1
I. PENDAHULUAN
Defek septum ventrikel jantung atau ventricular septal defect (VSD) adalah kelainan
kongenital yang terjadi akibat terbukanya septum interventricularis yang memungkinkan
terjadinya hubungan darah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.Septum interventricularis
adalah pemisah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan, yang terdiri atas pars membranacea
dan pars muskularis. VSD disebabkan oleh malformasi embriogenik dari septum
interventricularis.Kejadian ini dapat berdiri sendiri atau bersamaan dengan kelainan
kongenital jantung lainnya.Defek biasanya terjadi pada septum interventricularis pars
membranacea. Aliran darah yang melalui defek itu lebih sering bertipe left to right shunt dan
bergantung pada besarnya defek, dan resistensi pembuluh darah pulmoner. Kelainan fungsi
jantung yang dialami penderita biasanya tergantung dari besarnya defek septum dan keadaan
pembuluh darah pulmoner.1,2
Gambar 1. Aliran darah pada VSD (dikutip dari kepustakaan 6)
VSD adalah penyebab tersering pada malformasi jantung, terhitung kira-kira
seperlima dari seluruh kelainan jantung kongenital.Defek pada septum interventricularis ini,
pertama kali dideskripsikan oleh Roger (1879), yang menamakan defek septum
interventricularis asimptomatik sebagai “maladie de Roger”.Penyakit ini biasanya
terdiagnosis pada usia kanak-kanak. Pada orang dewasa, penyakit ini jarang terdiagnosis
karena pada umumnya defek septum interventricularis yang besar segera dikoreksi dengan
pembedahan, dan defek septum interventricularis yang kecil biasanya tertutup secara
spontan.3,4
2
II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat pada
jantung.Kejadian pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh kelahiran dengan cacat
jantung bawaan.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kira satu
sampai dua kasus per seribu bayi yang lahir.Riset menunjukkan bahwa prevalensi VSD di
Amerika Serikat meningkat selama tiga puluh tahun terakhir. Sebuah peningkatan ganda
terjadi pada prevalensi VSD yang dilaporkan oleh Centers for Disease Control and
Prevention dari tahun 1968-1980. The Baltimore-Washington Infant Study (BWIS)
melaporkan sebuah peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-1989. Riset BWIS
melaporkan bahwa peningkatan ini terjadi karena makin sensitifnya deteksi penyakit ini oleh
echocardiography.1
Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranus
adalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarang
adalah tipe muskuler (3%). VSD sering ditemukan pada kelainan-kelainan kongenital
lainnya, seperti Sindrom Down. 5,6
III. ETIOLOGI
VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya komponen atau
bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars membranacea). Perkembangan
ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa kehamilan. Kegagalan gen NKX2.5 dapat
menyebabkan penyakit ini. Meningkatnya penggunaan alkohol dan obat-obatan terlarang
telah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling mungkin pada VSD.The National
Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, Centers for Disease Control and
Prevention memiliki data yang menunjukkan bahwa para ibu yang menggunakan marijuana
sebelum masa konsepsi berhubungan erat dengan peningkatan risiko memiliki bayi dengan
VSD.1,6
Sebuah peningkatan ganda pada penyakit VSD yang dihubungkan dengan
penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada sebuah penelitian di Boston City
Hospital pada tahun 1991.BWIS lebih jauh melaporkan bahwa terdapat hubungan antara
VSD tipe membranacea dengan penggunaan kokain pada pria. Aliran darah ke jantung yang
3
abnormal yang disebabkan oleh efek vasokonstriksi dari kokain adalah alasan yang paling
dapat diterima pada kasus-kasus VSD.1
Mengonsumsi alkohol juga berhubungan dengan peningkatan kejadian VSD.BWIS
mengungkapkan bahwa konsumsi alkohol pada wanita berhubungan dengan VSD tipe
muskuler.Tidak ditemukan korelasi dengan VSD tipe perimembranus. Sebuah riset dari
Finlandia lebih lanjut menemukan bahwa konsumsi alkohol berhubungan dengan
peningkatan kasus VSD sebanyak 50%.1
IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
Cor adalah suatu organ muskuler yang berbentuk conus sebesar kepalan tangan
(tinju), bertumpu pada diaphragm thoracia dan berada di antara kedua pulmo bagian caudalis.
Dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium dan menempati mediastinum
medium. Letak cor sedemikian rupa sehingga puncaknya (apex cordis) menghadap ke arah
caudo-ventral kiri; dua pertiga bagian cor berada di sebelah kiri linea mediana.7
Pada orang dewasa ukuran cor adalah panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, dan tebal 6 cm.
Pada pria berat cor adalah 280-340 gram dan pada wanita 230-280 gram. Dalam keadaan
patologis, ukuran cor bias melampaui ukuran normal.7
Proyeksi cor pada dinding ventral thorax adalah sebagai berikut:7
Tepi kiri cor di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinister,
yaitu 1 cm di sebelah lateral tepi sternum
Tepi kiri di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis V, yaitu kira-kira 9 cm di
sebelah kiri linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea medioclavicularis sinistra
Tepi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra,
kira-kira 1 cm dari tepi lateral sternum
Tepi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa VI dextra, kira-kira 1
cm di lateral tepi sternum
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri dan memiliki empat bilik (ruang),
bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya.Bilik-bilik atas, atrium, menerima darah
yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang
memompa darah dari jantung.Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium
adalah vena, dan pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel menuju
4
jaringan adalah arteri.Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot
kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat
penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah
sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.8
Gambar 2. Cor Aspectus Anterior (dikutip dari kepustakaan 9)
Gambar 3. Cor Aspectus Posterior (dikutip dari kepustakaan 9)
5
Gambar 4. Atrium, Ventrikel, dan Septum interventricularis (dikutip dari kepustakaan 9)
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena
besar yang dikenal sebagai vena kava superior dan inferior.Tetes darah yang masuk ke
atrium kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi CO2. Darah
yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel
kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru.Dengan demikian, sisi
kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut
kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri
melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian
mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua sistem tubuh
kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik.Arteri besar
yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.Aorta bercabang menjadi arteri
besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh.8
6
Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis yang seluruh darahnya mengalir melalui paru,
sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur paralel.Sebagian darah yang
dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot, sebagian ke ginjal, ke otak, dan
seterusnya. Jadi keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap-tiap bagian tubuh menerima
pasokan darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Dengan
demikian, tetes darah yang kita ikuti hanya menuju ke satu jaringan sistemik.Jaringan
mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat-zat gizi untuk
menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel-sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk
buangan yang ditambahkan ke darah.Tetes darah, sekarang secara parsial kekurangan O2 dan
mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi kanan jantung.8
Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang sama.
