BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit infeksi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di

negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Infeksi susunan saraf pusat merupakan

masalah yang serius. Diagnosis yang terlambat dan penatalaksanaan yang tidak sesuai akan

berakhir dengan kematian atau disabilitas yang serius. Diagnosis yang ditegakkan sedini

mungkin serta terapi yang cepat dan tepat dapat membantu mengurangi angka kematian.1

Angka kematian untuk penyakit infeksi susunan saraf pusat masih tinggi, misalnya pada

ensefalitis berkisar antara 35-50%. Penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi

atau gejala sisa yang melibatkan sistem saraf pusat yang dapat mengenai kecerdasan,

motorik, psikiatrik, epilepsi, penglihatan atau pendengaran bahkan sampai sistem

kardiovaskuler.1.2

Ensefalitis merupakan suatu peradangan pada otak, yang biasanya disebabkan oleh virus

dan dikenal dengan nama ensefalitis virus.3.4 Ensefalitis virus biasanya disebabkan oleh virus

herpes dan beberapa dari famili dari arbovirus. Mikroorganisme lain yang bisa menyebabkan

terjadinya ensefalitis diantanya ialah protozoa seperti Toxoplasma gondii, dan bakteri seperti

Listeria monocytogenes dan Mycobacterium tuberculosis.5

Menurut statistik dari 214 ensefalitis, 514% (115 orang) dari penderitanya ialah anak –

anak. Virus yang paling sering ditemukan ialah virus herpes simpleks (31%) , yang disusul

oleh virus ECHO (17%). Statistik lain mengungkapkan bahwa ensefalitis primer yang

disebabkan oleh virus yang dikenal mencakup 19%. Ensefalitis primer dengan penyebab

yang tidak diketahui dan ensefalitis para-infeksiosa masing – masing mencakup 40% dan

41% dan semua kasus ensefalitis yang telah diselidiki.6-8

Oleh karena itu, penulis dalam referat akan mencoba membahas tentang ensefalitis virus

beserta penanganannya.

B. TUJUAN

1. Tujuan Umum

Tujuan umum penulisan referat ini ialah untuk menambah pengetahuan dan

memahami tentang penyakit ensefalitis virus.

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus penulisan referat ini ialah:

a. Untuk mengetahui jenis virus yang bisa menyebabkan terjadinya ensefalitis

virus

b. Untuk mengetahui cara mendiagnosis ensefalitis virus

c. Untuk mengetahui tatalaksana ensefalitis virus

d. Untuk mengetahui cara pencegahan terjadinya ensefalitis virus

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI

Encephalon atau otak terletak di dalam cavum crania dan bersambung dengan

medulla spinalis melalui foramen magnum. Otak dibungkus oleh tiga meningens,: dura

mater, arachnoidea mater, dan pia mater. Ketiganya bersambung dengan meningens

medulla spinalis. Cairan serebrospinal mengelilingi otak di dalam ruang subarakhnoid.9

Secara konvensional, otak dibagi menjadi tiga bagian utama. Bagian – bagian tersebut

secara berurutan dari medulla spinalis ke atas adalah rhombencephalon,

mesencephalon, dan prosencephalon. Rhombencephalon dibagi lagi menjadi medulla

oblongata, pons, dan cerebellum. Prosencephalon dapat dibagi menjadi diencephalon

(antar otak) yang merupakan bagian sentral prosencephalon dan cerebrum.9

Gambar 1. Sistem Saraf Pusat

A. RHOMBENCEPHALON

1. Medulla Oblongata

Medulla oblongata berbentuk conus, di superior berhubungan dengan pons dan di

bagian inferior berhubungan dengan medulla spinalis. Pada medulla oblongata, terdapat

banyak kumpulan neuron yang disebut nuclei dan berfungsi menyalurkan serabut –

serabut saraf ascendens dan descendens.9

2. Pons

Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari mesencephalon, dan

superior dari medulla oblongata. Pons atau jembatan dinamakan dari banyaknya serabut

yang berjalan transversal pada permukaan anteriornya yang menghubungkan kedua

hemispherium cerebella. Pons juga mengandung banyak nuclei serta serabut – serabut

ascendens dan desendens.9

3. Cerebellum

Cerebellum terletak di fossa cranii posterior, posterior terhadap pons, dan medulla

oblongata. Bagian ini terdiri dari dua hemispherium yang dihubungkan oleh sebuah

bagian median, yaitu vermis. Cerebellum berhubungan dengan mesencephalon melalui

pedunculus cerebellaris superior, dengan pons melalui pedinculus cerebella media,

dan dengan medulla oblongata melalui pedunculus cerebellaris inferior.9

Lapisan permukaan masing – masing hemispherium cerebelli disebut korteks dan

terdiri dari substansia grisea.Cortex cerebelli tersusun dalam lipatan – lipatan atau folia

yang dipisahkan oleh fissure – fissure tranversal yang tersusun rapat. Pada bagian ini

terdapat massa substansia grisea di dalam cerebellum yang tertanam di dalam substansia

alba. Yang paling besar disebut nucleus caudatus.9

Medulla oblongata, pons, dan cerebellum mengelilingi sebuah rongga yang berisi

cairan serebrospinal, disebut ventriculus quartus. Di bagian superior, rongga ini

berhubungan dengan ventriculus tertius melalui aqueductus cerebri, dan dibagian

inferior menyambung dengan canalis centralis medulla spinalis.9

B. MESENCEPHALON

Mesencephalon merupakan bagian sempit otak yang menghubungkan prosencephalon

dengan rhombencephalon. Rongga sempit di mesencephalon adalah aqueductus cerebri

yang menghubungkan ventriculus tertius dengan ventriculus quartus. Mesencephalon

terdiri dari banyak nuclei dan berkas serabut – serabut asendens dan desendens.

C. PROSENCEPHALON

1. Cerebrum

Cerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa crania anterior dan

medius serta menempati seluruh cekungan tempurung tengkorak. Cerebrum terbagi

menjadi dua bagian,: diencephalon yang membentuk inti sentral, dan telencephalon

yang membentuk hemispherium cerebri. Cerebrum terdiri dari dua hemisfer cerebri

yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus callosum. Masing –

masing hemisfer terbentang dari os frontal eke os occipital, yaitu pada bagian superior

fossa crania anterior dan media. Di bagian posterior, cerebrum terletak diatas tentorium

cerebelli. Hemisfer dipisahkan oleh celah yang dalam, yaitu fissure longitudinalis yang

merupakan tempat masuknya falx cerebri.9.10

Lapisan permukaan masing – masing hemisfer, korteks, terbentuk dari substansia

grisea. Cortex cerebri berlipat – lipat disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissura atau

sulci. Dengan adanya lipatan – lipatan tersebut, daerah permukaan korteks menjadi lebih

luas. Beberapa sulcus yang besar digunakan untuk mebagi masing – masing permukaan

hemisfer menjadi lobus – lobus. Lobus – lobus diberi nama sesuai dengan tulang

tengkorak yang menutupinya. 9.10

Didalam hemisfer, terdapat pusat substansia alba yang mengandung massa substansia

grisea yang besar, yaitu nuclei basalis atau ganglia basalis. Kumpulan serabut – serabut

saraf berbentuk kipas disebut corona radiata melintasi substansia alba dari cortex

cerebri ke batang otak. Corona radiate berkonvergensi di ganglia basalis dan melintas di

antaranya sebagai capsula interna. Nucleus berekor yang terletak di sisi medial capsula

interna disebut nucleus caudatus dan nucleus yang berbentuk seperti lensa di sisi lateral

capsula interna disebut nucleus lentiformis. 9.10

Ruangan yang terdapat di dalam masing – masing hemisfer disebut ventriculus

lateralis. Ventriculus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen

interventriculare. 9.10

Selama proses perkembangan, cerebrum menjadi sangat besar dan menutupi

diencephalon, mesencephalon dan rhombencephalon.

Gambaran umum hemispherium cerebri

Hemispherium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar dan dipisahkan oleh

fissure sagittalis yang dalam di garis tengah disebut fissure longitudinalis cerebri.

