1

I. PENDAHULUAN

A. Latar belakangMenurut data World Health Organization (WHO), masalah gangguan kesehatan jiwa di seluruh dunia memang sudah menjadi masalah yang sangat serius. Pada tahun 2001 WHO menyatakan, paling tidak ada satu dari empat orang di dunia mengalami gangguan kesehatan jiwa. WHO memperkirakan ada sekitar 450 juta orang di dunia mengalami gangguan kesehatan jiwa, yang terdiri dari 150 juta depresi, 90 juta gangguan penggunaan zat dan alkohol, 38 juta epilepsi, 25 juta skizofrenia serta hampir 1 juta melakukan bunuh diri setiap tahunnya. Sementara itu, menurut Uton Muchtar Rafei, Direktur WHO Wilayah Asia Tenggara, hampir satu pertiga dari penduduk di wilayah ini pernah mengalami gangguan neuropsikiatri. Hal ini dapat dilihat dari data Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT); tahun 1995 saja, di Indonesia diperkirakan sebanyak 264 dari 1000 anggota rumah tangga menderita gangguan kesehatan jiwa. Dirjen Bina Kesehatan Masyarakat Departemen Kesehatan mengatakan bahwa jumlah penderita gangguan kesehatan jiwa di masyarakat sangat tinggi, yakni satu dari empat penduduk Indonesia menderita kelainan jiwa rasa cemas, depresi, stress, penyalahgunaan obat, kenakalan remaja sampai skizofrenia. Di era globalisasi gangguan kejiwaan meningkat sebagai contoh penderita tidak hanya dari kalangan kelasa bawah, sekarang kalangan pejabat dan masyarakat lapisan menengah ke atas juga terkena gangguan jiwa ( Sutatminingsih, Raras.

2002). Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (RisKesDa) 2007 disebutkan, ratarata nasional gangguan mental emosional ringan, seperti cemas dan depresi

2

pada penduduk berusia 15 tahun ke atas mencapai 11,6%, dengan angka tertinggi terjadi di Jawa Barat, sebesar 20%. Sedangkan yang mengalami gangguan mental berat, seperti psikotis, skizofrenia, dan gangguan depresi berat, sebesar 0,46%. (Anonim, Depkes RI). Kekambuhan merupakan keadaan pasien dimana muncul gejala yang sama seperti sebelumnya dan mengakibatkan pasien harus dirawat kembali (Andri, 2008). Faktor dari kekambuhan gangguan jiwa sangat bervariasi, dan masing-masing faktor memiliki peranan yang saling mendukung terhadap kekambuhan gangguan jiwa. Oleh sebab itu, dalam referat ini akan dibahas faktor-faktor yang mempengaruhi kekambuhan gangguan jiwa. B. Tujuan penulisan Tujuan penulisan referat ini yaitu untuk memenuhi persyaratan ujian di SMF Kesehatan Jiwa RSUD Prof.dr. Margono Soekarjo Purwokerto. C. Manfaat penulisan Manfaat penulisan referat ini untuk menambah khazanah ilmu pengetahuan tentang faktor-faktor yang mempengaruhi kekambuhan gangguan jiwa.

3

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Gangguan jiwa Gangguan jiwa adalah suatu ketidakberesan kesehatan dengan manifestasi-manifestasi psikologis atau perilaku terkait dengan penderitaan yang nyata dan kinerja yang buruk, dan disebabkan oleh gangguan biologis, sosial, psikologis, genetik, fisis, atau kimiawi. Gangguan jiwa mewakili suatu keadaan tidak beres yang

berhakikatkan penyimpangan dari suatu konsep normatif. Setiap jenis ketidakberesan kesehatan itu memiliki tanda-tanda dan gejala-gejala yang khas. Setiap gangguan jiwa dinamai dengan istilah yang tercantum dalam PPDGJ-IV (Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia edisi IV) atau DSM-IV-TR (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition with text revision). Gangguan jiwa dengan psikosis yaitu ditandai hilangnya kemampuan menilai realitas, ditandai waham (delusi) dan halusinasi. Psikosis ada dua jenis, yaitu : a. Psikosis yang berhubungan dengan sindroma otak organik yaitu psikosis yang ditandai oleh gejala gangguan faal atau gangguan kerusakan otak seperti gangguan orientasi, daya ingat, fungsi intelek, penilaian (judgement) dan efek.

4

b. Psikosis fungsional/ psikogenik Adalah psikosis yang mengandung semua unsur gangguan psikotik namun tidak dapat ditemukan gangguan atau kerusakan patalogik/ faal jaringan otak. Psikosis fungsional ini merupakan penyakit mental yang parah dengan ciri khas adanya disorganisasi proses berfikir, gangguan emosional, disorientasi waktu, ruang pada beberapa kasus disertai halusinasi dan delusi. B. Skizofrenia B. 1. Pengertian skizofrenia Skizofrenia berasal dari dua kata, yaitu skizo yang artinga retak atau pecah, dan frenia yang artinya jiwa, dengan demikian, seseorang yang menderita skizofrenia adalah seseorang yang mengalami keretakan jiwa atau keretakkan kepribadian (Hawari, 2003). Skizofrenia adalah sekelompok reaksi psikotik yang

mempengaruhi berbagai area fungsi individu, termasuk berfikir dan berkomunikasi, menerima dan menginterpretasikan realitas, merasakan dan menunjukan emosi serta berperilaku dengan sikap yang tidak dapat diterima secara sosial (Isaacs, 2005). B. 2. Faktor penyebab skizofrenia Hingga sekarang belum ditemukan penyebab (etilogi) yang pasti mengapa seseorang menderita skizofrenia, padahal orang lain tidak. Ternyata dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan tidak ditemukan faktor tunggal. Penyebab skizofrenia menurut penelitian mutakhir antara lain : (Yosep, 2010)