Volume darah beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera
memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh
sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang
rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang
tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah
yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah
yang sama ke dalam sistemik dengan resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi
kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih
kuat.8
Adanya empat katup jantung satu-arah memastikan darah mengalir satu-arah.Dua
katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, masing-masing terletak di antara
atrium dan ventrikel kanan dan kiri.Katup AV kanan disebut katup tricuspid karena terdiri
dari tiga daun katup.Demikian juga, katup kiri, yang terdiri dari dua daun katup, sering
disebut sebagai katup bicuspid atau katup mitralis.Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali
fibrosa yang tipis namun kuat, yaitu korda tendinae, yang mencegah katup berbalik, yaitu,
didorong oleh tekanan ventrikel yang tinggi untuk membuka ke arah yang berlawanan ke
dalam atrium. Tali-tali ini berjalan dari tepi daun katup dan melekat ke otot papillaris
berbentuk mirip puting susu, yang menonjol dari permukaan dalam ventrikel. Ketika
ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinae,
tarikan ini menimbulkan ketegangan di daun katup AV yang tertutup, sehingga daun katup
7
dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat walaupun terdapat gradien tekanan
yang besar ke arah belakang.8
Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis terletak di sambungan
tempat arteri-arteri besar keluar dari ventrikel.Keduanya dikenal sebagai katup semilunaris
karena terdiri dari tiga daun katup, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan-
separuh.Katup-katup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri melebihi
tekanan di arota dan arteri pulmonalis, selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan
isinya.Katup terutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan
aorta dan arteri pulmonalis.8
V. PATOFISIOLOGI
VSD menyebabkan terjadinya left-to-right shunt pada ventrikel. Terjadinya left-to-
right shunt pada ventrikel menyebabkan tiga konsekuensi hemodinamik, yaitu:1
1. Meningkatnya volume ventrikel kiri
2. Meningkatnya aliran darah pulmoner
3. Sistem cardiac output yang terkompensasi
Gangguan fungsional yang disebabkan oleh VSD lebih bergantung pada ukuran shunt
daripada lokasi dari VSD itu sendiri, yaitu besar kecilnya defek dan keadaan pembuluh darah
pulmoner. Sebuah VSD yang kecil dengan resistensi aliran yang tinggi menyebabkan sebuah
left-to-right shunt yang sempit. Hubungan interventricular yang besar menyebabkan sebuah
left-to-right shunt yang besar, hanya jika tidak ada stenosis pulmonal atau resistensi
pembuluh darah pulmoner yang tinggi, karena faktor-faktor tersebut turut mempengaruhi
aliran shunt.1
Selama kontraksi ventrikel, atau disebut juga fase sistol, sebagian darah dari ventrikel
kiri bocor ke ventrikel kanan, melewati jantung dan masuk kembali ke ventrikel kiri melalui
vena pulmonalis dan atrium kiri. Ada dua konsekuensi yang ditimbulkan dari proses tersebut.
Pertama, refluks aliran darah menyebabkan volume yang meningkat pada ventrikel kri.
Kedua, karena ventrikel kiri secara normal memiliki tekanan darah sistolik yang lebih tinggi
(sekitar 120 mmHg) daripada ventrikel kanan (sekitar 20 mmHg), kebocoran darah ke dalam
ventrikel kanan menyebabkan peningkatan tekanan dan volume ventrikel kanan, yang lebih
lanjut mengakibatkan hipertensi pulmonal dengan gejala-gejala yang terkait. Gejala-gejala
8
ini akan lebih terlihat pada pasien-pasien dengan defek yang besar, yang mungkin dapat
memberikan manifestasi klinis berupa sesak napas, malas makan, dan pertumbuhan
terhambat pada bayi. Pasien-pasien dengan defek yang kecil mungkin saja dapat memberikan
gejala yang asimptomatis.6
VI. DIAGNOSIS
A. Gejala Klinis
VSD adalah penyakit jantung bawaan yang asianotik, dikenal juga dengan left-to-
right shunt, jadi tidak ada tanda-tanda sianosis.6
Gejala klinis dan gangguan fungsi jantung pada VSD bergantung pada besarnya
defek, keadaan vaskularisasi pulmoner, derajat shunt, dan lokasi defek. Gejala-gejala
VSD, antara lain:1
VSD dengan defek yang kecil biasanya tidak bergejala.1
Terjadi respiratory distress dan takipnea ringan.1
Pada VSD yang moderat, kulit dan menjadi pucat dan diaforetik, dan dapat disertai
dengan pneumonia atau infeksi saluran pernapasan bagian atas.1
VSD yang disertai dengan komplikasi berupa hipertensi pulmonal dan shunt terbalik
(Sindrom Eisenmenger), memiliki gejala klinis berupa sesak napas, nyeri dada,
sinkop, hemoptisis, sianosis, clubbing finger, dan polisitemia.1
B. Aspek Fisik dan Laboratorium
Aspek fisik
Tanda: murmur pansistolik/holosistolik (tergantung dari besar kecilnya defek) di
sela iga III-IV parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks, aktivitas
ventrikel kiri meningkat, dan dapat teraba thrill(turbulensi aliran darah yang teraba).