Fissura berisi lipatan duramater yang berbentuk seperti bulan sabit – falx cerebri – dan

arteria cerebralis anterior. Dibagian fissura yang dalam, commissural yang besar –

corpus callosum – menghubungkan kedua hemispherium melalui garis tengah. Lipatan

horizontal duramater yang kedua memisahkan hemispherium cerebri dari cerebellum dan

disebut tentorium cerebella. 9.10

SULCUS - SULCUS UTAMA

Sulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya

mengandung sel – sel motorik yang menginisiasi gerakan – gerakan tubuh sisi

kontralateral. Di posterior terletak korteks sensorik umum yang menerima informasi

sensorik dari sisi tubuh kontralateral. Sulcus centralis membuat alur di pinggir medial

superior hemisphere sekitar 0.4 inci (1 cm) di belakang titik tengah. Sulcus ini berjalan ke

bawah dan depan di aspek lateral hemisphere, dan ujung bawahnya dipisahkan dari ramus

posterior sulcus lateralis oleh jembatan korteks yang sempit. Sulcus centralis merupakan

satu – satunya sulcus yang memanjang pada permukaan hemisphere yang membuat alur

di tepi superomedial dan terletak di antara dua gyrus yang sejajar. 10

Sulcus lateralis merupakan celah dalam yang terutama ditemukan di permukaan

inferior dan lateral hemisphere cerebri. Sulcus ini terdiri dari batang pendek yang terbagi

menjadi tiga ramus. Batang ini muncul di permukaan inferior. Ketika mencapai

permukaan lateral, terbagi menjadi ramus horizontalis anterior dan ramus ascendens

anterior, lalu berlanjut sebagai ramus posterior. Daerah korteks yang disebut insula

terletak di dasar sulcus lateralis yang dalam dan tidak dapat dilihat dari permukaan

kecuali lipatan sulcus disingkirkan.10

Sulcus parieto-occipitalis dimulai dari tepi medial superior hemisphere sekitar 2 inci

(5cm) di anterior polus occipitalis. Sulcus ini berjalan turun dan ke arah anterior pada

permukaan medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina.10

Sulcus calcarina terdapat pada medial hemisphere. Sulcus ini dimulai dari bawah

ujung posterior corpus callosum dan melengkung ke atas dan belakang untuk mencapai

polus occipitalis yang merupakan tempat berakhirnya sulcus tersebut. Sulcus calcarina

bergabung dengan membentuk sudut lancip dengan sulcus parieto-occipitalis kira – kira

di pertengahan jalan.10

Gambar 2. Pandangan lateral hemispherium cerenri sinistra

LOBUS _ LOBUS HEMISPHERIUM CEREBRI

1. Permukaan Superolateral Hemispherium

Lobus frontalis menempati daerah di anterior sulcus centralis dan di superior

sulcus lateralis. Permukaan superolateral lobus frontalis dibagi oleh tiga sulcus menjadi

empat gyrus. Sulcus precentralis berjalan sejajar dengan sulcus centralis dan gyrus

precentralis terletak di antaranya. Sulcus frontalis superior dan frontalis inferior

berjalan ke arah anterior sulcus precentralis. Gyrus frontalis superior terletak di sebelah

posterior sulcus frontalis superior –gyrus frontalis medius terletak di antara sulcus

frontalis superior dan inferior – serta gyrus frontalis inferior terletak di inferior sulcus

frontalis inferior. Gyrus frontalis inferior dilalui oleh ramus anterior dan ascendens sulcus

lateralis.

Lobus parietalis terletak di daerah posterior sulcus centralis dan di superior

sulcus lateralis. Lobus ini meluas ke posterior sampai sejauh sulcus parieto-occipitalis.

Permukaan lateral lobus parietalis terbagi menjadi tiga gyrus oleh dua sulcus. Sulcus

postcentralis berjalan sejajar dengan sulcus centralis dan gyrus postcentralis terletak di

antaranya. Sulcus intraparietal berjalan ke posterior dari pertengahan sulcus

postcentralis. Di bagian superior sulcus intraparietalis terdapat lobules (gyrus) parietalis

superior dan di bagian inferiornya terdapat lobules (gyrus) parietalis inferior.

Lobus temporalis menempati daerah di inferior sulcus lateralis. Permukaan

lateral lobus temporalis terbagi menjadi tiga gyrus oleh dua sulcus. Sulcus temporalis

superior dan media berjalan sejajardengan ramus posterior sulcus lateralis, serta

membagi lobus temporalis menjadi gyrus temporalis superior, medius, dan inferior.

Gyrus temporalis inferior berlanjut ke permukaan inferior hemispherium.

Lobus occipitalis menempati daerah kecil di belakang sulcus parieto-occipitalis.

2. Permukaan Medial dan Inferior Hemispherium

Lobus – lobus hemispherium cerebri di permukaan medial dan inferior tidak terbatas

dengan jelas. Namun, ada banyak daerah yang penting dikenali. Corpus callosum –

merupakan commissural otak terbesar – membentuk gambaran yang mencolok pada

permukaan ini. Gyrus cinguli dimulai di bawah ujung anterior corpus callosum dan

berlanjut ke atas corpus callosum hingga mencapai ujung posteriornya. Gyrus ini

dipisahkan dari corpus callosum oleh sulcus callosus. Gyrus cingulidipisahkan dari gyrus

frontalis superior oleh sulcus cinguli.

Lobulus paracentralis adalah daerah cortex cerebri yang terletak di sekitar lekukan

yang dibuat oleh sulcus centralis pada tepi superior. Bagian antara lobules ini merupakan

lanjutan gyrus precentralis pada permukaan lateral superior, dan bagian posterior lobules

ini merupakan lanjutan gyrus postcentralis.

Precuneus adalah daerah korteks yang di sebelah anterior dibatasi oleh ujung

posterior sulcus cinguli yang berbalik ke atas dan di bagian posterior dibatasi oleh sulcus

parieto-occipitalis.

Cuneus merupakan daerah cortex cerebri yang berbentuk segitiga dan di bagian

superior dibatasi oleh sulcus parieto-occipitalis, di sebelah inferior oleh sulcus calcarina

dan dibagian posterior oleh pinggir medialis superior.

Sulcus collateralis terletak pada permukaan inferior hemispherium. Sulcus ini

berjalan ke anterior di bawah sulcus calcarina. Terdapat gyrus lingualis di antara sulcus

collateralis dan sulcus calcarina. Di anterior gyrus lingualis terdapat gyrus

parahippocampi; gyrus yang terakhir ini berakhir di depan uncus yang berbentuk

seperti kait. Gyrus occipitotemporalis medialis terbentang dari polus occipitalis sampai

ke polus temporalis. Di medial dibatasi oleh sulcus collateralis dan sulcus rhinalis,

sedangkan di lateral dibatasi oleh sulcus occipitotemporalis.

STRUKTUR INTERNA HEMISPHERIUM CEREBRI

Hemispherium cerebri diliputi oleh selapis substansia grisea yang disebut cortex

cerebri. Di bagian dalam hemispherium cerebri terdapat ventriculus lateralis, massa

substansia grisea yang disebut nucleus basalis dan serabut – serabut saraf. Serabut –

serabut saraf tertanam di neuroglia dan membentuk substansia alba.

VENTRICULUS LATERALIS

Terdapat dua ventriculus lateralis dan masing – masing terdapat pada satu

hemispherium cerebri. Masing – masing ventriculus merupakan rongga berbentuk seperti

huruf C dan dilapisi oleh ependyma serta berisi cairan serebrospinal. Ventriculus lateralis

dapat dibagi menjadi corpus yang menempati lobus parietalis. Dari corpus ini muncul

cornu anterior, posterior, dan inferior yang masing – masing akan membentang ke

dalam lobus frontalis, lobus occipitalis dan lobus temporalis.Ventriculus lateralis

berhubungan dengan rongga ventriculusketiga melalui foramen interventriculare.

NUCLEUS BASALIS (GANGLIA BASALIS)

1. Corpus Stiatum

Terletak di lateral thalamus. Corpus ini hampir terbagi secara lengkap oleh sebuah

pita serabut saraf – yaitu capsula interna – menjadi nucleus caudatus dan lentiformis.

2. Nucleus Amygdala

Terletak di lobus temporalis berdekatan dengan uncus.

3. Claustrum

Merupakan lapisan dari permukaan lateral tipis substantia grisea yang dipisahkan dari

permukaan lateral nucleus lentiformis oleh capsula externa. FUngsi claustrum belum

diketahui.

SUBSTANSIA ALBA HEMISPHERIUM CEREBRI

Substansia alba terdiri dari serabut – serabut saraf bermielin dengan berbagai diameter

yang disoking oleh neuroglia. Menurut hubungannya, serabut – serabut saraf dapat

dikelompokkan menjadi tiga kelompok, yaitu: serabut – serabut commissural, serabut –

serabut asosiasi dan serabut – serabut proyeksi.

2. Diencephalon

Diencephalon terdiri dari ventriculus tertius dan struktur – struktur yang

membatasinya. Diencephalon meluas ke posterior di tempat ventriculus tertius

bersambung dengan aqueductus cerebri dank e anterior sejauh foramina

interventricularis. Jadi, diencephalon merupakan struktur yang terletak di garis tengah

dengan belahan kanan dan kiri yang simetris. Jelaslah, subdivisi otak dibuat untuk

memudahkan dan dari titik pandang fungsional serabut – serabut saraf bebas melewati

batas – batasnya.

Gambaran Umum

Permukaan inferior diencephalon merupakan satu – satunya daerah diencephalon

yang terpajan permukaan dalam otak. Permukaan ini dibentuk oleh struktur hipotalamik

dan struktur lainnya yang meliputi – dari anterior ke posterior – chiasma opticum

dengan tractus opticus di sisi lain; infundibulum dengan tuber cinereum; serta corpus

mamillare.

Permukaan superior diencephalon tertutup oleh fornix yang merupakan berkas

serabut – serabut yang tebal dan berasa dari hippocampus lobus temporalis. Selain itu,

pada bagian posterior melengkung melewati thalamus, lalu bergabung dengan corpus

mamillare. Dinding superior diencephalon yang sebenarnya dibentuk oleh atap

ventriculus tertius. Dinding tersebut terdiri dari saru lapis ependyma yang bersambung

dengan lapisanependyma lain yang membatasi ventriculus tertius. Pada bagian superior

ditutupi oleh lipatan vascular piamater yang disebut tela choroidea ventriculus tertius.