5

a. Faktor genetik; b. Virus; c. Auto antibody; d. Malnutrisi. Dari penelitian diperoleh gambaran sebagai berikut : (Yosep, 2010) 1) Studi terhadap keluarga menyebutkan pada orang tua 5,6%, saudara kandung 10,1%; anak-anak 12,8%; dan penduduk secara keseluruhan 0,9%. 2) Studi terhadap orang kembar (twin) menyebutkan pada kembar identik 59,20%; sedangkan kembar fraternal 15,2%. Penelitian lain

menyebutkan bahwa gangguan pada perkembangan otak janin juga mempunyai peran bagi timbulnya skizofrenia kelak dikemudian hari. Gangguan ini muncul, misalnya, karena kekurangan gizi, infeksi, trauma, toksin dan kelainan hormonal. Penelitian mutakhir

menyebutkan bahwa meskipuna ada gen yang abnormal, skizofrenia tidak akan muncul kecuali disertai faktor-faktor lainnya yang disebut epigenetik faktor. Skizofrenia muncul bila terjadi interaksi antara abnormal gen dengan : (Yosep, 2010) a. Virus atau infeksi lain selama kehamilan yang dapat menganggu perkembangan otak janin; b. Menurunnya autoimun yang mungkin disebabkan infeksi selama kehamilan; c. Komplikasi kandungan; dan

6

d. Kekurangan gizi yang cukup berat, terutama pada trimester kehamilan. Seseorang yang sudah mempunyai faktor epigenetik tersebut, bila mengalami stresor psikososial dalam kehidupannya, maka risikonya lebih besar untuk menderita skizofrenia dari pada orang yang tidak ada faktor epigenetik sebelumnya. (Yosep, 2010) B. 3. Gejala dan tanda Perjalanan penyakit Skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase prodromal, fase aktif dan fase residual. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala-gejala non spesifik yang lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun sebelum onset psikotik menjadi jelas. Gejala tersebut meliputi gangguan pada fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan waktu luang dan fungsi perawatan diri. Semakin lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya. Pada fase aktif gejala positif/psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik, inkoherensi, waham, halusinasi disertai gangguan afek. Hampir semua individu datang berobat pada fase ini, bila tidak mendapat pengobatan gejalagejala tersebut dapat hilang spontan suatu saat, mengalami eksaserbasi atau terus bertahan. Fase aktif akan diikuti oleh fase residual dengan gejala-gejala yang sama pada fase prodromal tetapi gejala

positif/psikotiknya sudah berkurang. Disamping gejala-gejala yang terjadi pada ketiga fase di atas, penderita skizofrenia juga mengalami gangguan kognitif berupa gangguan berbicara spontan, mengurutkan

7

peristiwa, kewaspadaan dan eksekutif (atensi, konsentrasi, hubungan sosial) (Luana, 2007). B. 4. Penegakkan diagnosis Pedoman Diagnostik Skizofrenia menurut PPDGJ-III, adalah sebagai berikut (Maslim, 2003).: 1. Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala gejala itu kurang tajam atau kurang jelas): a. thought echo, yaitu isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda atau thought insertion or withdrawal yang merupakan isi yang asing dan luar masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan thought broadcasting, yaitu isi pikiranya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya; b. delusion of control, adalah waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar atau delusion of passivitiy merupaka waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang dirinya diartikan secara jelas merujuk kepergerakan tubuh/anggota gerak atau ke pikiran, tindakan, atau penginderaan khusus), atau delusional perception yang merupakan pengalaman indrawi yang tidak

8

wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat. c. Halusinasi auditorik yang didefinisikan dalam 3 kondisi dibawah ini: 1). Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku pasien, atau 2). Mendiskusikan perihal pasien pasein di antara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang berbicara), atau 3). Jenis suara halusinasi lain yang berasal dan salah satu bagian tubuh. d. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa (misalnya mampu

mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan mahluk asing dan dunia lain). 2. Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas : a. Halusinasi yang menetap dan panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu minggu atau berbulan-bulan terus menerus;

9

b. Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation), yang berkibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme; c. Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea,

negativisme, mutisme, dan stupor; d. Gejala-gejala negatif, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respon emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika; e. Adanya gejala-gejala khas di atas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik (prodromal) f. Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal behaviour), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri (self-absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial. Adapun kriteria diagnosis skizofrenia menurut DSM IV adalah (Tomb, 2003): a. Berlangsung minimal dalam enam bulan