Bunyi jantung normal, tetapi komponen pulmonal bunyi jantung kedua mengeras bila
terjadi hipertensi pulmonal. Seorang bayi dengan VSD akan terhambat pertumbuhannya
dan akan terlihat tachypnea (bernapas cepat).5,6
Pada aliran pirau yang besar, dapat terdengar bising mid-diastolik di daerah katup
mitral akibat aliran yang berlebihan.Tanda-tanda gagal jantung kongestif dapat
ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau yang besar. Bila telah terjadi
9
penyakit vaskuler paru dan Sindrom Eisenmenger, penderita tampak sianosis dengan
jari-jari berbentuk tabuh, bahkan mungkin disertai tanda-tanda gagal jantung kanan.5
Laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis VSD.1
Pemeriksaan laboratorium rutin (preoperatif), meliputi tes darah rutin, urin rutin,
elektrolit serum, ureum, kreatinin, dan faktor-faktor koagulasi.1
Kadang-kadang, analisis gas darah preoperatif diperlukan jika terdapat desaturasi
sistemik.1
C. Pemeriksaan Radiologi
Foto thorax
Macam-macam ekspertise yang dapat ditemukan pada VSD, antara lain:4,10,11
Karakteristik foto yang ditemukan pada VSD adalah kardiomegali terutama bagian
kiri jantung, disertai tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. Peningkatan
aliran balik vena pulmonalis mengakibatkan terjadinya peningkatan volume pada
atrium kiri dan ventrikel kiri, yang akhirnya berujung ke dilatasi kedua ruang
jantung tersebut. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan batas jantung kiri berubah
bentuk. Pembesaran atrium kiri lebih baik jika dilihat dari aspek lateral atau obliqus
anterior sinistra, yang mana foto tersebut akan menunjukkan gambaran bulging
sepanjang batas jantung posterior bagian atas, yang mengakibatkan pergeseran
esophagus dan bronchus principalis sinistra. Jika defek yang terjadi besar, maka
pembesaran biventricular akan terjadi.10
10
Gambar 5.Foto thorax PA menunjukkan pembesaran jantung yang lebih dominan pada bagian kiri dan
peningkatan vaskularisasi pulmoner (dikutip dari kepustakaan 10)
Gambar 6. Foto lateral menunjukkan pembesaran atrium kiri
(dikutip dari kepustakaan 10)
11
Pada VSD, moderate left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan
kardiomegali,arteri pulmonalis menonjol, aorta menjadi kecil, dan terdapat tanda-
tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. Hal ini dapat terjadi karena darah yang
seharusnya mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan.
Atrium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis yang jumlahnya banyak,
akan melebar dari biasa dan dapat mengalami dilatasi. Akibatnya, otot-otot ventrikel
kiri akan mengalami hipertrofi. Arah arus dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadi
dari kanan ke kiri bila terjadi kelainan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu
pembuluh darah paru lumennya menjadi sempit terutama di bagian perifer. Hal ini
berakibat tekanan di arteri pulmonalis menjadi tinggi. Tekanan di ventrikel kanan
juga meninggi. Bila tekanan di ventrikel kanan menadi lebih tinggi daripada tekanan
di ventrikel kiri, maka terjadilah pembalikan arah kebocoran menjadi right-to-left
shunt. Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis,
sesuai dengan gejala-gejala Eisenmenger. Foto oblique anterior dextra menunjukkan
pergeseran esophagus ke posterior, yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri
disertai tanda-tanda pembesaran biventricular.4,11
Gambar 7. Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, arteri pulmonalis menonjol, dan terdapat
tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner(dikutip dari kepustakaan 4)
12
Gambar 8.Foto oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran esophagus ke posterior, yang
menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tanda-tanda pembesaran biventricular
(dikutip dari kepustakaan 4)
Pada VSD, large left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan kardiomegali,
dengan apeks jantung melebar sampai ke dinding thorax kiri. Peningkatan
vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru, dan arteri pulmonalis menonjol.