Dari atas ventriculus tertius terdapat sepasang tonjolan vascular yang menonjol ke bawah

dari garis tengah ke rongga ventriculus tertius, yaitu plexus choroideus ventriculus

tertius.

Permukaan lateral diencephalon dibatasi oleh capsula interna substansia alba dan

mengandung serabut – serabut saraf yang menghubungkan cortex cerebri dengan bagian

– bagian lain pada batang otak dan medulla spinalis.

Oleh karena terbagi menjadi dua bagian yang simetris oleh ventriculus tertius yang

berbentuk seperti celah, diencephalon juga memiliki permukaan medial. Bagian

superior pada permukaan medial diencephalon, yaitu dinding lateral ventriculus tertius,

dibentuk permukaan medial thalamus , sedangkan bagian inferiornya oleh hipotalamus.

Kedua daerah ini dipisahkan satu dengan yang lain oleh sulcus yang dangkal, yaitu

sulcus hypothalamicus. Seberkas serabut saraf – yang merupakan serabut – serabut

aferen ke nucleus habenularis – membentuk rigi di sepanjang tepi superior permukaan

medial diencephalon dan disebut stria medullaris thalamicus.

Diencephalon dapat dibagi menjadi empat bagian besar: thalamus, subthalamus,

epithalamus, dan hypothalamus.

Gambar 3. Diencephalon

Thalamus

Thalamus adalah massa substansi grisea yang besar dan berbentuk oval yang

membentuk bagian utama diencephalon. Thalamus merupakan daerah yang penting dan

berperan sebagai pusat seluruh system sensorik utama, kecuali jaras olfactorius.

Thalamus terletak di setiap sisi ventrikulus tertius. Ujung anterior thalamus sempit, bulat,

dan membentuk batas posterior foramen interventrikularis. Ujung posterior melebar

membentuk pulvinar yang bergantung diatas colliculus superior dan brachium

superioris. Corpus geniculatum laterale membentuk tonjolan kecil di aspek bawah

bagian lateral pulvinar.

Permukaan superior thalamus di sebelah medial ditutupi oleh ependyma dan

membentuk sebagian lantai ventrikulus lateralis; bagian lateral sebagian tertutup oleh

plexus choroideus ventriculus lateralis. Permukaan inferior bersambung dengan

tegmentum mesencephalon.

Permukaan medial thalamus membentuk bagian superior dinding lateral ventrikulus

tertius dan biasanya berhubungan dengan thalamus sisa yang berlawanan melalui pita

substansia grisea yang disebut hubungan intertalamik (adhesion interthalamicus).

Permukaan lateral thalamus terpisah dari nucleus lentiformis oleh pita substansia alba

yang penting yang disebut capsula interna.

Thalamus merupakan pusat sel yang penting dan menerima traktus – traktus sensorik

utama (kecuali jaras olfactorius). Struktur ini dianggap sebagai pusat yang

mengintegrasikan dan menyalurkan berbagai informasi ke cortex cerebri dan berbagi

region subkortikal lainnya. Thalamus juga berperan penting untuk mengintegrasikan

fungsi visceral dan somatik.

Subthalamus

Subthalamus terletak di inferior thalamus dan diantara thalamus dan tegmentum

mesencephalon; di bagian kraniomedial, subthalamus berhubungan dengan

hypothalamus.

Kumpulan sel yang ditemukan di dalam subthalamus merupakan ujung cranial

nucleus ruber dan substansia nigra. Nukleus subthalamicus berbentuk seperti lensa

bikonveks.

Epithalamus

Epithalamus terdiri dari nucleus habenularis dan hubungan – hubungannya, serta

glandula pinealis.

1. Nukleus Habenularis

Nukleus habenulari adalah sekelompok kecil neuron yang terletak tepat di medial

permukaan posterior thalamus. Serabut – serabut aferen diterima dari nucleus amygdale

di dalam lobus temporalis dan melewati stria medullaris thalami. Serabut – serabut

lainnya berjalan dari formation hippocampus melalui fornix. Bebebrapa serabut stria

medullaris thalami menyilang garis tengah dan menuju nucleus habenularis sisi yang

berlawanan. Serabut – serabut yang terakhir ini membentuk commisusura

habenularum.

2. Glandula Pinealis (Corpus)

Glandula pinealis merupakan struktur kecil yang berbentuk kerucut dan melekat

menuju diencephalon melalui tangkai pineal. Bagian superior dasar tangkai ini

mengandung commissural habenularis dan bagian inferior basis tangkai tersebut berisi

commisura posterior. Glandula pinealis saat ini dikenal sebagai kelenjar endokrin yang

dapat mempengaruhi aktivitas kelenjar hipofisis, pulau – pulau Langerhans pancreas,

paratiroid, adrenal dan gonad. Sekret glandula pinealis, yang dihasilkan oleh pinealosit,

mencapai target organnya melalui aliran darah atau cairan serebrospinalis. Kerja

utamanya sebagai inhibitor, baik menghambat produksi hormone secara langsung

maupun menghambat sekresi releasing factor dari hipotalamus secara tidak langsung.

Penting diperhatikan bahwa glandula pineal tidak mempunyai sawar darah otak.

Hipotalamus

Hipotalamus adalah bagian diencephalon yang terbentang dari daerah chiasma

opticum ke tepi kaudal corpus mammillare. Struktur ini terletak di bawah sulcus

hypothalamicus pada dinding lateral ventriculus tertius. Jadi hipotalamus secara anatomi

merupakan area kecil otak yang terletak sangat dekat dengan system limbic, thalamus,

traktus – traktus asendens dan desendens serta hipofisis. Hipotalamus mengendalikan dan

mengintegrasikan fungsi system saraf otonom dan system endokrin serta berperan

penting dalam mempertahankan homeostatis tubuh. Hipotalamus terlibat dalam

pengaturan suhu tubuh, cairan tubuh, rasa lapar dan haus, perilaku seksual, serta emosi.

Gambar 4. Hypothalamus

Ventriculus Tertius

Ventriculus tertius, yang berasal dari vesikel prosencephalon, merupakan celah

sempit di antara dua thalamus. Pada bagian anterior, ventriculus tertius berhubungan

dengan ventriculus lateralis melalui foramina interventriculare (foramina Monro),

sedangkan pada bagian posterior dengan ventriculus quartus melalui aquaductus

cerebri. Ventriculus tertius mempunyai dinding anterior, posterior, lateral, superior, dan

inferior serta dilapisi oleh ependyma.

2. FISIOLOGI

Cerebrum merupakan bagian yang paling berkembang pada manusia, yang meliputi

80% berat total otak. Lapisan luar cerebrum yang memiliki banyak lekukan adalah

korteks cerebrum. Korteks menutupi bagian tengah yang mengandung nucleus basal.

Korteks cerebrum berperan penting dalam sebagian besar fungsi tercanggih saraf,

misalnya inisiasi volunteer gerakan, persepsi sensorik akhir, berpikir sadar, bahasa, sifat

kepribadian, dan faktor – faktor lain yang kita hubungkan dengan pikiran atau intelektual.

Cerebrum mempunyai empat lobus, yakni lobus oksipitalis, lobus temporalis, lobus

parietalis dan lobus frontalis.

Lobus Oksipitalis dan Temporalis. Lobus oksipitalis yang terletak di sebelah

posterior (di kepala belakang), bertanggung jawab untuk pengolahan awal masukan

penglihatan. Sensasi suara mula – mula diterima oleh lobus temporalis yang terletak di

sebelah lateral.

Lobus Parietalis. Lobus parietalis dan lobus frontalis yang terletak di puncak kepala,

dipisahkan oleh sebuah lipatan dalam, sulkus sentralis, yang berjalan ke bagian tengah

permukaan lateral tiap – tiap hemisfer. Lobus parietalis bertanggung jawab untuk

menerima dan mengolah masukan sensorik seperti sentuhanm tekanan, panas, dingin dan

nyeri dari permukaan tubuh. Sensasi – sensasi ini secara kolektif dikenal sebagai sensasi

somestetik. Lobus parietalis juga merasakan kesadaran mengenai posisi tubuh, suatu

fenomena yang disebut propioseptif. Korteks somatosensorik, tempat pengolahan

kortikal awal masukan somestetik dan propioseptif ini, terletak di bagian depan tiap – tiap

lobus parietalis tepat di belakang sulkus sentralis. Distribusi pengolahan sensorik korteks

ini disebut sebagai homonkulus sensorik. Tubuh digambarkan terbalik (dari bawah ke

atas) di korteks somatosensorik dan yang lebih penting lagi, bagian – bagian tubuh yang

berbeda tidak direpresentasikan setara. Ukuran tiap – tiap bagian tubuh pada

homonkulus ini mencerminkan proporsi relatif korteks somatosensorikyang diabdikan

untuk bagian tersebut. Ukuran yang berlebihn dari wajah, lidah, tangan dan genitalia

mencerminkan persepsi sensorik tingkat tinggi berkaitan dengan bagian – bagian

tersebut. Korteks somatosensorik tiap – tiap sisi otak sebagian besar menerima masukan

sensorik dari sisi tubuh yang berlawanan, karena sebagian besar jalur asendens membawa

informasi sensorik naik dari korda spinalis menyilang ke sisi yang berlawanan sebelum

akhirnya berakhir di korteks. Dengan demikian, kerusakan belahan kirikorteks

somatosensorik menghasilkan deficit sensorik pada sisi kanan tubuh, sementara

kehikangan sensorik pada sisi kiri berkaitan dengan kerusakan belahan kanan korteks.