10

b. Penurunan fungsi yang cukup bermakna di bidang pekerjaan, hubungan interpersonal, sendiri c. Pernah mengalami psikotik aktif dalam bentuk yang khas selama berlangsungnya sebagian dari periode tersebut d. Tidak ditemui dengan gejala-gejala yang sesuai dengan dan fungsi dalam mendukung diri

skizoafektif, gangguan mood mayor, autisme, atau gangguan organik. B. 5. Jenis-jenis skizofrenia Kraepelin membagi skizofrenia menjadi beberapa jenis. Penderita digolongkan ke dalam salah satu jenis menurut gejala utama yang terdapat padanya. Akan tetapi batas-batas golongan-golongan ini tidak jelas, gejala-gejala dapat berganti-ganti atau mungkin seorang penderita tidak dapat digolongkan ke dalam salah satu jenis. Pembagiannya sebagai berikut : (Maramis, 2009) a. Skizofrenia paranoid Skizofrenia paranoid agak berlainan dari jenis-jenis yang lain dalam jalannya penyakit. Skizofrenia hebefrenik dan katatonik sering lama kelamaan menunjukkan gejala-gejala skizofrenia simplex, atau gejala-gejala hebefrenik dan katatonik bercampuran. Skizofrenia paranoid memiliki perkembangan gejala yang konstan. Gejala-gejala yang mencolok adalah waham primer, disertai dengan waham-waham sekunder dan halusinasi. Pemeriksaan secara lebih teliti juga didapatkan gangguan proses pikir, gangguan afek, dan emosi.

11

Jenis skizofrenia ini sering mulai sesudah umur 30 tahun. Permulaannya mungkin subakut, tetapi mungkin juga akut.

Kepribadian penderita sebelum sakit sering dapat digolongkan skizoid, mudah tersinggung, suka menyendiri dan kurang percaya pada orang lain. b. Skizofrenia hebefrenik Permulaannya perlahan-lahan atau subakut dan sering timbul pada masa remaja atau antara 15-25 tahun. Gejala yang mencolok adalah gangguan proses berpikir, gangguan kemauan dan adanya depersonalisasi atau double personality. Gangguan psikomotor seperti mannerism, neologisme atau perilaku kekanak-kanakan sering terdapat pada skizofrenia heberfenik. Waham dan halusinasi banyak sekali. c. Skizofrenia katatonik Timbulnya pertama kali antara umur 15-30 tahun, dan biasanya akut serta sering didahului oleh stres emosional. Mungkin terjadi gaduh-gelisah katatonik atau stupor katatonik. Stupor katatonik yaitu penderita tidak menunjukkan perhatian sama sekali terhadap lingkungannya. Gejala paling penting adalah gejala psikomotor seperti: 1) Mutisme, kadang-kadang dengan mata tertutup 2) Muka tanpa mimik, seperti topeng 3) Stupor, penderita tidak bergerak sama sekali untuk waktu yang lama, beberapa hari, bahkan kadang sampai beberapa bulan.

12

4) Bila diganti posisinya penderita menentang : negativisme 5) Makanan ditolak, air ludah tidak ditelan sehingga berkumpul dalam mulut dan meleleh keluar, air seni dan feses ditahan 6) Terdapat grimas dan katalepsi Secara tiba-tiba atau pelan-pelan penderita keluar dari keadaan stupor ini dan mulai berbicara dan bergerak. Gaduh gelisah katatonik adalah terdapat hiperaktivitas motorik, tetapi tidak disertai dengan emosi yang semestinya dan tidak dipengaruhi rangsangan dari luar. Penderita terus berbicara atau bergerak saja, menunjukan stereotipi, manerisme, grimas dan neologisme, tidak dapat tidur, tidak makan dan minum sehingga mungkin terjadi dehidrasi atau kolaps dan kadang-kadang kematian (karena kehabisan tenaga dan terlebih bila terdapat juga penyakit lain seperti jantung, paru, dan sebagainya). d. Skizofrenia simplex Sering timbul pertama kali pada masa pubertas. Gejala utama pada jenis simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berpikir biasanya sulit ditemukan. Waham dan halusinasi jarang sekali terdapat. Jenis ini timbulnya perlahanlahan sekali. Permulaan gejala mungkin penderita mulai kurang memperhatikan keluarganya atau mulai menarik diri dari pergaulan. e. Skizofrenia residual Jenis ini adalah keadaan kronis dari skizofrenia dengan riwayat sedikitnya satu episode psikotik yang jelas dan gejala-gejala berkembang ke arah gejala negatif yang lebuh menonjol. Gejala

13

negatif terdiri dari kelambatan psikomotor, penurunan aktivitas, penumpula afek, pasif dan tidak ada inisiatif, kemiskinan

pembicaraan, ekspresi nonverbal yang menurun, serta buruknya perawatan diri dan fungsi sosial. B. 6. Terapi Terapi Somatik 1) Antipsikotik Pemilihan obat pada dasarnya semua obat antipsikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan utama pada efek sekunder dengan efek samping seperti sedasi, otonomik, ekstrapiramidal. Pemilihan jenis antipsikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. Pergantian disesuaikan dengan dosis ekivalen (Luana, 2007). Apabila obat antipsikosis tertentu tidak memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang tepat, dapat diganti dengan obat antipsikosis lain (sebaiknya dan golongan yang tidak sama) dengan dosis ekivalennya. Apabila dalam riwayat penggunaan obat antipsikosis sebelumnya sudah terbukti efektif dan efek sampingnya ditolerir baik, maka dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang (Luana, 2007). Bila gejala negatif lebih menonjol dari gejala positif pilihannya adalah obat antipsikosis atipikal, Sebaliknya bila gejala positif lebih menonjol dibandingkan gejala negatif pilihannya adalah tipikal. Obat antipsikotik sering dipakai klinisi dapat dikelompokkan menjadi dua,