Ada kemungkinan terdapat air trapping pada lapangan paru. Foto oblique anterior
dextra dan barium meal menunjukkan kompresi esophagus oleh atrium kiri, yang
menandakan dilatasi atrium kiri.4
13
Gambar 9.Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, dengan apeks jantung melebar sampai ke
dinding thorax kiri.Peningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru, dan arteri
pulmonalis menonjol. Pasien ini telah melakukan sternotomi (dikutip dari kepustakaan 4)
Gambar 10.Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali disertai tanda-tanda peningkatan
vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru.Air trapping tampak pada lobus medial pulmo
dextra (dikutip dari kepustakaan 4)
14
Gambar 11. Foto oblique anterior dextra dan barium meal menunjukkan kompresi esophagus oleh
atrium kiri, yang menandakan dilatasi atrium kiri(dikutip dari kepustakaan 4)
Contoh kasus: Penderita anak-anak berumur 3 tahun. Sering pucat, kebiru-biruan,
napas cepat, tidak tumbuh baik. Didiagnosis dengan VSD.11
Gambar 12. Foto PA: tampak pelebaran pembuluh darah paru-paru, terutama hilus kanan. Cor
membesar CTR 58%, aorta kecil, pinggang jantung rata dengan penonjolan arteri pulmonalis dan
aurikel atrium kiri (dikutip dari kepustakaan 11)
15
Gambar 13. VSD foto lateral (dikutip dari kepustakaan 11)
16
CT-Scan
CT-Scan dapat menunjukkan gambaran kardiomegali, pembesaran atrium dan ventrikel,
dan peningkatan vaskuler paru.3
Gambar 15. Gambaran VSD pada CT-Scan (dikutip dari kepustakaan 12)
17
Echocardiography
Echocardiography dapat digunakan untuk menunjukkan tipe dan jumlah defek pada
septum interventricularis. VSD tipe perimembranus dapat dilihat dari kerusakan septum
pada daerah setelah valve triskuspidal dan di bawah batas annulus aorta. Keakuratan alat
ini sangat tinggi, jarang menimbulkan positif palsu dan negatif palsu.2,3
Gambar 16.VSD yang dilihat dengan color Doppler echocardiography
VII. DIAGNOSIS BANDING
Sekitar 70% dari penyakit jantung bawaan bersifat asianotik, yang paling sering
antara lain: defek septum ventrikel (VSD), paten duktus arteriosus (PDA), defek septum
atrial (ASD), dan stenosis pulmonal.13
Perbandingan keempat penyakit jantung bawaan tersebut, sebagai berikut:2,11,13
Tabel 1. Diagnosis banding pada VSD2,11,13
Uraian VSD PDA ASD Stenosis
pulmonal
Gejala klinis
Asianotik,
murmur
pansistolik yang
terdengar pada
linea sternalis
kiri bawah
Asianotik,
murmur
kontinyu yang
terjadi karena
variasi ritme
dari perbedaan
tekanan darah
Asianotik,
murmur sistolik
yang terdengar
pada ICS II kiri
dan murmur
mid-diastolik
yang terdengar
Asianotik,
murmur sistolik
pada linea
sternalis kiri
atas
18
selama siklus
jantung.