Lobus Frontalis. Lobus frontalis yang terletak di bagian depan, bertanggung jawab

terhadap tiga fungsi utama,: aktivitas motorik volunteer, kemampuan berbicara, dan

elaborasi pikiran.

Gambar 5. Area motorik dan sensorik korteks cerebrum

Gambar 6. Area Brodmann

Tabel 1. Ringkasan Struktur dan Fungsi Komponen – Komponen Otak

KOMPONEN OTAK FUNGSI UTAMA

Korteks Cerebrum 1. Persepsi sensorik

2. Kontrol gerakan volunteer

3. Bahasa

4. Proses mental canggih, misalnya berfikir, mengingat, membuat

keputusan, kreativitas dan kesadaran diri

Nukleus Basal 1. Inhibisi tonus otot

2. Kordinasi gerakan yang lambat dan menetap

3. Penekanan pola – pola gerakan yang tidak berguna

Thalamus 1. Stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps

2. Kesadaran kasar terhadap sensasi

3. Beberapa tingkat kesadaran

4. Berperan dalam kontrol motorik

Hipothalamus 1. Mengatur banyak fungsi homeostatic, misalnya control suhu,

rasa haus, pengeluaran urin dan asupan makanan

2. Penghubung penting antara system saraf dan endokrin

3. Sangat terlibat dalam emosi dan perilaku dasar

Cerebellum 1. Memelihara keseimbangan

2. Peningkatan tonus otot

3. Koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunteer yang

terlatih

Batang Otak

(Mesencephalon,

pons, medulla

oblongata)

1. Asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer

2. Pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan

3. Pengaturan reflex otot yang terlibat dalam keseimbangan dan

postur

4. Penerimaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda

spinalis; keadaan terjada dan pengaktifan korteks cerebrum

5. Pusat tidur

3. Virus

a. Sifat – sifat umum virus

Virus adalah penyebab infeksi terkecil (berdiameter 20 – 300 nm). Genom virus

hanya mengandung satu jenis asam nukleat (RNA atau DNA).1 Asam nukleat virus

terbungkus dalam suatu kulit protein, yang dapat dikelilingi oleh selaput yang

mengandung lemak. Seluruh unit infektif disebut virion. Virus tidak aktif dalam

lingkungan di luar sel. Virus hanya bereplikasi di dalam sel hidup, sebagai parasit pada

tingkat genetik. Asam nukleat virus mengandung informasi yang diperlukan untuk

memerintahkan sel inang yang terinfeksi guna mensintesis sejumlah makromolekul

khusus yang dibutuhkan untuk pembentukan turunan virus. Selama siklus replikatif,

dihasilkan banyak salinan asam nukleat dan lapisan – lapisan protein virus. Lapisan –

lapisan protein tersebut akan membentuk kapsid, yang akan membungkus dan

menstabilkan asam nukleat terhadap lingkungan ekstrasel serta memudahkan pelekatan

dan penetrasi virus ketika berkontak dengan sel baru yang rentan.1

Bila diisolasi dari virion, asam nukleat virus dapat dihidrolisis oleh ribo – atau

deoksiribonuklease, tetapi asam nukleat dalam virus yang utuh tidak terpengaruh oleh

tindakan tersebut. Sebaliknya, antiserum virus akan menetralkan virion karena zat ini

bereaksi dengan antigen pada lapisan protein virus. Walaupun demikian, antiserum yang

sama tidak mempunyai efek pada asam nukleat infektif bebas yang diisolasi dari virion.1

Gambar 7. Virus RNA

b. Invasi virus ke dalam sel

Cara invasi virus poliomyelitis dan miksovirus sudah lengkap deselidiki tetapi untuk

kebanyakan jenis virus lainnya masih banyak yang belum diketahui. Virus melekat pada

sel secara kebetulan. Pada permukaan sel terdapat tempat – tempat pada mana virus dapat

diadsorpsi. Tempat tersebut dinamakan reseptor. Neuraminidase bisa menghancurkan

reseptor – reseptor itu sehingga adsorpsi virus tidak lagi terjadi. Setelah virus diadsorpsi

oleh reseptor yang berada di permukaan sel tertentu, ia secara aktif menembus membrane

sel dengan jalan menuangkan “nucleic acid”nya ke sitoplasma atau secara pasif ia

diringkus oleh juluran sitoplasma sebuah sel.2

c. Virus yang sudah ada di dalam sel

Komponen virus yang memungkinkan bertambahnya partikel viral ialah ”nucleic

acid”. Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel inang, kapsel virus diha curkan.

Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma sel inang untuk membuat protein yang

menghancurkan kapsel virus. Setelah itu “nucleic acid” yang sejenis dengan “nucleic

acid” virus. Proses ini dinamakan replikasi. Dan “nucleic acid” yang dibuat sel inang

menurut contoh “nucleic acid” virus yang dinamakan replika. Selama proses replikasi

berlangsung, produksi “nucleic acid” dan unsur – unsur selular dari sel inang terhambat

atau terhenti.2

d. Gaya destruktif virus

Karena produksi dari replika – replika “nucleic acid” virus dapat berjalan terus, maka

sel inang dapat dihancurkan. Dengan demikian, partikel – partikel virus tersebar

ekstraselular. Kemungkinan lain ialah bahwa partikel virus menjalar dari sel inang ke sel

tetangga, tanpa penghancuran sel inang. Dengan cara tersebut, virus menjalar otot – otot

antagonis, sinergis dan fiksator diatur secara reflektorik segmental di bawah pengarahan

serebelum atas tanggapannya terhadap masukan impuls propioseptif. 2

Bilamana salah satu komponen dari susunan neuromuskular tidak menjalankan tugas

sebagaimana mestinya, maka akan timbul gangguan gerakan voluntar. Berdasarkan

komponen susunan neuromuskular mana yang terkena lesi, maka gangguan voluntar itu

dapat berupa,:

1. Kelumpuhan, yaitu hilangnya tenaga otot sehingga gerak voluntary sukar atau sama

sekali tidak bisa dilakukan akibat lesi di:

a. Susunan pyramidal

b. ‘Final common path’

c. ‘Motor end plate’

d. Otot

2. Hilangnya ketangkasan gerakan voluntary (namun dengan utuhnya tenaga muskular)

akibat lesi di susunan ekstrapiramidal, yaitu di

a. Ganglia basalia

b. Serebelum

Segala sesuatu yang mengganggu fungsi atau merusak kawasan susunan saraf disebut

lesi. Suatu lesi dapat berupa kerusakan pada jaringan fungsional akibat perdarahan,

trombosis atau embolisasi. Pada jaringan fungsional karena peradangan, degenerasi dan

penekanan oleh proses desak ruang dan sebagainya. Suatu lesi yang melumpuhkan fungsi

kawasan yang didudukinya dikenal sebagai lesi paralitik sebagai tandingan dari lesi

iritatif, yaitu lesi yang merangsang daerah yang didudukinya. 2

Gambar kelumpuhan akibat lesi paralitik di susunan piramidal dari komponen UMN

susunan neuromuskular berbeda sekali dengan gambar kelumpuhan akibat lesi paralitik di

‘final common path’, ‘motor end plate’, dan otot. Karena itu, maka kelumpuhan yang

pertama dinamakan kelumpuhan UMN dan yang kedua kelumpuhan LMN.2

Kelumpuhan UMN dicirikan oleh tanda – tanda kelumpuhan UMN, yaitu tanda –

tanda yang khas bagi disfungsi UMN. Adapun tanda – tanda kelumpuhan UMN itu ialah:

1. Tonus otot meninggi atau hipertonia

Gejala tersebut di atas terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi korteks motorik

tambahan terhadap inti – inti intrinsik medulla spinalis. Jadi, sesungguhnya hipertonia

merupakan ciri khas bagi disfungsi komponen ekstrapiramidal susunan UMN.

Hipertonia tidak akan bangkit, bahkan tonus otot menurun, bilamana lesi paralitik

merusak hanya korteks motorik primer saja. Hipertonia menjadi jelas sekali apabila

korteks motorik tambahan (area 6 dan 4s) ikut terlibat dalam lesi paralitik. Walaupun

demikian lesi paralitik dimana saja yang mengganggu ultraviolet atau gangguan

hormonal. Dan karena itu virus yang sebelumnya berdiam di dalam sel secara

“endosimbiotik”, berubah menjadi ganas dan merusak sel inang. Hal tersebut

diketahui dari penyelidikan virus herpes zoster, yang berdiam di ganglion Gasseri

secara “endosimbiotik”, tetapi setelah mengalami pengaruh sinar ultraviolet langsung

menjadi ganas dan menimbulkan manifestasi ensefalitis.

2. Virus dapat mengubah sifat sel inang seluruhnya.

Hal ini terbukti pada limfoma Burkitt. Infeksi virus pada kelenjar limfe dapat

mengubah sifat sel sehingga menjadi neoplasmatik.

