis menjadi tinggi. Tekanan di ventrikel kanan

juga meninggi. Bila tekanan di ventrikel kanan menadi lebih tinggi daripada tekanan

di ventrikel kiri, maka terjadilah pembalikan arah kebocoran menjadi right-to-left

shunt. Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis,

sesuai dengan gejala-gejala Eisenmenger. Foto oblique anterior dextra menunjukkan

pergeseran esophagus ke posterior, yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri

disertai tanda-tanda pembesaran biventricular.4,11

Gambar 7. Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, arteri pulmonalis menonjol, dan terdapat

tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner(dikutip dari kepustakaan 4)

12

Gambar 8.Foto oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran esophagus ke posterior, yang

menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tanda-tanda pembesaran biventricular

(dikutip dari kepustakaan 4)

Pada VSD, large left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan kardiomegali,

dengan apeks jantung melebar sampai ke dinding thorax kiri. Peningkatan

vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru, dan arteri pulmonalis menonjol.

Ada kemungkinan terdapat air trapping pada lapangan paru. Foto oblique anterior

dextra dan barium meal menunjukkan kompresi esophagus oleh atrium kiri, yang

menandakan dilatasi atrium kiri.4

13

Gambar 9.Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, dengan apeks jantung melebar sampai ke

dinding thorax kiri.Peningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru, dan arteri

pulmonalis menonjol. Pasien ini telah melakukan sternotomi (dikutip dari kepustakaan 4)

Gambar 10.Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali disertai tanda-tanda peningkatan

vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru.Air trapping tampak pada lobus medial pulmo

dextra (dikutip dari kepustakaan 4)

14

Gambar 11. Foto oblique anterior dextra dan barium meal menunjukkan kompresi esophagus oleh

atrium kiri, yang menandakan dilatasi atrium kiri(dikutip dari kepustakaan 4)

Contoh kasus: Penderita anak-anak berumur 3 tahun. Sering pucat, kebiru-biruan,

napas cepat, tidak tumbuh baik. Didiagnosis dengan VSD.11

Gambar 12. Foto PA: tampak pelebaran pembuluh darah paru-paru, terutama hilus kanan. Cor

membesar CTR 58%, aorta kecil, pinggang jantung rata dengan penonjolan arteri pulmonalis dan

aurikel atrium kiri (dikutip dari kepustakaan 11)

15

Gambar 13. VSD foto lateral (dikutip dari kepustakaan 11)

16

CT-Scan

CT-Scan dapat menunjukkan gambaran kardiomegali, pembesaran atrium dan ventrikel,

dan peningkatan vaskuler paru.3

Gambar 15. Gambaran VSD pada CT-Scan (dikutip dari kepustakaan 12)

17

Echocardiography

Echocardiography dapat digunakan untuk menunjukkan tipe dan jumlah defek pada

septum interventricularis. VSD tipe perimembranus dapat dilihat dari kerusakan septum

pada daerah setelah valve triskuspidal dan di bawah batas annulus aorta. Keakuratan alat

ini sangat tinggi, jarang menimbulkan positif palsu dan negatif palsu.2,3

Gambar 16.VSD yang dilihat dengan color Doppler echocardiography

VII. DIAGNOSIS BANDING

Sekitar 70% dari penyakit jantung bawaan bersifat asianotik, yang paling sering

antara lain: defek septum ventrikel (VSD), paten duktus arteriosus (PDA), defek septum

atrial (ASD), dan stenosis pulmonal.13

Perbandingan keempat penyakit jantung bawaan tersebut, sebagai berikut:2,11,13

Tabel 1. Diagnosis banding pada VSD2,11,13

Uraian VSD PDA ASD Stenosis

pulmonal

Gejala klinis

Asianotik,

murmur

pansistolik yang

terdengar pada

linea sternalis

kiri bawah

Asianotik,

murmur

kontinyu yang

terjadi karena

variasi ritme

dari perbedaan

tekanan darah

Asianotik,

murmur sistolik

yang terdengar

pada ICS II kiri

dan murmur

mid-diastolik

yang terdengar

Asianotik,

murmur sistolik

pada linea

sternalis kiri

atas

18

selama siklus

jantung.