14

yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I) dan antipsikotik generasi kedua (APG II) (Luana, 2007). APG I bekerja dengan memblok reseptor D2 di mesolimbik, mesokortikal, nigostriatal dan tuberoinfundibular sehingga dengan cepat menurunkan gejala positif tetapi pemakaian lama dapat memberikan efek samping berupa: gangguan ekstrapiramidal, tardive diskinesia, peningkatan kadar prolaktin yang akan menyebabkan disfungsi seksual/peningkatan berat badan dan memperberat gejala negatif maupun kognitif (Luana, 2007). APG II sering disebut sebagai serotonin dopamin antagonis (SDA) atau antipsikotik atipikal. Antipsikosa jenis ini bekerja melalui interaksi serotonin dan dopamin pada keempat jalur dopamin di otak yang menyebabkan rendahnya efek samping extrapiramidal dan sangat efektif mengatasi gejala negatif (Luana, 2007). 2) Terapi Elektrokonvulsif Electroconvulsive Therapy (ECT) merupakan jenis terapi somatik di samping terapi obat-obatan. Indikasi terapi ini adalah pada skizofrenik yang mengalami depresi dan tidak dapat diobati, depresi dengan bunuh diri, depresi yang disertai penolakan makan dan minum, depresi selama kehamilan, pasien dengan riwayat

keberhasilan terapi ECT sebelumnya, sindroma katatonik, skizofrenia dengan serangan akut, depresi psikotik atau melankolik yang tidak berespon terhadap terapi obat, episode manik yang perilakunya

15

mengarah ke kelelahan yang sangat dan membahayakan tanpa pengobatan dengan lithium (Nuhriawangsa dan Adi, 2004). Terapi ECT biasanya dilakukan selama 3 kali dalam seminggu dengan lamanya kejang berlangsung selama 5-20 detik serta keadaan pascaiktal yang singkat. Penderita dapat berfungsi normal kembali dalam waktu 1 jam. Efek samping yang mungkin terjadi adalah gangguan memori dan sakit kepala. Kontraindikasi absolut terapi ini adalah tumor otak karena keadaan ini akan menaikkan tekanan intrakranial pada saat kejang dan dapat menyebabkan kefatalan (Nuhriawangsa dan Adi, 2004). Terapi Psikososial Ada beberapa macam metode yang dapat dilakukan antara lain : 1) Psikoterapi individual a) Terapi suportif Metode terapi psikososial berorientasi realita bersifat suportif dan bermanfaat pada terapi jangka panjang skizofrenia (Tomb, 2003; Maramis, 2009). b) Social skill training Terapi ini melatih penderita mengenai ketrampilan atau keahlian sosial, seperti kemampuan percakapan, yang dapat membantu dalam beradaptasi dengan masyarakat. Social Skills Training menggunakan latihan bermain sandiwara. Bentuk terapi seperti ini sering digunakan dalam panti-panti rehabilitasi psikososial untuk membantu penderita agar bisa kembali berperan dalam masyarakat.

16

Mereka dibantu dan didukung untuk melaksanakan tugas-tugas harian seperti memasak, berbelanja, ataupun untuk berkomunikasi, bersahabat, dan sebagainya. Meskipun terapi ini cukup berhasil, akan tetapi sulit mempertahankan perilaku bila suatu program telah selesai, dan bagaimana dengan situasi-situasi yang tidak diajarkan secara langsung (Sutatminingsih, 2002). c) Terapi kognitif dan perilaku (CBT) Pada dasarnya, terapi perilaku menekankan prinsip pengkondisian klasik dan randomisasi, karena terapi ini berkaitan dengan perilaku nyata. Para terapist mencoba menentukan stimulus yang mengawali respon yang menyimpang dan kondisi lingkungan yang

menguatkan atau mempertahankan perilaku itu. Terapi ini memberikan hasil yang cukup baik, terutama untuk kasus-kasus baru. Secara umum terapi ini juga bermaksud secara langsung membentuk dan mengembangkan perilaku penderita skizofrenia yang lebih sesuai, sebagai persiapan penderita untuk kembali berperan dalam masyarakat (Sutatminingsih, 2002). 2) Psikoterapi kelompok Banyak masalah emosional menyangkut kesulitan seseorang dalam berhubungan dengan orang lain, yang dapat menyebabkan seseorang berusaha menghindari relasinya dengan orang lain, mengisolasi diri, sehingga menyebabkan pola penyelesaian masalah yang dilakukannya tidak tepat dan tidak sesuai dengan dunia empiris. Dalam menangani kasus tersebut, terapi kelompok akan sangat