3. Virus dapat mengganggu fungsi dan morfologi sel inang secara perlahan – lahan

sekali, sehingga pada akhirnya bangkit suatu penyakit yang tampaknya bersifat

degeneratif. Infeksi virus tersebut dinamakan “slow virus infection”.

e. Infeksi virus pada susunan system saraf pusat

Infeksi pada SSP merupakan masalah kesehatan serius yang perlu diketahui dan

diobati untuk meminimalkan gejala sisa neurologik yang serius dan memastikan

keselamatan pasien.

Infeksi SSP oleh virus relatif jarang terjadi namun dapat berbahaya. Pada umumnya,

virus menyerang melalui darah, walaupun beberapa infeksi tertentu seperti rabies dan

varisela-zooster menyerang SSP melalui saraf perifer.3

Gejala dan tanda infeksi virus SSP sangat bervariasi sesuai dengan mudah

terserangnya sel – sel SSP yang berbeda terhadap virus. Infeksi terbatas pada meningeal

yang menyebabkan gejala yang menunjukkan meningitsis (kaku kuduk, sakit kepala,

demam), sedangkan bila parenkim otak yang terkena, pasien memperlihatkan penurunan

tingkat kesadaran, kejang, deficit neurologik fokal, dan kenaikan tekanan intrakranial

(intracranial pressure, ICP).3

Kita dapat membedakan dua macam virus yang menimbulkan manifestasi neurologik.

Virus yang tergolong pada virus neurotropik memang mempunyai sifat untuk ditangkap

oleh sel saraf. Jenis virus lain, yaitu yang dinamakan viserotropik, mempunyai

kecenderungan untuk tertangkap oleh sel mukosa traktus digestivus, tetapi pada kondisi –

kondisi tertentu virus viserotropik mendapat kesempatan untuk tiba di sel – sel saraf juga.

Kondisi – kondisi tersebut ialah:

1. Jumlah virus yang melakukan invasi besar sekali

2. Daya ketahanan tubuh yang rendah, misalnya karena penyakit kronik, karena reaksi

alergik, karena gangguan imunologik, karena demam, karena faktor obat – obat dan

terapi radiologik

3. Karena bantuan biokimiawi kepada susunan saraf berkurang, akibat kerusakan di

ginjal, paru, hepar, jantung dan susunan eritropoetik

Setelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi –

manifestasi toksemia yang kemudian disusul oleh manifestasi lokalisatorik. Gejala –

gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, “febrile convulsion”, vertigo, parestesia, lemas-

letih seluruh tubuh, nyeri retrobulbar dan tidak jarang “organic brain syndrome”.2,3

Manifestasi lokalisatorik dapat berupa sindrom meningitis, ensefalitis,

meningoensefalitis, atau ensefalomielitis. Enterovirus merupakan penyebab utama dari

meningitis viral, sedangkan sebagian dari enterovirus dan neurotropik virus lainnya

membangkitkan ensefalitis. Pembauran antara meningitis dan ensefalitis di satu pihak dan

pembauran antara ensefalitis dan mielitis di pihak lain menimbulkan sindrom

meningoensefalitis dan ensefalomielitis.2,3

4. ENSEFALITIS

Ensefalitis adalah inflamasi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme,

virus, bakteri, jamur, protozoa atau parasit. Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah

virus, sehingga “ensefalitis” infeksi oleh virus.

Etiologi

1. VIRUS

a. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia : Parotitis, Campak, Kelompok virus

entero, Rubela, Kelompok Virus Herpes: Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2),Virus

varicela-zoster,Virus CMV kongenital, Virus Epstein Barr, Kelompok virus poks:

Vaksinia dan variola.

b. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda : Virus arbo, Caplak

c. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas : Rabies, Virus herpes Simiae (virus

“B”), Koriomeningitis limfositik

2. NON–VIRUS

a. Riketsia

b. Mycoplasma pneumonia

c. Bakteri

d. Spirochaeta: Sifilis, kongenital atau akuisita, leptospirosis

e. Jamur: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis,

Aspergillus fumagatus, Mucor mycosis

f. Protozoa: Plasmaodium Sp., Trypanosoma Sp., Naegleria Sp., Acanthamoeba,

Toxoplasma gondii

g. Metazoa: Trikinosis, Ekinokokosis, Sistiserkosis, Skistosomiasis

3. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi

Berhubungan dengan penyakit sistemik tertentu : Campak, Rubela, Pertusis,

Gondongan, Varisela-zoster, Influenza, M. pneumonia, Infeksi riketsia, Hepatitis.

Berhubungan dgn vaksin yaitu Rabies, Campak, Influenza, vaksinis, Pertusis, Yellow

fever, Typhoid.

4. Penyakit Virus Manusia yang Lambat.

a. Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS) : campak, rubella

b. Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)

c. Leukoensefalopati multifokal progresif

5. Kelompok Kompleks yang Tidak Diketahui : Sindrom Reye, Ensefalitis Von

Economo, dan lain-lain

ENSEFALITIS VIRUS

1. Epidemiologi

Ada 2000 kasus dari ensefalitis dilaporkan dipusat kontrol penyakit di Atlanta, GA

setiap tahun. Virus menyebabkan Ensefalitis primer yang bisa menjadi epidemik atau

sporadik. Polio virus adalah penyebab epidemik. Arthropode-borne viral ensefalitis

adalah bertanggung jawab untuk epidemik yang paling sering pada viral ensefalitis. Virus

hidup pada binatang dan nyamuk sebagai perantara dari penyakit. Bentuk yang paling

sering dari non epidemik atau sporadik ensefalitis disebabkan oleh herpes simplex virus,

type 1 (HSV-1) dan mempunyai rate tinggi dari kematian. Mumps adalah contoh lain dari

penyebab sporadik.4

Menurut statistik dari 214 ensefalitis, 514% (115 orang) dari penderitanya ialah anak

– anak. Virus yang paling sering ditemukan ialah virus herpes simpleks (31%) , yang

disusul oleh virus ECHO (17%). Statistik lain mengungkapkan bahwa ensefalitis primer

yang disebabkan oleh virus yang dikenal mencakup 19%. Ensefalitis primer dengan

penyebab yang tidak diketahui dan ensefalitis para-infeksiosa masing – masing mencakup

40% dan 41% dan semua kasus ensefalitis yang telah diselidiki.2,3,4

2. Klasifikasi

1. Berdasarkan tahapan virus menginvasi otak

a. Ensefalitis Primer, virus langsung menyerang otak

b. Ensefalitis sekunder, diawali adanya infeksi sistemik atau vaksinasi.

2. Berdasarkan jenis virus

a. Ensefalitis virus sporadik : virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), Herpes

Zoster, mumps, limfogranuloma dan lymphocytic choriomeningitis yang

ditularkan gigitan tupai dan tikus

b. Ensefalitis virus epidemik : virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki,

virus ECHO, virus ARBO.

3. Ensefalitis pasca infeksi: Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi,

dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik

3. Patogenesis

Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh

manusia melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, virus

herpes simpleks melalui mulut atau mukosa kelamin. Virus-virus yang lain masuk

melalui inokulasi seperti gigitan nyamuk atau binatang (rabies). Bayi dalam kandungan

mendapat infeksi melalui plasenta virus rubella atau cytomegalovirus.

Pada umumnya virus ensefalitis masuk melalui sistem limfatik. Di dalam sisem

limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran kedalam aliran darah dan

mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural),

ditemukan penyakit demam nonpleura, dan sistemis.

Didalam tubuh manusia, virus memperbanyak diri secara local, kemudian menjadi

viremia yang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara

lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) atau secara retrograde axoplasmic

spread misalnya oleh virus-virus herpes simpleks, rabies, dan herpes zoster.

Pertumbuhan virus mulai di jaringan ektraneural seperti usus atau kelenjar getah

bening (poliomyelitis, saluran pernafasan bagian atas atau mukosa gastrointestinal

(arbovirus) dan jaringan lemak (coxsackie, poliomyelitis, rabies, variola).

Didalam system saraf pusat, virus menyebar secara langsung atau melalui ruang

ekstraseluler. Infeksi virus dalam otak menyebabkan meningitis aseptik dan ensefalitis

(kecuali rabies). Pada meningitis aseptik, proses radang terjadi di mening dan koroid

yang menjadi hiperemik disertai infiltrasi limfosit. Pada ensefalitis terdapat kerusakan

neuron dan glia dimana terjadi intraceluler inclusion bodies, peradangan otak dan

medulla spinalis serta edema otak. Juga terdapat peradangan pada pembuluh-pambuluh

darah kecil, thrombosis dan proliferasi astrosit dan microglia. Neuron-neuron yang rusak

dimakan oleh makrofag atau mikroglia, disebut sebagai neuronofagia yaitu sesuatu yang

khas bagi ensefalitis primer.

Didalam medulla spinalis, virus menyebar melalui endoneurium dalam ruang

intersisial pada saraf-saraf seperti yang terjadi pada rabies dan herpes simpleks. Pada

ensefalitis sel-sel neuron dan glia mengalami kerusakan.

Kerusakan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:

1. Invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif

2. Reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus

a. ENSEFALITIS PRIMER

a.1. ENSEFALITIS VIRUS HERPES SIMPLEKS

Virus herpes simpleks tidak berbeda secara morfologik dengan virus varisela, dan

sitomegalovirus. Secara serologik, memang dapat dibedakan dengan tegas.