Murmur
terdengar pada
daerah sternum
kiri atas. Pulsus
celer (+)
pada daerah
sternum kanan
bawah
Bentuk jantung
pada gambaran
radiologi
Kardiomegali,
dengan
penonjolan
arteri
pulmonalis dan
dilatasi atrium
kiri dan
ventrikel kiri
Kardiomegali,
dengan
pelebaran arteri
pulmonalis,
arcus aorta
tampak normal,
aorta
descendens
mengecil, dan
dilatasi atrium
dan ventrikel
kiri
Kardiomegali,
dengan
penonjolan
arteri
pulmonalis,
dilatasi ventrikel
kanan, atrium
kiri dan
ventrikel kiri
normal
Kardiomegali,
dengan dilatasi
pada atrium dan
ventrikel kanan,
arteri
pulmonalis
menonjol, dan
aorta mengecil
Corakan
vaskuler Bertambah Bertambah Sangat melebar
Berkurang dan
tampak kecil-
kecil
19
VIII. PENATALAKSANAAN
Pertama-tama setelah diagnosis VSD ditegakkan, secara kualitatif besar aliran pirau
dapat ditentukan dengan petunjuk “Klinis, Elektrokardiografi, dan Radiologi (KER)”.5
Tabel 2. Penggolongan hemodinamis (Pierre Corone 1977, Fyler 1961)5
Golongan Penyulit
Perbandingan tekanan ventrikel
kanan dan tekanan sistemik
(mmHg)
Ia
Ib
Normal
30-35
IIa
IIb
<70% tekanan sistemik
>70% tekanan sistemik
III Resistance ratio> 70%
IV Pulmonal stenosis
Tabel 3. Petunjuk K.E.R.5
K (Klinik) E (EKG) R (Rontgen)
Dada
membenjol
= 2
Biru:
(menangis
= 10,
menetap =
12)
BB
rendah:
(p 10%
= 8, p
25% =
4)
Payah
jantung = 8
(sesak
napas/lekas
capek = 4)
RVH = 8
LVH = 6
(RAD = 4)
RAH = 2
LAH = 2
Gangguan
konduksi/irama
= 2
CTR<60% =
4
CTR≥60% =
6
Atelektase=2
Vaskuler
> = 2
Vaskuler
≥ = 4
atau
Segmen
pulmonal
> = 2
Segmen
pulmonal
≥ = 4
20
Tabel 4. Penggolongan menurut K.E.R.5
Golongan Nilai K.E.R. Penamaan Golongan
Ia <10 K = kecil
Ib 10-20 MK = moderat kecil
IIa >20-35 MB = moderat besar
IIb >35 B = besar
Penanganan VSD dapat meliputi penanganan konservatif maupun pembedahan.VSD
dengan defek yang kecil dapat tertutup dengan sendirinya, seiring dengan semakin
berkembangnya jantung, dan dalam beberapa kasus ditangani secara konvensional.6
Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung (biasanya KER: MB
sampai B) adalah dengan memberikan terapi konservatif, berupa kardiak glikosida (contoh:
digoxin 10-20 µg/kgBB/hari), loop diuretik (contoh: furosemide 1-3 mg/kgBB/hari), dan
ACE Inhibitors (contoh: captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari). Bila gagal jantung tidak dapat
teratasi dengan medikamentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat maka sebaiknya
dilakukan tindakan paliatif bedah pulmonary artery binding untuk mengurangi aliran yang
berlebih ke paru atau langsung penutupan VSD bila berat badan anak mengizinkan. Hal ini
tentunya bergantung pada pengalaman dan kemampuan pusat bedah jantung setempat. Bila
gagal jantung dapat teratasi dan anak tumbuh baik, maka kateterisasi jantung dan bedah
penutupan VSD dilakukan setelah anak berumur 2-4 tahun (kemungkinan nilai KER menetap
atau menurun).5,6
Untuk nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila usia kurang
dari satu tahun dan tiap enam bulan bila usia lebih dari satu tahun. Mungkin KER bertambah,
terutama pada usia kurang dari satu tahun setelah tahanan paru menurun, sehingga perlu
ditatalaksana seperti KER MB sampai B. Bila KER menetap maka kateterisasi jantung dapat
ditunda sampai usia 3-4 tahun dan bila KER menurun dapat ditunda sampai 7-8 tahun.