17

bermanfaat bagi proses penyembuhan penderita skizofrenia. Terapi kelompok termasuk salah satu jenis terapi humanistik. Pada terapi ini, beberapa skizofrenik berkumpul dan saling berkomunikasi dengan terapist yang berperan sebagai fasilitator dan sebagai pemberi arah di dalamnya. Melalui terapi ini, iklim interpersonal relationship yang konkrit akan tercipta, sehingga penderita skizofrenia selalu diajak untuk berpikir secara realistis dan menilai pikiran serta perasaan yang tidak realistis (Sutatminingsih, 2002). 3) Psikoterapi Keluarga Terapi keluarga ini merupakan suatu bentuk khusus dari terapi kelompok. Kelompoknya terdiri atas suami istri atau orang tua serta anaknya yang bertemu dengan satu atau dua terapist. Terapi ini digunakan untuk penderita yang telah keluar dari rumah sakit jiwa dan tinggal bersama keluarganya. Ungkapan-ungkapan emosi dalam keluarga yang bisa mengakibatkan penderita kambuh diusahakan kembali. Keluarga diberi informasi tentang cara-cara untuk

mengekspresikan perasaan-perasaan, baik yang positif maupun yang negatif secara konstruktif dan jelas, dan untuk memecahkan setiap persoalan secara bersama-sama (Sutatminingsih, 2002; Maramis, 2009). Keluarga diberi pengetahuan tentang keadaan penderita dan cara-cara untuk menghadapinya. Keluarga juga diberi penjelasan tentang cara untuk mendampingi, mengajari, dan melatih penderita dengan sikap penuh penghargaan. Perlakuan-perlakuan dan

18

pengungkapan emosi anggota keluarga diatur dan disusun sedemikian rupa serta dievaluasi (Sutaminingsih, 2002; Maramis, 2009). C. Depresi C. 1. Definisi Gangguan depresif merupakan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dengan gejala penyerta termasuk perubahan pola tidur, nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa putus asa, tak berdaya dan gagasan bunuh diri (Kaplan, 1997). Depresi merupakan salah satu gangguan mood (mood disorder). Depresi sendiri adalah gangguan unipolar, yaitu gangguan yang mengacu pada satu kutub (arah) atau tunggal, yang terdapat perubahan pada kondisi emosional, perubahan dalam motivasi, perubahan dalam fungsi dan perilaku motorik, dan perubahan kognitif (Nevid dkk, 2005). Depresi adalah gangguan penyesuaian diri (gangguan dalam perkembangan emosi jangka pendek atau masalah-masalah perilaku, dimana dalam kasus ini, perasaan sedih yang mendalam dan perasaan kehilangan harapan atau merasa sia-sia, sebagai reaksi terhadap stressor) dengan kondisi mood yang menurun (Wenar & Kerig, 2000). C. 2. Jenis-jenis depresi Adapun jenis jenis depresi menurut PPDGJ III, yaitu: a. Depresi ringan, ciri cirinya:

19

1) sekurang kurangnya harus ada 2 atau 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas. 2) ditambah sekurang kurangnya 2 dari gejala lainya : a g. 3) tidak boleh ada gejala berat diantaranya. 4) lamanya seluruh episode berlangsung sekurang kurangnya sekitar 2 minggu. 5) hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukan. b. Depresi sedang, ciri cirinya : 1) sekurang kurangnya harus ada 2 atau 3 gejala utama depresi seperti pada depresi ringan. 2) ditambah sekurang kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainya. 3) lamanya seluruh episode berlangsung minimal sekitar 2 minggu. 4) menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial pekerjaan dan urusan rumah tangga. c. Depresi berat dibagi menjadi 2 jenis, yaitu: 1) Depresi berat tanpa gejala psikotik, ciri cirinya : a) semua 3 gejala depresi harus ada. b) ditambah sekurang kurangnya 4 dari gejala lainya dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat. c) bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien nubgkin tidak

20

mau atau mampu untuk melaporkan banyak gejala secara rinci. d) episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang kurangnya 2 minggu,akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu. e) sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan social, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas. 2) Depresi berat dengan gejala psikotik, ciri cirinya: a) episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut depresi berat tanpa gejala psikotik. b) disertai waham, halusinasi atau stupor depresif, waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam dan pasien merasa

bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi audiotorik atau olfatoric biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotorik yang berat dapat menuju pada stupor. Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan efek (mood congruent).