Tabel 2. Ciri virus herpes simpleks5

Virion Bulat, diameter 120 – 200 nm (kapsid iksohedral, 100 nm)

Genom DNA untai ganda, linear, berat molekul 95 – 150 juta, 120 – 240 kbp,

urutan diulangi

Protein Lebih dari 35 protein dalam virion

Selubung Mengandung glikoprotein virus, reseptor Fc

Replikasi Inti, bertunas dari membran inti

Ciri – ciri yang

menonjol

Menyebabkan infeksi laten; bertahan secara tak terbatas dalam inang yang

terinfeksi. Sering diaktifkan kembali dalam inang yang fungsi imunitasnya

tertekan

Gambar 8. Herpes virus

Neonatus masih mempunyai imunitas maternal. Tetapi setelah umur 6 bulan, imunitas

itu lenyap dan bayi dapat mengidap gingivo-stomatitis virus herpes simpleks. Infeksi

dapat hilang timbul dan berlokalisasi pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan

hidung. Infeksi – infeksi tersebut jinak sekali. Tetapi apabila neonatus tidak memperoleh

imunitas maternal terhadap virus herpes simpleks dari ibunya yang mengidap herpes

genitalis, maka infeksi dapat berkembang menjadi viremia. Ensefalitis merupakan

sebagian dari manifestasi viremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di

hepar dan glandula adrenalis.3,5

Pada anak – anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks merupakan

manifestasi re-aktivasi dari infeksi yang laten. Dalam hal ini, virus herpes herpes

simpleks berdiam di dalam jaringan otak secara endosimbiotik, mungkin di ganglion

Gasseri dan hanya ensefalitis saja yang bangkit. Reaktivitas virus herpes simpleks dapat

disebabkan oleh faktor – faktor yang pernah disebut diatas, yaitu penyinaran ultraviolet,

dan gangguan hormonal. Penyinaran ultraviolet dapat terjadi secara iatrogenic atau

sewaktu berpergian ke tempat – tempat yang tinggi letaknya.3,5

Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan grisea serta

infark iskemik dengan infiltrasi limpositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Di dalam

nucleus sel saraf terdapat “inclusion body” yang khas bagi virus herpes simpleks.3,5

Gambaran penyakit ensefalitis virus herpes simpleks tidak banyak berbeda dengan

ensefalitis primer lainnya lainnya. Tetapi yang menjadi ciri khas bagi ensefalitis virus

herpes simpleks ialah progresivitas perjalanan penyakitnya. Mulai dengan sakit kepala,

demam dan muntah – muntah. Kemudian timbul ”acute organic brain syndrome” yang

cepat memburuk sampai koma. Sebelum koma dapat ditemukan hemiparesis atau afasia.

Dan kejang epileptik dapat timbul sejak permulaan penyakit. Pada pungsi lumbal

ditemukan pleiositosis limpositer dengan eritrosit.3,5

a.2 ENSEFALITIS ARBOVIRUS

Virus arbovirus terdiri dari Togaviridae, Flaviviridae dan Bunyiviridae. Berikut

adalah status taksonomi arbovirus,:

Tabel 3. Status taksonomi arbovirus

KLASIFIKASI SIFAT VIRUS

Togaviridae Bulat, diameter 70 nm. Genom: RNA positive-sense, untai tunggal.

Selubung: Tiga atau empat polipeptida structural utama, satu atau dua

terglikosilasi. Replikasi: sitoplasma. Penyusunan: bertunas melalui

selaput sel inang.

Flaviviridae Bulat, berdiameter 40 nm. Genom: RNA positive-sense. Selubung:

Tiga atau empat polipeptidda structural, satu atau dua terglikosilasi.

Repilikasi: sitoplasma. Penyusunan: di dalam reticulum endoplasma.

Bunyaviridae Bulat, berdiameter 90 – 100 nm. Genom: bersegmen tiga negative-

sense, RNA untai tunggal. Virus mengandung transcriptase. Selubung:

Empat polipeptida utama. Replikasi: sitoplasma. Penyusunan: bertunas

pada selaput halus system Golgi

1. ENSEFALITIS TOGAVIRUS & FLAVIVIRUS

Epidemiologi

Pada epidemi berat yang disebabkan oleh virus ensefalitis, angka kasus sekitar

1:1000. Di Amerika Serikat, ensefalitis St. Louis merupakan penyakit virus terpenting

pada manusia ditularkan oleh artropoda yang menyebabkan sekitar 10000 kasus dan 1000

kematian sejak penyakit itu pertama kali diketahui pada tahun 1933. Di Amerika Serikat,

ensefalitis St. Louis tetap timbul setiap tahun. Epidemi terbesar (1815 kasus) tercatat

pada tahun 1975 dan pada tahun 1987 hanya lima kasus yang dilaporkan.

Pada beberapa daerah yang sangat endemic, hampir semua penduduk dapat terkena

infeksi, dan sebagian infeksi bersifat asimtomatik. Hal ini terjadi pada infeksi ensefalitis

B Jepang di Jepang. Ensefalitis B Jepang adalah penyebab utama ensefalitis virus di Asia.

Kurang lebih 50000 kasus terjadi setiap tahun di Cina, Jepang, Korea dan India.

Ensefalitis yang ditularkan oleh nyamuk bisa terjadi bila nyamuk seperti Culex

tarsalis, Culex quinquefasciatus, Culex pipiens atau Culex tritaeniorhynchus (Jepang)

atau anrtropoda lain yang mula – mula menggigit hewan yang terinfeksi kemudian

menggigit manusia.

Ensefalitis kuda timur, barat, dan Venezuela, ditularkan oleh nyamuk culicine ke

kuda atau manusia dari siklus nyamuk-burung-nyamuk. Kuda, seperti manusia,

merupakan inang yang tidak penting untuk bertahannya virus. Pada kuda, infeksi

ensefalitis kuda timur maupun Venezuela bersifat berat, kematian hewan yang terserang

mencapai 90%. Siklus nyamuk-burung-nyamuk juga terjadi pada ensefalitis St. Louis dan

ensefalitis B Jepang. Babi merupakan inang penting bagi ensefalitis B Jepang. Nyamuk

terinfeksi sepanjang hidup (beberapa minggu sampai beberapa bulan). Hanya nyamuk

betina yang mengisap darah, setelah mengisap darah lalu menularkan virus lebih dari

sekali. Sel – sel usus tengah nyamuk merupakan tempat pembiakan primer virus. Hal ini

diikuti oleh viremia dan penyebarannya ke organ – organ – terutama kelenjar liur dan

jaringan saraf, tempat terjadinya pembiakan virus sekunder. Artropoda itu tetap sehat.

Infeksi arbovirus pada kelelawar pemakan serangga menimbulkan viremia yang

berlangsung 6 – 12 hari tanpa sakit atau perubahan – perubahan patologik pada

kelelawar. Sementara kadar virus tinggi, kelelawar yang terkena infeksi dapat

menyebabkan infeksi pada nyamuk yang kemudian dapat menularkan infeksi itu ke

burung liar dan unggas peliharaan serta beberapa kelelawar lainnya.

Epidemiologi ensefalitis yang ditularkan oleh artropoda tentunya disebabkan oleh

virus yang bertahan dan menyebar di alam ketika tidak ada manusia.Virus ditularkan dari

satu hewan ke hewan lainnya melalui gigitan vektor artropoda. Di daerah iklim sedang,

setiap tahun virus dapat masuk lagi dari luar (misalnya melalui perpindahan burung dari

daerah – daerah tropis) atau virus dapat bertahan hidup pada musim dingin di daerah

tersebut. Tiga mekanisme overwintering yang belum terbukti tapi mungkin terjadi adalah

sebagai berikut,:

1. Nyamuk yang sedang berhibernasi dapat menimbulkan infeksi kembali pada

burung dan membentuk siklus sederhana burung-nyamuk-burung.

2. Virus dapat menetap laten pada burung, mamalia dan artropoda pada waktu

musim dingin

3. Vertebrata berdarah dingin (ular, kura – kura, biawak, buaya, katak) juga

dapat berperan sebagai sumber pada musim dingin

Di alam, nyamuk berhubungan erat dengan kelelawar baik selama musim panas

maupun musim dingin (pada beberapa tempat hibernasi). Kelelawar yang terinfeksi dapat

mempertahankan infeksi virus laten, tanpa ditemukan adanya viremia, selama lebih dari 3

bulan pada suhu 10◦C. Siklus nyamuk-kelelawar-nyamuk kemungkinan menjadi

mekanisme overwintering bagi beberapa arbovirus.