Dalam perjalanannya, penutupan spontan dapat terjadi pada beberapa tipe VSD (tipe
muskuler dan perimembranus).5
Dalam observasi kasus VSD, perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya prolapse
katup aorta, hipertrofi infundibulum atau hipertensi pulmonal. Pada keadaan ini,
21
kemungkinan nilai KER dapat menurun. Bila kelainan-kelainan tersebut terjadi, maka
tindakan kateterisasi dan bedah penutupan VSD perlu dipercepat.5
Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit vaskuler paru
(irreversible), maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada prolaps katup aorta
dan regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin juga perlu dilakukan penggantian
katup. Pencegahan terhadap endocarditis infektif pada setiap tindakan bedah minor (misalnya
cabut gigi) perlu dilakukan pada setiap kasus VSD.5
IX. PROGNOSIS
Prognosis penyakit ini bergantung pada besarnya defek yang terjadi.1
Dari seluruh kasus VSD yang tercatat pada bayi-bayi usia satu bulan, 80% menutup
secara spontan. Penutupan spontan defek septum ventrikel bergantung pada besarnya
defek, anatomi, dan umur pasien. Penutupan spontan paling sering terjadi pada usia satu
tahun dan dengan kerusakan yang kecil.1
Mortalitas yang terjadi akibat riwayat penyakit VSD menunjukkan bahwa 27% pasien
meninggal pada usia 20 tahun, 53% pada usia 40 tahun, dan 69% pada usia 60 tahun.1
Pada penyakit-penyakit VSD tanpa komplikasi, tingkat mortalitas saat dilakukan
tindakan operasi mendekati 0%. Mortalitas dan morbiditas meningkat pada VSD yang
multiple, hipertensi pulmonal, dan diikuti dengan anomali-anomali yang lain.1
Ketika tindakan operasi dilakukan sebelum usia dua tahun, usia harapan hidup akan
baik, dan pasien mempunyai ukuran dan fungsi ventrikel yang normal, sehingga dapat
menjalani kehidupan yang normal.1
Angka harapan hidup pada pasien yang telah diintervensi dengan terapi bedah dan
konservatif (setelah 25 tahun) adalah 87%, motalitas meningkat dengan semakin
beratnya VSD.1
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28].
Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print
2. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al,
editors. Harrison’s principles of internal medicine 17th
ed. New York: McGraw Hill,
Health Professions Division; 2008.
3. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect imaging
[online]. 2008 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/351705-print
4. McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart disease
[online]. 2009 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL:
http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm
5. Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,
Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 1996. h. 232-5.
6. Wikipedia. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28]. Available from:
URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect
7. Luhulima, JW. Anatomi systema kardiovaskuler. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2004. h. 13-5.
8. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC; 1996. h. 256-62.
9. Netter FH. Atlas of human anatomy 3rd
ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2006. p.
202, 4, 12.
10. John SD, Swischuk LE. Pediatric chest. In: Brant WE, Helms CA, editors. Fundamentals
of diagnostic radiology 2nd
ed. USA: Lippincott Williams and Wilkins; 2007. p. 1261-
3,8.
11. Purwohudoyo SS. Sistem kardiovaskuler. Dalam: Ekayuda I, editor. Radiologi
diagnostik edisi kedua. Jakarta: Divisi Radiodiagnostik, Departemen Radiologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2005. h. 184-91.
23
12. Leschka S, Oechslin E, Husmann L, Desbiolles L, Marincek B, Genoni M, et al. Pre-
and postoperative evaluation of congenital heart disease in children and adults with 64-
section CT. RadioGraphics 2007; 27: 839.
13. Ho ECK. Acyanotic congenital heart disease [online]. 2002 [cited 2011 Jan 1]. Available
from: URL: http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s07c02.html
Top Related