21

C. 3. Epidemiologi

Gangguan

depresi

berat

adalah

suatu

gangguan

yang

sering terjadi, dengan prevalensi seumur hidup kira-kira 15 % dan kemungkinan sekitar 25 % terjadi pada wanita. Terlepas dari kultur atau negara, prevalensi gangguan depresi berat dua kali lebih besar pada wanita dibandingkan laki-laki. Rata-rata usia onset untuk gangguan depresi berat kira-kira 40 tahun, 50 % dari semua pasien mempunyai onset antara 20 dan 50 tahun. Beberapa data epidemiologi baru-baru ini menyatakan bahwa insidensi gangguan depresi berat mungkin meningkat pada orang-orang yang berusia kurang dari 20 tahun. Jika pengamatan tersebut benar, mungkin berhubungan dengan meningkatnya penggunaan alkohol dan zat-zat lain pada kelompok usia tersebut. Pada umumnya gangguan depresi berat terjadi paling sering pada orang tua yang tidak memiliki hubungan interpersonal yang erat atau berpisah (Kaplan 1997;1998). C. 4. Etiologi Dasar umum untuk gangguan depresi berat tidak diketahui, tetapi diduga faktor-faktor dibawah ini berperan (Kaplan 1997): 1. Faktor biologis Aktivitas metabolism yang lebih rendah dan ukuran korteks prefrontal yang lebih kecil pada diri orang yang secara klinis mengidap depresi bila dibandingkan dengan kelompok kontrol yang sehat. Korteks prefrontal terlibat dalam pengaturan neurotransmiter yang dipercaya terlibat dalam gangguan mood, termasuk serotonin dan norepinephrine, sehingga tidak

22

mengagetkan bila bukti menunjukkan ketidakteraturan pada bagian otak ini (Nevid, 2005). Faktor neurokimiawi lain seperti Adenylate cyclase, phospotidylinositol dan regulasi kalsium mungkin juga memiliki relevansi penyebab. Kelainan pada neuroendokrin utama yang menarik perhatian dalam adalah sumbu adrenal, tiroid dan hormon pertumbuhan. Neuroendokrin yang lain yakni penurunan sekresi nokturnal melantonin, penurunan pelepasan prolaktin karena pemberian tryptopan, penurunan kadar dasar folikel stimulating hormon (FSH), luteinizing hormon (LH) dan penurunan kadar testoteron pada laki-laki. 2. Faktor genetika Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama dari penderita gangguan depresi berat kemungkinan 1,5 sampai 2,5 kali lebih besar daripada sanak saudara derajat pertama subyek kontrol untuk penderita gangguan. Penelitian terhadap anak kembar menunjukkan angka kesesuaian pada kembar monozigotik adalah kira-kira 50 %, sedangkan pada kembar dizigotik mencapai 10 sampai 25 %. 3. Faktor psikologis a. Faktor kepribadian premorbid. Tidak ada satu kepribadian atau bentuk kepribadian yang khusus sebagai predisposisi terhadap depresi. Semua orang dengan ciri kepribadian manapun dapat mengalami depresi, walaupun tipe-tipe kepribadian seperti oral

23

dependen, obsesi kompulsif, histerik mempunyai risiko yang besar mengalami depresi dibandingkan dengan lainnya b. Kehilangan harga diri. Depresi sebagai suatu efek yang dapat melakukan sesuatu terhadap agresi yang diarahkan kedalam dirinya. Apabila pasien depresi menyadari bahwa mereka tidak hidup sesuai dengan yang dicita-citakannya, akan

mengakibatkan mereka putus asa c. Teori kognitif menurut A.T. Beck menunjukkan perhatian gangguan kognitif pada depresi. Beck mengidentifikasikan 3 pola kognitif utama pada depresi yang disebut sebagai triad kognitif, yaitu pandangan negatif terhadap masa depan, pandangan negatif terhadap diri sendiri, individu menganggap dirinya tak mampu, bodoh, pemalas, tidak berharga,

pandangan negatif terhadap pengalaman hidup (Durand dan Barlow, 2006). d. Learned Helplessness. Teori Seligman mengatakan bahwa orang menjadi cemas dan depresi ketika membuat atribusi bahwa mereka tidak memiliki kontrol atas stres dalam kehidupannya baik sesuai kenyataan maupun tidak (Durand dan Barlow, 2006). 4. Faktor Sosial Peristiwa kehidupan dan stress lingkungan, suatu

pengamatan klinis yang telah lama direplikasi bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului

24

episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya, hubungan tersebut telah dilaporkan untuk pasien dengan gangguan depresi berat. Data yang mendukung, menyatakan bahwa peristiwa kehidupan paling berhubungan dengan

perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan orang tua sebelum usia 11 tahun. Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset satu episode depresi adalah kehilangan pasangan. Derajat psikopatologi didalam keluarga mungkin mempengaruhi kecepatan pemulihan, kembalinya gejala dan penyesuaian pasca pemulihan. C. 5. Prevalensi Prevalensi seumur hidup dari gangguan depresi dalam Durand dan Barlow (2006) adalah sebagai berikut : Tabel 1. Prevalensi depresi Umur 18-29 30-44 45-64 65+ Jenis Kelamin Laki-laki Perempuan Umur Kulit putih Kulit hitam Hispanik Total

Prosentase 5,0 7,5 4,0 1,4 Prosentase 2,6 7,0 Prosentase 5,1 3,1 4,4 4,9

Depresi dengan onset terlambat berhubungan dengan kesulitan tidur yang nyata, hipokondiasis dan agitasi. Prevalensi