Tabel 4. Ringkasan enam infeksi arbovirus di Amerika Serikat

PENYAKIT PEMAPARAN DISTRIBUSI VEKTOR RASIO

(Menurut

Umur)

KEJADIAN

SISA

ANGKA

KEMATIAN

(%)

Ensefalitis

kuda barat

(Alphavirus)

Pedesaan Pasifik,

pegunungan,

Barat Tengah,

Barat Daya

Culex

tarsalis

50:1 (<5)

1000:1 (>15)

+ 3 - 7

Ensefalitis

kuda barat

(Alphavirus)

Pedesaan Atlantik,

Pantai Selatan

Aedes

sollicitans,

Aedes

vexans

10:1 (bayi)

50:1

(setengah

umur)

20:1 (tua)

+ 50 – 70

Ensefalitis

kuda

Venezuela

(Alphavirus)

Pedesaan Amerika

Selatan dan

Tengah

Aedes,

Psorophora

Culex

25:1 (<15)

1000:1 (>15)

± 20-30 (anak)

< 10 (dewasa)

Ensefalitis

St. Louis

(Flavirus)

Kota - pedesaan Tersebar luas Culex

pipiens,

Culex

quinquefasc

iatus, Culex

tarsalis,

Culex

nigrapalpus

800:1 (<9)

400:1 (9-59)

85:1 (>60)

± 5-10 (<65)

30 (>65)

Ensefalitis

California

(Bunyavirus)

Pedesaan Utara Tengah,

Atlantik

Aedes

triseriatus

Tidak

diketahui

Jarang Jarang

mematikan

Patogenesis

Patogenesis ensefalitis pada manusia belum diselidiki dengan baik, tetapi penyakit

pada hewan percobaan dapat menjadi model penyakit bagi manusia. Ensefalitis equine

pada kuda bersifat difasik. Pada fase pertama (penyakit ringan), virus berkembang biak

dalam jaringan bukan saraf dan terdapat dalam darah selama 3 hari sebelum tanda – tanda

pertama terserangnya susunan saraf pusat. Pada fase kedua (penyakit berat), virus

berkembang biak dalam otak, sel – sel mengalami cedera dan hancur, dan secara klinik

ensefalitis tampak nyata. Kedua fase tersebut dapat tumpang tindih. Diperlukan

konsentrasi yang tinggi dalam jaringan otak sebelum munculnya penyakit.

Ensefalitis primer ditandai oleh lesi pada semua bagian susunan saraf pusat,

termasuk struktur basal otak, korteks serebri dan medulla spinalis. Sering terjadi

perdarahan kecil disertai perivascular cuffing dan perembesan meningeal, terutama

dengan sel – sel berinti satu. Terjadi degenerasi sel saraf yang berkaitan dengan

neuronofagia. Sel Purkinje cerebellum dapat dihancurkan. Juga terdapat bercak – bercak

encefalomalasia; plak – plak aseluler yang tampak berongga tempat serabut medulla,

dendrite dan akson dihancurkan; dan proliferasi microglia fokal. Jadi, tidak hanya neuron

yang terserang, tetapi juga struktur sel penyokong susunan saraf pusat. Penyebaran

degenerasi neuron terjadi pada semua arbovirus yang menimbulkan ensefalitis.

Gambaran Klinis

Masa inkubasi ensefalitis antara 4 dan 21 hari. Penyakit timbul tiba – tiba diserai

nyeri kepala yang hebat, menggigil dan demam, mual dan muntah, nyeri di seluruh tubuh

dan malaise. Dalam 24 – 48 jam, timbul rasa sangat mengantuk dan penderita dapat

mengalami stupor. Sering terjadi kaku kuduk. Kekacauan mental, disartria, tremor,

kejang dan koma timbul pada kasus – kasus yang berat. Demam berlangsung 4 – 10 hari.

Pada ensefalitis B Jepang, angka kematian pada kelompok usia lanjut dapat sampai

setinggi 80%. Sisa penyakit mungkin berupa gangguan mental, perubahan kepribadian,

kelumpuhan, afasia, dan tanda – tanda cerebellum.

Infeksi abortif menyerupai meningitis aseptik ato poliomyelitis nonparalitik.

Sering terjadi infeksi yang tidak nyata.

Di California, baik ensefalitis kuda barat maupun ensefalitis St. Louis keduanya

bisa terjadi, ensefalitis kuda barat biasa terjadi pada anak – anak dan bayi. Di daerah yang

sama, ensefalitis St. Louis jarang terjadi pada bayi, walaupun kuda virus tersebut

ditularkan oleh vektor artropoda yang sama (Culex tarsalis).

Diagnosis Laboratorium

A. Isolasi virus: Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini; biasanya timbu

sebelum timbulnya gejala – gejala. Virus paling sering diisolasi dari otak pada kasus

– kasus yang fatal dengan inokulasi intraserebral mencit yang baru lahir dan

kemudian diidentifikasi dengan tes serologi dengan antiserum yang telah diketahui.

B. Serologi: Antibodi netralisasi dan antibody penghambat hemaglutinasi dapat

ditemukan dalam beberapa hari setelah penyakit timbul. Antibodi pengikat

komplemen timbul kemudian. Antibodi netralisasi dan antibody penghambat

hemaglutinasi ada selama bertahun – tahun. Antibodi ikatan komplemen dapat hilang

dalam 2 – 5 tahun. Tes HI dengan eritrosit ayam yang baru menetas adalah tes

diagnostic yang paling sederhana, tetapi tes ini terutama mengidentifikasi golongan

bukan virus penyebab spesifik. Untuk membuat diagnosis perlu ditentukan naiknya

titer antibody spesifik selama infeksi. Contoh serum pertama harus diambil secepat

mungkin setelah timbulnya penyakit dan contoh kedua 2 – 3 minggu kemudian.

Sepasang bahan tersebut harus diperiksa dengan tes serologi yang sama.

ENSEFALITIS KUDA VENEZUELA

Penyakit ini disebabkan oleh togavirus, subkelompok alfavirus.

Gambaran Klinis

Lebih dari 50% pada kuda yang terinfeksi timbul gejala – gejala susunan saraf

pusat setelah masa inkubasi 24 – 72 jam, sedangkan sisanya menderita sakit demam yang

tidak diketahi penyebabnya.

Penyakit pada manusia menyerupai influenza pada sekitar 97% penderita yang

mengalami gejala – gejala yang terdiri atas demam tinggi, cephalgia, dan mialgia hebat.

Ensefalitis terjadi pada sekitar 3% penderita. Telah dilaporkan angka kematian 0.5%,

biasanya pada penderita yang lebih muda yang mengalami tanda – tanda neurologik.

Diagnosis Laboratorium

Virus dapat diisolasi dari darah, serum, bilasan nasofaring, banyak organ dan

kadang – kadang dari cairan serebrospinal selama fase akut penyakit. Isolasi dibuat

dengan dengan inokulasi intraserebrum pada mencit yang masih menyusu atau pada

biakan sel. Respon antibodynya sama seperti respon antiodi yang terdapat pada penyakit

– penyakit arbovirus lainnya. Antibodi netralisasi dan antibody penghambat

hemaglutinasi timbul 2- 3 minggu setelah timbulnya penyakit tetapi menurun dalam 2- 5

tahun. Tes – tes serologi yang tersusun menurut spesifitasnya adalah Nt, CF dan HI.

Banyak terjadi reaksi silang dengan alfavirus lainnya dengan menggunakan tes HI,

walaupun titer antibodu homolog lebih tinggi daripada antibody heterolog.

2. ENSEFALITIS BUNYAVIRUS

Kompleks virus ensefalitis California terdiri atas 14 anggota yang secara antigenic

berhubungan dengan bunyavirus, termasuk virus La Crosse

Epidemiologi

Virus – virus ini semula ditemukan di California, tetapi terutama di lembah sungai

Mississippi dan Ohio, kasusnya tersebar dimana – mana. 30 sampai 160 kasus terjadi

setiap tahun antara bulan Juli dan September di AS, terutama pada orang muda (umur 4 –

14 tahun).

Gambaran Klinis dan Diagnosis

Infeksi virus ensefalitis California timbul secara tiba – tiba, ditandai dengan sakit

kepala bifrontal hebat, demam 38 - 40◦C, kadang – kadang muntah, letargi dan muntah –

muntah. Kadang – kadang hanya timbul meningitis aseptik.

Perubahan histopatologik meliputi degenerasi neuron dan bercak peradangan

disertai cuffing perivaskuler dan edema korteks cerebrum dan meningens.

Prognosisnya baik, walaupun penyembuhannya dapat berlangsung lama.

Kematian dan cacat neurologik jarang terjadi.

Pemastian serologi dengan tes HI, CF atau Nt dilakukan pada bahan akut atau

konvalesen.

b. ENSEFALITIS PARA-INFEKSIOSA

Ensefalitis yang timbul sebagai komplikasi penyakit virus parotitis epidemika,

mononukleosis infeksiosa, varisela dan herpes zooster dinamakan ensefalitis para-

infeksiosa. Tetapi ensefalitis ini sebenarnya tidak murni. Gejala-gejala meningitis,

mielitis, neuritis kranialis, radikulitis dan neuritis perifer dapat bergandeng dengan

gambaran penyakit ensefalitis. Bahkan tidak jarang komplikasi utamanya berupa

radikulitis jenis Guillain Barre atau meilitis transversa sedangkan manifestasi

ensefalitisnya sangat ringan dan tidak berarti. Maka untuk beberapa jenis ensefalitis para-

infeksiosa, diagnosis mielo- ensefalitis lebih tepat daripada ensefalitis. Salah satu jenis-

ensefalitis viral yang fatal perlu disinggung dibawah ini, yaitu rabies.2

Rabies

Rabies disebabkan oleh virus neurotrop yang ditularkan kepada manusia melalui

gigitan anjing atau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Setelah virus

melakukan penetrasi kedalam sel tuan rumah, ia dapat menjalar melalui serabut saraf

perifer ke susunan saraf pusat. Sel-sel saraf (neuron) sangat peka terhadap virus tersebut.