Murmur

terdengar pada

daerah sternum

kiri atas. Pulsus

celer (+)

pada daerah

sternum kanan

bawah

Bentuk jantung

pada gambaran

radiologi

Kardiomegali,

dengan

penonjolan

arteri

pulmonalis dan

dilatasi atrium

kiri dan

ventrikel kiri

Kardiomegali,

dengan

pelebaran arteri

pulmonalis,

arcus aorta

tampak normal,

aorta

descendens

mengecil, dan

dilatasi atrium

dan ventrikel

kiri

Kardiomegali,

dengan

penonjolan

arteri

pulmonalis,

dilatasi ventrikel

kanan, atrium

kiri dan

ventrikel kiri

normal

Kardiomegali,

dengan dilatasi

pada atrium dan

ventrikel kanan,

arteri

pulmonalis

menonjol, dan

aorta mengecil

Corakan

vaskuler Bertambah Bertambah Sangat melebar

Berkurang dan

tampak kecil-

kecil

19

VIII. PENATALAKSANAAN

Pertama-tama setelah diagnosis VSD ditegakkan, secara kualitatif besar aliran pirau

dapat ditentukan dengan petunjuk “Klinis, Elektrokardiografi, dan Radiologi (KER)”.5

Tabel 2. Penggolongan hemodinamis (Pierre Corone 1977, Fyler 1961)5

Golongan Penyulit

Perbandingan tekanan ventrikel

kanan dan tekanan sistemik

(mmHg)

Ia

Ib

Normal

30-35

IIa

IIb

<70% tekanan sistemik

>70% tekanan sistemik

III Resistance ratio> 70%

IV Pulmonal stenosis

Tabel 3. Petunjuk K.E.R.5

K (Klinik) E (EKG) R (Rontgen)

Dada

membenjol

= 2

Biru:

(menangis

= 10,

menetap =

12)

BB

rendah:

(p 10%

= 8, p

25% =

4)

Payah

jantung = 8

(sesak

napas/lekas

capek = 4)

RVH = 8

LVH = 6

(RAD = 4)

RAH = 2

LAH = 2

Gangguan

konduksi/irama

= 2

CTR<60% =

4

CTR≥60% =

6

Atelektase=2

Vaskuler

> = 2

Vaskuler

≥ = 4

atau

Segmen

pulmonal

> = 2

Segmen

pulmonal

≥ = 4

20

Tabel 4. Penggolongan menurut K.E.R.5

Golongan Nilai K.E.R. Penamaan Golongan

Ia <10 K = kecil

Ib 10-20 MK = moderat kecil

IIa >20-35 MB = moderat besar

IIb >35 B = besar

Penanganan VSD dapat meliputi penanganan konservatif maupun pembedahan.VSD

dengan defek yang kecil dapat tertutup dengan sendirinya, seiring dengan semakin

berkembangnya jantung, dan dalam beberapa kasus ditangani secara konvensional.6

Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung (biasanya KER: MB

sampai B) adalah dengan memberikan terapi konservatif, berupa kardiak glikosida (contoh:

digoxin 10-20 µg/kgBB/hari), loop diuretik (contoh: furosemide 1-3 mg/kgBB/hari), dan

ACE Inhibitors (contoh: captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari). Bila gagal jantung tidak dapat

teratasi dengan medikamentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat maka sebaiknya

dilakukan tindakan paliatif bedah pulmonary artery binding untuk mengurangi aliran yang

berlebih ke paru atau langsung penutupan VSD bila berat badan anak mengizinkan. Hal ini

tentunya bergantung pada pengalaman dan kemampuan pusat bedah jantung setempat. Bila

gagal jantung dapat teratasi dan anak tumbuh baik, maka kateterisasi jantung dan bedah

penutupan VSD dilakukan setelah anak berumur 2-4 tahun (kemungkinan nilai KER menetap

atau menurun).5,6

Untuk nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila usia kurang

dari satu tahun dan tiap enam bulan bila usia lebih dari satu tahun. Mungkin KER bertambah,

terutama pada usia kurang dari satu tahun setelah tahanan paru menurun, sehingga perlu

ditatalaksana seperti KER MB sampai B. Bila KER menetap maka kateterisasi jantung dapat

ditunda sampai usia 3-4 tahun dan bila KER menurun dapat ditunda sampai 7-8 tahun.