25

gangguan depresi berat pada orang lanjut usia sama atau sedikit lebih rendah dibanding prevalensi dalam populasi secara umum. Ini mungkin disebabkan karena peristiwa stressfull dan memicu episode depresif cenderung berkurang dengan semakin bertambahnya umur (Durand dan Barlow, 2006). C. 6. Patofisiologi Timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapa neurotransmiter aminergik. Neurotransmiter yang paling banyak diteliti ialah serotonin. Konduksi impuls dapat terganggu apabila terjadi kelebihan atau kekurangan neurotransmiter di celah sinaps atau adanya gangguan sensitivitas pada reseptor neurotransmiter tersebut di post sinaps sistem saraf pusat. Pada depresi telah di identifikasi 2 sub tipe reseptor utama serotonin yaitu reseptor 5HTIA dan 5HT2A. Kedua reseptor inilah yang terlibat dalam mekanisme biokimiawi depresi dan memberikan respon pada semua golongan anti depresan (Kaplan, 1998). Depresi disebabkan karena menurunnya pelepasan dan transmisi serotonin (menurunnya kemampuan neurotransmisi

serotogenik). Terdapat pula sejumlah neurotransmiter lain yang berperan pada timbulnya depresi yaitu norepinefrin, asetilkolin dan dopamin. Sehingga depresi terjadi jika terdapat defisiensi relatif satu atau beberapa neurotransmiter aminergik pada sinaps neuron di otak, terutama pada sistem limbik. Oleh karena itu teori biokimia depresi dapat diterangkan sebagai berikut (Kaplan, 1998). :

26

1. Menurunnya pelepasan dan transport serotonin atau menurunnya kemampuan neurotransmisi serotogenik. 2. Menurunnya pelepasan atau produksi epinefrin, terganggunya regulasi aktivitas norepinefrin dan meningkatnya aktivitas alfa 2 adrenoreseptor presinaptik. 3. Menurunnya aktivitas dopamin. 4. Meningkatnya aktivitas asetilkolin. Teori yang klasik tentang patofisiologi depresi ialah

menurunnya neurotransmisi akibat kekurangan neurotransmitter di celah sinaps. Ini didukung oleh bukti-bukti klinis yang menunjukkan adanya perbaikan depresi pada pemberian obat-obat golongan SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor) dan trisiklik yang menghambat re-uptake dari neurotransmiter atau pemberian obat MAOI (Mono Amine Oxidasi Inhibitor) yang menghambat katabolisme neurotransmiter oleh enzim monoamin oksidase. Hipotesis lain mengenai depresi yang menyebutkan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena adanya aktivitas neurotransmisi serotogenik yang berlebihan dan bukan hanya kekurangan atau kelebihan serotonin semata. Neurotransmisi yang berlebih ini mengakibatkan gangguan pada sistem serotonergik, jadi depresi timbul karena dijumpai gangguan pada sistem serotogenik yang tidak stabil. Hipotesis yang belakangan ini dibuktikan dengan pemberian anti depresan golongan SSRE (Selective Serotonin Reuptake Enhancer) yang justru mempercepat re-uptake serotonin dan

27

bukan menghambat. Dengan demikian maka turn over dari serotonin menjadi lebih cepat dan sistem neurotransmisi menjadi lebih stabil yang pada gilirannya memperbaiki gejala-gejala depresi. Mekanisme biokimiawi yang sudah diketahui tersebut menjadi dasar penggunaan dan pengembangan obat-obat anti depresan. C.7. Gambaran klinis Suatu mood depresif, kehilangan minat dan kegembiraan serta berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas merupakan tiga gejala utama depresi (Maslim, 2001). Gejala lainnya dapat berupa : 1) Konsentrasi dan perhatian berkurang 2) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang 3) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna 4) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis 5) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri 6) Tidur terganggu 7) Nafsu makan berkurang. Gejala-gejala diatas dialami oleh pasien hampir setiap hari dan di nilai berdasarkan ungkapan pribadi atau hasil pengamatan orang lain misalnya keluarga pasien. C. 8. Pedoman diagnostik Dalam DSM III dan DSM IV atau PPDGJ III tahun 1993, kriteria diagnostik untuk gangguan depresi berat secara terpisah dari kriteria diagnostik untuk diagnosis yang berhubungan dengan

28

depresi ringan dan sedang serta depresi berulang. Pada PPDGJ III pedoman diagnostik gangguan depresi berat dibagi secara terpisah yaitu gangguan depresi berat tanpa gejala psikotik dan gangguan depresi berat dengan gejala psikotik. 1. Episode depresif berat tanpa gejala psikotik : a. Semua gejala depresi harus ada : afek depresif, kehilangan minat dan kegembiraan serta berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah. b. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya : konsentrasi dan perhatian berkurang, harga diri dan

kepercayaan diri berkurang, gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna, pandangan masa depan yang suram dan pesimis, gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri, tidur terganggu, nafsu makan berkurang. c. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka mungkin pasien tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan. d. Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangkurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu dari 2 minggu.