Dan sekali neuron terkena infeksi virus rabies proses infeksi itu tidak dapat dicegah lagi.

Dan tahap viremia tidak perlu dilewati untuk memperluas infeksi dan memperburuk

keadaan, neuron-neuron diseluruh susunan saraf pusat dari medulla spinalis sampai di

korteks tidak bakal luput dari daya destruksi virus rabies. Masa inkubasi rabies ialah

beberapa minggu sampai beberapa bulan. Jika dalam masa itu dapat diselenggarakan

pencegahan supaya virus rabies tidak di neuron-neuron maka kematian dapat

dihindarkan. Jika gejala-gejala prodromal sudah bangkit tidak ada cara pengobatan yang

dapat mengelakkan progresivitas perjalanan penyakit yang fatal dan menyedihkan ini.2,6

Gejala-gejala prodromalnya terdiri dari lesu dan letih badan, anoreksia, demam,

cepat marah-marah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan

sinar terang sangat mengganggu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala

hipereksitasi. Penderita menjadi gelisah, mengacau, berhalusinasi meronta-ronta, kejang

opistotonus dan hidrofobia. Tiap kali ia melihat air, otot-otot pernafasan dan laring

kejang, sehingga ia menjadi sianotik dan apnoe. Air liur tertimbun didalam mulut oleh

karena penderita tidak dapat menelan. Pada umumnya penderita meninggal karena status

epileptikus. Masa penyakit dari mula-timbulnya prodromal sampai mati adalah 3 sampai

4 hari saja.

4. Manifestasi Klinis

Gejala-gejala ensefalitis viral beraneka ragam, bergantung pada masing-masing

kasus, epidemi, jenis virus dan lain-lain. Pada umumnya terdapat 4 jenis bentuk

manifestasi kliniknya yaitu :

a. Bentuk asimtomatik : gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau

demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga berlangsung

sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan atas pemeriksaan CSS.

b. Bentuk abortif : Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi dan kaku

kuduk ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran pernafasan

bagian atas atau gastrointestinal.

c. Bentuk fulminan : bentuk ini beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir

dengan kematian. Pada stadium akut: demam tinggi, nyeri kepala difus yang hebat,

apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke

dalam koma yang dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat kelainan

bulbar atau jantung

d. Bentuk khas ensefalitis : bentuk ini mulai secara bertahap, gejala awal nyeri kepala

ringan, demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama beberapa hari. muncul tanda

radang SSP (kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur). Defisit

neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. Penurunan kesadaran

menyebabkan koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan

koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara, dan gangguan mental

Gejala trias ensefalitis: demam, kejang dan kesadaran menurun. Gejala klinis: bersifat

akut/sub akut, yaitu demam, nyeri kepala, gejala psikiatrik, kejang, muntah,

kelemahan otot fokal, hilangnya memori,gangguan status mental, fotofobia, kelainan

gerakan. Pada neonatus: gejala tampak usia 4-11 hari, yaitu letargik, malas minum,

iritabel, dan kejang. Tanda klinik: gangguan kesadaran, demam, disfasia, ataxia,

kejang fokal-general, hemiparesis, gangguan saraf otak, hilangnya lapangan pandang

dan papil edema.

5. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium :

a. Pungsi lumbal : CSS jernih, jumlah sel 20-500 / ml, kadang-kadang bisa

mencapai 2000/lebih. Kadar protein meningkat sampai 80-100 mg%, sementara

kadar glukosa dan klorida normal.

b. Darah

Pemeriksaan pelengkap

a. Isolasi virus : identifikasi mikroorganisme penyebabnya (terutama virus). Virus

diisolasi dari otak→ inokulasi intraserebral mencit

b. Serologi : dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer

antibodi spesifik selama infeksi

c. EEG : Perubahan tidak spesifik menyeluruh. Gambaran melambatnya aktivitas

otak.

d. CT scan kepala dan MRI : CT scan : perubahan parenkimal, odem otak dan

daerah lesi yang densitasnya berbeda dengan parenkim otak. CT scan berguna

untuk menunjukkkan adanya komplikasi (perdarahan, hidrocephalus, atau

herniasi). MRI lebih sensitive daripada CT scan dalam mengidentifikasi

ensefalitis virus

6. Kriteria Diagnosis

Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik,

laboratorium dan penunjang yang dilakukan.

a. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-

gejala kerusakan SSP

b. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit

peningkatan protein

c. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)

Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-

4 minggu secara terpisah

7. Diagnosis Banding

a. Meningitis bakterial

b. Stroke

c. Tumor otak

d. Abses ekstradural

e. Abses subdural

f. Infiltrasi neoplasma

g. Trauma kepala pada daerah epidemi

h. Ensefalopati

i. Sindrom Reye

8. Penatalaksanaan

a. Farmakologis

1. Mengatasi kejang → Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering

terjadi, perlu diberikanDiazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus

selama 3 menit.

2. Memperbaiki homeostatis : infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung

umur) dan pemberian oksigen.

3. Mengurangi edema serebri dan akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebrim :

Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.

4. Menurunkan tekanan intracranial : Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-

2,0 g/kgBB selama 30-60 menit, diulang setiap 8-12 jam.Gliser ol, melalui pipa

nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk, dapat

diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama

5. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etiologi bakteri diberikan

antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes

simplek Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10

hari.

b. Non farmakologis

1. Fisioterapi dan upaya rehabilitative

2. Makanan tinggi kalori protein

Lain-lain: perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk pernapasan

buatan

9. Pencegahan

1. Imunisasi, seperti MMR atau

HiB

2. Status gizi juga harus baik

3. Melindungi diri dari organisme vektor. Vektor utama nyamuk Culex dengan

memusnahkan nyamuk dewasa dan tempat pembiakannya. Vektor komponen

fisik/alam (udara dan air) memastikan tidak terpapar langsung

4. Operasi Seksio sesaria pada ibu

dengan infeksi HSV

10. Komplikasi

a. Susunan saraf pusat : kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan

pendengaran

b. Sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara

menetap

c. Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid),

hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi.

d. Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena

kerusakan SSP berat

11. Prognosis

Prognosis sukar diramalkan tergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan

dan penyulit yang muncul.

1. Sembuh tanpa gejala sisa

2. Sembuh dengan gangguan tingkah laku/gangguan mental

3. Kematian bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita

BAB III

KESIMPULAN

1. Infeksi susunan saraf pusat diantaranya dapat mengenai selaput otak dan jaringan otak

atau keduanya.

2. Infeksi susunan saraf pusat dapat disebabkan oleh bakteri, virus, parasit, jamur.

3. Infeksi pada susunan saraf pusat merupakan masalah kesehatan serius yang perlu

diketahui dan diobati untuk meminimalkan gejala sisa neurologik yang serius dan

memastikan keselamatan pasien.

4. Rute masuknya mikroorganisme kedalam tubuh dapat melalui hematogen,

perkontinuitatum ataupun langsung pada jaringan otak.

5. Infeksi pada jaringan otak disebut ensefalitis dengan etiologi tersering adalah virus.

6. Pemeriksaan dengan lumbal pungsi dapat membantu penegakkan diagnosis ensefalitis

7. Pencegahan terjadinya ensefalitis dapat dengan melakukan imunisasi, memperbaiki status

gizi, melindungi diri dari vektor, dan operasi section sesarea pada ibu dengan infeksi

HSV

8. Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan serta penyulit yang

muncul.

DAFTAR PUSTAKA

1. Encephalitis. Available from: www.medlinux.com/2007/09/encephalitis.html. Diunduh

tanggal 21 Oktober 2011, pukul 18.00 WIB

2. Anderson DC, Kozak AJ : Meningitis, encephalitis and brain abses. In : Tintinalli JE, et

al, eds. Emergency Medicine : A Comprehensive Study Guide. 4th ed. McGraw-Hill;

1997.

3. Infeksi virus. Available from: http://medicastore.com/penyakit/336/Infeksi_Virus.html.

Diunduh tanggal 22 Oktober 2011, pukul 17.00 WIB

4. Underwood JCE. Sistem saraf pusat dan saraf tepi. Patologi umum dan sistematik edisi 2.

Penerbit Buku Kedokteran: EGC.Jakarta.1999. p855-76

5. Solomon T, Hart IJ, Beeching NJ. Review:Viral encephalitis: a clinical’s guide. British

Medical Journal 2007;7;p 288-305

6. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme infeksi susunan syaraf. Neurologi Klinis Dasar.

Dian Rakyat.Jakarta.2010, p303-15

7. Price SA, Wilson LM. Gangguan sistem neurologik. Patofisiologi volume 2. Penerbit

buku kedokteran: EGC. Jakarta.2006, p1148-54

8. Mansjoer, Arif, Suprohaita, Wahyu IW, Wiwiek S. Kapita selekta Kedokteran edisi

ketiga jilid kedua.media aesculapius. FKUI. Jakarta 2000.p 140-45

9. Snell RS. Pembagian utama susunan saraf pusat. Neuroanatomi klinik edisi 5. Penerbit

buku kedokteran: EGC. Jakarta.2007.p 4-14

10. Snell RS. Cerebrum. Neuroanatomi klinik edisi 5. Penerbit buku kedokteran: EGC.

Jakarta.2007.p 275-96