Dalam perjalanannya, penutupan spontan dapat terjadi pada beberapa tipe VSD (tipe

muskuler dan perimembranus).5

Dalam observasi kasus VSD, perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya prolapse

katup aorta, hipertrofi infundibulum atau hipertensi pulmonal. Pada keadaan ini,

21

kemungkinan nilai KER dapat menurun. Bila kelainan-kelainan tersebut terjadi, maka

tindakan kateterisasi dan bedah penutupan VSD perlu dipercepat.5

Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit vaskuler paru

(irreversible), maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada prolaps katup aorta

dan regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin juga perlu dilakukan penggantian

katup. Pencegahan terhadap endocarditis infektif pada setiap tindakan bedah minor (misalnya

cabut gigi) perlu dilakukan pada setiap kasus VSD.5

IX. PROGNOSIS

Prognosis penyakit ini bergantung pada besarnya defek yang terjadi.1

Dari seluruh kasus VSD yang tercatat pada bayi-bayi usia satu bulan, 80% menutup

secara spontan. Penutupan spontan defek septum ventrikel bergantung pada besarnya

defek, anatomi, dan umur pasien. Penutupan spontan paling sering terjadi pada usia satu

tahun dan dengan kerusakan yang kecil.1

Mortalitas yang terjadi akibat riwayat penyakit VSD menunjukkan bahwa 27% pasien

meninggal pada usia 20 tahun, 53% pada usia 40 tahun, dan 69% pada usia 60 tahun.1

Pada penyakit-penyakit VSD tanpa komplikasi, tingkat mortalitas saat dilakukan

tindakan operasi mendekati 0%. Mortalitas dan morbiditas meningkat pada VSD yang

multiple, hipertensi pulmonal, dan diikuti dengan anomali-anomali yang lain.1

Ketika tindakan operasi dilakukan sebelum usia dua tahun, usia harapan hidup akan

baik, dan pasien mempunyai ukuran dan fungsi ventrikel yang normal, sehingga dapat

menjalani kehidupan yang normal.1

Angka harapan hidup pada pasien yang telah diintervensi dengan terapi bedah dan

konservatif (setelah 25 tahun) adalah 87%, motalitas meningkat dengan semakin

beratnya VSD.1

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28].

Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print

2. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al,

editors. Harrison’s principles of internal medicine 17th

ed. New York: McGraw Hill,

Health Professions Division; 2008.

3. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect imaging

[online]. 2008 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/351705-print

4. McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart disease

[online]. 2009 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL:

http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm

5. Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,

Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 1996. h. 232-5.

6. Wikipedia. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28]. Available from:

URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect

7. Luhulima, JW. Anatomi systema kardiovaskuler. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2004. h. 13-5.

8. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC; 1996. h. 256-62.

9. Netter FH. Atlas of human anatomy 3rd

ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2006. p.

202, 4, 12.

10. John SD, Swischuk LE. Pediatric chest. In: Brant WE, Helms CA, editors. Fundamentals

of diagnostic radiology 2nd

ed. USA: Lippincott Williams and Wilkins; 2007. p. 1261-

3,8.

11. Purwohudoyo SS. Sistem kardiovaskuler. Dalam: Ekayuda I, editor. Radiologi

diagnostik edisi kedua. Jakarta: Divisi Radiodiagnostik, Departemen Radiologi Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2005. h. 184-91.

23

12. Leschka S, Oechslin E, Husmann L, Desbiolles L, Marincek B, Genoni M, et al. Pre-

and postoperative evaluation of congenital heart disease in children and adults with 64-

section CT. RadioGraphics 2007; 27: 839.

13. Ho ECK. Acyanotic congenital heart disease [online]. 2002 [cited 2011 Jan 1]. Available

from: URL: http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s07c02.html