29

e. Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas. 2. Episode Depresif Berat dengan Gejala Psikotik : a. Episode depresif berat yang memenuhi kriteria diatas. b. Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi audiotorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju stupor. c. Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai waham atau halusinasi yang serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent). C. 9. Penatalaksanaan Diagnosa depresi telah dibuat, selanjutnya dinilai taraf hebatnya gejala depresi dan besarnya kemungkinan bunuh diri. Hal ini ditanyakan dengan bijkasana dan penderita sering merasa lega bila ia dapat mengeluarkan pikiran-pikiran bunuh diri kepada orang yang memahami masalahnya, tetapi pada beberapa penderita ada yang tidak memberitahukan keinginan bunuh dirinya kepada pemeriksa karena takut di cegah. Bila sering terdapat pikiran-pikiran atau rancangan bunuh diri, maka sebaiknya penderita dirawat di

30

rumah sakit dengan pemberian terapi elektrokonvulsi di samping psikoterapi dan obat anti depresan (Kapalan, 1998). Kombinasi psikoterapi dan farmakoterapi adalah

pengobatan yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. Tiga jenis psikoterapi jangka pendek yaitu terapi kognitif, terapi interpersonal dan terapi perilaku, telah diteliti tentang manfaatnya di dalam pengobatan gangguan depresi berat. Pada farmakoterapi digunakan obat anti depresan, dimana anti depresan dibagi dalam beberapa golongan yaitu : 1. Golongan trisiklik, seperti : amitryptylin, imipramine,

clomipramine dan opipramol. 2. Golongan tetrasiklik, seperti : maproptiline, mianserin dan amoxapine. 3. Golongan MAOI-Reversibel (RIMA, Reversibel Inhibitor of Mono Amine Oxsidase-A), seperti : moclobemide. 4. Golongan atipikal, seperti : trazodone, tianeptine dan mirtazepine. 5. Golongan SSRI (Selective Serotonin Re-Uptake Inhibitor), seperti : sertraline, paroxetine, fluvoxamine, fluxetine dan citalopram. Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan onset efek primer (efek klinis) sekitar 2-4 minggu, efek sekunder (efek samping) sekitar 12-24 jam serta waktu paruh sekitar 12-48 jam (pemberian 1-2 kali perhari). Ada lima proses dalam pengaturan dosis, yaitu :

31

1. Initiating Dosage (dosis anjuran), untuk mencapai dosis anjuran selama minggu I. Misalnya amytriptylin 25 mg/hari pada hari I dan II, 50 mg/hari pada hari III dan IV, 100 mg/hari pada hari V dan VI. 2. Titrating Dosage (dosis optimal), dimulai pada dosis anjuran sampai dosis efektif kemudian menjadi dosis optimal. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari selama 7 sampai 15 hari (miggu II), kemudian minggu III 200 mg/hari dan minggu IV 300 mg/hari. 3. Stabilizing Dosage (dosis stabil), dosis optimal dipertahankan selama 2-3 bulan. Misalnya amytriptylin 300 mg/hari (dosis optimal) kemudian diturunkan sampai dosis pemeliharaan. 4. Maintining Dosage (dosis pemeliharaan), selama 3-6 bulan. Biasanya dosis pemeliharaan dosis optimal. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari. 5. Tapering Dosage (dosis penurunan), selama 1 bulan. Kebalikan dari initiating dosage. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari 100 mg/hari selama 1 minggu, 100 mg/hari 75 mg/hari selama 1 minggu, 75 mg/hari 50 mg/hari selama 1 minggu, 50 mg/hari 25 mg/hari selama 1 minggu. Obat anti depresan dapat diberhentikan total, jika kemudian sindrom depresi kambuh lagi, proses dimulai lagi dari awal dan seterusnya. Pada dosis pemeliharaan dianjurkan dosis tunggal pada malam hari (single dose one hour before sleep), untuk golongan

32

trisiklik dan tetrasiklik. Untuk golongan SSRI diberikan dosis tunggal pada pagi hari setelah sarapan. D. Kambuh Kambuh merupakan kondisi dimana pasien kembali menunjukkan gejala-gejala skizofrenia setelah remisi dari rumah sakit. Penderita yang mengalami relaps diikuti oleh pemburukan sosial lebih lanjut pada fungsi dasar pasien. Peningkatan angka relaps/kekambuhan berhubungan secara bermakna dengan emosi yang berlebihan dilingkungan rumah, terutama di dalam keluarga yang tidak harmonis, ketidakmampuan keluarga dalam menghadapi penderita dan juga pengobatan yang tidak adekuat yang dilakukan oleh keluarga terhadap penderita (Kaplan, 1997). Tingkat kekambuhan skizofrenia ditandai dengan munculnya kembali 2 gejala skizofrenia atau lebih selama 6 bulan, baik gejala positif maupun negatif . Gejala-gejala tersebut mencakup delusi, isi pikiran yang aneh, halusinasi, gangguan alur pikir, mannerisme, afek datar, dan alogia. Kriteria-kriteria kekambuhan dapat diukur dengan menggunakan Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS), Scale for the Assessment of Negative Symptoms (SANS) dan Scale for the Assessment of Positive Symptoms (SAPS) (Van Os et al., 2005). Beberapa studi menyatakan kriteria-kriteria kekambuhan yang berbeda dan tampak di dalam tabel berikut:

33

Tabel 2. Studi Kriteria Definisi Remisi/Kekambuhan pada Skizofrenia (Andreasen et al., 2005).Studi Kriteria remisi pada populasi dengan skizofrenia kronik Curtis et a.l, 2001 Evaluasi perhitungan 1 jenis skala pada Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) dengan skor total